Bài giảng Bệnh truyền nhiễm thú y

Phòng bệnh Tăng cường chăm sóc, quản lý, nuôi dưỡng, vệ sinh, sát trùng, cách ly Nái hậu bị: cách ly 3 tháng hoặc cách ly 1 tháng  khu nái chờ phối (P0) + nái 1 lứa (P1)  thay thế dần (P2) Nhập xuất toàn bộ (AIAO), tách riêng trại nái & trại heo thịt Biện pháp thích nghi: cho nái hậu bị, nái chưa nhiễm PRRSv tiếp xúc với những nái hồi phục sau nhiễm PRRSv (không an toàn) Trộn kháng sinh vào thức ăn Vaccin PRRS:  Tây Ban Nha sản xuất được vaccin sống 1997, vaccin chết 1998  Vaccin sống hiệu quả hơn nhưng vaccin chết an toàn hơn  Châu Âu, Mỹ sử dụng từ năm 2000  Vaccin yêu cầu phải có cả 2 tính kháng nguyên (châu Âu, Bắc Mỹ)  Hiệu quả của vaccin chưa được nghiên cứu kỹ  Chương trình: Nái hậu bị: trước phối giống lần đầu 2 tuần (vaccin sống) Nái sinh sản: mang thai 8 tuần (vaccin chết) Đực giống: trước khai thác lần đầu 2 tuần & tái chủng hàng năm (vaccin chết) Heo con: 3tuần tuổi (trại chưa nhiễm PRRSv), 3 & 6 tuần tuổi (trại đã nhiễm PRRSv)

pdf107 trang | Chia sẻ: hachi492 | Ngày: 09/02/2022 | Lượt xem: 4 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Bài giảng Bệnh truyền nhiễm thú y, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 77 2/20/2017 2 I. Căn bệnh • Tính chất nuôi cấy : – Phát triển tốt trên các môi trường nuôi cấy yếm khí – Nhiệt độ thích hợp 37°C, pH 7,2 – 7,6 – Trong môi trường nước thịt gan yếm khí, sau 24 giờ môi trường vẩn đục đều, có mùi thối hay mùi sừng cháy, để lâu đóng cặn ở dưới, nước bên trên trong. Nếu môi trường có óc VK làm đen óc – Môi trường thạch máu gluco : VK làm dung huyết, khuẩn lạc nhám (dạng R) – Môi trường thạch đứng VF (viande foie) : VK sinh hơi làm rạn nứt thạch KhuÈn l¹c C.tetani trªn m«i trêng th¹ch m¸u I. Căn bệnh • Sức đề kháng – Vi khuẩn có sức đề kháng không cao – Nha bào có sức đề kháng rất cao : • Không bị diệt sau khi đun sôi 1,5 giờ • Hấp ướt 1210C/10 phút • Vi khuẩn có thể bị diệt bởi Iod 3% trong vài giờ, nhưng phenol, lysol, formalin với nồng độ thông thường không có tác dụng • Độc tố của C.tetani bị phá hủy ở 65°C/15’, 60°C/20’, Asmt/15-18giờ • Cồn, formol , iod làm mất độc tính của độc tố nhưng vẫn giữ được tính KN; do đó người ta dùng formol 4%o để giải độc tố uốn ván trong vòng 1 tháng  giải độc tố, dùng để chế vacxin II. Truyền nhiễm học • Loài vật mắc bệnh – Trong thiên nhiên, tất cả các loài động vật có vú đều mắc bệnh, mẫn cảm nhất là ngựa, trâu, bò, dê, cừu, lợn – Mọi lứa tuổi đều mắc – Gia súc non mẫn cảm hơn gia súc trưởng thành – Trong phòng thí nghiệm : thường dùng chuột lang, thỏ hoặc chuột bạch • Tiêm độc tố uốn ván vào dưới da, bắp thịt với liều chưa đến mức gây chết, sau 2 ngày con vật cứng đuôi, chân và móng duỗi thẳng , các bắp thịt co quắp, nếu tiêm đủ liều sau 3 ngày chuột sẽ chết • Tiêm độc tố cho thỏ con, thỏ sẽ chết sau 5-10 ngày Thö C. tetani trªn chuét II. Truyền nhiễm học • Đường xâm nhập – Chủ yếu nha bào xâm nhập vào cơ thể qua vết thương, khi có đủ 2 điều kiện sẽ “nảy mầm” thành vi khuẩn : • Yếm khí • Không bị thực bào • Cơ chế sinh bệnh – Nha bào xâm nhập vào cơ thể, sau khi “nảy mầm” thành VK sẽ nhanh chóng sinh sản và tiết độc tố (đặc biệt ngoại độc tố TK); phá huỷ các noron thần kinh vận động ngay tại các cơ bắp, ngăn cản sự phân huỷ Axetylcholin, làm cho cơ bắp chỉ co, không duỗi được – Do cơ co, cản trở hô hấp, con vật chết trong tình trạng ngạt thở – Gia súc nhai lại có biểu hiện chướng hơi Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 78 2/20/2017 3 • Độc tố gồm hai thành phần : • 1 . Một phần có tác dụng gây tan máu, gọi là tetanolysin, không có ý nghĩa về lâm sàng. • 2 . Một phần gây co giật các cơ, gọi là tetanospasmin. Các triệu chứng cơ bản của bệnh uốn ván như cứng hàm, lưng uốn cong, co giật đau đớn là do tetanospasmin gây ra. Chất độc này đi từ vết thương có trực khuẩn, qua máu hoặc bạch huyết vào các đầu mút dây thần kinh ngoại vi rồi bám vào trung tâm thần kinh gây ra triệu chứng uốn ván. III. Triệu chứng • Ngựa : – Thời gian nung bệnh 5 - 7 ngày – Ủ rũ, mệt mỏi, kém ăn, không sốt – Ba triệu chứng đặc trưng : • Hiện tượng co cứng cơ vân • Phản xạ quá mẫn • Rối loạn cơ năng III. Triệu chứng • Ngựa : – Hiện tượng co cứng cơ vân : • Cơ bắp hằn lên rõ • Bốn chân thẳng đứng, không đi lại được, đặc biệt đi vòng tròn, nếu ngã không gượng dậy được • Đầu duỗi thẳng ra, 2 tai vểnh lên không ve vẩy được, môi mím chặt • Lưng uốn cong như tấm ván phơi ngoài trời nắng hoặc vồng lên như tàu lá chuối • Đuôi vòng về phía lưng hoặc quặp chặt vào bẹn • Lỗ mũi mở rộng, mắt không chớp, mi nháy trễ hẳn xuống III. Triệu chứng • Ngựa : – Phản xạ quá mẫn : mọi tác động nhẹ đến xúc giác hoặc kích thích nhẹ đều làm cho con vật hoảng hốt, ngã lăn ra, sợ sệt – Rối loạn cơ năng : • Lúc đầu con vật không sốt, khi gần chết thân nhiệt tăng cao • Rối loạn tuần hoàn : tim đập nhanh, yếu • Vã mồ hôi khắp cơ thể • Cơ vòng hậu môn dãn, phân tự chảy ra ngoài III. Triệu chứng • Trâu, bò, cừu : – Triệu chứng đa phần giống ngựa, tiến triển chậm hơn – Con vật mất khả năng nhai lại III. Triệu chứng • Người : – Khi có vết thương, đặc biệt vết thương bầm, dập – Giai đoạn đầu bị sưng tấy (kéo dài 3-4 ngày), lúc sốt, lúc không, các phản xạ bình thường, khả năng tiêu hoá bình thường – Ngày thứ 5-6, xuất hiện hiện tượng cứng hàm: ăn, uống, nói khó hơn. Lúc này toàn bộ cơ thể bị nhiễm ngoại độc tố, hầu như khó cứu chữa – Khi có tiếng động, có hiện tượng co giật dữ dội, hoảng loạn, co cứng cơ – Hiện tượng này phát triển nhanh trong 2-3 ngày, bệnh nhân chết Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 79 2/20/2017 4 Triệu chứng bệnh uốn ván Triệu chứng bệnh uốn ván Triệu chứng bệnh uốn ván Triệu chứng bệnh uốn ván Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 80 2/20/2017 5 Triệu chứng bệnh uốn ván IV. Bệnh tích • Không đặc trưng • Trạng thái tụ máu, tím bầm các niêm mạc do con vật chết trong tình trạng ngạt thở V. Chẩn đoán • Chẩn đoán dựa vào triệu chứng, bệnh tích • Chẩn đoán dịch tễ học • Chẩn đoán phân biệt – Bệnh dại : con vật biểu hiện điên cuồng, lồng lộn, rối loạn tâm lý (sợ nước, sợ gió) – Bệnh viêm màng não : có triệu chứng thần kinh, biến đổi tâm lý, có những cơn co giật – Hiện tượng ngộ độc Strichnin : con vật co giật từng cơn VI. Điều trị • Nguyên tắc : – Điều trị căn nguyên – Điều trị triệu chứng Điều trị căn nguyên • Nguyên tắc : – Tiêu diệt căn nguyên – Không cho sản sinh độc tố mới – Trung hoà độc tố đã có • Biện pháp : – Mở rộng vết thương, tạo điều kiện hiếu khí bất lợi cho vi khuẩn – Gạt bỏ tổ chức dập nát, tổ chức lạ tại vết thương – Sát trùng vết thương bằng các chất sát trùng giàu O2 như thuốc tím, oxy già – Dùng kháng độc tố – Kháng sinh Điều trị căn nguyên – Ngày 1 : dùng kháng huyết thanh • Liều lượng : – trâu bò 80.000-100.000UI/con – bê, nghé, gia súc nhỏ: 40.000-50.000UI/con – Ngày 2, 3, 4 : sử dụng kháng sinh tiêu diệt tận gốc tế bào thực vật là nguồn sản sinh ra độc tố. - Penicillin 10 – 12 triệu UI /ngày x 10 ngày; - Metronidazol 500mg/6 giờ hoặc clindamycin, erythromycin. - Đồng thời phải điều trị đặc hiệu với nhiễm khuẩn do các vi khuẩn khác gây ra. Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 81 2/20/2017 6 Điều trị căn nguyên • Tiêm giải độc tố : sau khi tiêm KHT 1 tuần, tiêm 3-4 mũi giải độc tố uốn ván • Tiêm dưới da • Tiêm cách nhật Tốt nhất là nên tiêm kháng độc tố trước khi điều trị vết thương. Điều trị triệu chứng • Đưa con vật vào nơi yên tĩnh • Dùng các thuốc làm dịu thần kinh như – Uống Chloralhydrat – Tiêm MgSO4 • Trợ sức, trợ lực : vitamin B1, vitamin C, CafeinNatribenzoat Điều trị triệu chứng • Kiểm soát các cơn co cứng: Dùng một hay phối hợp các thuốc sau đây: diazepam được sử dụng phổ biến: lorazepam, barbiturat, chlorpromazin. Thuốc phong bế thần kinh cơ kết hợp với thở máy để điều trị các cơn co cứng không đáp ứng với thuốc hoặc các cơn co cứng đe dọa ngừng thở. Điều trị triệu chứng • Điều trị hỗ trợ: - Mở khí quản có thể kết hợp hoặc không kết hợp với thở máy - Bù nước và điện giải - Tăng cường dinh dưỡng bằng truyền dịch hoặc cho ăn qua ống thông vào dạ dày - Vật lý trị liệu để đề phòng cứng cơ - Dùng heparin và các chất kháng đông khác để đề phòng tắc mạch phổi • Dùng vaccin gây miễn dịch chủ động (với người) Tất cả bệnh nhân phải được tiêm vaccin sau khi bệnh đã phục hồi. VII. Phòng bệnh • Đề phòng không cho con vật bị thương, xây xát. Nếu bị thương, xây xát phải xử lý theo nguyên tắc trên • Vệ sinh chuồng trại • Trước, trong và sau khi thiến, hoạn, phẫu thuật phải đảm bảo vô trùng • Vacxin phòng bệnh : – Gia súc : không tiêm đại trà, áp dụng với gia súc trước vụ cày kéo (vùng uốn ván) 7-15 ngày – Người : tiêm bắt buộc cho bà mẹ có thai, trẻ sơ sinh Bar-Vac CD/T Cl. Perfringens, Types C & D Tetanus Toxoid (Boehringer) Vaccine for immunizing sheep, goats & cattle against tetanus & overeating disease caused by Cl. Perfringens & Types C & D Tetanus Toxoid. Safe for pregnant cows. Inject SQ. Dosage: Sheep & goats: 2 ml Cattle: 5 ml Repeat in 21-28 days and once annually. A9-B7 Bar-Vac CD/T, 50 ml $6.49 A9-B8 Bar-Vac CD/T, 250 ml $28.67 Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 82 2/20/2017 1 Bệnh Xoắn khuẩn (Leptospirosis) Giới thiệu chung • Là bệnh truyền nhiễm chung cho nhiều loài súc vật và người • Đặc trưng của bệnh là sốt định kỳ, rối loạn tiêu hóa, viêm gan, viêm thận, ở con cái có thể xảy thai • Xoắn khuẩn tác động phá hủy tế bào máu dẫn đến hiện tượng vàng da, vàng niêm mạc; nước tiểu màu vàng hoặc đái ra máu Lịch sử và địa dư bệnh • Năm 1889, Weil đã nói tới bệnh này ở người, nhưng phải 1 năm sau Vasikiep mới mô tả được triệu chứng lâm sàng : vàng da, chảy máu, tổn thương lách và tái phát • Năm 1915, Inada và Yido phát hiện ra xoắn khuẩn ở một bệnh nhân bị nhiễm khuẩn vàng da tái phát • Hiện nay bệnh có ở hầu hết các nước, nhiều nhất ở châu Phi, Nam Mỹ, châu Á • Ở VN, bệnh xảy ra ở nhiều nơi Căn bệnh • Bệnh do Leptospira gây ra (tiếng Hylạp Lepto nghĩa là mỏng) là lọai xoắn khuẩn nhỏ, mỏng, kích thước 0,1µm x 6 – 20µm • Hai đầu uốn cong lại giống như móc câu, có nhiều vòng lượn sát nhau, tạo thành những hình giống chữ S • Mặc dù không có lông nhưng xoắn khuẩn di động được ở dạng lắc lư, co rút, lượn sóng • Là VK Gram (-) nhưng rất khó nhuộm bằng phương pháp nhuộm thông thường. – Phải sử dụng kháng thể huỳnh quang hoặc nhuộm thấm bạc Morosop (màu nâu đen) – Ngoài ra có thể nhuộm Giemsa (màu đỏ tím) hoặc Fontana – Tribondeau (màu nâu đen) Căn bệnh Xoắn khuẩn dưới KHV điện tử Leptospira interrogans serovar icterohaemorrhagiae tõ gan chã Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 83 2/20/2017 2 Leptospira interrogans serovar canicola Leptospira interrogans serovar hardjo (ph¶n øng FA trùc tiÕp) Leptospira ph©n lËp tõ ph©n lîn Căn bệnh • Hiện nay người ta đã phát hiện được trên 240 chủng (serovar) Leptospira, 25 serogroup, nhưng trên thế giới cũng như VN thường gặp 12 chủng sau: – L. australis - L. icterohaemorrhagiae – L. autumnalis - L. mitis – L. bataviae - L. poi – L. canicola - L. pomona – L. grippotyphosa - L. sackoebing – L. hebdomadis - L. sejroe • Các chủng giống nhau về hình thái nhưng khác nhau tính KN Species Common infections Possible others Dogs canicola, icterohemorrhagiae, grippotyphosa, pomona bratislava Cats [rarely infected] Cattle (and deer) hardjobovis, pomona, grippotyphosa, icterohemorrhagiae australis, autumnalis, canicola, bataviae, hebdomadis, krematosis, tarassovi, sejroe, bratislava Pigs pomona, bratislava, canicola, tarassovi, icterohemorrhagiae grippotyphosa, sejroe Sheep pomona, grippotyphosa, bratislava, hardjo Horses pomona, bratislava, canicola, icterohemorrhagiae, sejroe Căn bệnh • Là vi khuẩn hiếu khí triệt để, nhiệt độ thích hợp từ 28 – 30°C, pH hơi kiềm 7,2 – 7,4 • VK không mọc trên môi trường thạch máu hay các môi trường thông thường nếu