Đặc điểm hình ảnh học nhu mô não trên 121 bệnh nhân nhồi máu não tắc động mạch cảnh trong

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 4 * 2014 Nghiên cứu Y học 117 ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH HỌC NHU MÔ NÃO TRÊN 121 BỆNH NHÂN  NHỒI MÁU NÃO TẮC ĐỘNG MẠCH CẢNH TRONG  Nguyễn Bá Thắng*, Lê Văn Thành**  TÓM TẮT  Đặt vấn đề: Tắc động mạch cảnh trong có thể không có triệu chứng, hoặc gây nhồi máu nhiều mức độ tùy  thuộc vào hiệu quả của hệ thống tuần hoàn bàng hệ. Cơ chế nhồi máu có thể là lấp mạch hoặc huyết động.  Phương pháp nghiên cứu: Tiến cứu mô tả loạt ca nhồi máu não lần đầu với tắc động mạch cảnh trong tại  bệnh viện Chợ Rẫy từ 2008 đến 2010, khảo sát hình ảnh học nhu mô, hình ảnh mạch máu không xâm lấn, và  khảo sát tìm nguyên nhân tắc mạch.  Kết quả: Thu nhận được 121 bệnh nhân. Tỉ lệ nhồi máu diện rộng là 22,3%, nhồi máu phần lớn vùng tưới  máu động mạch não giữa chiếm 20,7%, một nhánh vỏ chiếm 17,8%, nhồi máu lớn vùng tưới máu sâu 17,4%,  vùng ranh giới 25,6%, và tổn thương ổ nhỏ 5,8%. 78,9% các trường hợp tắc mạch là do huyết khối xơ vữa động  mạch, chỉ 10,7% do lấp mạch từ tim. Bàng hệ Willis hiện diện trong 67% các trường hợp, trong đó chủ yếu là  qua động mạch thông trước (56,2%). Cơ chế gây nhồi máu chủ yếu là cơ chế lấp mạch, chiếm 55,4%, còn 21,5%  là cơ chế huyết động.  Kết luận: Tắc động mạch cảnh trong gây ra nhồi máu não rất nặng nề nhưng vẫn có gần 50% chỉ nhồi máu  một phần, điều này có được là nhờ tuần hoàn bàng hệ của đa giác Willis mà chủ yếu là qua động mạch thông  trước. Lấp mạch là cơ chế chính gây nhồi máu.  Từ khóa: Tắc động mạch cảnh trong, nhồi máu não, hình ảnh học, bàng hệ, lấp mạch, huyết động   ABSTRACT  CHARACTERISTICS OF NEUROIMAGING IN 121 ISCHEMIC STROKE PATIENTS WITH  OCCLUSION OF THE INTERNAL CAROTID ARTERY  Nguyen Ba Thang, Le Van Thanh * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 18 ‐ No 4 – 2014: 117 ‐ 124  Background:  Internal  carotid  occlusion  can  occur without  symptom,  or  causing  cerebral  infarction  at  various degrees depending on the effectiveness of the collateral system. The infarction can occur due to embolic or  hemodynamic mechanism.  Methodology: Prospective  description  of  consecutive  patients  presenting with  first  ever  ischemic  stroke  with carotid artery occlusion, at Cho Ray Hospital, from 2008 to 2010. Exploration includes parenchymal and  non invasive vascular imaging, along with workup for etiology of stroke.  Result: 121 patients were included. Intensive large infarction was in 22.3%, large infarction in the MCA  teritorry  in  20.7%,  medium  size  teritorry  infarction  in  17.8%,  large  deep  infarction  in  17.4%,  watershed  infarction in 25.6%, and small infarct in 5.8%. 78.9% of cases was atherosclerotic thrombosis, and only 10.7%  was  cardio  embolic  in  origin. Collarerals  via Willis  is  effective  in  67%  of  cases, most  in which  via  anterior  communication  artery  (56.2%). Predominant mechanism  of  infarction was  embolism, 55.4%  of  cases,  besides  21,5% of cases of hemodynamic infarction.  Conclusion: Internal carotid infarction causes severe cerebral infarction but there exists nearly 50% of cases  with  only  partial  or  small  infarction.  This  is  the  result  of  collateral  system  of  Willis  in  which  anterior  communication artery predominates. The main mechanism of infarction is embolism.  * Bộ môn Thần Kinh, Đại Học Y Dược TP. HCM  ** Bộ môn Thần Kinh, Đại Học Y Dược TP. HCM và Bộ môn Thần Kinh đại học y khoa Phạm Ngọc Thạch  Tác giả liên lạc: ThS. BS. Nguyễn Bá Thắng  ĐT: 0913 888010  email: thangnb72@yahoo.com  Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 4 * 2014 118 Keywords: Internal carotid occlusion, cerebral infarction, imaging, collateral, embolism, hemodynamic  ĐẶT VẤN ĐỀ  Nhồi máu não tắc động mạch cảnh trong: là  một  thể đặc biệt của đột quỵ nhồi máu não. Tỉ  suất mắc bệnh theo một số nghiên cứu là khoảng  6/100000 dân trong một năm(7).   Tổn  thương  thiếu  máu  não  liên  quan  tắc  động mạch cảnh  trong có  thể  trải  từ hoàn  toàn  không có tổn thương, không có triệu chứng, đến  mức độ rất nặng nề là tổn thương nhồi máu toàn  bộ vùng tưới máu của động mạch não giữa, hoặc  thậm chí cả vùng tưới máu của động mạch não  trước, não sau. Yếu tố chính quyết định mức độ  tổn thương não là sự hiện diện và hiệu quả của  hệ  thống bàng hệ,  trong đó quan  trọng nhất  là  đa giác Willis(1,2).  Tổn thương thiếu máu não có thể xảy ra do  cơ chế  lấp mạch, cơ chế huyết động, hoặc phối  hợp cả hai(7), trong đó cơ chế lấp mạch hiện diện  trong khoảng 2/3 số trường hợp.  Nghiên cứu này được thực hiện để tìm hiểu  đặc  điểm  tổn  thương  thiếu máu não  trên bệnh  nhân tắc động mạch cảnh trong và mối liên quan  với tình trạng các động mạch chính của đa giác  Willis với vai  trò  cấp máu bàng hệ. Chúng  tôi  cũng cố gắng phân  tích các yếu  tố gợi ý cơ chế  nhiều khả năng gây nhồi máu não  ở  các bệnh  nhân này.  ĐỐI TƯỢNG ‐ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU  Thiết kế nghiên cứu mô tả tiến cứu loạt ca.  Tiêu chuẩn lựa chọn  ‐ Bệnh nhân nhồi máu não lần đầu nhập vào  khoa  thần  kinh  bệnh  viện Chợ Rẫy  trong  thời  gian nghiên cứu, từ năm 2008 đến 2010, có thời  gian nhập viện trong vòng 5 ngày kể từ lúc khởi  phát đột quỵ.  Tổn  thương  não  được  xác  định  thuộc  hệ  cảnh và có tắc động mạch cảnh trong cùng bên  não có  triệu chứng dưới sàng  lọc bằng siêu âm  duplex và xác định bằng chụp mạch máu cắt lớp  vi tính (CTA) hoặc cộng hưởng từ (MRA).  Tiêu chuẩn loại trừ  Loại  trừ các bệnh nhân có bằng chứng  lâm  sàng  và/hoặc  hình  ảnh  học  của  nhồi máu  não  tuần hoàn  sau, bệnh nhân  có xuất huyết  trong  não  hoặc  xuất  huyết  khoang  dưới  nhện  tiên  phát, bệnh nhân có rối loạn đông máu hoặc bệnh  lý nội khoa giai đoạn cuối ảnh hưởng đến diễn  tiến bệnh.  Thu thập và xử lý dữ liệu  Bệnh nhân nhập viện trong vòng 5 ngày với  nhồi máu não hệ cảnh lần đầu sẽ được khảo sát  duplex động mạch cảnh trong vòng 24 giờ từ lúc  nhập  viện. Nếu  có  tắc  động mạch  cảnh  trong  cùng bên bán cầu có triệu chứng, bệnh nhân sẽ  được  chụp CTA hoặc MRA  để khẳng  định  tắc  động mạch cảnh và đánh giá tình trạng các động  mạch  khác. Ngoài  các dữ  liệu  cơ  bản  về nhân  chủng học, các yếu tố nguy cơ, nghiên cứu này  của chúng  tôi chủ yếu  thu  thập dữ  liệu về  tình  trạng  các  động mạch  cảnh  trong  ngoài  sọ,  các  động mạch lớn trong sọ và đặc điểm tổn thương  thiếu máu não trên hình ảnh CT hoặc MRI não.   Dữ  liệu  thu  thập  được  sẽ  được  xử  lý  trên  phần mềm thống kê SPSS 18.0.   Đặc điểm tổn thương thiếu máu não sẽ được  mô tả bằng số đếm và tỉ lệ phần trăm. Đặc tính  các động mạch lớn trong và ngoài sọ cũng được  ghi nhận. Sau đó mô  tả đặc  tính bàng hệ và cơ  chế  nhồi máu  của  từng  loại  tổn  thương  thiếu  máu não.  KẾT QUẢ  Từ tháng 5/2008 tới tháng 12/2010, chúng tôi  thu  nhận  được  121  bệnh  nhân  thỏa  các  tiêu  chuẩn  lựa  chọn  và  loại  trừ  vào  nghiên  cứu.  Trong số này, nam giới chiếm ưu thế với 94 bệnh  nhân,  chiếm  77,7%.  Tuổi  trung  bình  của mẫu  nghiên  cứu  là 60,1  tuổi, nhỏ nhất  là 20  tuổi và  lớn nhất là 94 tuổi.  Đặc điểm động mạch cảnh trong bị tắc nghẽn  Bên tắc động mạch  68 trường hợp xảy ra ở bên trái, chiếm 56,2%,  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 4 * 2014 Nghiên cứu Y học 119 còn lại là bên phải, chiếm 43,8%.  Nguyên nhân tắc ĐMC trong  Được  xác  định  tương  đối  theo  phân  loại  TOAST, dựa vào  các yếu  tố nguy  cơ và hình  ảnh mạch máu:  có  xơ vữa  đáng kể ĐM  cảnh  tắc,  có  kèm  xơ  vữa  nơi  khác,  có  nguồn  lấp  mạch từ tim – chủ yếu là rung nhĩ; có hình ảnh  của NN  khác,  hoặc  không  thấy  yếu  tố  gợi  ý  nào. Các nguyên nhân được xác định gồm 93  ca huyết khối xơ vữa động mạch (76,9%); 13 ca  lấp mạch  từ  tim  (10,7%);  6  ca  nguyên  nhân  khác (5%), trong đó 2 ca bóc tách động mạch, 2  ca  thiểu sản, và 1 ca Takayasu; và 9 ca không  xác định nguyên nhân (7,5%) trong đó có 3 ca  vừa  có  nguồn  lấp  mạch  từ  tim  vừa  có  tồn  thương xơ vữa động mạch cảnh.  Đặc điểm tuần hoàn bàng hệ cấp máu cho động  mạch não giữa và não trước bên tổn thương  Bàng hệ cấp máu cho động mạch não trước  Động mạch  não  trước  bên  tắc  động mạch  cảnh hầu hết được cấp máu bởi động mạch cảnh  trong đối bên qua động mạch thông trước, hiện  diện trong 105 trường hợp (88,6%). Có 2 trường  hợp (1,7%) có tưới máu ở động mạch não trước  (và  cả  não  giữa),  nhưng  không  rõ  nguồn  cấp  máu,  có  thể  từ  các  nhánh  vỏ  não  và/  hoặc  từ  động mạch  cảnh  ngoài.  14  trường  hợp  còn  lại  (11,6%)  không  có  bàng  hệ,  tương  ứng  tổn  thương nhồi máu  rất nặng nề  ở  toàn  bộ  động  mạch não giữa, não  trước và có  trường hợp cả  não sau.  Bàng hệ cấp máu cho động mạch não giữa  Phần  lớn  các  trường hợp  cấp máu bàng hệ  cho động mạch não giữa cùng bên cũng là thông  qua  động mạch  thông  trước  và  đoạn  A1  của  động mạch não trước, thấy trong 68 trường hợp,  chiếm 56,2%. Chỉ có 2  trường hợp  (1,7%)  động  mạch não giữa cùng bên được cấp máu từ hệ đốt  sống thân nền qua động mạch thông sau, và 11  trường  hợp  (9,1%)  được  cấp máu  nhờ  cả  hai  bàng hệ thông trước và thông sau. Có 7 trường  hợp (5,8%) được cấp máu bằng các đường bàng  hệ  khác  ngoài  đa  giác  Willis  (bàng  hệ  màng  mềm,  bàng  hệ  cảnh  ngoài,  hoặc  không  rõ  nguồn). Còn  lại  33  trường  hợp  (27,3%)  không  được cấp máu bàng hệ.  A B C D Hình 1: Đặc điểm cấp máu bàng hệ cho động mạch  não trước và động mạch não giữa cùng bên tắc động  mạch cảnh trong. (A) Tắc ĐM cảnh trong trái, bàng  hệ tốt qua động mạch thông trước; (B) Tắc ĐM cảnh  trong phải, bàng hệ qua ĐM thông sau; (C) tắc ĐM  cảnh trong trái, bàng hệ tốt qua cả động mạch thông  trước và thông sau; (D) Tắc động mạch cảnh trong  phải, bàng hệ tốt qua cả động mạch thông trước và  thông sau.  Đặc  điểm  của  động mạch  não  giữa  đoạn M1  bên tổn thương  Đoạn  M1  có  hình  dạng  kích  thước  bình  thường trong 49 trường hợp (40,5%), khẩu kính  nhỏ  trong  8  trường  hợp  (6,6%),  khầu  kính  rất  nhỏ  trong  3  trường  hợp  (2,5%),  hẹp  khu  trú  trong  9  trường  hợp  (7,4%),  cắt  cụt  trong  12  trường  hợp  (9,9%)  và mất  tín  hiệu  hoàn  toàn  trong 40 trường hợp (33,1%).  