Các kim loại độc trong môi trường

t được sơn có thể chứa từ 50 mg – 100 mg chì. Ngay cả việc đưa vào cơ thể 1 một chút sơn cũng có thể vượt quá mức độ cho phép. Một ví dụ khác của việc sử dụng Pb trực tiếp đó là thời kỳ của đế chế La mã (từ năm 509-476 trước công nguyên). Người Lamã sử dụng ống nước làm bằng chì để cung cấp đến các hộ gia đình, do đó một lượng lớn chì đã được đưa vào cơ thể thông qua quá trình ăn uống. Sử dụng các sản phẩm đồ gốm được tráng loại men chứa chì cũng làm cho chì liên tục đưa vào cơ thể. Việc liên tục đưa chì vào cơ thể qua con đường ăn uống này đã dẫn đến những triệu chứng về thần kinh và có lẽ nó cũng nguyên nhân quan trọng trong việc suy tan và đổ vỡ của đế chế Lamã. Gần đây hơn, những trường hợp bị ngộ độc chì đã xảy ở Mỹ do việc sử dụng các loại đồ gốm rẻ tiền làm đồ đựng thức ăn tính axit (Mailman, 1980) - Con đường thứ 2 đưa kim loại vào cơ thể là gián tiếp thông qua chuỗi thức ăn. Bệnh Minamata rất nổi tiếng được biết đến là kết quả của việc ăn quá nhiều cá có chứa methyl thủy ngân. Các vi sinh vật có trong trầm tích đã làm ion thủy ngân liên kết với metal để tạo thành methyl thủy ngân. Methyl thủy ngân có thể được tích lũy trong các mô cá khi chúng ăn các thức ăn bị nhiễm bẩn (Stirling, 1980). Sự hấp thụ methyl thủy ngân bởi cá ở vịnh Minamata xảy ra khi các chất thải chất thải công nghiệp chứa các hợp chất thủy ngân thải vào vịnh. Các kim loại độc khác như Cd được phát hiện trong thịt, cá và hoa quả. Các loài động vật có vỏ như trai, điệp, và hàu là nguồn chính chứa Cd. Khi con người sử dụng bùn thải chứa nitơ, photpho và sulfua cũng như các kim loại nặng như Cd, Cr, Cu, Pb, Hg, Ni, và Zn cho việc cải tạo đất nông nghiệp (Dowdy and Volk, 1983) cũng là nguyên nhân dẫn đến kim loại đi vào chuỗi thức ăn. Mặc dù các kim loại này ít được giữ lại trong đất do qua trình lọc, nhưng thực vật vẫn hấp thụ được các kim loại này và chúng vẫn được đưa vào chuỗi thức ăn, cuối cùng là vào cơ thể con người thông qua con đường ăn uống. III. CÁC NHÂN TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN TÍNH ĐỘC CỦA KIM LOẠI. Có nhiều nhân tố ảnh hưởng đến sự trao đổi chất và các ảnh hưởng của kim loại. Những nhân tố này được coi là những nhân tố chủ đạo bao gồm tuổi tác, chế độ ăn, sức đề kháng, giới, loài, hệ và nhịp sinh hoc.... Tính độc của kim loại có thể bị thay đổi bởi các nhân tố vô sinh như ánh sáng, độ ẩm, tốc độ gió, lượng mưa, tia bức xạ, và sự thay đổi nhiệt độ. 3.1. Nhiệt độ Sự thay đổi nhiệt độ môi trường xung quanh đều ảnh hưởng đến sự trao đổi chất ở cả động vật đẳng nhiệt và biến nhiệt. Ảnh hưởng của nhiệt độ đến tính độc của kim loại có hai loại cơ bản, đó là: - Độ độc của kim loại tăng khi nhiệt độ môi trường tăng hoặc - Độ độc của kim loại tăng khi nhiệt độ môi trường giảm(Hodgson, 1987). Đối với động vật không xương sống nước mặn thì phần lớn thì tính độc của các kim loại đều tăng khi nhiệt độ môi trường tăng (Mance, 1987). Tuy nhiên, đối với các loài cá cả ở nước ngọt và nước mặn thì không thể có bất kỳ mối liên hệ đặc biệt nào giữa độ độc của kim loại với nhiệt độ. Tuy nhiên, tính độc của kim loại đến các loài thì thay đổi theo từng loại kim loại và từng loài cá. Ví dụ, đối với cá hồi thì độ độc của AgNO3 tăng khi nhiệt độ tăng. Tuy nhiên, đối với đồng thì ngược lại. Tương tự như vậy, đối với các loài cá không phải họ cá hồi thì độ độc của cacmidi cũng giảm xuống khi nhiệt độ tăng, trong khi với các loài khác như Oryzias latipes thì lại không như vậy. Đối với động vật đẳng nhiệt có xương sống, trên cạn thì các ảnh hưởng của sự thay đổi nhiệt độ bị chi phối bởi sự tác động của các hormone, trong khi các loài động vật không xương sống trên cạn và các loài thực vật thì được cho là sẽ tích lũy nhiều kim loại khi môi trường có nhiệt độ cao. 3.2. pH pH là nhân tố vô sinh quan trọng nhất quyết định đến tính linh động của kim loại trong đất. Sự phân hủy rác, lá cây làm pH của đất giảm xuống do sự giải phóng các axits hữu cơ (Hopkin, 1989). pH giảm sẽ làm tăng tính linh động của các muối kim loại nặng trong đất. (Nordberg et al., 1985). Mưa axit cũng làm tăng tính linh động của cả các kim loại độc và không độc trong nước, đất và nó cũng có thể làm tăng quá trình chuyển đổi một số kim loại thành các dạng mới độc hơn. 3.3. Sự thích nghi của sinh vật, và sự phối kết hợp giữa các loại kim loại Các dữ liệu thử nghiệm về độ độc cấp tính đã chứng tỏ rằng có những sự thích nghi của cơ thể sinh vật trước các tính độc của kim loại. Thử nghiệm về độc cấp tính với cá hồi con gairdneri cho thấy rằng khi cho tiếp xúc với đồng trong một khoảng thời gian 21 ngày thì có mối liên quan rõ ràng giữa nồng độ đồng với LC50. Tuy nhiên, các sinh vật như cá hồi con gairdneri khi tiếp xúc với kim loại có độ độc cao thì chúng có những phản ứng của cơ thể trong một khoảng thời gian ngắn và những phản ứng này sẽ không còn khi chúng được đưa vào môi trường sạch. Khi có sự tiếp xúc không liên tục với các kim loại thì sự tử vong có thể đến 30%, những sinh vật sống sót bị giảm quá trình sinh trưởng. Trong hầu hết các trường hợp, khi có sự kết hợp giữa các kim loại chúng sẽ làm tăng thêm tính độc. Chỉ một số ít các trường hợp khi một kim loại được thêm vào sẽ làm giảm độc tính của kim loại khác (Mance, 1987). Ví dụ bạc sẽ làm cản trở những tác động độc hại của Cd lên trứng của cá bơn. IV. CẤC KIM LOẠI ĐỘC TRONG KHÍ QUYỂN Khí quyển là một hệ thống bao gồm 4 vùng đặc biệt là tầng đối lưu, bình lưu, tầng trung gian và tầng nhiêt. 