Bài giảng Hở van 3 lá

HỞ VAN 3 LÁ ĐỊNH NGHĨA Hở van 3 lá là sự trào ngược bất thường dòng máu từ thất phải – nhĩ phải. hinhanhykhoa.com PHÂN LOẠI 1. Hở van 3 lá cơ năng: + Dãn vòng van + Hậu quả của tăng áp ĐMP 2. Hở van 3 lá thực thể : 3. Hở van 3 lá sinh lý: + 60-65% ở người bình thường + Buồng tim trong giới hạn bình thường + Vận tốc max= 1.7-2 m/s NGUYÊN NHÂN 1. Sa van 3 lá: - Đơn độc - Loạn sản - Bẩm sinh 2. Thấp tim 3. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn 4. Chấn thương 5. Nhồi máu cơ tim thất phải 6. Điện cực trong buồng tim phải 7. Ebstein LƯỢNG GIÁ ĐỘ NẶNG CỦA HỞ VAN 3 LÁ Dựa vào các thông số: + đường kính thất phải, nhĩ phải, tĩnh mạch chủ dưới. + diện tích dòng hở + đậm độ phổ hở + PISA (cm), VC (cm) Siêu âm định tính trong Hở van 3 lá The severity of TR was assessed in four grades based on the distance in the four- chamber view from the cardiac apex: 1+ less than 15mm 2+ 15 to 30 mm 3+ 30 to 45 mm 4+ over 45 mm Siêu âm định tính trong Hở van 3 lá(tt) The mode of TR was determined by the direction of regurgitation signals: type A: toward the atrial septum type B: toward the center type C: externally. MỤC TIÊU SIÊU ÂM TIM TRONG HỞ VAN 3 LÁ + Xác định chẩn đoán + Xác định nguyên nhân + Đánh giá độ nặng + Ứng dụng huyết động học – đánh giá áp lực động mạch phổi tâm thu (nếu không có nghẽn đường ra thất phải ) hinhanhykhoa.com hinhanhykhoa.com hinhanhykhoa.com hinhanhykhoa.com hinhanhykhoa.com hinhanhykhoa.com TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI PHÂN LOẠI TAĐMP THEO WHO (phân loại Venice/2003) 1.Tăng áp động mạch phổi - Gia đình - Vô căn Định nghĩa Tăng áp ĐM phổi • Thông tim: PAPs > 30 mmHG; PAPm > 25 mmHg khi nghỉ ngơi, hoặc > 30 khi vận động • Siêu âm: PAPs > 36 mmHg (gradient của hở 3 lá + 10 mmHg) PHÂN LOẠI TAĐMP THEO WHO (phân loại Venice/2003) (tt) - Liên quan với: + Bệnh chất tạo keo mạch máu + Bệnh tim bẩm sinh + Tăng áp lực tĩnh mạch cửa + Nhiễm HIV + Thuốc, độc tố, loại khác. PHÂN LOẠI TAĐMP THEO WHO (phân loại Venice/2003) (tt) 2. Tăng áp động mạch phổi do liên quan đến bệnh lý tĩnh mạch và mao mạch phổi. 3. Tăng áp động mạch phổi liên quan đến bệnh lý hệ thống hô hấp. PHÂN LOẠI TAĐMP THEO WHO (phân loại Venice/2003) (tt) 4. Tăng áp động ĐM phổi do tắc mạch phổi: - Nhồi máu phổi - Không phải nhồi máu : khối u, ký sinh trùng,.. - Các loại khác,. Nguyên nhân 1. Shunt trái-phải lớn (hyperkinetic PH) 2. Giảm oxy phế nang 3. Tăng áp tĩnh mạch phổi 4. Bệnh mạch máu phổi tiên phát 5. Bệnh khác ảnh hưởng chủ mô phổi hoặc mạch máu phổi Nguyên nhân (tt) 1. Shunt trái-phải lớn (hyperkinetic PH)  Thông liên thất  Kênh nhĩ thất  Còn ống động mạch  Thân chung động mạch  Chuyển vị đại động mạch (VSD)  Thất phải hai đường ra (subaortic VSD) Nguyên nhân (tt) 2. Giảm oxy phế nang  Bệnh chủ mô phổi:  Viêm phổi lan rộng  Thoát vị hoành  Loạn sản phổi  Bệnh mô kẽ phổi (Hamman-Rich) hinhanhykhoa.com Nguyên nhân(tt) 2. Giảm oxy phế nang (tt)  Tắc đường thở  Trên: phì đại amygdales, lưỡi to, hàm dưới lẹm, mềm thanh-khí quản, khó thở khi ngủ  Dưới: suyễn, xơ nang  Kích thích thở kém: bệnh thần kinh trung ương, hội chứng giảm thông khí do béo phì  Tổn thương thành ngực và cơ hô hấp: vẹo cột sống, yếu liệt cơ  Ở độ cao Nguyên nhân(tt) 3. Tăng áp tĩnh mạch phổi  Hẹp 2 lá, tim ba buồng nhĩ  Bất thường kết nối tĩnh mạch phổi toàn phần.  