Đặc điểm cơ chế gây tổn thương nhồi máu não  Cơ  chế nhồi máu  được xác  định  tương  đối  dựa trên đặc điểm tổn thương nhu mô não, đặc  điểm các động mạch não và tình trạng bàng hệ.  Kết quả là có 17 trường hợp (14%) tổn thương do  ảnh hưởng trực tiếp của chỗ tắc động mạch cảnh  do vắng mặt cấp máu bàng hệ, tổn thương não  trong các trường hợp này  là rất nặng nề. Trong  các trường hợp còn lại, tổn thương não giới hạn  Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 4 * 2014 120 hơn nhờ có cấp máu bàng hệ ở một mức độ nào  đó, và tổn thương não xảy ra chủ yếu do cơ chế  lấp mạch  (67  trường  hợp,  chiếm  55,4%)  và  kế  đến là cơ chế huyết động (26 trường hợp, chiếm  21,5%). Ngoài  ra  có 10  trường hợp  (8,3%) nhồi  máu  não  có  thể  do  phối  hợp  cả  lấp mạch  lẫn  huyết động, và 1 trường hợp không rõ nhồi máu  theo cơ chế nào do không có yếu tố nào gợi ý.  Đặc điểm tổn thương nhồi máu não  Hình 2: Phân bố các loại tổn thương nhồi máu não (ICA: động mạch cảnh trong; MCA: động mạch não giữa)  Nhồi máu não toàn bộ bán cầu  Xảy ra ở bốn trường hợp, chiếm 3,3%. Đây là  các trường hợp hoàn toàn không được cấp máu  bàng  hệ,  đồng  thời  động mạch  não  sau  cũng  được  tưới máu  từ động mạch cảnh  trong cùng  bên  qua  động  mạch  thông  sau  mà  không  có  đoạn P1 nối với động mạch thân nền. Trong số  này,  3  trường  hợp  tắc  động mạch  cảnh  là  do  huyết khối xơ vữa động mạch, 1 trường hợp còn  lại là lấp mạch từ tim.  A B C D E F G H Hình 3. Các kiểu tổn thương nhồi máu não trong tắc động mạch cảnh trong. (A) Nhồi máu toàn bộ bán cầu; (B)  Nhồi máu toàn bộ ĐM não giữa; (C) Nhồi máu phần lớn ĐM não giữa; (D) Nhồi máu lớn vùng sâu; (E) Nhồi  máu lớn nhánh vỏ; (F) Nhồi máu não vùng ranh giới sâu; (G) Nhồi máu vỏ nhánh nhỏ; (H) Nhồi máu vùng ranh  giới nông  Nhồi máu  não  toàn  bộ  vùng  tưới máu  động  mạch cảnh trong (gồm ĐM não trước và não  giữa)  Xảy ra trong 12 trường hợp. Các trường hợp  này động mạch não sau vẫn thuộc chi phối từ hệ  đốt sống thân nền nên không bị tổn thương. Chỉ  có 1 ca có bàng hệ qua động mạch thông trước,  kèm theo là hẹp đoạn M1 động mạch não giữa,  và nhồi máu xảy ra khả năng do phối hợp thêm  cơ chế lấp mạch ngoài tác động trực tiếp từ chỗ  tắc động mạch cảnh trong. Trường hợp này nhồi  máu  diện  rộng  ở  vùng  tưới máu  động mạch  cảnh  trong nhưng vẫn còn chửa một phần nhỏ  không  tổn  thương, có  thể nhờ bàng hệ vỏ não.  Các trường hợp còn lại hoàn toàn không có bàng  hệ qua đa giác Willis, bàng hệ vỏ não có thể hiện  diện  trong một  số  trường hợp  làm  giảm phần  Toàn bộ bán cầu 3.3% Toàn bộ ICA 9.9%Toàn bộ MCA 9.1% Phần lớn  MCA 20.7%Vỏ lớn 17.4%Sâu lớn 8.3% Ranh giới sâu 18.2% Ranh giới nông 7.4% Vỏ nhỏ 3.3% Sâu nhỏ 2.5% Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 4 * 2014 Nghiên cứu Y học 121 nào kích thước tổn thương. Về nguyên nhân, có  3 trường hợp tắc mạch cảnh do lấp mạch từ tim,  còn lại 9 ca do huyết khối xơ vữa động mạch.  Nhồi máu toàn bộ vùng tưới máu động mạch  não giữa  Xảy  ra  trong  11  trường hợp,  trong  đó  có  2  trường hợp do lấp mạch từ tim, 6 trường hợp do  huyết  khối  xơ  vữa  động mạch,  3  trường  hợp  không  rõ nguyên nhân gồm cả hai  trường hợp  vừa  có  xơ  vữa  động mạch  vừa  có  nguồn  lấp  mạch từ tim. Về tuần hòan bàng hệ, có 9 trường  hợp  không  có  tuần  hoàn  bàng  hệ  qua  đa  giác  Willis, 1 ca có bàng hệ thông trước nhưng đoạn  M1 bị cắt cụt, 1 trường hợp còn  lại thấy có dấu  tích  của  bàng  hệ  cả  trước  và  sau  nhưng  khẩu  kính các động mạch rất mảnh như sợi tóc, không  đủ cấp máu.  