Câu hỏi tổng hợp môn Sinh lý bệnh

t niêm dịch, phù nề và viêm các niêm mạc phế quản dẫn tới các cơn khó thở ra, bệnh nhân rất khó thở như lồng ngực bị đè ép, thường phải ngồi dậy để cố thở, mặt xanh tím, tiết nhiều đờm rãi, thông khí tế bào giảm, dung tích sống giảm, VEMS và hệ số Tiffeneau giảm, lượng cặn tăng. Tần số các cơn hen, thời gian kéo dàicủa các cơn phụ thuộc vào tính chất của bệnh, thường nặng và cơn kéo dài ở người trưởng thành (hình 6). - Hen lâu ngày có thể làm giảm tính đàn hồi của tổ chức phổi gây tình trạng trương phế nang, niêm mạc phế quả phì đại gây trạng thái “phổi bế” cả khi bình thường. Phế bào căng, luôn đè ép vào mao quản, làm trở ngại tuần hoàn phổi, gây tăng huyết áp động mạch phổi, tâm thất phải tăng cường hoạt động lâu dài có thể dẫn tơi suy tim phải được gọi là “tâm phế mãn”. Cơn hen ác tính là do tắc toàn bộ các phế quản nhỏ có thể gây suy hô hấp, rất nguy hiểm nếu không cấp cứu kịp thời. Viêm phổi. Là một trạng thái bệnh lý phổ biến trong nhân dân cũng như rong quân đội, chiếm 49,3% trong tổng số bệnh hô hấp, 17% trong tổng số các bệnh nội khoa. a)Nguyên nhân và bệnh sinh: - Do nhiễm khuẩn: phế cầu, liên cầu và một số virut thường có sẵn trong đường hô hấp, dưới tác dụng của các yếu tố thuận lợi (lạnh, mệt mỏi) làm giảm sức đề kháng của cơ thể tạo điều kiện cho bệnh phát sinh. - Do nguyên nhân miễn dịch: thiếu gamma- globulin loại IgA làm giảm khả năng thực bào chống nhiễm khuẩn đường hô hấp. - Do các nguyên nhân thời chiến: bỏng, hơi độc chiến tranh, chấn thương gây ứ máu ở phổi, gây tắc mạch do nhồi máu hay tổ chức thối nát từ vết thương đưa tới, hoặc cũng có thể do phản xạ từ các bộ phận khác gây ứ máu và rối loạn tuần hoàn ở phổi (vết thương sọ não. vết thương bụng) b) Rối loạn hô hấp trong viêm phổi : - Khó thở, thở nông và nhanh do tổ chức phổi bị viêm, tăng tiết dịch di phòng trong phế bào gây tăng hưng phấn các cảm thụ phế bào ức chế làm thì thở vào sớm bị ức chế đồng thời diện hô hấp và khuếch tán khí cũng giảm. Hậu quả là thông khí phế bào giảm, dung tích sống cũng giảm gây tình trạng thiếu oxy. - Máu qua vùng phổi bị viêm không được bão hòa đầy đủ oxy nên độ bão hòa oxy của máu giảm rõ rệt (có khi chỉ còn 70%). Thành phế nang bị phù nề dày nên càng ảnh hưởng đến khả năng khuếch tán của phổi. - Do các khu vực làm tăng thông khí bù đắp nên thường không có ưu thán. Thiếu oxy, xanh tím và ưu thán rõ chỉ gặp ở các trường hợp có kèm viêm phế quản (phế quản - phế viêm) các phế quản nhỏ bị viêm, phù nề, bịt kín các dịch nhày hoặc co thắt các phế quản nhỏ. Câu 46: Mô tả bệnh lên cao thực nghiệm (thiếu oxy do giảm phân áp) Phân tích kết quả Bài Làm Các dấu hiệu bệnh lí xh phụ thuộc vào độ cao và sức chịu đựng của cơ.Thiếu O2 là 1 quá trình bệnh lí phức tạp do các cơ quan đảm bảo ko cung cấp được O2 đầy đủ vì 1 lý do nào đó ko sd được O2.Trong đó có thể kể đến TH thiếu Ò do giảm áp. - NN của thiếu O2 này là do khi lên cao trên mức của mặt biển, áp lực KQ giảm do áp lực O2 trong kk cũng giảm gây giảm pO2 torng phế bào và trong mao mạch và thiếu O2. + có thể tính theo công thức sau:pO2 =[O2 kk](Pk.quyển-47) - pO2 kk: áp lực O2 trong khí thở (mmHg) - [O2 kk] ở mức bt= 0,21 - P k.quyển : áp lực khí quyển =760 mmHg Bình thường pO2 kk= 0,21.(760-47)= 150 mmHg Khi lên độ cao 3000m: pO2 kk= 0.21.(550-47) 80 mmHg do đó gây thiếu O2 1.bệnh lên cao: a/ dnghia:+ Là htượng thiếu O2 cấp khi lên cao đột ngột trên 3000m hoặc bay cai trên mức giới hạn mà ko có or hỏng bình O2. Độ cao 4000-5000m được coi là giới hạn ko cần thêm O2 ,dh sớm nhất là các RL thần kinh,RL ngũ quan: mệt mỏi bất thường, nhức đầu,giảm trí nhớ,fx chậm chạp, buồn nôn,RL thị giác,thính giác... đều là dh ng.hiểm nhất là đ/với phi công chiến đấu. Do cơ thể bù đắp bất lực gây tăng đào thải CO2 nên là loại thiếu O2 kèm nhược thán và nhiễm kiềm hơi. Tim đập nhanh,yếu có thể loạn nhịp.Nếu ko xử lí kịp thời hệ TK bị ức chế sâu sắc dẫn tới co giật, hôn mê và chết.Biện pháp chủ yeu là cung cấp oxi nguyên chất. b/+thực nghiệm bẹnh lên cao dc tiến hành với chuội trong phòng thí nghiệm dã chứng minh cho điều này.tao đkiện tương tự bằng cách cho chuợt vào trong phòng kín.dùng máy hut chân không hút khong khicho dến khi đạt áp suất tương đương độ cao trong thực tế.kqua:đến ngưỡng chịu đựng con vạt bắt đầu cogiât và chết.ngưỡng này thấp hơn ở con vật bị hưng phấn băng cách tiêm cafein va cao nhất ở con chuột bị ức chế thần kinh băng bacbiturat. c/phân tích: khi hưng phấn con vạt tăng sử dụng nang lượng tăng nhu cầu oxi nen mức độ nhạy cam với thiéu oxi sẽ cao hơn. khi lên cao trên 8000m: pO2 kk= 0,21. (270-47)= 47 mmHg + Cung cấp O2 gnuyên chất: 1.