không bổ sung 5 – 10% huyết thanh thỏ • Trong môi trường Teckit, sau khi cấy 2-3 ngày VK mới mọc, 6-10 ngày sau quan sát thấy môi trường đục nhẹ, có vẩn khói khi lắc • Ngoài ra còn có môi trường EMJH Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 84 2/20/2017 3 Căn bệnh * Sức đề kháng : xoắn khuẩn có sức đề kháng tương đối yếu, đặc biệt rất nhậy cảm với nhiệt độ: - 50°C xoắn khuẩn bị diệt trong 10 phút - 60°C xoắn khuẩn bị diệt trong 5 phút - Môi trường có pH axit xoắn khuẩn không mọc được - Các chất sát trùng thông thường có thể diệt xoắn khuẩn nhanh chóng - Penicilline có tác dụng đối với Leptospira Truyền nhiễm học • Loài vật mắc bệnh : – Trong thiên nhiên, xoắn khuẩn gây bệnh cho nhiều loài súc vật và người • L. gây bệnh cho bò, chó nhiều nhất; sau đó đến ngựa, cừu, dê, lợn, mèo • Trong loài dã thú, báo dễ mắc; bệnh có tính chất “nguồn dịch thiên nhiên” • Người mắc bệnh do 2 chủng L. icterohaemorrhagiae và L. grippotyphosa, mang tính nghề nghiệp rõ : công nhân làm vệ sinh cống rãnh, công nhân chăn nuôi, cán bộ địa chất, lâm nghiệp hay mắc bệnh • Chuột được coi là ổ chứa thường xuyên, luôn mang và thai mầm bệnh không chỉ là NTTG mà còn được coi là nguồn bệnh Truyền nhiễm học – Trong phòng thí nghiệm : thường dùng chuột lang • Tiêm vào xoang bụng hoặc dưới da • Sau khi tiêm 2-3 ngày chuột sốt, nhiệt độ có thể lên cao đến 40,5 – 41,5°C trong 3 ngày • Con vật gầy • Niêm mạc mắt và da có màu vàng, xuất huyết • Sau 6 – 12 ngày thân nhiệt hạ, chuột chết • Mổ khám : vàng da, niêm mạc, phủ tạng, gan sưng to. Lấy bệnh phẩm (nước xoang bụng, máu tim, gan, thận ) kiểm tra sẽ tìm thấy xoắn khuẩn • Ngoài ra có thể dùng thỏ, chuột bạch Truyền nhiễm học • Lây lan : – Xoắn khuẩn có khả năng xâm nhập qua chỗ xây xát của da, niêm mạc – Xâm nhập qua da và niêm mạc lành lặn – Lây qua đường tiêu hóa do thức ăn, nước uống nhiễm mầm bệnh (từ nước tiểu) – Lây qua đường sinh dục • Mùa vụ : bệnh xảy ra quanh năm nhưng thường tập trung vào mùa mưa, bão lụt Truyền nhiễm học • Cơ chế sinh bệnh : – Sau khi xâm nhập vào cơ thể, L vào hệ thống tuần hoàn sẽ sinh sản, phát triển, tiết độc tố phá hủy hồng cầu làm cho niêm mạc nhợt nhạt, con vật thiếu máu, đái ra máu hoặc đái ra huyết sắc tố – Độc tố phá hủy thành mạch quản dẫn đến hiện tượng xuất huyết, thấm tương dịch gây phù nề, thủy thũng ở tổ chức liên kết dưới da – Từ máu, XK đến gan, thận • Ở thận : gây viêm bể thận và niệu quản con vật đái ra máu • Ở gan : gây viêm gan, khả năng tiết mật bị hạn chế túi mật teo, dịch mật đặc, sánh – Trong thời gian XK ở hệ thống tuần hoàn, con vật sốt. Khi đến thận, con vật không sốt. Nhưng khi từ niệu quản vào hệ tuần hoàn, con vật sốt  vật sốt có tính định kỳ Triệu chứng • Trâu, bò : – Bệnh thường xảy ra ở thể cấp tính hoặc mạn tính – Thường do chủng L. hardjo, L. pomona, L. grippotyphosa gây ra. Ngoài ra còn phân lập được canicola và icterohaemorrhagiae – Thể cấp tính : chủ yếu ở bê, nghé • Con vật sốt cao (40,5-41°C), uống nước nhiều, mệt mỏi, không ăn, khó thở • Phù thũng hai bên má, hầu, họng Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 85 2/20/2017 4 Triệu chứng • Trâu, bò : • Nước tiểu màu vàng (từ màu vàng nhạt  vàng sẫm hoặc màu đỏ do có huyết sắc tố). Lấy nước tiểu xét nghiệm thấy hàm lượng Billirubin tăng lên 100mg% (bình thường trâu bò : 36 – 40mg%; bê nghé : 30 – 32 mg%) • Rối loạn tiêu hóa : bê ỉa lỏng, phân có màu đen • Niêm mạc nhìn thấy và da chuyển màu vàng • Xuất hiện những ổ hay đám hoai tử (chủ yếu bên trong mép miệng của trâu bò) • Con cái thường bị xảy thai ở những tháng cuối Triệu chứng • Trâu, bò : – Thể mạn tính : thường gặp ở trâu bò trưởng thành • Thể này rất khó chẩn đoán • Niêm mạc mắt, mũi, miệng bị biến màu, xuất huyết • Rối loạn tiêu hóa : trâu, bò ỉa chảy kéo dài • Nước tiểu biến màu : vàng  vàng đậm  đen đặc • Con cái có hiện tượng sưng đường sinh dục, sưng âm đạo, chảy nước vàng, xảy thai • Con cái đang trong thời kỳ tiết sữa, sản lượng sữa giảm; trở lại bình thường sau 10-14 ngày (thậm chí trong cả những trường hợp không điêu trị) • Sữa thường có màu vàng, có các vệt máu hoặc cục máu mặc dù rất ít trường hợp có biểu hiện bò bị viêm vú Triệu chứng • Lợn – Thường mắc do L. pomona, ngoài ra còn có L. grippotyphosa, L. canicola, L. icterohaemorrhagiae – Lợn con : thường xảy ra ở thể cấp tính • Lợn bỏ ăn, bỏ bú, tụm lại ở góc chuồng • Lợn sốt bất thường, nhịp thở tăng • Niêm mạc và da bị vàng • Nước tiểu màu vàng, có thể màu đỏ đậm • Rối loạn tiêu hóa : ỉa chảy • Bệnh diễn biến 7 – 10 ngày, tỷ lệ chết 70 – 80% Triệu chứng • Lợn – Lợn sinh sản : • Triệu chứng tương tự như ở trên, bệnh kéo dài vài tuần hoặc hàng tháng • Nếu con cái có chửa thường bị xảy thai (hiện tượng xảy thai xảy ra 2 - 4 tuần trước khi có các biểu hiện của bệnh) • Hoặc thai bị chết trong bụng hoặc lợn cái vẫn đẻ nhưng con còi cọc, có chứng hoàng đản, nuôi không lớn, suy kiệt rồi chết • Chuồng nuôi lợn có mùi khét đặc trưng Triệu chứng • Chó : – Thường mắc bệnh do L. canicola và L. icterohaemorrhagiae, ngoài ra có thể phân lập được L. pomona và L. grippotyphosa – Chó mắc bệnh ở mọi lứa tuổi – Thời gian ủ bệnh từ 4 – 12 ngày – Con vật sốt, bỏ ăn, lười vận động – Nôn mửa, ỉa chảy, viêm loét niêm mạc miệng – Trường hợp bệnh nặng, con vật có chứng hoàng đản – Gan bị tổn thương ở các mức độ khác nhau – Viêm màng não, viêm vùng hầu họng – Hiện tượng xảy thai ít xảy ra – Bệnh tiến triển 15 – 20 – 30 ngày, tỷ lệ chết lên đến 100% Triệu chứng • Người : – Tỷ lệ nhiễm khá cao, chủ yếu ở nữ – Thường mắc chủng L. icterohaemorrhagiae và L.grippotyphosa – Chóng mặt, buồn nôn – Tức ngực, đau bụng co thắt từng cơn – Người gầy sút, xanh xao, mệt mỏi – Xuất hiện hiện tượng vàng mắt – Nếu có chửa, thường bị xảy thai ở tháng thứ 2 hoặc 3 (nếu đã bị nhiễm bệnh trước đó vài tháng) – Tim đập nhanh và yếu; mạch bị mất hoặc không rõ ràng – Hiện tượng phù Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 