Nhồi máu phần lớn vùng tưới máu động mạch  não giữa  Xảy  ra  ở 25  trường hợp,  trong đó 2  trường  hợp do lấp mạch từ tim, 19 trường hợp do huyết  khối xơ vữa động mạch, 4 trường hợp không rõ  nguyên nhân, bao gồm 1 ca vừa có xơ vữa động  mạch  vừa  có  nguồn  lấp mạch  từ  tim. Về  tình  trạng tuần hoàn bàng hệ, có 7 ca không có bàng  hệ qua đa giác Willis  tưới máu cho động mạch  não  giữa,  tín  hiệu  đoạn  M1  không  thấy  trên  phim. 14 trường hợp có bàng hệ qua động mạch  thông trước, trong đó 4 trường hợp mất tín hiệu  đoạn M1,  khả năng do  lấp mạch  tại  gốc  đoạn  động mạch này, hoặc huyết khối từ chỗ tắc động  mạch cảnh lan tới đây; 6 trường hợp đoạn M1 bị  cắt cụt, khả năng do lấp mạch, 1 trường hợp hẹp  nhẹ, 1 trường hợp hẹp nặng, 1 trường hợp M1 có  khẩu kính nhỏ và 3 trường hợp có đoạn M1 bình  thường. trong 4 trường hợp còn lại, cấp máu cho  động mạch  não  giữa  được  thực  hiện  bằng  cả  bàng  hệ  qua  động mạch  thông  trước  và  động  mạch thông sau, trong đó 2 ca có đoạn M1 bình  thường, 1 ca hẹp và 1 ca khẩu kính nhỏ.  Cơ chế tổn thương nhồi máu não trong các  trường hợp này nhiều khả năng là lấp mạch ở  các vị  trí khác nhau của động mạch não giữa  cùng bên, và kích thước tổn thương được giới  hạn phần nào có  thể  là nhờ hệ  thống bàng hệ  vỏ não.  Nhồi máu  lớn ở một nhánh vỏ não của động  mạch não giữa  Xảy ra ở 21 trường hợp, với 4 trường hợp do  lấp mạch từ tim, 14 trường hợp do huyết khối xơ  vữa động mạch, 2 trường hợp do thiểu sản động  mạch và 1 trường hợp tắc nhiều động mạch lớn  nghĩ khả năng bệnh Takayasu.  Về bàng hệ, 18  trường hợp có bàng hệ qua  động mạch  thông  trước, 2  trường hợp bàng hệ  qua cả động mạch thông trước và thông sau, và  1  trường hợp không  thấy bàng hệ qua  đa giác  Willis, khả năng nhờ bàng hệ qua hệ thống khác,  như bàng hệ từ cảnh ngoài. Đoạn M1 không còn  tín hiệu ở 1 trường hợp, hẹp nặng 1 trường hợp,  hẹp nhẹ 1 trường hợp, khẩu kính nhỏ 1 trường  hợp và bình thường trong 16 trường hợp. Cơ chế  nhồi máu não phù hợp nhất trong những trường  hợp này là cơ chế lấp mạch.  Nhồi máu não vùng ranh giới nội tại  Tức  là  vùng  ranh  giới  giữa  tưới máu  các  nhánh  nông  và  nhánh  xuyên  sâu  của  động  mạch não giữa, về giải phẫu  là khu vực vành  tia, cạnh não thất bên, hay trung tâm bán bầu  dục. Có 22 bệnh nhân có nhồi máu vùng này,  với  19  ca  có  nguyên  nhân  tắc mạch  cảnh  là  huyết  khối  xơ  vữa  động mạch,  1  ca  bóc  tách  động mạch, 1  ca  thiểu  sản và 1  cao không  rõ  nguyên nhân. Về tưới máu bàng hệ, 15 trường  hợp có bàng hệ qua động mạch thông trước, 1  trường  hợp  qua  động mạch  thông  sau,  và  3  trường hợp qua cả động mạch thông trước và  thông  sau;  còn  lại  3  trường  hợp  không  thấy  tưới máu bàng hệ cho động mạch não giữa qua  đa giác Willis. Động mạch não giữa đoạn M1  bình  thường  trong 9  trường hợp, hẹp khu  trú  trong 2 trường hợp, khẩu kính nhỏ và rất nhỏ  trong 4 và 3 trường hợp, và mất tín hiệu trong  4  trường hợp. Cơ  chế  chung gây nhồi máu  ở  vùng ranh giới sâu này là cơ chế huyết động.   Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 4 * 2014 122 Nhồi máu não vùng ranh giới nông  Là vùng ranh giới tưới máu giữa động mạch  não  giữa  với  động mạch  não  trước  hoặc  giữa  động mạch não giữa với động mạch não sau. Có  9  trường hợp biểu hiện nhồi máu  ở một  trong  hai vùng này, với nguyên nhân  tắc mạch  cảnh  đều là huyết khối xơ vữa động mạch. Tưới máu  bàng hệ thấy được trong 8 trường hợp, trong đó  5  trường  hợp  qua  động mạch  thông  trước,  1  trường hợp qua động mạch thông sau, 1 trường  hợp  qua  cả  thông  trước  lẫn  thông  sau,  và  1  trường hợp bàng hệ qua nguồn khác; 1  trường  hợp cuối cùng không thấy được tưới máu bàng  hệ  trên hình mạch máu  không  xâm  lấn.  Động  mạch não  giữa hầu hết bình  thường  trong  các  trường hợp này. Cơ  chế  tổn  thương nhồi máu  não  ở  các  trường  hợp  này  nhiều  khả  năng  là  huyết động, tuy nhiên cũng không  loại trừ một  số trường hợp có kèm cơ chế lấp mạch.  Nhồi máu  lớn  vùng  tưới máu  sâu  của  động  mạch não giữa  Xảy ra ở 10 bệnh nhân, với 6 trường hợp tắc  mạch cảnh do huyết khối xơ vữa động mạch, 2  trường hợp do  lấp mạch  từ  tim,  1  trường hợp  bóc tách động mạch, và 1 trường hợp không rõ  nguyên nhân. Có 8 trường hợp động mạch não  giữa  được  cấp máu  qua  bàng  hệ  động mạch  thông trước, 1 trường hợp từ cả thông trước và  thông sau, và 1 trường hợp từ nguồn khác ngoài  đa  giác Willis.  Đoạn M1  bình  thường  trong  4  trường hợp, khẩu kính nhỏ trong 1 trường hợp,  hẹp nặng khu trú trong 1 trường hợp và cắt cụt  trong 4 trường hợp. Cơ chế nhồi máu trong các  trường hợp nhồi máu  lớn vùng  sâu này nhiều  khả năng  là  lấp mạch  ở nơi  xuất phát  của  các  động mạch xuyên.  Nhồi máu  não  ổ  nhỏ  vùng  sâu  hoặc  nhánh  nông vỏ não   Xảy ra trong 7 trường hợp (3 sâu và 4 nông),  tất  cả  đều  có  nguyên  nhân  tắc mạch  cảnh  là  huyết khối xơ vữa động mạch. Tất cả các trường  hợp này đều có bàng hệ cấp máu cho động mạch  não giữa cùng bên, với 6 trường hợp qua động  mạch  thông  trước,  1  trường  hợp  qua  cả  động  mạch  thông  trước,  thông  sau  và  nguồn  khác.  Động mạch não giữa đoạn M1 hầu hết đều còn  bình  thường,  chỉ  có 1  trường hợp hẹp nhẹ. Cơ  chế  của  các  tổn  thương nhồi máu não hầu hết  phù hợp với lấp mạch.  BÀN LUẬN  Động mạch  cảnh  trong  là  động mạch  lớn  cấp máu  cho não, do  đó  tắc  động mạch  cảnh  trong sẽ làm mất đi một nguồn cấp máu quan  trọng cho não.   Căn nguyên gây  tắc động mạch cảnh  trong  có  thể  là huyết khối  trên nền xơ vữa, hoặc  lấp  mạch từ tim có hay không có mảng xơ. Nghiên  cứu  của  Torvik  và  cộng  sự(8)  ghi  nhận  45%  trường hợp chỉ có mảng xơ gây hẹp trung bình,  và số trường hợp mảng xơ có biến chứng cũng là  45%. Như vậy có đến 55% các trường hợp mảng  xơ hẹp nặng hoặc  trung bình nhưng không  có  biến chứng nào  trên mảng xơ;  tuy nhiên  tất cả  các  trường hợp  đều không  có bằng  chứng nào  cho thấy cục huyết khối gây tắc mạch là do bệnh  lý  toàn  thân hoặc do  lấp mạch  từ  tim. Nghiên  cứu của Ogata và cộng sự(6) khảo sát mô học 5  trường hợp nhồi máu não  tắc động mạch cảnh  trong ghi nhận tất cả đều có vỡ lớp sợi mũ mảng  xơ gây tắc mạch.  Nghiên cứu của Lammie và cộng sự(5) trên 7  trường hợp tắc động mạch cảnh trong ngoài sọ  có  6  ca do huyết khối  thành  lập  trên mảng xơ  lớn, loét và không ổn định, 1 trường hợp còn lại  là do lấp mạch nghịch lý từ tĩnh mạch qua thông  lỗ bầu dục.  Như  vậy  với một  số  ít  các  nghiên  cứu  tắc  động mạch cảnh trong có khảo sát mô học để xác  định căn nguyên  tắc động mạch cảnh  trong  thì  căn nguyên trong đại đa số các trường hợp vẫn  là huyết khối xơ vữa động mạch, dù mảng xơ có  những  trường hợp chỉ gây hẹp nhẹ hoặc  trung  bình  và  không  có  biến  chứng.  