(270-47)=223 mmHg + Lên cao trên 1000m thì dù cho O2 nguyên chất cũng ko đủ mà phải có buồng áp lực mới tránh được tình trạng thiếu O2 và vô trọng lượng. Với các vận độngvien leo núi,xảy ra hiện tương thiếu O2 cấp khi leo lên cao trên 6000m( các nhà thám hiểm).Nguy hiểm của thiếu O2 cũng fụ thuộc vào độ cao và một số yếu tố phụ thêm như: mệt mỏi thể chất, lạnh,t/d của tia cực tím,tia vũ trụ...Khi lên cao trên 3000m các dh thiếu O2 bắt đầu xh: h.f TK,trthái kthích,khoan khoái,hay cười nói.Lên cao trên 4000m dh rõ rệt như:nhức đầu, buồn nôn,mệt mỏi thất thường,kém trí nhớ,khó thở,tìm tái,hô hấp chu kì... độ cao 6000m là gh cuối cùng con người có htể chịu đưng đc mà ko cần có thêm O2. + Chết trong bệnh độ cao và núi cao là do tê liệt tr.tâm hô hấp và ức chế hệ TKTW và các tr.khu TK, ở bệnh leo núi còn có trt nhiễm toan chuyển hoá do các cơ fải làm việc trong hoàn cảnh thiếu O2, sản sinh nhiều acid lactic và nhiều acid khác. + với những dân tộc sống trên núi cao thì ttr thiếu O2 mãn đc cơ thể thích nghi bù đắp g/q ổn định cân bằng nội môi,HC có thể tăng từ 7-8 triệu O2/mm3 máu, nhiễm kiềm hơi được bù đắp bằng thải trừ bicacbonat của thận do đó sự cung cấp và sd O2 của TB đc đảm bảo và những người này co thể sống và lao động sx bt. Câu 47: Phù phổi cấp thực nghiệm, Phương pháp tiến hành, diễn biến, phân tích những rối loạn chủ yếu, biện pháp điều trị ( nếu là phù phổi cấp trong bệnh tim ) Bài Làm Phù phổi cáp là hiện tượng các phế nang bị ngập nước do huyết tương tràn ra lòng mạch. 1. P2 tiến hành - đV thí nghiệm làchó khoẻ mạnh - Dùng AgNO3 0.03% tiêm vào đM đùi chó khoảng 20-30ml"truyển dịch cho đến khi xuất hiện cơn PPC . 2. Diễn biễn - Do mao mạch phổi thành mỏng va k/n v/c chậm cho nên t.g AgNO3 tiếp xúc với mao mạch phổi lâu hơn "làm phá huỷ mao mach phổi "tràn dịch vào PN (htg + hcầu)"gây ra Phù phổi cáp . - Toàn thân:gđ đầu H2 tăng,HA tăng ,mạch nhanh ,con vật trong trạng thái kích thích"sau đó H2 $,HA $,mạch chậm nông ,con vật trong trạng thái ức chế lờ đờ. - Tại phổi: thấy ran ẩm từ đáy phỏi dâng lên ,có bọt khí màu hồng tràn ra ở KQ ,bóp tổ chức phổi thấy lạo xạo. - Khi chó chếtt mổ thấy vết mổ không có máu, tim ứ máu sẫm màu phổi ở vùng đáy thâm tím còn trên hồng nhạt(cắt 1 phần dáy tha nươc thì chìm) 3/phan tích những rối loạn chủ yếu: _do mmạch phổi tôn thương phế nang chứa dầy dịchèmàng khuýech tán dày lên ,diện ktán giảm.,hệ số ktàn giảm.kết quả làm thiếu oxièkthích tktk HH và TH làmtang hô hấp,tim đạp nhanh,huýet áp tăngècàng làm thiếu oxièúc chế hôhấp giảm tim đạp chậm. _ ngoài ra dịch tràn đày phế nang làm giảm khối lượng tuàn hoàn tụt huyết áp dãn ddeens truy tim mạch. _dich pnang la huýet tương có độ nhớt nên khi hô háp sẽ tạo tiếng ran đông thời kkhi bị xáo trôn với huyết tg tạo nên bọt khí màu hồng.bóp phổi thấy lạo xạo. _do KLTH giảm nen máu co ve trung tam nen vết mổ khong co máu.tim ứ nhièu máu có thể ở tam thất phải hay trai tuy thuọc vào tim ngung đập thi nao hay ki thuật viên kẹp ki nao. 4/biện pháp điều tri ppc do suy tim Ppc do suy tim là do tâm thất trái suyèhút máu về thất trái kém gây ứ maư giạt lùi.thất phải còn khỏe sẽ tăng co bóp làm tăng đột ngột áp lục mmpèppc.do đó ta phải : 1.hạn chế máu về thất phải bang cach garo ¾ chi luan phien,trich máu tinh mạch,lợi niẹu. 2.tránh ứ đong máu ở phổi băngcách trợ tim trái, 3.dung an than tranh xuc ddộng kích thích. Câu 48. Ngạt thực nghiệm: phương pháp tiến hành, các giai đoạn, cơ chế bệnh sinh, nguyên tắc xử trí? Định nghĩa: ngạt là tình trạng bệnh lý do thiếu O2 và tăng CO2 trong thành phần không khí thở. Bình thường oxy 21%, CO2 0.04%, N2 72% 1/phương pháp tiến hành gây ngạt thực nghiệm: a/chuẩn bị:+chó đượccố định trên bàn. +tiến hành mở khí quản chó. Đặt canuyn, Dung kìm koche kẹp lấy canuyn.ngăn con vật hô hấp với khí trời.quan sat diễn biến hô hấp và tuần hoàn của chó trên băng giấy.qua thực nghiệm thấy ngạt diễn biến qua 3 gdoan: 2/các giai doạn va cơ chế: - Giai đoạn I: đường lưu thông khí đạo bị tắc nghẽn nên thiếu O2 ứ đọng CO2 gây kthích phxạ, hưng phấn các trung tâm hô hấp và vận mạch, _Biểu hiện hô hấp nhanh và sâu, thì thở vào kéo dài, nhanh và mạnh, huyết áp động mạch tăng rất cao có tác dụng bù đắp. - Giai đoạn II:( bù đắp bất lực) _cơ chế:thiếu O2 và ứ đọng CO2 nhiều gây ức chế trung tâm hô hấp, _biều hiện:thở chậm lại, nông, rồi đình chỉ, huyết áp động mạch cũng giảm dần, tim đậo chậm do thần kinh phế bị kích thích và hệ thần kinh trung ương cũng bị rối loạn, mất ý thức, có thể xuất hiện co giật toàn thân, và vãi ỉa, đái do hệ cơ trơn bị co thắt bất thường. - Giai đoạn III: ức chế sâu sắc và kiệt quệ các trung tâm