86 2/20/2017 5 Bệnh tích • Do bệnh tiến triển ở thể mạn tính nên xác chết thường gầy, thịt có mùi khét • Tổ chức liên kết dưới da thường thấm dịch nhớt, keo nhày dễ đông  thịt ướt • Hầu hết mỡ ở tổ chức liên kết dưới da và các cơ quan bộ phận đều có màu vàng • Túi mật bị teo, dịch mật sánh, quánh, đặc, thành túi mật dầy lên • Tích nhiều nước vàng và thường dễ đông trong các xoang : xoang ngực, xoang bụng, x. bao tim Bệnh tích • Viêm gan : gan sưng, màu vàng hoặc có màu đất thó (trắng xám). Trên bề mặt gan có các đám hoặc điểm hoại tử • Thận : viêm, sưng, bể thận và ống dẫn niệu chứa nước tiểu đỏ. Trên bề mặt thận có các điểm xuất huyết hoặc hoại tử • Bàng quang : viêm niêm mạc bàng quang, bên trong có chứa nhiều nước tiểu màu đỏ Bệnh tích Bệnh tích Chẩn đoán • Chẩn đoán dựa vào DTH và TC – Loài vật mắc bệnh – Lứa tuổi – Mùa vụ : thường xảy ra vào mùa mưa, bão lụt – Tỷ lệ ốm và nhiễm bệnh cao, tỷ lệ chết không cao – Bệnh thường xảy ra ở những vùng ngập lụt Chẩn đoán • Chẩn đoán vi khuẩn học – Lấy bệnh phẩm : tùy theo thời gian và thể bệnh, có thể lấy các bệnh phẩm khác nhau • Sốt trong tuần lễ đầu thì lấy máu • Sốt trên 10 ngày lấy nước tiểu • Nếu gia súc chết lấy gan, thận, óc – Phương pháp chẩn đoán VKH chỉ có ý nghĩa phát hiện trong cơ thể có hay không có mầm bệnh mà không phát hiện được chủng nào Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 87 2/20/2017 6 Chẩn đoán • Chẩn đoán huyết thanh học – Đây là phương pháp chẩn đoán quan trọng, phát hiện được chủng gây bệnh và tiến triển của bệnh – Có thể dùng nhiều phản ứng khác nhau như: • Phản ứng ngưng kết hồng cầu • Phản ứng kết hợp bổ thể • Phản ứng kháng thể huỳnh quang • Thông dụng nhất và có giá trị hơn cả là phản ứng ngưng kết – phản ứng vi ngưng kết với kháng nguyên sống trên phiến kính – phản ứng ngưng kết với kháng nguyên chết Chẩn đoán • Phản ứng vi ngưng kết với kháng nguyên sống trên phiến kính – Nguyên lý : khi trộn huyết thanh của gia súc nghi mắc bệnh với hỗn dịch Leptospira. • Nếu trong huyết thanh có kháng thể thì Leptospira sẽ ngưng kết chụm lại thành hình sao hay hình mạng nhện, hoặc cụm nhỏ. • Phản ứng này dùng KN chuẩn là 12 chủng Leptospira sống • Thực hiện p/ư trên phiến kính • Đọc kết quả dưới KHV có tụ quang nền đen Chẩn đoán • Nguyên liệu : – KT nghi : huyết thanh của con vật nghi mắc bệnh, pha loãng với nước sinh lý thành nồng độ 1/200 – KN chuẩn : là canh khuẩn non của 12 chủng Leptospira được nuôi cấy riêng biệt trong môi trường Teckit. • KN được giữ ở nhiệt độ 20°C • Sau 7-15 ngày phải cấy chuyển sang môi trường Teckit mới • Sau 3 tháng phải được tiếp đời qua chuột lang – 12 chủng Leptospira được sắp xếp theo thứ tự A, B, C Chẩn đoán • Tiến hành phản ứng : – Có thể tiến hành phản ứng với nhiều mẫu huyết thanh cùng một lúc – Mỗi 1 mẫu huyết thanh dùng 3 phiến kính sạch, trong, không bị xước, không bị mốc – Chia mỗi phiến kính thành 4 ô – Phía trên bên trái dùng số La mã đánh số mẫu HT, phía dưới bên phải dùng số thường đánh số thứ tự phiến kính Chẩn đoán • Tiến hành phản ứng : – Nhỏ lên mỗi ô 1 giọt HT (50µl) đã được pha loãng – Nhỏ lần lượt 1 giọt KN chuẩn của 12 chủng Leptospira xếp theo thứ tự – Dùng đũa thủy tinh vô trùng trộn đều 2 giọt KN-KT, để ở nhiệt độ phòng 15-20’ – Đọc kết quả dưới KHV có tụ quang nền đen – Nếu có ngưng kết thì thấy Leptospira kết hợp, gắn chặt với nhau thành từng đám giống hình con nhện. Xem dưới KHV giống như trời tối có sao sáng Sơ đồ phản ứng     1 2 3 Huyết thanh nghi pha loãng 1/200 KN chuẩn Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 88 2/20/2017 7 Kết quả phản ứng Đánh giá phản ứng • L ++++ : ngưng kết xảy ra mạnh (có 30 cụm ngưng kết hình sao, không có xoắn khuẩn tự do). 100% XK ngưng kết • L +++ : ngưng kết vừa (có 20 – 30 cụm ngưng kết, ít xoắn khuẩn tự do). 75% XK ngưng kết • L ++ : ngưng kết yếu (có 6 – 12 cụm ngưng kết, nhiều xoắn khuẩn tự do). 50% XK ngưng kết • L + : ngưng kết rất yếu (có 3 – 5 cụm ngưng kết, nhiều xoắn khuẩn tự do). < 50% XK ngưng kết • Phản ứng (-): không có ngưng kết • Ô nào có ngưng kết từ L ++ trở lên thì KN ở ô đó được tạm coi là chủng gây bệnh Đánh giá phản ứng • Muốn xác định chắc chắn chủng gây bệnh phải pha loãng HT (1/400, 1/800, 1/1600...) rồi làm phản ứng với chủng Leptospira vừa ngưng kết ở trên • Bò, lợn : hiệu giá KT từ 1/400 trở lên thì chủng Leptospira đó được coi là (+); 1/200 là nghi ngờ • Ngựa : hiệu giá 1/800 được coi là (+), 1/400 là nghi ngờ Sơ đồ phản ứng 1/400 1/800 1/1600 1/3200 Ưu, nhược điểm của phản ứng • Ưu điểm : – Phản ứng cho kết quả nhanh, chính xác • Nhược điểm : – Nguy hiểm vì sử dụng KN sống – Phải nuôi cấy và định kỳ cấy chuyển – Khó thực hiện ở các địa phương Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 89 2/20/2017 8 Phản ứng ngưng kết với KN chết trên phiến kính • Ưu điểm : khắc phục được những nhược điểm của phản ứng trên • Nhược điểm : độ chính xác kém • Nguyên liệu – KT nghi : là huyết thanh của gia súc nghi mắc bệnh, pha với nước SL thành nồng độ ½; ¼; 1/8; 1/16 – KN chuẩn : cấy L. riêng rẽ từng chủng vào môi trường teckit, nuôi ở 28-30°C trong 7-10 ngày. • Kiểm tra VK nếu đạt tiêu chuẩn (thuần, di động mạnh, không tự ngưng kết) • Giết chết VK bằng formol 2%0 • Ly tâm 2 lần (lần 1 lấy nước trong ở trên, lần 2 lấy cặn); • Đóng ống riêng từng chủng Phản ứng ngưng kết với KN chết trên phiến kính • Tiến hành : – Mỗi chủng KN được làm trên 1 phiến kính với HT pha loãng ở các nồng độ – Nhỏ 1 giọt HT đã pha loãng lên phiến kính, sau đó nhỏ KN lên – Dùng đũa thủy tinh trộn đều hai giọt HT và KN – Để ở nhiệt độ phòng 10’ rồi đọc kết quả • Phản ứng (+) : L. bị ngưng kết tập trung thành cặn, lấm tấm trên phiến kính, nước xung quanh trong • Phản ứng (-) : không có hiện tượng ngưng kết, dung dịch đục đều • Hiệu giá từ 1/8  chủng gây bệnh; ¼  nghi ngờ Phản ứng ELISA • Phản ứng ELISA có thể phát hiện KT IgG và IgM chống lại các serovar