Kết  quả  trong  nghiên cứu của chúng tôi cũng ghi nhận tương  tự, với đại đa số trường hợp là do huyết khối xơ  vữa động mạch, một số do  lấp mạch từ tim, và  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 4 * 2014 Nghiên cứu Y học 123 chỉ vài trường hợp do nguyên nhân khác.  Về đặc điểm  tổn  thương nhồi máu não, các  nghiên cứu có khảo sát hình  ảnh học cũng cho  thấy  sang  thương  thiếu máu  –  nhồi máu  não  trong tắc động mạch cảnh trong rất đa dạng. Ví  dụ  nghiên  cứu  của Hiroshi Yamauchi  và  cộng  sự(10), tỉ lệ các thể sang thương não thấy trên MRI  của 42 bệnh nhân tắc động mạch cảnh trong có  triệu  chứng  được  phân  bố  như  sau:  23%  nhồi  máu  vùng  tưới máu  lớn  (não  thùy);  7%  nhồi  máu vùng ranh giới trước; 19% nhồi máu vùng  ranh giới sau; 38% nhồi máu vùng ranh giới sâu  (ranh  giới  nội  tại);  14%  nhồi  máu  chất  trắng  khác; 28% nhồi máu thể vân bao trong; 21% nhồi  máu  lỗ khuyết; và 9% không có nhồi máu. Các  bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi đều  là các bệnh nhân nhập viện vì đột quỵ cấp, do đó  hầu hết  đều  có  tổn  thương,  trong  đó một  số  ít  trường hợp tổn thương não không đáng kể, dưới  dạng nhồi máu ổ nhỏ vùng sâu hoặc nông; một  phần đáng kể bệnh nhân bị nhồi máu diện rộng,  từ toàn bộ bán cầu, toàn bộ vùng tưới máu động  mạch  cảnh  trong,  đến  toàn  bộ  vùng  tưới máu  động mạch não giữa, tổng cộng chiếm hơn 22%.  Một nhóm chiếm  tỉ  lệ đáng  lưu ý  trong nghiên  cứu  của  chúng  tôi  là nhồi máu  các vùng  ranh  giới,  nông  (7,4%)  hoặc  sâu  (nội  tại)  (18,2%),  là  dạng nhồi máu liên quan đến cơ chế huyết động.  Các  tỉ  lệ này  cũng khá  tương  đồng với nghiên  cứu của Yamauchi nêu trên.  Về  cơ  chế  nhồi máu  trong  tắc  động mạch  cảnh  trong,  y  văn  ghi  nhận  cơ  chế  lấp mạch  chiếm 2/3 các trường hợp, với nguồn lấp mạch là  mảng  huyết  khối  đuôi  xa  chỗ  tắc  động mạch  cảnh, hoặc cũng có thể từ đầu gần trôi theo bàng  hệ động mạch cảnh ngoài(4,7). Cơ chế thứ hai là cơ  chế huyết động, do giảm  lưu  lượng máu  ở các  động mạch sau chỗ  tắc, do bàng hệ không đầy  đủ, trong đó nhồi máu vùng xa, vùng ranh giới  là các tổn thương kết hợp với cơ chế này(3). Ngoài  ra, có những trường hợp nhồi máu có thể xảy ra  theo cả hai cơ chế phối hợp. Phân tích hình ảnh  tổn  thương nhu mô não kết hợp với  đặc  điểm  tuần hoàn bàng hệ trên hình ảnh mạch máu cho  những  chỉ  dấu  hướng  đến  cơ  chế  nhiều  khả  năng nhất gây nhồi máu trên từng bệnh nhân. Tỉ  lệ các cơ chế  trong mẫu nghiên cứu của chúng  tôi  cũng phù hợp với y văn, với  55,4%  trường  hợp nhồi máu xảy ra theo cơ chế lấp mạch, cộng  với 14% trường hợp trực tiếp do tắc động mạch  cảnh trong (không có bàng hệ) và chỉ 21,5% nhồi  máu theo cơ chế huyết động.  Tuần hoàn bàng hệ là cơ chế bảo vệ, bù trừ  quan  trọng  nhất  cho  nhu  mô  não  trong  các  trường hợp  tắc động mạch. Với  tắc động mạch  cảnh trong, hệ thống bàng hệ quan trọng nhất là  đa  giác Willis,  bên  cạnh  đó  còn  có  các  đường  bàng hệ qua nhánh ổ mắt của động mạch cảnh  ngoài và các nhánh động mạch khác vùng cổ(1,9).  Mẫu  nghiên  cứu  của  chúng  cũng  cho  kết  quả  tương tự, với tỉ lệ có tuần hoàn bàng hệ là 72,7%,  trong đó bàng hệ qua đa giác Willis chiếm phần  lớn, tổng cộng 67%, còn lại là các đường bàng hệ  khác. Trong số các bệnh nhân có bàng hệ qua đa  giác Willis thì phần lớn là qua động mạch thông  trước, chỉ có một số qua cả thông trước và thông  sau và một số  rất  ít chỉ qua  thông  sau. Những  trường  hợp  không  được  cấp máu  bàng  hệ  là  những trường hợp tổn thương nhồi máu não rất  nặng nề.  