thần kinh các phản xạ mất, đông tử giãn, hô hấp hoàn toàn đình chỉ, tim đập chậm, yếu dần, huyết áp tụt nhanh, tim ngừng đập. Như vậy chết do ngạt là hậu quả của thiếu O2 trầm trọng và ứ đọng CO2 máu gây chèn ép các trung tâm thần kinh 3/sử trí: Trong trường hợp này paCO2 có thể tăng tới 80mmHg cho nên trong cấp cứu ngạt chủ yếu là phải làm hô hấp nhân tạo hoặc thổi ngạt để loại thải CO2 trừ bỏ các nguyên nhân gây chướng ngại đường hô hấp, cung cấp O2 nhưng không nên dùng O2 nguyên chất ngay vì sẽ làm mất phản xạ thở bù đắp với trạng thái thiếu O2. Câu 49. Thiếu oxy do những loại nguyên nhân nào gây ra. Phân tích? Thiếu oxy là một quá trình bệnh lý phức tạp do các cơ quan bảo đảm không cung cấp được oxy đầy đủ cho nhu cầu chuyển hoá bình thường của tế bào hoặc do tế bào tổ chức vì một lý do nào đó không sử dụng được oxy. Thiéu oxi có thẻ do suy hô hấp hay thiểu năng hô hấp: 1/suy hô hấp Định nghĩa: Suy hô hấp là tình trạng bộ máy hô hấp ngoài không đảm bảo được chức năng cung cấp O2 và thải CO2 trong điều kiện bình thường và bất thường của cơ thể Biểu hiện - Rối loạn hô hấp ngoài: thông khí khuyếch tán giảm dấu hiệu đầu tiên là khó thở. +Giai đoạn tiềm tàng khó thở xuất hiện khi gắng sức. Khi đã nặng lao động nhẹ, nghỉ ngơi vẫn khó thở -Thay đổi TP khí máu: pO2 44 mmHg; Độ bão hoà oxy SaO2 < 94% suy hô hấp rõ rệt. Suy hô hâp nặng pO2 < 50 mmHg, Độ bão hoà oxy < 79%. Suy hô hấp cấp Pco2 > 80 mmHg, máu nhiễm toan, ứ CO2. 2/Thiểu năng hô hấp Hô hấp bao gồm cung cấp, hấp thu và sử dụng oxy, thiểu năng giai đoạn nào cũng dẫn đến thiếu oxy. Có 4 nhóm chính thiếu oxy. 2.1 Thiếu oxy do cung cấp Đặc điểm: pO2 động mạch giảm Nguyên nhân: + pO2 không khí giảm (lên cao, kk nghèo oxy) + Thông khí giảm (tắc hẹp đường dẫn khí, liệt cơ hô hấp, dị dạng lồng ngực) tăng sức cản đường dẫn khí và tổ chức phổi (hen, khí phế) tràn khí phế mạc, thở nông (do đau trong viêm phổi), trung khu hô hấp bị ức chế. +Khuyếch tán giảm: giảm số lượng phế nang thông khí (chướng, xẹp phế nang xơ hoá vách phê nang và mao mạch phổi) +Mất cân bằng giữa thông khí/ Phân phối máu ở phổi. Các phế nang không thông khí tăng (khí phế) 2.2.Thiếu oxy do thiếu máu Đặc điểm: pO2 máu động mạch bình thường nhưng lượng HbO2 giảm, số lượng chất lượng máu giảm 2.3. Thiếu oxy do ứ trệ Đặc điểm pO2 bình thường, HbO2 bình thường, máu đến các mô giảm (ga rô, u chèn ép, suy tim phải ứ máu ngoại vi) 2.4. Thiếu oxy do tôn thuơng tổ chức mô Quá trình oxy hoá tế bào giảm do chất độc ức chế quá trình này Đánh giá thiểu năng hô hấp bằng các nghiệm pháp thăm dò chức năng hô hấp: V.lt, V.hv, V.tr, V cặn, dung tích sống, VEMS, Tiffeneau, pO2, pCO2 Ngoài ra khi Hb không bão hoà oxy tăng cao tại mao mạch và biểu hiện một màu xanh tím ở môi, ở dái tai, chi.(dau hiệu xanh tím) cung la 1 nguyên nhân dẫn đến thiếu oxi tổ chức. Bình thường máu động mạch được bão hoà gần hết với oxy 95 - 97%, tĩnh mạch có khoảng 70% Hb được bão hoà, mao mạch 17.5 % không bão hoà oxy. Xanh tím xuất hiện khi Hb khử oxy ở mao mạch tăng lên 30 - 50 %.Gặp trong các trường hợp sau: +Do ứ trệ tuần hoàn: suy tim, sốc Hb khử tang cao ở tĩnh mạch. +Do tăng HC: HC tăng, Hb tăng, nên khi qua phổi không được oxy hoá hết do đó lượng Hb khử cao +Do ngộ độc: Hb bị độc và MetHb màu sẫm hơn bình thưòng. Câu 50: Phản ứng bù đắp của cơ thể khi thiếu oxy? Blam: Thiếu oxy là một quá trình bệnh lý phức tạp do các cơ quan bảo đảm không cung cấp được oxy đầy đủ cho nhu cầu chuyển hoá bình thường của tế bào hoặc do tế bào tổ chức vì một lý do nào đó không sử dụng được oxy. Khi thieu oxi cơ thể có các phản ứng bù đắp sau: Hô hấp tăng do kích thích trung khu hô hấp (O2 giảm, CO2 tăng) Tuần hoàn tăng: O2 giảm, CO2 tăng kích thích thụ thể ở thành mạch, não do đó tim đập nhanh, mạnh, HA tăng. Mặt khác do tăng hô hấp làm tăng sức hút ở lồng ngực máu về tim nhiều → V. tuần hoàn tăng thể tích máu tuần hoàn tăng. Phân phối lại máu: máu được dồn tới não, tim, máu dự trữ được đưa ra sử dụng. Sự kết hợp và phân ly HbO2 dễ dàng hơn để tổ chức sử dụng oxy dễ dàng. Tủy xương tăng sản xuất HC. Tổ chức mô: enzym tăng hoạt động, tăng chuyển hoá theo đường yếm khí, tăng tận dụng oxy tổ chức. Hoạt động thích nghi này nhanh chóng hay kéo dài, nhiều hay ít là tùy thuộc mức độ thiếu oxy và thếu oxy cấp diễn hay trường diễn. Câu 51. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, hậu quả và nguyên tắc điều trị của đi lỏng? Đi lỏng là đi đại tiện nhanh nhiều lần, trong phân có nhiều nước do ruột tăng co bóp ,tăng tiết dịch bao gồm tiêu chảy cấp và mạn : Tiêu chảy cấp : mất rất nhiều nước , đại tiện nhanh nhiều lần liên tiếp Tiêu chảy mạn : phân nhão và kéo dài trong nhiều tuần , tháng, gây hậu quả năng về dinh dưỡng do giảm hấp thu 1 .Nguyên nhân : chia thành 3 nhóm chính -Tổn thương thực thể ở niêm mạc ruột do +Viêm: nhiễm ký sinh trùng , vi khuẩn và độc tố của chúng , rối loạn thăng bằng vi khuẩn ở đại tràng +Độc tính hoặc dị ứng tại ruột -Thiếu dịch và enzyme tiêu hóa: thiếu acid trong vô toan dịch dạ dày, thiếu dich tụy, thiếu muối mật, thiếu dịch ruột , thiếu bam sinh mot so enzyme tieu hoa -Các nguyên nhan khac làm tăng nhu động ruột: u ruột , viêm phúc mạc, viêm ruột thừa , ung thư đại tràng , ung thư dạng carcinoid 2.Cơ chế bệnh sinh - Cơ chế tăng tiết dịch : là cơ chếhay găp trong viêm ruột , , nước được tiết ra từ niêm mạc ruột tăng gấp nhiều lần binh thường - Cơ chế tăng co bóp: làm thức ăn qua ruột nhanh mà lại không kịp tiêu hóa , thức ăn dạng thô làm tăng áp lực thẩm thấu ở ruột làm nước được giữ lại trong long ruột -Cơ chế giảm háp thu: khiến lượng nước thải theo phân tăng lên 3. Hậu quả - Tiêu chảy cấp: + Rối loạn huyết động học : do mất nước và điện giải, máu bị cô đặc , khối lượng tuần hoàn giảm, , huyết áp giảm và gây nặng gánh cho tim, dẫn đến suy tuần hoàn , vô niệu +Nhiễm độc và nhiễm acid do mất những muối kiềm của dịch tuy , dich ruột và dịch mật , hơn nữa do rối laonj huyết động dẫn đến rối laonj chuyển hóa (yếm khí) càng làm nhiễm acid nặng them , giãn mach , vô niệu cũng làm tăng them tình trang nhiễm độc và nhiễm acid +Mất nước , mất muối và nhiễm độc lại làm tăng rối loạn huyết động học và hình thành vòng xoắn bệnh lý tự duy trì nếu không được điều trị sớm.Có sơ đô kèm theo: -Tiêu chảy mạn : do RLTH kéo dài dẫn đến giảm khả năng tiêu hóa và hấp thu ở ruột dẫn đến thiếu protein, vitamin, sắt, calci.mà hậu quả cuối cùng là thiếu máu , suy dinh dưỡng , còi xương 4. Nguyên tắc điều trị -Cấp: ngoài điều trị nguên nhân phải chống nhiễm khuẩn, có chế độ ăn thích hợp phục hồi nước và điện giải , chống trụy tim mạch( truyền dịch) -Mạn : điều trị nguyên nhân và chống suy dinh dưỡng , còi xương bằng các dịch và chế độ ăn  Câu 52. Cơ chế bệnh sinh của bệnh loét dạ dày tá tràng, nguyên tắc điều trị? 1.Rối loạn tiết dịch trong bệnh sinh loét dạ dày tá tràng Loét dd-tt là hậu quả của sự mất cân bằng giũa yếu tố tấn công ( acid và pepsinogen) và bảo vệ(chất nhầy, HCO3-, sự tái tạo niêm mạc ). trong đó yếu tố tấn công chiếm ưu thế 1.1Yếu tố tấn công -Pepsin: thức nghiêm đã chứng tỏ va trò gây loét của pepsin, động vật thực nghiệm thường không bị loét khi chỉ có tăng tiêt acid , loét sẽ tăng nếu tăng acid phối hợp voi tăng pepsin -Acid HCl : Schwann đã nêu “ không có acid không có loét “ , thực tế cho thấy không bao gờ gặp loét ở bệnh nhân vô toan, và bằng chứng thuyết phục nhất là vai trò của acid tỏng hội chứng Zollinger thì 97% có loét và loét ở thấp 1.2Yếu tố bảo vệ -Chất nhầy có vai trò ngăn cản acid và pepsin tiếp xúc với bề mặt niêm mạc , ion hydrocarbonat có vai trò trung hòa lượng acid thâm qua lớp nhầy và khả năng tái tạo niêm mạc ( 2 yếu tố này phụ thuộc vào khả năng tưới máu ), băng chứng là: khi bị bỏng rộng mặc dù tiết ít acid nhung van loet thứ phát cao , loét thứ phat trong soc chảy máu , loet do sử dụng lâu các corticoid, . Thường hay gây loét ở cao khi yếu tố bảo vệ suy giảm 2.Các yếu tố nguy cơ : làm tăng tiết acid và giảm khả năng bảo vệ 2.1.Yếu tố thể tạng: nhóm máu O bị loét cao hơn , nhóm HLA B5, DQ-A1 cũng vậy , một số người bẩm sinh có số tb thành cao, nhạy cảm bẩm sinh với các nguy cơ từ ngoại cánh , nhạy cảm với thuốc kháng viêm , helicobacter 2.2.Yếu tố nội tiết: tiết nhiều hoặc sử dụng nhiều ACTH , cortisol gây suy giảm hàng rào bảo vệ , glucose máu giảm cũng làm tăng tiết acid 2.3.Yếu tố thần kinh: cường phó giao cảm gây tăng co bóp và tiet dịch ,rối loạn vận mạch làm giảm bảo vệ niêm mạc , tâm lý cũng có vai tro nhất định 2.4.Thuốc kháng viêm NSAIDs: gây trổn thương trực tiếp niêm mạc , hoặc do các sản phâm chuyển hóa thải trừ qua mật , làm suy giảm hnagf rào phòng ngự do tổng hợp PG va NO , ngăn cản qua trình tai sửa chữa 2.5.Thuốc lá , rượu, stress 2.6.Vi kuẩn : xoắn khuẩn hecolibacter pylori: enzyme urease của HP tạo ra amniac giúp vi khuân tạo ra môi trường trung tính quanh nó đồng thời làm tổn thương niêm mạc, HP còn làm tăng tiết acid, , các enzyme protease , VaC của nó cũng có vtro quan trọng 3. Nguyên tắc điều trị Theo cơ chế bệnh sinh,hạn chế nguyên nhân và loại bỏ các yeu tố nguy cơ tạo điều kiện liền vết thương, diệt khuẩn pylori, trung hòa acid , bảo vệ niem mạc Câu 53. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, nguyên tắc điều trị của tắc ruột? Tắc ruột là tình trang một đoạn ruột không lưu thông khiến phía trên nó bị căng giãn do ứ trệ chất tiêu hóa 1.Nguyên nhân : chia làm 2 nhóm chính -Nguyên nhân cơ học: xoắn , thoát vị ,bít ( búi giun, u , sẹo ) -Nguyên nhân chức năng( tắc ruột cơ năng ): liệt ruột , cường phó giao cảm( co thắt) 2.Cơ chế bệnh sinh Ban đầu đoạn ruột trên chỗ tắc tăng co bóp (dấu hiệu rắn bò, đau quặn dữ dọi ) trong khi đoạn dưới giảm co bóp , sau đó ruột chướng hơi do nuốt khí ( chướng bụng trên lâm sàng , chụp XQ có hình ảnh mức nước mức khí ) và sự lên men của các vi khuẩn làm thức ăn không tiêu hóa mà thối rữa sinh nhiều chất độc , cuối cùng là liệt ruột (sau co bop kéo dài) và sốc (hậu quả của đau đớn , mất nước và nhiễm độc) Tùy theo vị trí tắc mà có các hậu quả. Nếu tắc cao thì nổi bật là mất nước do nôn, nhiễm kiềm , nếu ở tá tràng gây nôn dịch ruột làm mất nước kèm nhiễm acid, tắc thấp biểu hiện nhiêm độc sớm và năng hơn mất nước 3.Nguyên tắc điều trị: giả quyết nguyên nhân tắc( phẫu thuật cấp cứu nếu tắc cơ học) , bù nước điện giải, chống căng , đau (hút nước và hơi chỗ tắc) Câu 54. Rối loạn chức phận chuyển hóa và chống độc ở bệnh nhân suy chức năng gan? Gan là cơ quan lớn nhất trong cơ thể ,đảm nhân nhiều chức năng quan trong. và phức tạp , các chức năng đó có mối lien quan chặt chẽ với nhau ,rối loan chức năng này thường dẫn tới rối loạn chức năng khác làm quá trình bệnh lý thêm phúc tạp . Khi gan bị suy các chức phận chuyển hóa , chống độc , tiết mật tuần hoàn , tạo máu đều bị suy giảm 1.Rối loạn chuyển hóa -Rối loạn chuyển hóa protid : giảm khả năng tổng hợp protid, giảm sản xuất các yếu tố đông máu (II, VII, I X, X), fibrinogen, prothrombin, giảm khả nang giáng hóa protid làm các diamin, polypeptide hấp thu từ ống tiêu hóa vào thẳng máu( gây dị ứng hoặc hội chứng màng não ) -Rối loạn chuyể hóa lipid: thiếu muối mật khiến đầy bụng , hkos tiêu khi ăn mỡ, giảm hấp thu mỡ , gây thiếu vitamin K ,E,A,D mô mỡ bị huy động dần cạn kiệt, cholesterol giảm , -Rối loạn chuyển hóa glucid: giảm khả năng dự trữ glucose khiến trong và sau bữa ăn gan chậm hấp thu glucose làm tăng đường máu kéo dài và khi xa bữa ăn thị lại giảm đường máu do gan kém khả năng duy trì nồng độ chất này.Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian của glucid như lactate, pyruvat do không sử dụng được vit B1 để đưa vào vòng Krebs -Rói loạn chuyển hóa muối nước:do giảm tổng hợp albumin dẫn đến gảm áp lực keo, làm nước thoát ra ngoài gây phù, xơ gan làm tràn dịch màng bụng do tăng áp lực tm của , giảm khả năng hủy các hormone có tác dụng giữ nước và muối (ADH) , aldosterol tham gia gây phù 1.Rối loạn chức năng chống độc Bình thường gan chống độc qua 2 cơ chế :cố định và thải trừ do các tb nhu mô và các tb liên võng đảm nhiệm, khi gan bị suy dẫn đến : -Giảm phân hủy một số hormone: kích tố sinh dục (làm teo tinh hoàn, giãn mạch, mất kích dục tính), kích tố vỏ thượng thận (làm ứ muối và nước ) , hormone chống lợi niệu ( gây phù ) -Giảm khả năng cố định chất màu: , giảm khẳ năng cố định vi khuẩn bị suy -Giảm khả năng chuyển chất độc thành chất không độc hoặc kém độc bằng các phản ứng hóa học : phenylbutazol, hexobarbital, chloramphenicol, sulfonamide, mất khả năng liên hợp bilirubin , ammoniac, acid benzoic. làm nhiễm độc các chất này Câu 55. Thay đổi phân, nước tiểu trong 3 loại vàng da: do tan máu, do tổn thương gan và do tắc mật? Vàng da là hiện tượng bilirubin trong máu cao hơn mức bình thường và ngấm vào da và niêm mạc (thương bilirubin toàn phần trong máu >= 40UI thì bắt đàu có vàng da trên lâm sàng), tuy vậy ở nước tiểu và phân của bênh nhân cũng có những biến đổi đặc trưng( chỉ bilirubin dạng kết hợp tan trong nước mới co trong nước tiểu ). Theo cơ chế bệnh sinh vàng da được xếp vào 3 loại 1.Vàng da trước gan (vàng da do tan máu) -Do dung huyết nên tăng hủy hemoglobin làm tăng bilirubin quá nhiêu ( sốt rét, huyết tán ở trẻ sơ sinh, nhiễm khuẩn , nhiễm độc , truyền nhầm nhóm máu). Dạng bilirubin tự do trong máu tăng cao nhung do dạng này khôngtan trong nước nên không có trong nươc tieu , do vạy nước tiểu bt, chức nang gan bình thương nên khă năng kết hợp còn , do đó làm tăng urobilinogen và stecobilinogen làm phân sẫm màu 2Vàng da do tổn thương gan -Do rối loạn các khâu khác nhau của quá trình chuyển hóa bilirubin +Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do qua màng tb nhu mô gan : làm phân bạc màu nhưng nước tiểu bt +Rối loạn quá trình chuyển bilirubin tự do thành dạng két hợp : vd bệnh Crigler Najjara làm bilirubin tự do tăng cao trong máu (giống trường hợp 1) hoặc bệnh Dubin Jonhson lại làm bilirubin kết hợp tăng quá cao trong máu làm nước tiểu vàng +Do tổn thương tb nhu mô