4 tầng này được chi thành 3 vùng nghịch nhiệt, được gọi là lớp tạm dừng ở đỉnh tầng đối lưu (tropopause), tầng bình lưu và tầng trung gian. (Fergusson, 1990). Tầng ngay sát trái đất là tầng đối lưu và nó liên quan chặt chẽ với với sự vận chuyển của kim loại. Nhiệt độ và gió là ảnh hưởng chính đến tốc độ, thể tích của sự di chuyển các kim loại nặng, vật chất đặc biệt, sol khí hoặc thậm chí là hơi nước trong khí quyển. Sự thay đổi nhiệt độ là nguyên nhân chính của sự đối lưu khí theo phương thẳng đứng. Dù là nhiệt độ không khí của tầng đối lưu thông thường giảm khi chiều cao tăng, sự đảo nhiệt cũng có thể xảy ra, là kết quả của việc di chuyển, hòa trộn khí theo phương ngang. (Sheet, 1980; Fergusson, 1990). Sự dịch chuyển của không khí theo phương ngang hoặc gió, phát sinh chủ yếu là do kết hợp của 3 nhân tố: gradient áp suất- chênh lệch áp suất, độ nghiên Coriolis, và sự ma sát với bề mặt trái đất . Sự chênh lệch áp suất là do sự dịch chuyển không khí từ vùng có áp suất cao đến vùng áp suất thấp. Độ chênh Coriolis là do quá trình quay của trái đất xung quanh khối không khí. Kết quả là các khối khi di chuyển trực tiếp về phía đông ở bán cầu bắc. Sự chênh Coriolis làm cho không khí di chuyển dọc theo đường đẳng áp hoặc đường khí áp cân bằng, hơn là trực tiếp từ vùng có áp suất cao đến vùng có áp suất thấp. Kết quả là , không khí di chuyển theo chiều ngược chiều kim đồng hồ xung quanh vùng có áp suất thấp và theo chiều kim đồng hộ xung quan vùng có khí áp cao ở bắc bán cầu (Fergusson, 1990) . Không khí di chuyển theo chiều ngược lại ở nam bán cầu. Một ví dụ rất hay về ảnh hưởng đến khí tượng đó là vụ nổ lò phản ứng hạt nhân Chernobyl năm 1986, các kim loại đã lắng đọng và di chuyển với khoảng cách rất xa. Các đám mây phóng xạ đã đi theo 2 hướng khác nhau và che phủ hầu hết Châu âu trong khoảng 2 tuần. Mặc dù các nguyên tố phóng xạ từ các vụ tai nạn hay các vụ nổ hạt nhân thì được lan trên diện rộng, nhưng đối với các hiện tượng tự nhiên có sự phát thải kim loại vào khí quyển thì hoạt động phun trào núi lửa là có nồng độ kim loại cao nhất.(Fergusson, 1990). Antimony, asen, cacmidi, chì và selen được đưa vào khí quyển từ các nguồn núi lửa trong khi một vài nguyên tố kim loại nặng khác thì được đưa vào khí quyển từ các nguồn địa nhiệt khác (Sabadell và Axtmann, 1975). Mặc dù nồng độ kim loại trong bụi núi lửa rất cao tuy nhiên sự đóng góp lớn nhất kim tổng kim loại nặng trong khí quyển lại từ các hoạt động như cháy rừng, bụi nước biển, nó đóng góp lượng chì và cacmidi lớn hơn rất nhiều từ hoạt động phun trào núi lửa (Fergusson, 1990) Nguồn nhân tạo trong việc xả thải kim loại vào trong khí quyển thì thường tập trung ở các vùng đô thị, công nghiệp. Những nguồn này bao gồm (1) đó là các hoạt động công nghiệp, các động cơ đốt cháy nhiên liệu hóa thạch như than đá, dầu, và khí tự nhiên, (2) các nhà máy luyện kim và các xưởng đúc, (3) khai thác mỏ và lò nấu kim loại (4) từ lò đốt rác, và (5) nhà máy sản xuất ximăng (Amasa, 1975; Comar và Nelson, 1975; Johnson và cộng sự, 1975; Lindberg và cộng sự, 1975; Hopkin, 1989; Fergusson, 1990). Kim loại nặng trong khí quyển ở vùng nông thôn và các vùng xa xôi hẻo lánh thì thấp hơn và các nguồn kim loại có trong khí quyển ở đây chủ yếu là từ các nguồn tự nhiên. Sự đốt than đá hoặc dầu làm giải phóng asen, bismuth, cacmidi, crom, đồng, chì, mangan, thủy ngân, niken, selen và kẽm vào khí quyển dưới dạng sol (Fergusson, 1990). Các chất gây ô nhiễm có nguồn gốc từ các nguồn trên sẽ được đưa từ khí quyển xuống bề mặt trái đất ở cả trạng thái khô hoặc ướt (qua quá trình giáng thủy). Khi lắng đọng xuống bề mặt trái đất nó sẽ làm ảnh hưởng đến cả môi trường dưới nước và trên cạn. V. KIM LOẠI TRONG NƯỚC VÀ TRẦM TÍCH. Thủy quyển chiếm phần diện tích lớn hơn rất nhiều so với thạch quyển trên bề mặt trái đất và chúng được chia ra thành hồ, sông, vùng cửa sông ven biển, đại đương (Fergusson, 1990). Các kim loại tồn tại trong thủy quyển dưới dạng hòa tan và các hạt lơ lửng hoặc ở dạng trầm tích. Trầm tích ở sông, hồ, cửa sông là nguồn chính của kim loại nặng trong thủy quyển. Ở cửa sông, các kim loại nặng từ khí quyển và sông được tích tụ dẫn đến các phản ứng lý hóa học xảy ra trước khi nó được cuốn ra ngoài đại dương. Sự lắng đọng từ khí quyển, lọc qua đất, dòng chảy, xói mòn, và sự vỡ vụn của các khoáng trầm tích tất cả đã góp phần làm tăng nồng độ kim loại trong nguồn nước cấp thiên nhiên. Các nguồn nhân tạo gồm có từ việc khai thác mỏ, luyện kim, đốt nhiên liệu hóa thạch, rác, từ dòng chảy từ đô thị, nông nghiệp, nước thải... Mức kim loại được phát hiện ở sông thường lớn hơn ở đại dương bởi vì các nguồn xả thải chứa kim loại thường được đưa trực tiếp vào sông. Sự thay đổi nồng độ kim loại ở sông thì được dễ phát hiện bởi vì nó có tốc độ dòng chảy lớn. Các kim loại như cacminid, thủy ngân và chì thì liên quan chặt chẽ đến sự thay đổi về mật độ dân cư dọc theo sông và sự thay đổi dòng chảy theo mùa. (Rand và Barthalmus, 1980; Fergusson, 1990). Nồng độ kim loại thay đổi ngược lại với tốc độ dòng chảy của sông. Tương tự, trầm tích sẽ càng ít kim loại khi nó ở càng xa các nguồn thải. Các nghiên cứu ở sông Rhine ở phía tây Châu âu đã cho thấy rằng nồng độ cacmidi giảm thấp khi có sự gia tăng tốc độ dòng chảy của sông vào mùa đông và nồng độ cacmidi tăng cao khi tốc độ dòng chảy giảm thấp vào mùa hè và mùa thu. Nồng độ cacmidi tăng nhanh khi về phía ngã 3 của sông Rhine và sông Ruhr và nó sẽ giảm dần dần ở 50 km kế tiếp. - Trong số các chức năng khác của sông, thì sông Rhine ở phía tây Châu âu đóng chức năng như là nơi chứa chất thải đô thị và công nghiệp cho các nước mà nó chảy qua. (Rand và Barthalmus, 1980). Từ hồ Constance đến Biển bắc, sông ranh chảy trên 1230 km qua một số khu công nghiệp hóa ở phía tây châu âu. Các kim loại nặng là các dạng rất nguy hiểm đối với sinh vật thủy sinh bởi nó tồn tại ở các dạng hợp chất bền vững. Nó rất khó mất đi bởi bất kỳ quá trình tự nhiên nào. Các cation kim loại khác như Ca, Na, K, Mg, và Fe tạo thành các muối hòa tan với Cl- , SO42- , NO3- , HCO3- và PO43-. Sông Rhine có một lượng lớn muối này là kết quả của việc bào mòn, mưa, và các nguồn thải từ khai thác mỏ và công nghiệp. Các mức kim loại nặng trong nước ở các vùng cửa sông, bờ biển, và trầm tích thay đổi lớn, phụ thuộc vào nguồn vào. Rất nhiều nguồn nước vào vùng cửa sông là có nguồn gốc từ nước khí quyển, và đến 93% kim loại nặng đi vào cửa sông sẽ bị giữ lại (Fergusson, 1990). Khí quyển là nhân tố phân bố chính của kim loại nặng vào đại dương. Đặc biệt là chì, với 90% lượng chì trong đại dương là có nguồn gốc từ khí quyển (Fergusson, 1990). Chì có trong nước của vùng North Pacific có mối liên hệ với nguồn gốc từ quá trình giải phóng chì do sử dụng xe hơi và luyện kim Nồng độ thủy ngân trong nước bề mặt của biển Atlantic thay đổi theo mùa là do nguyên nhân sự xả thải vào khí quyển của nước Mỹ (Lelan và Kuwabara, 1985) Nồng độ của các kim loại nặng trong trầm tích đại dương thì thay đổi theo vùng địa lý (Fergusson, 1990). Nồng độ cao thường thấy trong nước ở ven biển vì bó gần các nguồn xả thải. Sự ô nhiễm môi trường sinh vật thủy sinh bởi kim loại trên toàn cầu. Sự ô nhiễm kim loại ở một số dòng sông ở xứ Wales đã được biết đến từ đầu thế kỷ 19, đến đầu thế kỷ 20 một số trong số đó chỉ có các sinh vật không xương sống là có thể tồn tại và không có dấu hiệu nào của cá. (Mance 1987). Mặc dù có những số liệu như vậy nhưng người ta vẫn không quan tâm cho đến khi có những sự cố về sự nhiễm độc thủy ngân ở vịnh Minimata và sự cố nhiễm độc cacmidi gây ra bệnh bệnh Itai-Itai, đều xảy ra ở Nhật (Mance, 1987). Các ảnh hưởng của kim loại lên sinh vật thủy sinh là rất khó xác định chính xác bởi còn rất nhiều các nhân tố khác là các đặc tính lý hóa học cũng làm ảnh hưởng đến sinh vật. Ví dụ như tốc độ chảy của dòng sông cũng góp phần làm ảnh hưởng đến sinh vật thủy sinh. Các kích cỡ và bản chất của các hạt trong nước mà các kim loại bám vào cũng ảnh hưởng đến tính độc của nó. Các kim loại đi được vào trong cơ thể sinh vật nó phải được các cơ thể sinh vật ăn trực tiếp theo lối thực bào hoặc các kim loại đó phải ở dạng hòa tan trong nước. Sự liên kết của kim loại với một phân tử hữu cơ ở dạng chelat có thể làm thay đổi các phản ứng hóa học và tính thấm của màng dó đó nó làm thay đổi khả hấp thu kim loại của sinh vật. Các kim loại cũng được hấp thụ vào các hạt keo đất trong nước và do đó nó làm ảnh hưởng đến sự hấp thụ kim loại của sinh vật. (Leidy, 1980) Tính độc của kim loại ảnh hưởng đến môi trường thủy sinh thì ở trên diện rộng, từ sự làm giảm tối đa sự sinh trưởng đến việc làm chết sinh vật. Nói chung các giai đoạn còn nhỏ của các sinh vật thủy sinh thì nhậy cảm với kim loại hơn so với giai đoạn trưởng thành (Leland và Kuwabara, 1985; Mance, 1987). Tuy nhiên, có một vài ngoại lệ đó là trứng của các loài cá nước ngọt thì lại không phải là giai đoạn nhạy cảm nhất đối và ấu trùng côn trùng lại có sức chịu đựng với kim loại tốt hơn so với giai đoạn trưởng thành. Hầu hết các kim loại, ngoại trừ chì thì các loài giáp xác, đặc biệt là loài Daphnia, là các sinh vật có mức độ nhạy cảm nhất với kim loại, trong số các loài được thử nghiệm. VI. CÁC KIM LOẠI ĐỘC Ở MÔI TRƯỜNG TRÊN CẠN Rất nhiều các kim loại nặng có trên mặt đất là do quá trình giải phóng kim loại từ đá gốc qua quá trình phong hóa, nhưng nguồn kim loại từ thiên nhiên lớn nhất là từ các quá trình phun trào núi lửa. (Hopkin, 1989; Fergusson, 1990). Nguồn nhân tạo từ các quá trình đốt nhiên liệu, luyện kim, đúc, công nghiệp ximăng... các kim loại cũng đi vào đất từ thuốc trừ sâu, chất thải... Các kim loại sẽ đi vào cơ thể thực vật khi chúng được trồng trên các loại bùn thải có chứa kim loại nặng. Các chất gây ô nhiễm là kim loại trong đất điển hình là asen, cacmidi, chì, thủy ngân, và selen tiếp theo là antimony, bismuth, indium, tellurium và thallium. Các mức kim loại cao hơn trong bảng 4.1 có thể thấy khi bị nhiễm bẩn bởi các hoạt động khai khoáng, nông nghiệp và các loại đất bị phun thuốc trừ sâu, đất bị bón bùn thải. (Fergusson, 1990). Đất xung quanh khu vực nấu kim loại có hàm lượng kim loại antimony và cacmidi cao, Hàm lượng asen cao trong đất có ở xung quanh khu vực các nhà máy chế biến kim loại và đất bị bón các loại thuốc trừ sâu chứa asen, thì hàm lượng có thể đạt đến 600 µg/ g đất. Các nguồn ô nhiễm do chì gồm có từ các nguồn thải của các loại động cơ đốt trong sử dụng xăng pha chì, từ sơn, và từ quá trình luyện kim. Sự nhiễm bẩn thủy ngân trong đất thường liên quan đến các hoạt động khai khoáng, và việc sử dụng thuốc diệt nấm chứa thủy ngân. Các kim loại nặng có thể đi vào thực vật thông qua việc hấp thụ kim loại nặng từ đất qua rễ hoặc qua lá. (Fergusson, 1990). Cách phổ biến kim loại đi vào thực vật là qua bộ rễ qua sự vận chuyển thụ động bởi sự chênh lệch gradient nồng độ. Các kim loại được hấp thụ vào rễ bởi sự khuếch tán thụ động qua các lớp màng tế bào. Khi các kim loại đã ở trong cơ thể thực vật chúng sẽ được vận chuyển đến nhiều bộ phận khác nhau thông qua các xylem. sự tích lũy kim loại thường cao nhất ở rễ và thấp nhất ở trong hạt. Quy trình hấp thụ kim loại qua lá là thông qua lớp biểu bì lá. Sự hấp thụ này là rất đáng kể, đặc biệt khi môi trường chứa các sol khí chứa kim loại. Bảng 4.1. Hàm lượng kim loại trên đất bề mặt trên thế giới Kim loại Dải Trung bình Sb 0,05-260 0,9 As <0,1-97 11,3 Bi 0,13-10 0,2 Cd 0,1-1,0 0,62 In 0,7-3,0 1,0 Pb 1-888 29,2 Hg 0,005-1,11 0,098 Se 0,005-230 0,4 Te 0,5-37 - Tl 0,03-5,0 0,4 Nguồn: Fergosson, 1990 Đối với các loài thực là nguồn thức ăn thì nồng độ kim loại nặng cũng thay đổi rất lớn, từ 0,001 µg/g đối với thiếc và với 20 µg/g đối với chì. Các loài thực vật khác nhau thì khả năng hấp thụ các kim loại khác nhau là khác nhau, khả năng hấp thụ kim loại của một số loài được trình bày ở bảng 4.2 Mặc dù rất nhiều loài thực vật không thể sống ở đất có chứa hàm lượng kim loại nặng cao, nhưng có một số loài vẫn sống và phát triển tốt ở đó. Các nghiên cứu chỉ ra rằng khi chất ô nhiễm tạo ra những điều kiện không tốt có tác động xấu đến thực vật, một số loài thực vật đặc biệt là các loài cỏ sẽ có những biến đổi về kiểu gen thích hợp để có thể chịu đựng và thích nghi với điều kiện mới. (Moriarty, 1988). Tuy nhiên, khi bị tiếp xúc với các kim loại thì các cây táo được trồng tại một số vườn táo tại phía tây thuộc bắc Mỹ đã chết vì không có khả năng thích nghi (Mailman, 1980). Các loài thực vật ở gần các nhà máy luyện kim thường chứa hàm lượng asen cao, nó phụ thuộc vào loại hợp chất chứa asen, loài thực vật, loại đất và khí hậu. Ví dụ, các loại rau sẽ tích tụ nhiều asen nếu chúng được trồng ở các loại đất có chứa nhiều chì asenate, nhưng khi trồng ở đất chứa hàm lượng asenic trioxide thì nó lại không tích tụ nhiều asen. (Dickerson, 1980). Với sự hàm lượng chì asenic gia tăng, thì các loại rau củ cải đường, rau diếp, củ cải cũng gia tăng sự hấp