Leptospira khác nhau • Có thể phát hiện được KT IgM trong vòng 1 tuần sau khi nhiễm, trước khi kháng thể ngưng kết xuất hiện • Phát hiện IgG sau 2 tuần và kéo dài • Thường dùng để xác định KT trong sữa của từng cá thể hoặc của bồn sữa, đặc biệt với chủng L. hardjo Điều trị • Nguyên tắc : dùng kháng huyết thanh tốt nhất, nhưng yêu cầu can thiệp sớm, đúng chủng gây bệnh – Liều lượng : • Trâu , bò : 50 – 150 ml / con • Lợn : 30 ml / con – Dùng Kháng sinh : dùng penicillin, tetraxyclin, Lincoxin – Dùng kết hợp Pe. và Streptomyxin thì hiệu quả cao hơn • Penicillin : 20.000 – 25.000 UI/Kg TT • Streptomyxin : 20 – 30 mg/Kg TT • Dùng 3 – 4 ngày • Thuốc trợ sức, trợ lực; chăm sóc nuôi dưỡng tốt Phòng bệnh • Vệ sinh phòng bệnh – Chăm sóc, nuôi dưỡng tốt, đảm bảo vệ sinh chuồng trại – Thường xuyên tiêu diệt chuột – Đảm bảo phương tiện phòng hộ cho những người nguy cơ mắc bệnh cao • Khi dịch đã xảy ra : xử lý thức ăn, nước uống, xác chết – Nếu có hiện tượng hoàng đản + các bệnh tích khác, có mùi khét  hủy – Nếu không mùi : để 24 giờ, nếu mất màu thì luộc chín; không mất màu  hủy Phòng bệnh • Vacxin phòng bệnh – Vacxin vô hoạt gồm 6 chủng Leptospira • Lợn : 3 – 5 ml • Trâu , bò : 5 ml • MD : 6 tháng – Vacxin Farrowsure gồm 5 chủng Leptospira (L. canicola, L. grippotyphosa, L. hardjo, L. icterohaemorrhagiae, L. pomona) + ĐDL+Parvovirus • Lợn : 5ml / con • Tiêm 1 lần trước khi phối 14 – 21 ngày • Định kỳ 6 tháng tiêm nhắc lại Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 90 Nhóm II 1 HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN Ở LỢN ( Porcine Reproductive and Respiratory Syndome) PRRS là gì? Có ăn được không? Chuyên đề bao gồm: I. Giới thiệu chung về PRRS II. Nguyên nhân bệnh III. Dịch tễ học IV. Triệu chứng và bệnh tích V. Chẩn đoán bệnh VI. Phòng chống và điều trị Giới thiệu chung về PRRS (Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản) 1. Khái niệm: Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS) hay là “ bệnh lợn tai xanh”, là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm đối với loài lợn (kể cả lợn rừng ), gây ra bởi virus Lelystad. Bệnh lây lan nhanh với các biểu hiện đặc trưng về rối loạn sinh sản ở lợn nái : sảy thai, thai chết lưu, lợn sơ sinh chết yểu; viêm đường hô hấp rất nặng: sốt, ho, khó thở ở lợn con theo mẹ, lợn hậu bị thể hiện viêm đường hô hấp rất nặng: sốt, ho, khó thở, chết với tỷ lệ cao. Theo FAO xác định bệnh không lây truyền sang gia súc khác và con người. 2. Lịch sử và địa dư bệnh • Bệnh được ghi nhận lần đầu tiên tại Mỹ vào khoảng năm 1987, vào thời điểm đó, do chưa xác định được căn nguyên bệnh nên được gọi là “bệnh bí hiểm ở lợn” (MDS), một số người căn cứ theo triệu chứng gọi là “bệnh tai xanh ở lợn”. Sau đó bệnh lây lan rộng trên toàn thế giới và được gọi bằng nhiều tên: Hội chứng hô hấp và sinh sản của lợn (SIRS), bệnh bí hiểm ở lợn (MDS) như ở châu Mỹ hay Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (PEARS), hội chứng hô hấp và sinh sản lợn (PRRS), bệnh tai xanh như ở châu Âu. Năm1992, Hội nghị quốc tế về bệnh này được tổ chức tại St.Paul, Minnesota đã nhất trí dùng tên PRRS và được tổ chức Thú y Thế giới công nhận . • Tình hình dịch bệnh trên thế giới và ở các nước trong khu vực: - Tính từ năm 2005 trở lại đây, 25 nước vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu lục ( trừ châu ÚC và New Zealand) trên Thế giới đã báo cáo cho tổ chức Thú y thế giới (OEI) khẳng định phát hiện có PRRS lưu hành - Tại Trung Quốc, dịch bệnh PRRS đã xuất hiện trong những năm gần đây và hiện đang còn tồn tại. Chủng virus đang lưu hành tại nước này là chủng thuộc dòng Bắc Mỹ, chúng được chia thành hai dạng, gồm chủng cổ điển (gây chết ít lợn mắc bệnh) và chủng độc lực cao (gây chết nhiều lợn nhiễm bệnh) Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 91 Nhóm II 2 Bệnh PRRS • Tình hình PRRS ở Việt Nam: Lần đầu tiên trong lịch sử vào năm 1997, PRRS được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh miền Nam. Kết quả kiểm tra thấy 10/51 lợn giống nhập khẩu có huyết thanh dương tính với PRRS. Toàn bộ số lợn này đã được xử lý vào thời gian đó. Tuy nhiên, trong những năm tiếp theo, các nghiên cứu về bệnh trên những trại lợn giống tại các tỉnh phía Nam cho thấy tỷ lệ lợn có huyết thanh dương tính với bệnh rất khác nhau, từ 1,3% cho tới 68,29% (Báo cáo của Cục Thú y, 2007). Bệnh PRRS • Đợt dịch đầu tiên xuất hiện tại Việt Nam là tại tỉnh Hải Dương 3/2007. Do lần đầu tiên mắc dịch nên đã không kiểm soát được và để lây lan mạnh tại 6 tỉnh khác nhau tại ĐB Sông Hồng: Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Giang và Hải Phòng làm hàng ngàn con lợn mắc bệnh II. Nguyên nhân bệnh 1. Căn Bệnh: Khi dịch bệnh xảy ra, lúc đầu người ta cho rằng 1 số virus như: Parvovirus, virus giả dại (Pseudorabies), virus cúm lợn (Porcine entero virus), đặc biệt virus gây viêm cơ tim (Encephalomyo carditis) gây nên.Tuy nhiên, mọi sự nhầm lẫn xung quanh vấn đề bệnh nguyên học của PRRS đã được giải quyết vào năm Viện Thú y Trung ương Hà Lan đã phân lập được 1 virus trước đây chưa công nhận từ những con bệnh mắc PRRS ở thành phố nơi đặt Viện thú y. Họ đặc tên virus mới này là “Lelystad”. Bệnh PRRS • Nguyên nhân của hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn là do vius thuộc họ Arteriviridae, giống Nidovirales, có cấu trúc vỏ bọc dạng chuỗi đơn RNA. Hiện nay, dựa trên việc phân tích cấu trúc gen, người ta đã xác định được 2 nhóm virus: + Nhóm 1: Gồm các virus thuộc dòng châu Âu (với tên gọi phổ thông là virus Lelystad) gồm 4 subtyp đã được xác định. + Nhóm 2: gồm những nhóm virus thuộc dòng Bắc Mỹ mà tiêu biểu cho nhóm này là chủng virus VR-2332. Bệnh PRRS 2. Đặc tính sinh học của virus: • Trên cơ sở nghiên cứu qua kính hiển vi điện tử, virus PRRS có vỏ bọc, hình cầu, kích thước 45 - 80nm và chứa nhân nucleocapsid 25 - 35nm, trên bề mặt có những gai nhô ra rõ. Sự sinh sôi của virus bị dừng lại khi dùng Chloroform hay Ether, chứng tỏ vỏ có chứa lipid. Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 92 Nhóm II 3 Bệnh PRRS 3. Sức đề kháng: • pH: Vr tương đối mẫn cảm với pH thấp hoặc cao. • Nhiệt độ: - 20o C đến 700 C - Vr mất khả năng gây bệnh 90% ở 40C trong vòng 1 tuần, - Từ 20 – 21oC tồn tại 1-6 ngày. - 370C tồn tại 3- 24h - 560C tồn tại 6-20 phút • Hóa chất: VR bị vô hoạt nhanh chóng bởi các hóa chất thông thường như: Vôi bột, bencocid, Han – Iodin, Navet- Iodin, Virkon 4. Dịch tễ học: • Động vật cảm nhiễm: Lợn mọi nứa tuổi đều có thể mắc bệnh( kể cả lợn rừng). Trong các cơ sở chăn nuôi lớn, bệnh thường có tính chất lây lan nhanh, rộng, tồn tại lâu trong đàn lợn nái, và lợn nái truyền bệnh qua bào thai, gây sảy thai, thai chết lưu, chết yểu với tỷ lệ cao • Động vật môi giới mang và truyền virut: Trong tự nhiên, lợn đực và lợn nái mang virut nguồn tàng trữ và truyền mầm bệnh cho các loại lợn. Trong phòng thí nghiệm có thể dùng chuột để nghiên cứu Bệnh PRRS • Điều kiện lây lan: Virus PRRS có trong dịch mũi, nước bọt, phân, nước tiểu của lợn ốm hoặc mang trùng và phát tán ra môi trường. Đặc biệt, tinh dịch của lợn đực giống cũng được xác định là nguồn phát tán mầm bệnh, virus ở tinh dịch có thể lây nhiễm sang cho bào thai. Ở lợn mẹ mang trùng, virus có thể lây nhiễm cho bào thai từ giai đoạn giữa thai kz trở đi và virus cũng được bài thải qua nước bọt và sữa. Bệnh PRRS • Virus có thể phát tán, lây lan thông qua hình thức trực tiếp như tiếp xúc với heo ốm, heo mang trùng, theo gió (có thể đi xa 3 km), phân, nước tiểu, bụi, bọt nước, thụ tinh nhân tạo và có thể do một số loài chim hoang dã • Lây qua hình thức gián tiếp như qua dụng cụ chăn nuôi và dụng cụ bảo hộ lao động nhiễm trùng. Đặc biệt heo trưởng thành có thể bài thải virút trong vòng 14 ngày, heo con và heo choai trong 1 - 2 tháng. Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 93 Nhóm II 4 Bệnh PRRS • . Qua kiểm chứng thấy virut xuất hiện: - Ở nước tiểu sau 14 ngày - Ở phân khoảng 28-35 ngày - Ở huyết thanh khoảng 21-35 ngày - Dịch hầu họng khoảng 56- 157 ngày - Ở tinh dịch sau 92 ngày - Ở huyết thanh của lợn con nhiễm bệnh từ bào thai sau 210 ngày 5. Cơ chế sinh bệnh: • “Giống cơ chế của virus HIV” • Virus có đặc điểm rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào vùng phổi. Virus nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết chết đại thực bào (tới 40%). Đại thực bào bị giết chết nên sức đề kháng của lợn mắc bệnh bị suy giảm nghiêm trọng. Do vậy lợn bị bệnh thường dễ dàng bị nhiễm khuẩn kế phát. 6. Triệu chứng và bệnh tích 6.1 Triệu chứng: - Lợn mắc bệnh tai xanh thường có các đặc trưng về lâm sàng như lợn nái có chửa thường xảy thai vào giai đoạn cuối hoặc thai chết lưu ở giai đoạn 2 trở thành thai gỗ hoặc lợn sơ sinh chết yểu. - Lợn ốm thường sốt cao trên 40-42 C, thậm chí còn cao hơn - Viêm phổi nặng, ỉa chảy - Đặc biệt tai chuyển từ màu hồng đỏ sang màu đỏ thẫm, xanh đến tím đen do xuất huyết nặng, dẫn tới tử vong - Triệu chứng lâm sàng của bệnh có thể khác nhau tùy từng loại lợn: Bệnh PRRS • Với lợn nái đang có chửa: - Biếng ăn, sốt cao 40-42o C, sảy thai ở giai đoạn cuối, đẻ non động dục giả hoặc chậm động dục, ho và có dấu hiệu viêm phổi, phần da mỏng có màu đỏ hồng • Với lợn nái giai đoạn đẻ và nuôi con: - Biếng ăn, ít uống nước, mất sữa và viêm vú, đẻ sớm, da biến thành màu hồng, lờ đờ hoặc hôn mê, thai gỗ hoặc lợn con chết ngay sau khi sinh( khoảng 30%). Tỉ lệ chết ở đàn lợn con có thể tới 70% ở tuần thứ 3 – 4 sau khi xuất hiện triệu chứng. • Lợn đực giống: Sốt, bỏ ăn, đờ đẫn hôn mê, giảm hưng phấn hoặc mất tính dục, lượng tinh dịch ít. Trường hợp cấp tính, lợn đực bị sưng dịch hoàn. Phần lớn lợn đực bị nhiễm thường không có biểu hiện lâm sàng, nhưng trong tinh dịch có VR từ 6-8 tháng • Lợn con theo mẹ Thể trạng gầy yếu, nhanh chóng rơi vào trạng thái tụt đường huyết do không bú được, mắt có ghèn màu nâu, trên da có vết phồng rộp, tiêu chảy nhiều, giảm số lợn con sống sót, tăng nguy cơ mắc các bệnh về hô hấp, chân choãi ra, đi run rẩy, ... • Lợn con cai sữa và heo choai: Chán ăn, ho nhẹ, lông xác xơ... tuy nhiên, ở một số đàn có thể không có triệu chứng. Ngoài ra, trong trường hợp ghép với bệnh khác có thể thấy viêm phổi lan toả cấp tính, hình thành nhiều ổ áp-xe, thể trạng gầy yếu, da xanh, tiêu chảy, ho nhẹ, hắt hơi, chảy nước mắt, thở nhanh, tỷ lệ chết có thể tới 15% Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 94 Nhóm II 5 Bệnh tích • Mổ khám lợn mắc bệnh tai xanh có thể thấy các bệnh tích đại thể sau: - Ở lợn nái bị sảy thai: âm môn sưng, tụ huyết, niêm mạc tử cung và niêm mạc âm đạo sưng thũng, tụ huyết, xuất huyết đỏ sẫm và chảy dịch. Nếu ở thể cấp tính,phổi sưng thũng thụ huyết từng đám và trong phế quản có nhiều dịch và bọt khí. Một số có thể thấy viêm bàng quang xuất huyết Bệnh tích • Lợn con theo mẹ: Thường thấy viêm đường hô hấp cấp với bệnh tích điểm hình như phế quản và phổi sưng có màu vàng hoặc tụ huyết đỏ, trong phế quản có nhiều dịch và bọt khí. Nếu nhiễm khuẩn kế phát do kiên cầu gây viêm não sẽ thấy sung huyết não • Lợn con sau cai sữa: cũng có biểu hiện viêm đường hô hấp là chủ yếu, nhưng mức độ nhẹ hơn lợn con theo mẹ, bệnh tích thường thấy ở phổi viêm thũng từng đám, có màu vàng hoặc đỏ do xuất huyết; phế quản chứa nhiều dịch nhầy và bọt khí, Bệnh tích • Bệnh tích vi thể chung khác: • Thận: xuất huyết lấm tấm như đầu đinh ghim. • Não: sung huyết. • Hạch hầu họng, Amidan: sưng, sung huyết. • Gan: sưng, tụ huyết. • Lách: sưng, nhồi huyết. • Hạch màng treo ruột xuất huyết. • Loét van hồi manh tràng. Bệnh tích Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 95 Nhóm II 6 7. Chẩn đoán 1. Chẩn đoán lâm sàng: Căn cứ vào các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của bệnh để chẩn đoán: - Lợn nái tăng đột biến tỷ lệ sảy thai, thai chết lưu trong khoảng từ 8 – 20% số lợn nái tại cơ sở - Lợn con theo mẹ và lượn sau cai sữa phát sinh viêm phế quản phổi, suy hô hấp với tỷ lệ cao từ 15-30% tổng đàn - Đặc biệt là lợn có biểu hiện tai xanh Ngoài ra quan sát thêm các bệnh tích đại thể khi mổ khám. 2. Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm: lấy các bệnh phẩm bao gồm: Phổi, hạch lâm ba, hạch amidan, máu, nước ối. Để làm các phản ứng như elisa, ifat hoặc PCR Chẩn đoán phân biệt • - Bệnh do xoắn khuẩn (Leptospirosis) • + Da và niêm mạc vàng. • + Số lượng hồng cầu trong máu giảm. • + Lam tiêu bản tìm xoắn khuẩn. • - Bệnh dịch tả lợn (Pestis suum) • + Lách nhồi huyết và có hình răng cưa. • + Thận lấm tấm xuất huyết hình đinh ghim. • + Lợn bị ỉa chảy dữ dội. • - Bệnh suyễn lợn • + Bệnh tích tập trung ở thùy trước và thùy giữa của phổi và luôn đối xứng. • + Không có hiện tượng sảy thai. Chẩn đoán phân biệt • - Bệnh giả dại (Aujeszky): • + Sảy thai và chết thai. • + Lợn con sinh ra có triệu chứng thần kinh, đạp 2 chân bơi trong không khí. • + Xuất huyết lấm tấm ở thận và hoại tử ở gan. • + Xét nghiệm não có virus. • - Bệnh viêm não Nhật Bản • + Các thai chết vào các giai đoạn phát triển khác nhau, các thai bị dị dạng. • +Lợn con sinh ra cũng bị dị dạng, có triệu chứng thần kinh. • + Tràn dịch não, khuyết tật não. • + Lợn đực bị phù nề, tụ huyết thâm tím tinh hoàn. • + Xét nghiệm não có virus. Chẩn đoán phân biệt • - Viêm màng phổi lợn: • + Tím tái toàn thân, ứ đọng dịch đỏ ở lồng ngực, màng phổi bị viêm dính. • + Phổi bị mưng mủ có màu trắng xám. • + Phân lập được vi khuẩn Actinobaccilus. • - Bệnh cúm lợn: • + Thở nhanh, ho nặng kèm sổ mũi. • + Khí quản chứa đầy chất nhầy, nhiều bọt. • + Phổi bị viêm gan hóa. • - Bệnh do Toxoplasma • + Viêm dính kết mạc mắt. • +Xanh tím ở tai. • + Phổi lốm đốm xuất huyết, phù nề. • + Màng treo ruột bị sung huyết, xuất huyết và bị phù nề. III. Phòng chống và Điều trị 1. Phòng bệnh khi chưa có dịch sảy ra: • Phòng bệnh bằng vệ sinh để phòng tận gốc dịch bệnh PRRS thì việc đầu tiên cần phải làm là thay đổi phương thức chăn nuôi từ nhỏ lẻ, phân tán sang chăn nuôi lớn tập trung, nhập con giống phải khoẻ mạnh rõ nguồn gốc. Bên cạnh đó cần phải áp dụng triệt để các biện pháp an toàn sinh học trong chăn nuôi, chuồng trại phải đảm bảo vệ sinh an toàn thú y, chăm sóc tốt để nâng cao sức đề kháng cho đàn vật nuôi Bệnh PRRS • Phòng bệnh bằng Vacxin: Nhìn chung, người ta cho rằng việc sử dụng vaccine là rất có hiệu quả để phòng và khống chế hội chứng PRRS. Hơn nữa giá vaccine quá cao đối với nguời chăn nuôi (thấp nhất là 10000VNĐ trên 1 liều). Do vậy để đạt được hiệu quả cao, cần phải cân nhắc và xem xét các yếu tố sau trong chương trình tiêm phòng (tốt nhất là sử dụng theo hướng dẫn và chỉ đạo của Cục Thú y): • Vaccine BSL-PS 100 • Vaccine Amervac – Prrs • Vaccine Trung quốc Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 96 Nhóm II 7 Bệnh PRRS 2. Điều Trị bệnh: Bệnh không có thuốc điều trị đặc hiệu. Chỉ điều trị các bệnh bội nhiễm do vi khuẩn gây ra, bằng cách: • Tăng cường nuôi dưỡng chăm sóc. Dùng các loại thuốc tăng cường sức đề kháng cho lợn • Thuốc điều trị triệu chứng: giảm sốt, tiêu chảy • Sử dụng cá loại kháng sinh phổ rộng để điều trị cho lợn mắc bệnh, hạn chế kế phát. Điều trị phải đầy đủ, đúng liều, đủ thời gian, ít nhất là 5 -7 ngày. Đặc biệt lưu ý các vi khuẩn kế phát như Streptoccocus suis • Có thể tham khảo đơn thuốc sau: + Nếu lợn còn ăn thì chộn vào thức ăn hàng ngày 1 trong các loại kháng sinh sau đây : Flofenicol 40ppm (40gr / tấn thức ăn ) hoặc 10 – 15 ngày Lincomix S liều 2kg/tấn thức ăn nt Tylansulfa – G 2kg/tấn thức ăn nt + Nếu vật bỏ ăn dùng 1 trong các loại kháng sinh sau đây : Amoxicilin LA 15% liều 1ml/ 10kgP liệu trình 3-7 ngày Linco – spectin nt Cefalosporin liều 1gr/30 – 50 kgP nt + Trợ sức trợ lực cho lợn: VTMC 5% liều 5 – 10 ml / con / ngày ( có thể tiêm bắp) Đường glucoza 5% liều 10 – 20 – 30 ml / con /ngày Urotropin 10% liều 5 – 10 – 20 ml /con /ngày Một số điều lưu ý khi có dịch sảy ra • Bước 1 • Khoanh vùng cách ly từng ô chuồng tránh để phát tán và lan truyền mầm bệnh, đồng thời có biện pháp sử lý tập trung nhất. • Tăng cường phun thuốc sát trùng cả trong và ngoài khu vực chăn nuôi 1lần/ngày, (phun sương, tránh để ướt lợn) bằng ANTISEP liều 3ml/ lít nước, 2lít nước pha phun cho 100m2 chuồng nuôi. • Do diễn biến phức tạp của bệnh, vì vậy việc quan trọng nhất là phải tạo độ miễn dịch cao và đồng đều trong toàn đàn, hỗ trợ cho việc dùng thuốc kháng sinh phòng bội nhiễm. Một số điều lưu ý khi có dịch sảy ra • Bước 2 • Vì bệnh xảy ra rất phức tạp gây bệnh cho mọi lứa tuổi lợn với nhiều triệu chứng khác nhau: - Rối loạn sinh sản cho lợn nái và đực - Hội chứng hô hấp trên lợn con, lợn thịt. • Do vậy tùy từng đối tượng bệnh nên điều trị theo các hướng khác nhau. • Hạ sốt khẩn cấp cho lợn: Khi lợn nái bị chết thai, sảy thai, đẻ non, đẻ thai chết thì nhất thiết phảI chống viêm sưng, hạ sốt, phân hủy nội độc tố cho lợn nái Một số điều lưu ý khi có dịch sảy ra • Trong ổ dịch để chống nhiễm khuẩn, giảm thiểu mầm bệnh trong chuồng nuôi, ngăn chặn nhiễm khuẩn đường hô hấp nên trộn TYLAN DOX hoặc FLOMAX liều 2kg/ 1 tấn thức ăn. • Với lợn con và lợn thịt có biểu hiện viêm phổi ngoài các biện pháp tiêm hỗ trợ sức lực cần tiêm AMOXYCILLIN15%LAliều 1ml/ 15 kg TT để tăng hiệu quả điều trị. • Lợn con theo mẹ: Tiêm phòng AMOXYCILLIN15%LA liều 0,5 ml/ lợn • Lợn cai sữa tiêm AMOXYCILLIN15%LA liều 1 ml/lợn • Trộn TYLANDOX hoặc FLOMAX 1kg/ tấn thức ăn, cho ăn liên tục7- 10 ngày trong thời gian điều trị.a Một số điều lưu ý khi có dịch sảy ra • Bước 3 • Cho uống điện giải: UNILYTEVIT -C 2-3 g/1 lít nước, GLUCO K- C 250 g/ 20 lít nước nhằm bổ xung vitamin, điện giải, cung cấp năng lượng, giải độc, giúp lợn khoẻ , nhanh hồi phục. • Để hỗ trợ tiêu hoá, tăng chức năng của gan,thận trong thức ăn bổ sung - Trộn ORGACIDS hoặc LACTACIDS 1-1.5 kg/ tấn thức ăn nhằm hỗ trợ tiêu hoá, kích thích tính thèm ăn của lợn, giúp lợn ăn uống tốt. - HEPATOL 1ml/ lít nước giải độc gan, thận, hỗ trợ trong quá trình điều trị. Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 97 Nhóm II 8 Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 98 1 Hội chứng loạn sản & suy hô hấp trên heo (PRRS) Lịch sử bệnh  1987 Mỹ (bắc California, Iowa, Minnesota); 1988 Canada; 1990 Đức; 1991 Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ, Anh; 1992 Pháp; 1998 châu Á (Hàn, Nhật)  Thời gian đầu do chưa xác định được nguyên nhân nên có nhiều tên gọi:  Bệnh bí hiểm ở heo (MDS = Mystery Swine Disease)  Bệnh tai xanh (BED = Blue Ear Disease)  Hội chứng hô hấp & sẩy thai ở heo (Porcine Endemic Abortion & Respiratory Syndrome = PEARS)  Hội chứng hô hấp & vô sinh ở heo (Swine Infertility & Respiratory Syndrome = SIRS)  1992 hội nghị quốc tế về hội chứng này được tổ chức ở Minnesota – Mỹ; Tổ chức Thú y Thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi “Porcine Reproductive & Respiratory Syndrome = PRRS”  1997 Việt Nam: 10/51 heo nhập từ Mỹ (+); 2003 miền Nam, 1,3-68,29% (+); 2007 Hải Dương, Hưng Yên, Quảng Nam Căn bệnh 1991 Viện Thú y Lelystad – Hà Lan phân lập được virus; sau đó Mỹ, Đức Cấu tạo RNA, có vỏ bọc, 45-55nm, nucleocapsid (protein nhân) 30-35nm Giải mã hệ gene: PRRSv có mối quan hệ với lactose dehydrogenase (chứng cô đặc sữa chuột), equine artenitis (viêm động mạch ngựa), simian haemorrhagic (sốt xuất huyết khỉ)  xếp vào giống Arterivirus, họ Togaviridae Nhiều biến thể về hệ gene kháng nguyên, độc lực dòng châu Âu thấp hơn dòng Bắc Mỹ, có bảo hộ chéo từng phần giữa 2 dòng Tồn tại 1năm ở -70-20oC, 1tháng ở 4oC, 48h ở 37oC, 60-90’ ở 56oC; dễ bị tiêu diệt bởi pH acid, chất sát trùng, UV; ngan (vịt xiêm) mang mầm bệnh Lelystad – Hà Lan 45-55 nm Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 99 2 3 protein có tính kháng nguyên quan trọng: E, M (vỏ), N (nhân) Sinh bệnh học Triệu chứng Biểu hiện cấp hay mạn tính tùy thuộc: nhiễm lần đầu hay lần sau, sức đề kháng của đàn heo, sự biến đổi của virus Đàn nái:  Biếng ăn, sốt, lừ đừ  Sẩy thai (giai đoạn cuối), mất sữa  Tăng tỉ lệ heo sơ sinh phải loại bỏ (chết, khô, yếu)  Tai, vùng da mỏng (âm môn, bụng, mũi) xanh tím (5%, nhanh tan biến), xù lông  Giảm tỉ lệ nái đẻ, giảm tỉ lệ đậu thai  Thời gian lên giống trở lại (chờ phối) kéo dài Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 100 3 Đực giống:  Kém ăn, sốt, lừ đừ  Số lượng, chất lượng tinh dịch giảm  Tính hăng sinh dục giảm Heo con theo mẹ:  Yếu ớt, bỏ bú  Mắt có ghèn nâu, da phồng rộp  Ỉa chảy, thở mạnh, chân choãi, run rẩy  Tăng tỉ lệ chết (30-50%, có khi 80-100%) Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 101 4 Heo con giai đoạn cai sữa:  Lười ăn, lông xù, da tím, mặt phù nề  Khó thở, sổ mũi, rối loạn hô hấp (châu Âu: không ho)  Chảy máu cuống rốn  Tăng tỉ lệ chết & loại Heo choai & heo thịt:  Sức đề kháng giảm, dễ nhiễm trùng thứ phát  Chậm lớn (ADG giảm 15%), tăng tỉ lệ chết & loại Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 102 5 Bệnh tích Thai sẩy, thai chết: da bào thai khô, màu nâu, ổ bụng có nhiều chất lỏng màu vàng rơm Heo con, heo thịt: bệnh tích chủ yếu ở phổi  Thùy đỉnh giống vòi voi, nổi khi thả vào nước  Phế nang viêm lan tràn  Vách ngăn tế bào lỗ chỗ như tổ ong Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 103 6 Nhiễm trùng kế phát Virus: PRV (giả dại), SIV (cúm), PCV 2 Vi khuẩn: Mycoplasma (suyễn), Streptococus (liên cầu), Hemophilus, E coli, Pasteurella (tụ huyết trùng), Salmonella (thương hàn), App Chẩn đoán Dựa vào triệu chứng lâm sàng (sẩy thai & đẻ non >8%, heo sơ sinh chết >20%, chết trong tuần đầu sau sinh >26%), bệnh tích, dịch tễ Nuôi cấy, phân lập PRRSv trong môi trường tế bào; phản ứng miễn dịch huỳnh quang, PCR ELISA (thông dụng): phát hiện kháng thể sau nhiễm PRRSv 3 tuần, phổ biến sử dụng nguyên liệu & phân tích kết quả theo HerdChek – IDEXX (Mỹ), chi phí 82.500 đ/mẫu Dung lượng mẫu: 100 nái  30 mẫu, 1.000 nái  70 mẫu, 500 heo thịt  35 mẫu, 1.000 heo thịt  70 mẫu Nếu > 20% (+)  kết luận: nhiễm PRRSv Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 104 7 Điều trị Không có thuốc điều trị đặc hiệu Sử dụng kháng sinh phòng bội nhiễm Điều trị theo triệu chứng: giảm sốt, an thai Bổ trợ: điện giải, thuốc bổ, men Tăng cường chăm sóc, quản lý, nuôi dưỡng, vệ sinh, sát trùng, cách ly Tạm dừng việc phối giống, nái sẩy thai để qua 1 chu kỳ Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 105 8 Phòng bệnh Tăng cường chăm sóc, quản lý, nuôi dưỡng, vệ sinh, sát trùng, cách ly Nái hậu bị: cách ly 3 tháng hoặc cách ly 1 tháng  khu nái chờ phối (P0) + nái 1 lứa (P1)  thay thế dần (P2) Nhập xuất toàn bộ (AIAO), tách riêng trại nái & trại heo thịt Biện pháp thích nghi: cho nái hậu bị, nái chưa nhiễm PRRSv tiếp xúc với những nái hồi phục sau nhiễm PRRSv (không an toàn) Trộn kháng sinh vào thức ăn Vaccin PRRS:  Tây Ban Nha sản xuất được vaccin sống 1997, vaccin chết 1998  Vaccin sống hiệu quả hơn nhưng vaccin chết an toàn hơn  Châu Âu, Mỹ sử dụng từ năm 2000  Vaccin yêu cầu phải có cả 2 tính kháng nguyên (châu Âu, Bắc Mỹ)  Hiệu quả của vaccin chưa được nghiên cứu kỹ  Chương trình: Nái hậu bị: trước phối giống lần đầu 2 tuần (vaccin sống) Nái sinh sản: mang thai 8 tuần (vaccin chết) Đực giống: trước khai thác lần đầu 2 tuần & tái chủng hàng năm (vaccin chết) Heo con: 3tuần tuổi (trại chưa nhiễm PRRSv), 3 & 6 tuần tuổi (trại đã nhiễm PRRSv) Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 106 PRRS BSL-PS100 Live - American strain Singapore Kill vaccin PRRS 90.000 đ / 10 liều 250.000 đ / 10 liều Cảm ơn quý vị đã quan tâm theo dõi Hết +84 90 3641040  diep.nm@greenfeed.com.vn Lớp Học Phần VNUA - Khoa Chăn nuôi- Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam https://sites.google.com/site/lophocphanvnuak60/ 107

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfbai_giang_benh_truyen_nhiem_thu_y.pdf