gan và rối loạn tiêt mật nên trong máu tăng cả bili tự do và kết hợp nên nước tiểu vàng nhưng phân bạc màu 3.Vàng da sau gan(tắc mật) -Làm mật không xuống được ruột vào máu gây vàng da , phân bạc màu nước tiểu vàng (do bilirubin lien hợp tràn ngược vào máu ) Câu 56. Ở bệnh nhân xơ gan thấy nổi bật lên các dấu hiệu bệnh lí gì, phân tích? Xơ gan là bệnh lý của gan mà trong đó tb gan bình thường được thay thế bằng mô xơ. Có rất nhiều nguyên nhân dẫn tới xơ gan ( siêu vi B,C,D; do rượu , do chuyển hóa ; bệnh đường mật kéo dài; nghẽn tm gan ; do miễn dịch , do các độc chất ). Mặc dù nguyên nhân thì có nhiều nhưng những biểu hiện lại thường giống nhau. Ở gai đoạn đầu do khả năng bù trừ của gan còn tốt nên hầu như có ít TC , thường biểu hiện các TC ko đặc hiệu : chán ăn , mêt mỏi , suy nhược ,vàng da nhẹ, ngứa ,nổi mẩn . Nhưng đến gd toàn phát và giai đoạn cuối thì có 2 biểu hiên nổi bật đó là : Suy chức năng tb gan( biểu hiện rõ ở gd toàn phát) và HC tăng áp lực tm cửa( rõ ở gd cuối) . Để tiên lượng và điều trị người ta dựa chủ yếu vào 2 yếu tố này 1.Suy chức năng tb gan -Biểu hiện qua rối loạn chuyển hóa các chất( glucid, lipid, protid, muối nước ) gây ra mệt mỏi , suy nhược rối loạn điều hòa đường máu , RL điều hòa cholesterol máu , phù (do rối loạn hấp thu muối nước, và do giảm sx protein dẫn đến giảm áp lực keo ), chán ăn ( do giảm sx mật ) , giảm hấp thu các vitamin (A,D,E,K các vitamin tan trong dầu) ảnh hưởng chức năng tạo máu( thiếu máu ), rối loan đông máu ( do giảm sx các yếu tố đông máu II, VII, I X, X), làm dễ bị bầm tím . -Giảm khả nang chống độc : gây vàng da , ngứa do ứ đọng bilirubin, nhiễm độc ammoniac do không chuyển được thành ure có thể dẫn tới rối loạn tâm thân ,run, hôn mê, nhiêm độc các thuốc , giảm khả năng phân hủy một số hormone : kích tố dục( gây teo tinh hoàn ) ,kích tố vỏ thượng thận ( phù , báng ), suy thận kèm theo( hội chứng gan thận) 2. Tăng áp lực tm cửa Sự xơ hóa gan làm thay đổi cấu trúc của xoang mạch và tiểu thùy gan làm lưu lượng tuần hoàn qua gan bị thay đổi , ứ trệ làm áp lực máu trong tm cửa tăng cao gây ra nhiều biểu hiện 2.1Tuần hoàn ngoài gan gây ra các biểu hiện - Nôn ra máu : do tăng áp lực vòng nối thực quản giữa tm vành vị của hệ thống tm đơn của hệ thống chủ đổ về tm chủ trên . khi áp lực tăng cao gây vỡ vòng nối này làm bn nôn ra máu tươi ồ ạt - Trĩ : do tăng áp lực cua vòng nối quanh hậu môn - Tuần hoàn bàng hệ : do tăng áp lực của vòng nối quanh rốn , tạo những vòng mạch ngoằn nghèo dưới da bụng Tuy vậy tuần hoàn ngoài gan không có ý nghĩa để làm thay đổi sự tăng cao áp lực tm cửa mà nó lại chính là nguyên nhân làm giãn mạch vòng nối gây các hậu quả trên 2.2.Tích tụ dịch cơ thể : biểu hiện chủ yếu ở TC báng bụng, phù chân Báng bụng đc hình thành do nhiều cơ chế: -Tăng áp lực thủy tĩnh của hệ thống tm cửa - Tăng tính thấm thành mạch do tình trạng thiếu oxy và nhiễm độc mạn tính -Do giảm áp lực keo huyết tương ( giảm sx protein) -Do gan không phân hủy đc một số hormone giữ muối (aldosterol) và hormone giữ nước ( ADH) Có sơ đô kèm theo: Câu 57. Những yếu tố tham gia cơ chế hôn mê gan. Hôn mê gan chết chủ yếu do yếu tố gì? 1.hôn mê gan Gan là cơ quan có chức phận rất quan trọng của cơ thể chính vì vậy khi gan bị tổn thương sẽ gây ra những rối loạn của toàn cơ thể.đặc biệt khi gan bi suy nó ko thưc hiên được chức năng cuả mình và có thể dẫn tới hôn mê gan +hôn mê gan do suy gan bắt đầu từ tình trạng RLTK như chân tay run rẩy , phản xạ tăng ,trí nhớ giảm co giật và hôn mê . Cơ chế khá phức tạp chủ yếu do các RLCH gây ra : + Nổi bật hàng đầu là nhiễm độc amoniac mà nồng độ trong máu rất cao,NH3 tăng từ 2 nguồn:NH3 nội sinh(do chuyển hóa)từ quá trinh khử các acid amin và NH3 ngoại sinh(do vi khẩn đường ruột gây ra). Tuy nhiên có nhiều trường hợp có RLTK mà nồng độ NH3 trong máu không tăng hoặc không có sự song hành giữa hai yếu tố trên cho nên NH3 chưa hẳn là nguyên nhân chính gây hôn mê gan + Các sản phẩm độc từ ống tiêu hoá tràn vào trong khi đó gan suy mất khả năng giải độc , phần lớn các sản phẩm này là do quá trình khử cacboxyl của các acid amin + Glucose máu giảm do gan suy mất khả năng tổng hợp Glycogen và điều hoà đường máu + Phù tổ chức, đặc biệt là phù não do RLCH nước và điện giải + Ngoài ra còn các yếu tố tăng các chất dẫn truyền TK giả : Trong hôn mê gan nhân thấy có giảm dopamin và noradrenalin trong tổ chức não và tăng các dẫn xuất bất thường của tổ chức thần kinh . Trong ruột của bệnh nhân suy gan thấy tích rất nhiều chất dẫn truyền thần kinh giả là dẫn xuất chuyển hoá của phenylalanin và tyrosin , bình thường chúng bị gan đào thải nhưng khi gan suy chúng vào