thụ, trong khi đó các loài rau như : bông cải xanh, cà rốt, cà và cà chua thì lại không bị ảnh hưởng. Ở nồng độ thấp thì cacmidi cũng có khả năng gây độc đối với một số cây lương thực, giống như kẽm, nó có thể đi vào cây một cách dễ dàng (Fassett, 1980). Ở một số lòai cây thì mức độ tích lũy cacmidi và kẽm trong cơ thể lớn hơn nhiều so với môi trường xung quanh, nếu xét nồng độ của 2 kim loại này trong cơ thể thực vật/đất thì tỉ lệ sẽ là 10 so với 0,6 đối với kẽm, 0,45 đối với đồng, và 0,45 đối với chì. Sự hấp thụ cacmidi trong các loại cây có hạt thì lớn hơn trong đậu nành và lúa mỳ và sự hấp thụ cacmidi ít nhất đối với các loại cây đậu, ngũ cốc và lúa. Sự tích tụ cacmidi trong các loại cây lương thực thì rất đáng chú ý vì một lượng lớn cacmidi được cơ thể con người qua con đường ăn các sản phẩm từ các loại cây này. Bảng 4.2. Sự hấp thụ kim loại của một số loại rau Thực vật Arsenic Cadmium Chì Thủy ngân Đậu Thấp Thấp-Trung bình Cải bắp Cao Trung bình - Thấp Thấp Rau diếp Cao Cao Cao-Trung bình Đậu Hà lan Thấp Trung bình - Thấp Thấp Củ cải Trung bình Thấp-Trung bình Cao Rau Bina Thấp Cao Cà chua Cao Trung bình Củ cải trắng Trung bình Cao Cao Ngũ cốc Trung bình Trung bình Thấp Yến mạch Cao Thấp Thấp Lúa Thấp Thấp Lúa mỳ Cao Thấp Thấp Táo Cao Anh đào Trung bình Đào Thấp Lê Cao Con người có thể hấp thụ kim loại từ thực vật vào cơ thể với vai trò là sinh vật tiêu thụ bậc 1 hoặc gián tiếp qua các bậc trung gian trong chuỗi thức ăn. Vi khuẩn thì sẽ phân hủy các hợp chất hữu cơ là các xác chết thực vật tốt hơn nhờ vào các loài động vật không xương sống trên cạn như giun đất, động vật nhiều chân, động vật đẳng túc vì trong quá trình sống sự hoạt động của các loài này làm tăng bề mặt tiếp xúc giữa vi khuẩn với các vật chất hữu cơ là xác chết thực vật. Các kim loại sẽ được chuyển từ các sinh vật tiêu thụ bậc một là các loài đẳng túc vào cơ thể của sinh vật tiêu thụ bậc hai là các loài động vật nhiều chân và nhện thông qua chuỗi thức ăn Số lượng và mật độ của các loài trên và các loài động vật không xương sống sống khác ở trên cạn khác sẽ bị suy giảm ở những nơi bị ô nhiễm kim loại do sự phát thải ra môi trường từ các hoạt động công nghiệp và từ các loại thuốc trừ sâu chứa kim loại. (Hopkin, 1989). Các sinh vật tiêu thụ bậc 1 này sẽ bị ảnh hưởng bởi các kim loại tích lũy trong lớp đất bề mặt và các lớp lá rụng dưới đất. Ví dụ, quần thể giun đất có thể bị tiêu diệt hoàn toàn ở các vườn cây ăn quả hoặc thậm chí ở các sân golf khi chúng ta sử dụng các loại thuốc diệt nấm có chứa kim loại đồng. (Barthalmuls, 1980; Hopkin, 1989). Bởi vì giun đất là sinh vật quan trọng nhất trong việc xáo trộn đất, sự vắng mặt của chúng sẽ làm tích tụ các loại các loại lá cây có chứa kim loại trên lớp đất bề mặt. Asen tồn tại tương đối nhiều trong môi trường tự nhiên và nó được động vật hấp thụ nhanh vào cơ thể qua con đường ăn uống. Trong khi đó ở Mỹ thì việc tiếp xúc với asen chủ yếu là do đặc thù nghề nghiệp, đó là những người làm trong các ngành về sản xuất thuốc trừ sâu, thuốc diệt cỏ, và các sảm phẩm nông nghiệp khác, không có một ví dụ nào về các loài hoang dã trên cạn bị tác hại do ô nhiễm asen từ nguồn thải công nghiệp. Tuy nhiên, khi đưa vào cơ thể các loài một liều lượng lớn asen (từ 70-180mg) có thể gây chết cấp tính và điều này có thể giải thích cho nguyên nhân cho cái chết của các con hiêu và vật nuôi sau khi chúng liếm các loài thực vật có chứa natri asenic. (Barthalmus, 1980; Dickerson,1980; Goyer,1986). Độ độc của các hợp chất asen là tương đối thấp nhưng độ độc của chúng thường mang tính chọn lọc đối với các loài. Tương tự như vậy, hợp chất đồng – acetoarsenite (Paris xanh) được sử dụng để diệt muỗi vì nó không độc hầu hết các loài khác ngoại trừ ấu trùng muỗi. Chim sẽ bị tích lũy một lượng không đáng kể asen khi chúng ăn các loài ấu trùng này. (Barthalmus, 1980). Sự ngộ độc chì của các loài chim hoang dã là vấn đề hết sức nghiêm trọng. Một số loài chim bị chết do nhiễm độc chì lớn hơn là các bệnh như bệnh lao ở chim, bệnh trùng cầu, bệnh về tuyến dạ dày, bệnh giun chỉ.... Các loài chim bị ảnh hưởng bởi chì bao gồm các loài như chim cút, trĩ, ngỗng Canada, vịt trời, chim bồ câu, kền kền khoang cổ... (Barthalmus, 1980). Các loài động vật dưới nước khi bị nhiễm độc chì clorua thì các triệu chứng chủ yếu ở các cơ quan như hệ thống tiêu hóa, thần kinh, thần kinh cơ, và thận. Những năm 1960 ở Thụy Điển, Mỹ và một số nước khác methyl thủy ngân được dùng để bảo quản các hạt giống vì nó có tính chống nấm và mốc. Hậu quả là dẫn đến cái chết và sự giảm sinh sản ở cả loài chim ăn hạt và chim ăn thịt ở Scandinavia sau khi các hạt này được đem reo trồng. Sau khi methyl thủy ngân bị cấm sử dụng thì số lượng chim hoang dã ở Scandinavia dần dần được khôi phục lại như lúc ban đầu. (Barthalmus,1980; Dickerson,1980; Gossel and Bricker, 1984). Methyl thủy ngân lan truyền rất tốt theo chuỗi thức ăn, điều này được minh chứng rất rõ về trường hợp xảy ra tại Thụy Điển về trường hợp các loài chim bị chết có liên quan đến vấn đề ăn các hạt giống được xử lý bằng methyl thủy ngân. Đó là các loài chim ăn hạt, các loài gặm nhấm khi ăn các hạt có chứa methyl thủy ngân, methyl thủy ngân sẽ tích tụ trong cơ thể, đến lượt các loài như chim ưng, diều hâu, chim cắt cũng sẽ bị nhiễm methyl thủy ngân khi chúng ăn thịt các loài chim ăn hạt hay các loài gặm nhấm này. Kết quả dẫn đến sự suy giảm đột ngột số lượng các loài chim ăn thịt ở Thụy Điển. Con người cũng sẽ bị ảnh hưởng vì là mắt xích cuối cùng của chuỗi thức ăn. Đối với gà khi chúng ăn hạt có chứa methyl thủy ngân thì trong trứng của chúng cũng sẽ chứa methyl thủy ngân, con người cũng sẽ bị ảnh hưởng khi ăn các loại trứng này. (Dickerson, 1980) Sự cố về nhiễm độc methyl thủy ngân ở vịnh Minamata – Nhật Bản không phải là trường hợp đầu tiên mà cũng không phải là trường hợp cuối cùng. Có nhiều sự cố về nhiễm độc methyl thủy ngân trong suốt thế kỷ 20 nhưng sự cố lớn nhất xảy ra ở năm 1971-1972 tại Irắc. Nó làm 459 người chết trong tổng số gần 6350 nhập viện sau khi những người này ăn bánh mỳ được làm từ bột lúa mỳ, lúa mạch. Các loại bột này được nghiền từ các hạt lúa mỳ, lúa mạch được xử lý methyl thủy ngân dự trù cho việc gieo giống. Sự kiện năm 1971-1972 ở Iraq xảy ra sau sự kiện ở Scandinavian khoảng gần 10 năm và khoảng hơn 10 năm sau đó, cũng ở Iraq 1000 người đã được đưa vào bệnh viện sau khi họ phải những hạt ngũ cốc chứa methyl thủy ngân (Fergusson, 1990). VII. TÍNH ĐỘC CỦA KIM LOẠI. Trong khi hầu hết các kim loại ở dạng muối vô cơ (ví dụ như chì, thuỷ ngân, asen và cadimi) là độc tố và gây tổn thương ở các mức độ khác nhau đến thận, thì một số kim loại ở dạng hữu cơ như thủy ngân (alkylmercury), chì và thiếc lại có tính độc lớn đối với hệ thần kinh. Tiềm năng gây ung thư của các kim loại như asen, crom và niken cũng dần dành được sự quan tâm nhiều hơn. 7.1. Cơ chế gây nhiễm độc chung của một vài kim loại 7.1.1 Asen (As): Asen là kim loại có thể tồn tại ở nhiều dạng hợp chất vô cơ và hữu cơ. Trong tự nhiên, asen có nhiều trong các loại khoáng chất. Trong nước asen thường ở các dạng asenic hoặc asenat. Các hợp chất asen có trong môi trường do chuyển hóa sinh học. Asen có thể đi vào môi trường từ các quá trình hòa tan các chất và quặng mỏ, từ nước thải công nghiệp và từ sự lắng đọng từ không khí. Ở một số nơi asen xuất hiện trọng nước ngầm do sự ăn mòn các nguồn khoáng vật thiên nhiên. Asen được coi là gây tác hại đến hầu hết các hệ thống cơ quan và tế bào. Ion asen hóa trị 3 có ái lực rất mạnh với nhóm sulfhydryl (-SH). - Ngăn cản hoạt động của enzim trong cơ thể bằng cách thay thế các nhóm SH- trong cấu trúc Enz (như với Hg), tạo thành hợp chất kìm hãm, ngừng chuyển hoá của Enz. SH O SH enzim As-O → enzim As-O + 2OH SH O S Không hoạt động sinh học Arsenat (AsO43-), là dạng thông thường tồn tại trong cơ thể sinh vật, dạng này có thể thay thế các photphat trong tế bào. Sự thay thế này làm phá vỡ các cơ chế phản ứng có sự tham gia của photphat trong cơ thể. Nó làm ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp ATP của cơ thể sinh vật, dẫn đến làm ngăn cản quá trình tạo thành ATP từ đó nó gây độc cho các tế bào (Jennette, 1981; Clarkson, 1991). Các quá trình sinh hóa liên tục cần năng lượng ở dạng ATP; Sự thiếu ATP sẽ cản trở các quá trình của tế bào và thậm chí làm tổn thương các mô, có vài loại tế bào (như tế bào não) lại cực kỳ phụ thuộc vào ATP và chỉ có thể sống được vài phút nếu không có ATP 7.1.2 Cacmidi (Cd): Cacmidi là là một nguyên tố tồn tại tự nhiên trong vỏ trái đất và nó tồn tại rải rác trong môi trường, một phần trong vỏ trái đất, cặn lắng ở sông, trong đất, nước biển, nước ngọt, nước ngầm, không khí và thực vật. Cacmidi được sử dụng trong công nghiệp mạ, trong pin, thuốc nhuộm, làm ảnh... Cacmidi trong nước thường không quá 1 µg/l và Thực phẩm là nguồn chính làm nhiễm cadmi vào cơ thể con người. Cacmidi gây tổn thương thận, phổi, xương, tinh hoàn và hệ thần kinh. Độ độc của cacmidi đến tế bào phụ thuộc vào các yếu tố trong chính tế bào cụ thể là các protein có khả năng liên kết với cacmidi, trong đó có metallothionein (M) Sau khi xâm nhập vào cơ thể, cacmidi được gắn kết vào trong các mô dưới dạng một hợp chất với một protein có chọn lọc và có trọng lượng phân tử thấp nhưng giàu nhóm - SH là metalothionein. Metalothionein thường có 61 axit amin trong đó có 20 axit amin cystein và không có axit amin thơm. Chính sự tổng hợp nên hợp chất metalothionein này được kích thích khi có mặt của Cd. Metalothionein tập trung nhiều nhất ở gan và thận, nơi mà Cd thường được tích luỹ; 50 - 60% lượng Cd trong cơ thể được tích tụ ở gan và thận. Cadmium vào cơ thể người sẽ gây hại, chỉ một phần nhỏ bị đào thải ngay. Bởi vì Cd thay thế Zn trong thionein-kim (metallothioein - một loại protein có chứa kẽm). Chức năng chính của thionein-kim là điều chỉnh mức độ các kim loại dưỡng chất trong cơ thể, đặc biệt là Zn và Cu. Cadmium được kết hợp chặt với thionein- kim do cơ chế của nó tương tự như Zn, 80 - 90% Cd vào cơ thể được giữ lại bằng cách này. Phức chất Cd-thionein -kim được chuyển đến thận và được lọc qua tiểu cầu để tái hấp thụ bởi các tế bào của đầu niệu quản. ở đây protein bị bẻ gẫy, giải phóng các ion tự do. Các ion này lại giúp các tế bào của đầu niệu quản sinh thêm tionein -kim. Các tionein-kim này lại kết hợp một lần nữa với Cd, phức Cd- tionein-kim là chất độc đối với thận. 7.1.3 Chì (Pb): Một trong những ảnh hưởng của chỉ vô cơ là nó ức chế sự tổng hợp hemoglobin dẫn đến bệnh thiếu máu. Hai enzym mitochondrial (loại enzym nằm trong tế bào chất có vai trò xúc tác cho quá trình tạo năng lượng cho tế bào) là delta hoặc α-amino levunin axit dehydrogenase (ALAD) và ferochelatase bị làm ức chế hoạt động, điều này dẫn đến kết quả làm giảm sự tổng hợp protoporphyrin (phân tử có công thức C32H32N4(COOH)2, nó kết hợp với sắt để tạo thành heme) và làm ức chế sự kết hợp của ion Fe2+ với heme ( C34H32FeN4O4. đây là loại phân tử không phải protein có chứa sắt, có sắc tố màu đỏ. Một hemoglobin chứa 4 heme). Giảm heme sẽ kích thích làm tăng sự hoạt động của enzym synthetase (ALAS) (là loại enzym có vai trò trong việc xúc tác quá trình giải phóng năng lượng từ ATP). Với sự làm ức chế hoạt động của ALAD và làm tăng sự hoạt động của ALAS, dẫn đến kết quả làm tăng mẽ δ-amino levulin axit (ALA) (Hammond and Bililes, 1980). Vì chì có cấu trúc ion tương tự ion canxi, do vậy chì được đưa và các tế vào thần kinh và intochondria (một tổ chức trong tế bào chất có vai trò quan trọng trong quá trình tạo năng lượng cho tế bào) theo cách thức giống như canxi. Sự “bắt chước” của chì với canxi dẫn đến hai ion này có thể thay thế lẫn nhau trong các tổ chức, điều này làm ảnh hưởng đến các chức năng của tế bào và các quá trình trao đổi chất, nó làm giảm quá trình tổng hợp ATP và dẫn đến xuất hiện nhiều các hoạt động khác thường của tế bào. Nó cũng này đặc biệt nguy hại vì nó làm ảnh hưởng đến sự dẫn truyền xung động qua các xynap của nơron thần kinh. (Cooper et al., 1984). 