Suy tim trái mạn, hẹp chủ, hẹp eo động mạch chủ  Hẹp tĩnh mạch phổi bẩm sinh (tiên lượng rất xấu) 4. Bệnh mạch máu phổi tiên phát Nguyên nhân (tt) 5. Nguyên nhân khác :  Thuyên tắc phổi: shunt não thất-nhĩ, hồng cầu hình liềm, thuyên tắc tĩnh mạch  Bệnh mô liên kết: xơ cứng bì, lupus, bệnh mô liên kết hỗn hợp, viêm da-cơ, viêm khớp dạng thấp  Tổn thương mạch phổi do: schistoso- miasis, sarcoidosis, histiocytosis X  Tăng áp TM cửa, AIDS Bệnh sinh 1. Tăng áp phổi tăng động (Hyperkinetic PAH)  Shunt trái-phải lớn  tăng lượng máu lên phổi (PBF), dẫn truyền áp lực hệ thống lên hệ mạch phổi  tăng sản xuất chất co mạch  tăng PVR bù trừ. (Nếu PVR không tăng  PBF tăng nhiều hơn  suy tim kháng trị).  Nếu không phẫu thuật sớm  bệnh mạch máu phổi tắc nghẽn  h/c Eisenmenger. Thời gian: thay đổi từ tuổi nhũ nhi đến tuổi trẻ nhỏ. B/n có thân chung ĐM, chuyển vị đại ĐM, h/c Down bị bệnh MMPTN sớm hơn Bệnh sinh (tt) 2. Giảm oxy phế nang mạn hay cấp • Làm co mạch phổi mạnh, càng mạnh hơn khi kèm toan huyết • Co mạch do giảm sản xuất NO và tăng sản xuất endothelin. • Tái cấu trúc thành mạch do endothelin và các growth factors do tiểu cầu và nội mạc mạch máu sản xuất Bệnh sinh (tt) 3. Tăng áp tĩnh mạch phổi  Tăng áp tĩnh mạch phổi  co tiểu động mạch phổi  tạo độ chênh áp suất động- tĩnh mạch đủ để máu lưu thông. Phản ứng qua trung gian thần kinh  Tăng áp tĩnh mạch phổi  chèn ép các phế quản nhỏ  giảm oxy phế nang  co mạch  Thường hồi phục sau mổ. Trừ trường hợp hẹp TM phổi bẩm sinh không mổ được Bệnh sinh (tt) 4. Tăng áp phổi tiên phát  6% có tính chất gia đình, nữ > nam  Tổn thương không hồi phục tương tự h/c Eisenmenger nhưng không kèm bệnh tim. Tăng sinh nội mạc nhiều kèm thuyên tắc các tiểu động mạch  Rối loạn chức năng nội mạc  tăng tiết endothelin  tăng trương lực mạch, tăng sinh cơ trơn, giảm tính kháng đông, viêm, xơ hóa Lâm sàng  Triệu chứng cơ năng thường gặp : Khó thở, ngất , đau ngực , chóng mặt + Tím  Khám lâm sàng : + Triệu chứng suy tim phải + T2 mạnh (do đóng van ĐMP), + Hở van ĐMphổi, hở van 3 lá Cận lâm sàng  ECG: Trục QRS lệch phải, phì thất phải với R cao, T dương ở V1, phì nhĩ phải  X quang:  Bóng tim to, cung nhĩ phải phồng  Cung động mạch phổi phồng, dãn mạch máu vùng rốn, ngoại vi phổi sáng  Phù phổi trong cơn tăng áp phổi nặng - DSA động mạch phổi: Các ĐM nhỏ hẹp, ngoằn ngoèo hoặc bị cắt cụt Echo  M-mode van ĐMP: mất sóng a, EF bớt dốc, khấc giữa tâm thu  2-D: trục ngắn cạnh ức  vách liên thất phẳng cuối tâm trương, phồng qua trái cuối tâm thu + Dãn và phì đại nhĩ phải, thất phải + Dãn động mạch phổi + Thất trái nhỏ Siêu âm 2D Echo (tt)  Doppler:  PAPs = Gradient Max hở 3 lá + RAP (TB khoảng 10 mmHg ). trị số đo thường hơi cao hơn trị số đo trong thông tim  PAPd = Gd cuối tâm trương hở phổi + RAP  PAPm = Gd đầu tâm trương hở phổi  PAPs = (Huyết áp hệ thống tâm thu - 10) – Gd qua CIV hay PCA Echo (tt)  Doppler: Đánh giá kháng lực mạch phổi (PVR)  PVR = Vmax hở 3 lá (TRV) / time-velocity integral đường ra thất phải (RVOT TVI) x 10 + 0,16 đơn vị Woods  Nếu TRV/RVOT TVI < 2: TAP do tăng lưu lượng  Nếu TRV/RVOT TVI > 2: TAP do tăng kháng lực ƯỚC LƯỢNG ÁP LỰC NHĨ (P) đo ĐK TMCD qua mặt cắt dưới sườn Đường kính TMC dưới (cm) Thay đổi theo hô hấp RAP (mmHg) Nhỏ (< 1.5 ) Bìnhthường(1.5-2) Bình thường Dãn (>2.5) Dãn +dãn TMGan Xẹp Giảm >50% Giảm <50% Giảm <50% Không thay đổi 0-5 5-10 10-15 15-20 >20