máu rồi tích lại ở tổ chức thần kinh và bị hydroxy hoá để thay thế cho các chất dẫn truyền thần kinh . Các chất này nếu tích luỹ ở tổ chức não thì làm phát sinh hội chứng tâm thần còn nếu tích luỹ ở tổ chức thần kinh ngoại vi thì các chất này thay thế cho adrrenalin gây giảm trương lực mao mạch nhỏ, mở các mạch tắt ngoại vi làm giảm lượng máu về nội tạng tạo hội chứng suy thận ở bệnh nhân suy gan - Hôn mê gan là tình trạng cuối cùng , trong đó các cơ quan đều bị rối loạn nghiêm trọng , ngoài những nguyên nhân trên còn có rất nhiều yếu tố phụ khác làm cho trạng thái hôn mê dễ phát sinh -cơ chế chuyển hóa hình thành các chat dẫn truyền thần kinh giả Câu 58. Phân tích bệnh án xơ gan: ngứa, nổi mẩn, bụng căng chướng, có tuần hoàn bàng hệ, không sờ thấy gan, protein máu toàn phần giảm, albumin giảm, đường máu giảm, SGOT và SGPT giảm? -ngứa nổi mụn :do gan giảm khả năng chống độc bilirubin tự do ko được liên hợp tại gan sẽ tích tụ dưới da gây da bị ngứa và nổi mụn -chướng bụng đc hình thành do nhiều cơ chế: +Tăng áp lực thủy tĩnh của hệ thống tm cửa +Tăng tính thấm thành mạch do tình trạng thiếu oxy và nhiễm độc mạn tính +Do giảm áp lực keo huyết tương ( giảm sx protein) +Do gan không phân hủy đc một số hormone giữ muối (aldosterol) và hormone giữ nước ( ADH +ngoài ra do rối loạn tiêu hóa thiếu mật dẫn đến giảm co bóp và tiết dịch của ruột gây chướng hơi,đầy bụng -chướng bụng đc hình thành do nhiều cơ chế: +Tăng áp lực thủy tĩnh của hệ thống tm cửa +Tăng tính thấm thành mạch do tình trạng thiếu oxy và nhiễm độc mạn tính +Do giảm áp lực keo huyết tương ( giảm sx protein) +Do gan không phân hủy đc một số hormone giữ muối (aldosterol) và hormone giữ nước ( ADH +ngoài ra do rối loạn tiêu hóa thiếu mật dẫn đến giảm co bóp và tiết dịch của ruột gây chướng hơi,đầy bụng -Tuần hoàn bàng hệ do: xơ gan sẽ gây xung huyết thụ động ở tĩnh mạch cửa,từ đó có những biểu hiện xung huyết của đường tiêu hóa và tăng áp lực của vòng nối quanh rốn , tạo những vòng mạch ngoằn nghèo dưới da bụng rất dễ vỡ -không sờ thấy gan do :đa số các trường hợp gan bị teo nhỏ,nhẹ hơn gan thường do tế bào gan bị chết dần và teo nhỏ,đồng thời bị mô xơ co kéo,bó chặt.thường gan trái bị teo nặng hơn gan phải do nhận máu của tĩnh mạch mạc treo tràng dưới nên kém dinh dưỡng hơn gan phải -protein máu toàn phần giảm và albumin giảm do gan là nơi tổng hợp protein quan trọng cua cơ thể đặc biệt 95% albumin được gan tổng hợp.khi gan bị xơ thi khả năng này bị giảm do đó dẫn đến protein máu và albumin giảm -đường máu giảm do gan là nơi dự trữ glycogen quan trọng nên gan có vai trò quan trọng trong điêù hòa đường máu của cơ thể khi gan bị xơ khả năng này ko còn.cơ thể ko co glycogen để chuyển thành glucose đưa vào máu dẫn đến đường máu giảm -SGOT,SGPT giảm do 2 enzim này có nhiều ở tổ chức nhu mô gan đặc biệt là GPT nên khi xơ gan các tế bào gan bị xơ hóa ko còn khả năng đưa 2 enzim này vào máu nữa nên chúng sẽ bị giảm đi Câu 59. Thay đổi số lượng nước tiểu trong các bệnh về thận. Phân tích cơ chế bệnh sinh? Số lượng nước tiểu 24h của người bình thường dao động từ 0.5-2L nó phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố,tùy số lượng nước tiểu bài tiết trong 24h mà người ta chia ra :đa niệu,thiểu niệu ,vô niệu *đa niệu :lượng nước tiểu >2l/24h -cơ chế chung gây đa niệu là do tăng áp lực lọc ở cầu thận hoặc do giảm khả năng tái hấp thu của ống thận.vd khi uống nhiều,dùng thuốc lợi niệugồm có đa niệu do bệnh lý của thận và đa niệu do các bệnh lý ngoài thận +đa niệu do các bệnh lý của thận hay gặp trong xơ thận :do tổ chức xơ phát triển xung quanh ống thận làm hẹp các mạch máu,vì thế ống thận giảm khả năng tái hấp thu.thường gặp ở người cao tuổi,viêm thận mãn tính,thận giảm khả năng tái hấp thu,đa niệu cũng gặp ở giai đoạn đầu của viêm thận cáp do xung huyết cầu thận làm tăng áp lực lọc +đa niệu do các bệnh ly ngoài thận :đa niệu thẩm thấu :áp lực thẩm thấu trong lòng ống thận tăng cao,chống lại lực tái hấp thu(đa niệu trong bệnh tiểu đường,khi truyền nhiều dung dịch manitol,một số thuốc lợi tiểu có tác dụng tăng áp lực thẩm thấu trong ống thận),trong bệnh đái tháo nhạt thể trung tâm(tuyến yên giảm tiết ADH) -thiểu niệu :khi lượng nước tiểu bài tiết dưới 0,5l/24h.ví dụ khi uống ít nước,ra nhiều mồ hôi,về bệnh lý cũng có thiểu niệu do thận và ngoài thận +thiểu niệu do bệnh lý tại thận :tổn thương thực thế tại thận làm giảm khả năng lọc của cầu thận trong khi đó ống thận vẫn tái hấp thu bình thường.gặp khi viêm cầu thận,sỏi thận,vôi hóa thận,viêm ống thận +thiểu niệu do bệnh lý ngoài thận :tát cả các trường hợp làm cơ thể mất nước mất máu,lưu lượng máu giảm hoặc