7.1.4 Hợp chất chì hữu cơ (RnPb): Davis (1963) và Schepers (1964) đã thực hiện thí nghiệm về độ độc của hợp chất tetraalkylead (RnPb) đối với động vật và lần đầu tiên đã có những mô tả về sự thay đổi bệnh lý đối với các vật nuôi thí nghiệm. Ở thí nghiệm này, hai ông đã cho chuột và chó trưởng thành hít hơi RnPb trong nhiều ngày liên tục. Những dấu hiệu và triệu chứng chung của sự nhiễm độc chì đã được quan sát và tổng kết trong bảng 4.3. Vào lúc chết, lượng chì ở trong não trung bình khoảng 10 µg/g. Những thay đổi bệnh lý đã ghi nhận được bao gồm những suy thoái của vỏ não, tủy sống, vỏ tiểu não, não giữa, đồi não...Toàn bộ các bệnh lý thần kinh do ngộ độc hợp chất chì hữu cơ được trình bày trong bảng 4.4. Bảng 4.3 Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sáng khi phơi nhiễm chất Et4Pb và Et3Pb (*) Giai đoạn I Hôn mê Giai đoạn II Bỏ ăn, cơ thể run rẩy, mất kiểm soát chế được, tăng sự kích thích, ... Giai đoạn III Nhiệt độ cơ thể giảm, co giật, mất khả năng tổng hợp, khả năng điều hoà, gây liệt... Giai đoạn IV Chết Những dấu hiệu và triệu chứng này giống với những dấu hiệu và triệu chứng khi nhiễm độc trimethyltin (TMT) BẢNG 4.4: Những bệnh về thần kinh liên quan đến nhiễm độc cấp tính đối với Et4Pb Hoại tử và thoái hoá tế bào thần kinh xảy ra đầu tiên ở vỏ hình quả lê, thành tạo hải mã - đốt trục mô gân và sừng Amon, thể hạnh nhân, vỏ não mới. Sưng, phân huỷ màng tế bào thần kinh và hoại tử trong cuống phổi, nhân não giữa, nhân cầu, nhân đáy, dây trước cổ. Ở một vài loài còn quan sát thấy cả sự hoại tử của các tế bào Purkinji tiểu não. Những thay đổi về bệnh lý thần kinh thì hoàn toàn giống với trường hợp khi bị nhiễm độc trimethyltin (TMT) 7.1.5 Thủy ngân (Hg) Thủy ngân là một trong những chất độc được con người biết đến sớm nhất, thủy ngân là một trong những kim loại nặng tương đối điển hình. - Trong tự nhiên, thủy ngân tồn tại nhiều trong các quặng. Trung bình hàm lượng thủy ngân trong các quặng là 80ppb, tồn tại chủ yếu ở dạng HgS có lẫn trong quặng, là thành phần vết của nhiều kim loại quặng và đá, đặc biệt là các loại nhiên liệu rắn như than,.. - Nguồn nhân tạo thì thủy ngân có trong rất nhiều ở các vật dụng sinh hoạt và công nghiệp: + Trong công nghiệp: điện cực thủy ngân, các tụ điện, bóng đèn, công tắc điện, pin Hg. + Trong nông nghiệp: có trong thuốc diệt nấm trong bảo quản giống (VD: CH3HgCN). + Trong sinh hoạt: nhiệt kế, sơn chống hà, trong nước thải sinh hoạt do sử dụng các vật dụng chứa thủy ngân. + Khí thải từ việc đốt nhiên nhiệu cũng chứa thủy ngân. * Các dạng thủy ngân + Thủy ngân nguyên tố: không độc, trơ và được đào thải nhanh. + Thủy ngân dạng hơi: rất độc, có thể đi theo đường hô hấp vào phổi rồi vào máu, vào não rồi gây độc. + Thủy ngân dạng muối vô cơ HgCl2, Hg2Cl2 ít tan, ít độc vì là ở dạng hợp chất không tan. + Ion thủy ngân (Hg2+): độc nhưng khó vận chuyển qua màng sinh học của tế bào. Trong tự nhiên, Hg tồn tại nhiều Hơi thủy ngân và thủy ngân hữu cơ như methyl thủy ngân đi vào hệ thống thần kinh trung ương rất nhanh do đó nó có tính độc với hệ thần kinh rất lớn. Từ vụ ngộ độc thủy ngân ở Nhật Bản thì methyl thủy ngân được xem như là một chất rất độc trong môi trường. Cơ chế nhiễm độc và gây bệnh của thủy ngân (bệnh Minamata) đã được trình bày đầy đủ ở mục trước (Chang, 1979, 1980, 1982, 1985, 1987; Goering et al., 1987). Các triệu chứng và biểu hiện lâm sàng của các trường hợp bị mắc bệnh Minamata được tổng kết và trình bày ở bảng 4.5. Bệnh lý học ở cả người và động vật được thể hiện ở tiểu não, hạch sống lưng..... Những tổn thương của các cơ quan này có liên hệ chặt chẽ với các triệu chứng và dấu hiệu về thần kinh của bệnh nhân, đó là chứng mất điều hòa, co thắt hệ thị giác, có cảm giác lo âu. Cơ chế gây độc của methyl thủy ngân có thể được mô tả như sau: CH3Hg có ái lực rất lớn với nhóm –SH của amino axit cysteine (loại amino axit có công thức C3H7O2NS – thành phần của hầu hết các protein). Sau khi liên kết với nhóm này nó mới có thể đi vào máu và được vận chuyển lên hệ thống thần kinh trung ương (CNS) Màng não (BBB) ( BBB là 1 cấu trúc màng có chức năng bảo vệ não khỏi bị nhiễm hóa chất từ máu) là một hệ thống phức tạp nó điều tiết cơ chế trao đổi chất của não với máu. Màng não có thể bị phá hỏng khi bị methyl thủy ngân đi qua. Khi đã ở trong tế bào thần kinh, CH3Hg sẽ làm vô hiệu hóa các chức năng của các hợp phần chứa nhóm –SH, đặc biệt là các cấu trúc màng của các thể trong tế bào chất (đó là lưới nội chất, ti thể, thể golgi, và màng nhân.). Các cơ quan này đều rất quan trọng trong việc tạo ra năng lượng và protein cho tế bào. Hơn nữa, cấu trúc của phức hợp CH3Hg-cysteine tương tự với methionine, một loại amino axit thiết yếu và quan trọng trong việc tạo ra chuỗi polypeptit cho quá trình tổng hợp protein. Do vậy, sự có mặt của CH3Hg-cysteine có thể làm ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp protein trong tế bào. Thực sự thì quá trình tổng hợp protein ở các tế bào của động vật bị nhiễm methy thủy ngân xảy ra rất kém. Sự phân hủy CH3Hg có thể xảy ra ở một số nơi trong tế bào, sự phá vỡ liên kết cabon-thủy ngân sẽ tạo ra các gốc methyl tự do, các gốc này lại gây độc cho các tế bào vì nó làm ảnh hưởng đến lipid trong tế bào. Độc tính của methyl thủy ngân có thể được làm giảm bởi các chất chống oxy hóa như selen và vitamin E . Thí nghiệm minh chứng điều này đã được Chang thử nghiệm trên chuột. Cơ chế lan chuyền khi bị nhiễm độc thủy ngân Hg2+ ↓ VK yếm khí CH3Hg+ ↓ SV phù du Sâu bọ Cá nhỏ ↓ ↓ Chim Cá lớn Người nhiễm độc Hg Sự tích tụ Hg trong cơ thể ngăn cản hoạt động của enzym bằng cách thay thế gốc SH. SH S enzim +Hg2+⇔ enzim Hg+2H+ SH S Không hoạt động Bảng 4.5 Tần suất xuất hiện triệu chứng và dấu hiệu bệnh lý của bệnh Minamata. Dấu hiệu/ triệu chứng Tần suất (%) - Giảm thị giác - Sự rối loạn cảm giác - Sự mất điều hoà - Khả năng nói khó khăn - Giảm thính giác - Run rẩy - Rối loạn tâm thần - Co giật mạnh - Chảy nước miếng - Tuyến giáp hoạt động mạnh - Cứng cơ - Kích động - Co giật 100 100 94 88 85 82 76 71 38 24 24 21 15 - Phản xạ kém - Não tổn thương - Co cứng 15 12 9 9 Biểu hiện nhiễm độc mãn tính thủy ngân. - Tiết nước bọt nhiều và viêm lợi (lợi sưng tấy đỏ, dễ chảy máu, đôi khi thấy đường viền Hg trên lợi). - Rung cơ (bắt đầu từ ngón tay, mi mắt, lưỡi, môi, tiếp theo là chữ viết, rồi đến các chi - giống bệnh Parkinson). - Thay đổi hành vi cá nhân (mắt tự chủ, có khuynh hướng hay cãi lộn và chểnh mảng lao động, dễ cáu gắt, đảo lộn nhịp ngủ, rối loạn về nói). - Mất trí nhớ. - Suy nhược nghiêm trọng. - Mê sảng và ảo giác. Sản phẩm của quá trình methyl hoá thuỷ ngân trong tự nhiên thường là monomethyl thuỷ ngân hay methylmercury. Nó đi vào chuỗi thứ ăn trong nước qua mắt xích đầu tiên là plankton rồi đến cá ăn cỏ. Cá ăn thịt ăn cá ăn cỏ nên tiếp tục nhiễm Hg và tích tụ lượng thuỷ ngân tăng lên. Cuối cùng con người ăn cá nhiễm độc sẽ bị ngộ độc. Tuỳ theo lượng Hg vào cơ thể mà biểu hiện ngộ độc sẽ tăng dần: - Tê liệt hay ngứa cơ xung quanh miệng, môi, đầu ngón chân, ngón tay. - Khó nuốt và khó phát âm các ừ. - Kém nhạy cảm, mệt mỏi, bất lực, khó tập trung trí óc. - Giảm thính giác, thị giác. - Co cứng và run. - Hôn mê và chết. Phòng ngừa: - Thay Hg bằng các chất khác, nếu được. - Dừng ngay/ nghiêm cấm sử dụng điện cực thủy ngân trong nhà máy mạ. - Cấm sử dụng các thuốc bảo vệ thực vật chứa Alkyl Hg. - Hạn chế sử dụng nhiệt kế thuỷ ngân. - Nghiêm cấm sử dụng hóa chất hữu cơ chứa thủy ngân trong sản xuất sơn màu. - Ngăn cách kết tủa, lắng cặn tại các sông hồ có chứa hàm lượng thủy ngân cao sau nhiều năm. Dùng vật liệu có độ hấp phụ cao và chuyển vật liệu lắng thành những vật liệu trơ. Điều trị: Giải độc Hg vô cơ bằng thuốc đặc hiệu BAL ( British Antilewite) = 2,3 dimercapto propanol. Chất này có chứa 2 nhóm thiol- SH nên có ái lực với Hg, liên kết với Hg đang phong bế enzym (enz Cần thiết cho cơ thể có nhóm thiol) và giải phóng enz. Tuy nhiên BAL chỉ tác dụng trong nhiễm độc cấp, không có hiệu quả trong những trường hợp đặc bịêt. SH SH + HgCl2 S ___ Hg ___ S + 2HCl Enz. Có nhóm thiol enz. bị bất hoạt bởi Hg CH2 - OH CH2 - OH CH - SH + S_Hg_S CH - S + H_S_S_H CH2 - SH CH - S BAL CH2 - S Hợp chất BAL-Hg Enz. được phục hồi (thải qua nước tiểu) 7.1.6 Thiếc (Tn) Mặc dù các hợp chất thiếc vô cơ được biết đến như là các hóa chất không đặc biệt độc hạii nhưng các nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng các hợp chất cơ thiếc như trimethyltin (TMT) và triethyltin (TET) là những độc tố thần kinh mạnh khiến cho hệ thần kinh trung ương (CNS) bị tổn hại nhanh chóng và nặng nề. Trong khi chất TET chủ yếu làm hủy chất myelin trong CNS (theo Watanabe, 1977, 1980), thì TMT lại cực kỳ gây hại đến các neuron thần kinh (theo Brown và đồng nghiệp, 1979; Bouldin và đồng nghiệp, 1981; Chang và đồng nghiệp, 1982 a, b, c, 1983a, b, c; Chang và Dyer, 1983a, b; Chang 1986). Watanabe (1977) nghiên cứu ảnh hưởng của TET đối với bộ óc đang phát triển của chuột sử dụng kính hiển vi điện tử và quang học. Người ta đưa vào các động vật các liều lượng TET khác nhau ở các độ tuổi sau khi sinh đẻ khác nhau. Người ta quan sát thấy rằng những con vật lớn tuổi hơn có xu thế sống lâu hơn và chịu được một liều lượng lớn hơn, ám chỉ một một sự nhạy cảm gia tăng trong số những con vật ít tuổi hơn. Bệnh học thần kinh rõ ràng nhất đối với TMT là trong hệ limbic* . Dựa trên các dữ liệu về sinh hóa cũng như xu thế phát triển điển hình về thương tổn thần kinh, Chang đã giả thuyết rằng “trạng thái kích thích” (hyperexcitation) là một cơ chế của độc tính TMT trong sự hình thành vùng hải mã (Chang và Dyer, 1983a; Chang, 1984a, b; Chang 1986). Sự rối loạn trong việc trao đổi chất glutamate não và hệ GABAergic do TMT gây ra đã được báo cáo trong rất nhiều các thí nghiệm (Bảng 4.6). Việc giảm hấp thu và tổng hợp glutamate làm tan chất glutamate truyền neuron, mà cùng với việc giảm chất taurin não, có thể sinh ra chứng run ở động vật. Đồng thời báo cáo cũng chỉ ra rằng sự tổng hợp GABA bị giảm sút. Sự giảm sút tổng hợp chất dẫn truyền thần kinh GABA trong neuron GABAergic (ức chế) cùng với việc giải phóng glutamate dưới tác động của TMT làm tăng “trạng thái kích thích”. Tác hại của TMT đối với vùng hải mã có thể tăng hoặc có thể giảm bớt bằng cách thay đổi hàm lượng hormone corticosterone. Một chất ức chế của hoạt động vùng hippocampus (theo Pfaff và đồng nghiệp., 1971; McEwen và đồng nghiệp., 1975). Chang cũng gợi ý thêm rằng “chuỗi” hoạt động kích thích này có thể truyền dọc theo đường mạch thần kinh bán cầu, từ vỏ não nội khứu tới các tế bào granule khu vực dentate fascia, tới phần chính của vùng hải mã neuron CA3, tới neuron CA1 và CA2. limbic* Hệ limbic gồm thể trai và hồi cá ngựa- Là hệ thống các cấu trúc thần kinh tham gia vàoviệc hình thành,biểu thị và kiểm soát hành vi cảm xúc ;goi la vỏ não xúc cảm .Có vai trò trong điều hòa nhiều chức năng của cơ thể ,hành vi ăn uống ,hành vi sinh dục ,hành vi cảm xúc ,điều hòa nhịp sinh học,sự thúc đẩy động cơ và vai trò với trí nhớ. Hệ limbic liên quan chặt chẽ với vỏ não ,cấu trúc lưới ,vùng dưới đồi ,thùy trán Bảng 4.6: Các ảnh hưởng của TMT tới sự chuyển hoá glutamate trong não và nơron GABAergic. Ảnh hưởng a Mốc thời gian - Giảm hấp thụ glutamate Naalsund et al, 1985 Patel et al, 1990 - Giảm sự tổng hợp glutamate Patel et al,1990 - Giảm sự tổng hợp GABA Docter et al, 1982 De haven et al, 1984 Mailmanet al, 1985 - Tăng sự giải phóng glutamine Patel et al, 1990 - Tăng glutamin trong mô não và amoniac huyết thanh Wilson et al, 1986 Hikal et al, 1986 - Tăng sự phá hủy nơron GABAergic (basket cells) Chang và Dyer, 1985 - Tăng Cl-flux, duy trì ảnh hưởng ngăn chặn GABA a Tất cả những ảnh hưởng trên sẽ làm kích thích mạnh nơron thần kinh. Trong khi những tổn thương gây ra do bị nhiễm độc methyl thuỷ ngân thường liên quan đến sự phân bổ kim loại này trong hệ thống thần kinh, nhưng không có mối liên quan giữa sự phân bố kim loại với những tổn thương khi bị nhiễm độc TMT. Nó thường chỉ gây ra đối với vùng dưới của đồi não (limbic system), khả năng phân bổ của TMT trong não rất cao. Do vậy, methyl thủy ngân được coi như như là chất độc thần kinh “trực tiếp”, tính độc của nó gây ra tại chính những vùng và những tế bào mà có sự tích tụ nó, trong khi TMT lại được coi là chất độc thần kinh “gián tiếp”, nó gây ra những tác hại ở vị trí khác với nơi có sự tích tụ nó (đó là vùng dưới của đồi não- limbic system). 