KẾT LUẬN  Tắc  động mạch  cảnh  trong  xảy  ra  có  căn  nguyên  chủ  yếu  là  huyết  khối  xơ  vữa  động  mạch, chiếm 78,9%, chỉ có 10,7%  trường hợp  là  lấp mạch  từ  tim,  còn  lại  là  nguyên  nhân  khác  hoặc không rõ nguyên nhân.  Có  72,7%  các  trường  hợp  tắc  động  mạch  cảnh trong có hiện diện ít nhất một đường tưới  máu bàng hệ nào  đó hiệu quả  cho  động mạch  não giữa cùng bên, trong đó hầu hết là bàng hệ  qua đa giác Willis mà chủ yếu là qua động mạch  thông trước, một số ít là bàng hệ qua động mạch  thông sau hoặc bàng hệ qua đường khác.  Cơ chế gây nhồi máu não phổ biến nhất là cơ  chế  lấp mạch  (55,4%),  tỉ  lệ nhồi máu do cơ chế  huyết động cũng rất quan trọng, chiếm 21,5%.  Về mức độ nhồi máu não, có đến 22,3% bệnh  Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 4 * 2014 124 nhân bị nhồi máu não diện rộng nặng nề, từ toàn  bộ vùng tưới máu động mạch não giữa đến toàn  bộ  bán  cầu  bên  tắc mạch,  bao  gồm  vùng  tưới  máu động mạch não sau. Bên cạnh đó, vẫn có tới  gần 50% các  trường hợp có nhồi máu não một  vùng không  lớn, có  thể  là một phần nhánh vỏ,  vùng ranh giới nông hoặc sâu, hoặc thậm chí chỉ  là ổ nhỏ ở vỏ não hoặc vùng sâu.  TÀI LIỆU THAM KHẢO  1. Derdeyn  CP,  (2003).  Cerebral  Hemodynamics  in  Carotid  Occlusive Disease. American  Journal  of Neroradiology, vol.  24,  pp. 1497‐1499.  2. Hendrikse  J, Hartkamp MJ, Hillen B, Mali WPTM, van der  Grond  J,  (2001). Collateral Ability  of  the Circle  of Willis  in  Patients With Unilateral  Internal Carotid Artery Occlusion  ‐  Border Zone Infarcts and Clinical Symptoms. Stroke; 32:2768‐ 2773.  3. Hupperts RMM, Lodder J, Heuts‐van Raak EPM, et al, (1996).  Borderzone  brain  infarcts  on  CT  taking  into  account  the  variability in vascular supply areas. Cerebrovasc Dis; 6:294‐300  4. Klijn  CJM,  Kappelle  LJ,  Tulleken  CAF,  van  Gijn  J,  (1997).  Symptomatic  carotid  artery  occlusion:  a  reappraisal  of  hemodynamic factors. Stroke; 28: 2084–2093.  5. Lammie  GA,  Sandercock  PA,  Dennis MS,  (1999).  Recently  occluded  intracranial  and  extracranial  carotid  arteries.  Relevance  of  the  unstable  atherosclerotic  plaque.  Stroke;30(7):1319‐25.  6. Ogata  J,  Yutani  C,  Kaneko  T,  et  al.  (1987).  Rupture  of  atheromatous plaque as a cause of thrombotic occlusion of the  internal carotid artery (letter). Stroke 18:1175‐1176.  7. Rutgers DR, van Osch MJP, Kappelle LJ, et al, (2003). Cerebral  Hemodynamics  and  Metabolism  in  Patients  With  Symptomatic Occlusion of the Internal Carotid Artery. Stroke,  34: 648‐652.  8. Torvik A, Svindland A, Lindboe CF,  (1989). Pathogenesis of  carotid thrombosis. Stroke, 20: 1477‐1483.  9. Thanvi  B,  Robinson  T,  (2007).  Complete  occlusion  of  extracranial  internal  carotid  artery:  clinical  features,  pathophysiology, diagnosis and management, Postgrad. Med.  J.; 83;95‐99  10. Yamauchi H, Kudoh T, Sugimoto K, et al,  (2004). Pattern of  collaterals, type of infarcts, and haemodynamic impairment in  carotid artery occlusion. Journal of Neurology, Neurosurgery, and  Psychiatry, 75:1697‐1701.  Ngày nhận bài báo:       31/07/2014  Ngày phản biện đánh giá bài báo:   15/08/2014  Ngày bài báo được đăng:     30/08/2014