7.1.7 Mangan và Nhôm. Trong khi cả mangan và nhôm đều có những đặc trưng riêng về sự gây độc cho hệ thần kinh, nhưng cơ chế rõ ràng của nó thì vẫn chưa được làm rõ. Mangan thì được cho rằng là chất độc gây ra một loại hội chứng giống bệnh Parkinson và làm suy thoái nhân, các hạch... Radical tự do OH được xem cho là liên quan đến cơ chế gây độc. Bài báo gần đây của Donaldson và Barbeau (1985) cung cấp một sự nhìn nhận sâu sắc về vấn đề này. Nhôm thì được cho là gây ra sự thay đổi về cơ chế trao đổi năng lượng, thay đổi quá trình tạo ra các đại phân tử như phân tử ARN. Nó cũng đóng vai trò trong việc làm thoái hóa nơron thần kinh, các biểu hiện về bệnh của nó tương đối giống với các biểu hiện của bệnh Alzheimer. 7.2 . Kim loại gây ung thư. Những kiến thức khoa học về khả năng gây ung thư của các kim loại phát triển rất chậm, và những thông tin về nguyên nhân gây ung thư của kim loại thì rất ít. Mặc dù chỉ có một vài kim loại là có bằng chứng cụ thể về khả năng gây ung thư trực tiếp của nó, nhưng đã có gia tăng về số lượng các hợp chất kim loại có tiềm năng gây ung thư đối với con người và động vật đã được nêu ra ở bảng 4.8. Việc phân biệt các kim loại là tác nhân gây ra ung thư trực tiếp hay gián tiếp cũng là một thách thức rất lớn, và chúng ta biết rất ít về vai trò của các kim loại trong việc nó là yếu tố khởi xướng, hay hoạt hóa, hay xúc tiến quá trình ung thư (Furst, 1987). Tiềm năng gây ung thư của kim loại cũng chịu ảnh hưởng bởi các yếu tố là cấu trúc tinh thể, kích thước kim loại, và bề mặt vật thể mang kim loại. Tất cả các nhân tố này đều ảnh hưởng đến khả năng hấp thụ kim loại của tế bào. Các nhân tố khác cũng làm ảnh hưởng đến khả năng gây ung thư của kim loại, đó là trạng thái oxy hóa của kim loại (ví dụ Cr3+ thì không có khả năng gây ung thư, trong khi Cr6+ thì lại có khả năng gây ung thư), đó là khả năng đi qua màng tế bào của kim loại, và những ảnh hưởng của kim loại lên cấu trúc của DNA hoặc sự chuyển hóa. Các kim loại nặng như niken, crom trong điều kiện cơ thể có tiếp xúc mãn tính nó sẽ làm thay đổi cấu trúc và chức năng của DNA. Các kim loại khác tự nó không có khả năng gây ung thư, tuy nhiên nó cũng là tác nhân làm tăng tiềm năng gây ung thư cho một số chất (bảng 4.9). Khả năng gây ung thư đã được minh chứng ở rất nhiều các hợp chất khác nhau có chứa kim loại, nhưng cơ chế trao đổi chất thực sự của các kim loại thì chưa được làm rõ (Furst, 1987). Bảng 4.8: Kim loại gây ung thư ở người Kim loại Loại ung thư Cd Ung thư tinh hoàn Ni, Pb Ung thư phổi Ni3S2 Ung thư cơ Ni, Cd, Pb Nhiều loại Cu Ung thư phổi Bảng 4.9: Kim loại làm tăng tiềm năng gây ung thư cho các chất gây ung thư Kim loại Chất gây ung thư Ni3S2 Benzo (a) pyrene Zn 4-Nitroquinoline-N-oxide Methylbenzylnitrosamine Co 3-Methylcholanthrene Cd Methylnitrosourea Mg Cd (U tuyến phổi) VIII. Các biện pháp phòng ngừa nhiễm độc kim loại 8.1. Nguyên tắc chung Trong môi trường lao động, căn cứ vào tiêu chuẩn giới hạn nồng độ tối đa cho phép trong các thành phần môi trường không khí, nước, để thực thi các biện pháp duy trì, khống chế nồng độ các hợp chất kim loại luôn ở dưới mức quy định và mang tính lâu dài, ổn định. Bên cạnh đó, có mục tiêu rõ ràng về việc giảm lượng, nồng độ chất ô nhiễm sao cho ở mức thấp hơn nhiều giới hạn cho phép trong các hoạt động sản xuất, quá trình công nghệ và là định hướng cho sự phát triển. Thông qua kiểm tra an toàn vệ sinh lao động để dự báo, phát hiện sớm và kịp thời các nguyên nhân, yếu tố có thể gây nên các sự cố, điều kiện dẫn đến nhiễm độc cấp tính, mãn tính trong các hoạt động sản xuất. 8.2. Biện pháp kỹ thuật công nghệ Thực hiện các giải pháp quản lý, kỹ thuật đối với quá trình công nghệ sản xuất nhằm kiểm soát và giảm bớt lượng phát sinh khói, bụi, có chứa hợp chất kim loại co nguồn gốc từ nguyên, nhiên liệu ngay tại nguồn trong dây chuyền công nghệ sản xuất. Quản lý các nguồn thải theo các tiêu chuẩn môi trường hiện hành: Bảng 1: Các tiêu chuẩn Việt nam về môi trường STT Tiêu chuẩn Ghi chú 1 TCVN-5938-1995 Trung bình ngày đêm, tiêu chuẩn cho phép một số chất độc trong môi trường không khí xung quanh 2 TCVN-5939-1995 Gới hạn cho phép của bụi và các vô cơ trong khí thải công nghiệp 3 TCVN- 6560-1999 Giới hạn tối đa cho phép với các thông số ô nhiễm trong khí thải lò y đốt chất thải y tế. 4 TCVN-5942-1995 áp dụng cho nguồn nước dung làm nước cấp sinh hoạt 5 TCVN-5943-1995 áp dụng cho nguồn nước nuôi trông thủy sản 6 TCVN-5944-1995 áp dụng cho nguồn nước ngầm 7 TCVN-5945-1995 áp dụng cho nguồn nước thải công nghiệp có thể đổ vào nguồn nước cấp cho sinh hoạt 8.3. Biện pháp y tế Nếu xảy ra nhiễm độc cấp tính, cần có bộ phận chuyên trách ứng cứu kịp thời; một mặt ngăn chặn nguy cơ nhiễm độc, mặt khác tìm ra nguyên nhân và có biện pháp giải quyết để không xảy ra nhiễm độc nữa. Đảm bảo các nguyên tắc, quy định trong khai báo nhiễm độc theo đúng quy chế của Bộ Y Tế. KẾT LUẬN Có rất nhiều các nguyên tố kim loại khác nhau, có những nguyên tố là đa lượng như Ca, Mg, Fe, K, và Na, là chất dinh dưỡng cơ bản cho sự sống; có những nguyên tố là vi lượng như Co, Cu, Mn, Ni, Se, và Zn cũng là thiết yếu cho sự sống. Bên cạnh những nguyên tố quan trọng cho sự sống như vậy thì có những nguyên tố có thể gây độc có sinh vật dù ở bất kỳ nồng độ nào, đó là các nguyên tố Pb, Cd, Hg, Cr... Tuy nhiên, tất cả các nguyên tố đều có thể trở nên độc hại nếu chúng vượt quá mức độ cho phép trong môi trường. Tiểu luận này đã trình bày sơ lược về nguồn gốc, vai trò, ý nghĩa và các tác hại của các kim loại trong môi trường từ đó có các biện pháp nhằm phòng ngừa giảm thiểu tác hại của các kim loại trên. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. GS.TS. Đặng Kim Chi, 2007. Bài giảng độc học môi trường. Viện Khoa học Công nghệ môi trường- Trường Đại học Bách Khoa Hà nội. 2. GS.TS. Đặng Kim Chi, 1999. Hoá học Môi trường.NXB Khoa học và Kỹ thuật. Hà Nội - 1999. 3. TS Trịnh Thị Thanh, 2000. Độc học môi trường và sức khỏe con người. NXB Đại Học Quốc Gia Hà Nội. 4. Th.s Đoàn Thị Thái Yên, 2006. Bài giảng độc học môi trường. Viện Khoa học Công nghệ môi trường- Trường Đại học Bách Khoa Hà nội. 5. Louis W. Chang and Lorris Cockerham. Toxic Metals in the environment 5. www.vinachem.com.vn 6.