cung cấp ko đủ nước,lưu lượng máu qua thận giảm khiến áp lực lọc giảm đều dẫn đến thiểu niệu -vô niệu :khi ko có nước tiểu xuống bàng quang(trong lâm sàng lượng nước tiểu <0.3l/24 đã đc coi là vô niệu) +cơ chế gần giống với thiểu niệu nhưng ở mức độ nặng hơn ngoài ra còn có vô niệu do phản xạ :đau đớn qúa mức gây co mạch vào cầu thận đòng thời tăng tiết ADH và aldosteron gây giảm lọc ở cầu thận đòng thời tăng tái hấp thu ở ống thận +vô niệu gây nên những hậu quả rất nghiêm trọng :như tăng nito máu và rối loạn cân bằng nước điện giải,kiềm toan vì vậy cần phải cấp cứu và xử lý kịp thời Câu 60. Thay đổi chất lượng nước tiểu trong các bệnh về thận. Phân tích cơ chế bệnh sinh? * Nước tiểu bình thường màu vàng nhạt, mùi hơi khai tỷ trọng là 1,018 chứa clorua, phosphat, sulfat, ure, acid uric creatinin và 1 số tế bào lát của đường tiết niệu. Khi có rối loạn tiết niệu thì ko những dẫn đến những thay đổi thành phần và tỷ lệ mà còn xuất hiện các chất bất thường như protein niệu,huyết niệu,trụ niệu -protein niệu :ở người bình thường có khoảng 50-100mg/24h và được coi gần như ko có trong nước tiểu khi có trên 150mg/24h được coi là có protein niệu +protein niệu sinh lý :có thể gặp ở người trẻ khi đứng lâu,ở phu nữ có thai do gan đè lên tĩnh mạch thận trái làm cho tuần hoàn tại thận kém đi.ở người lao động nặng do co thắt mạch thận làm cho thận bất chợt thiếu máu +protein niệu do bệnh lý tại thận :viêm cầu thận,hội chứng thận hư :bình thường cầu thận chỉ đẻ những protein phân tử lượng dưới 70000 đi qua do màng lọc cầu thận bị tổn thương ,các lỗ lọc rộng ra để lọt protein qua,trong đó đa số là albumin,khi tổn thương cầu thận càng nặng thì tỷ lệ globulin cũng tăng theo +do ống thận :khi chức năng tái hấp thu protein kém,lượng protein mất theo nươc tiểu tăng lên +protein niệu có thể gặp trong nhiều bệnh lý khác :viêm đường tiết niệu dưới,rối loạn tổng hợp protein :như xuất hiện protein bences jones có trọng lượng phân tử nhỏ nên qua đc màng lọc cầu thận -hồng cầu niệu :bình thường hầu như như ko có hồng cầu trong nước tiểu +hồng cầu niệu xuất hiện trong 1 số bệnh lý của thận như :viêm cầu thận viêm ống thận,viêm thận kẽ .nephron khi bị tổn thương có thể gây chảy máu vào lòng ống thận,trong viêm mủ ở ở thận thì hồng cầu niệu bao giờ cũng đi kèm với bạch cầu +các trường hợp tổn thương đường tiết niệu :chấn thương làm vỡ các mạch máu của đường tiết niệu,viêm bàng quangnước tiểu bệnh nhân có nhiều hồng cầu,dùng nghiệm pháp 3 cốc có thể xác định được vị trí của xuất huyết -trụ niệu :được hình thành do chất tiết,protein,lipid của ống thận vón lại theo khuôn của lòng ống thận.trụ niệu xuất hiện khi nồng độ protein nước tiểu đủ cao,lượng nước tiểu tương đối thấp và chảy chậm trong ống thận,có những thay đổi về lý hóa ở nước tiểu làm protein dễ đông vón. Globulin dễ bị kết tủa hơn albumin cho nên khi có globulin niệu thì bao giờ cũng có trụ.căn cứ vào thành phần bám trên đó chia ra : +trụ trong :do protein và lipid tạo nên gặp trong thận nhiễm mỡ,đa u tủy xương +trụ hạt gặp khi viêm cầu thận +Trụ liên bào :có các tế bào ống thận bám trên trụ trong Câu 61 Phân biệt suy thận cấp và suy thận mãn ?phân tích về nguyên nhân hậu quả và cách xử trí ? -Suy thận là hậu quả của nhiều bệnh thận khác nhau,trong đó thận ko thực hiện được đầy đủchức năng của nó,trước hết là chức năng đào thải,biểu hiện bằng sự ứ đọng trong cơ thể các chấtcặn bạ và các chất thừa khác,tùy theo quá trình diễn biến chia làm suy thận cấp và suy thận mãn. So sánh theo sơ đồ :tự vẽ ra sơ đồ. +, Đặc điểm: Suy thận cấp là hội chứng suy giảm hay mất chức năng nhanh chóng của thận làm ngừng hay suy giảm nhanh chóng mức lọc cầu thận dẫn tới thiểu niệu hay vô niệu ure tăng trong máu, gây RLCB điện giải, RLCB kiềm toan, khi nguyên nhân gây tổn thương bị loại trừ thì chức năng thận hồi phục. Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận-tiết niệu mãn tính, làm giảm chức năng, giảm số lượng các nephron của ống thận và mất khả năng hồi phục.khi triệu chứng suy thận đã biểu lộ trên lâm sàng và xét nghiệm thì đã có tới 70% số cầu thận bị xơ hóa và hoàn toàn ko còn hoạt động chức năng. +, Nguyên nhân: Suy thận cấp có các nguyên nhân sau : - Nguyên nhân trước thận + Giảm thể tích máu : Mất máu, mất nước nặng nề, các cơ chế bù đắp được huy động tối đa nếu vẫn không đảm bảo được lưu lượng máu qua thận sẽ dẫn đến suy thận cấp + Giảm cung lượng tim + Do tụt HA kéo dà i: Sock, truỵ tim mạch, co thắt đột ngột mạch thận + Do các bệnh hệ thống : tiểu đường, cao huyết áp... - Nguyên nhân tại thận + Do mạch lớn ở thận : huyết khối đ/m thận, t/m thận, viêm mạch thận, xơ vữa, hội chứng ure cao. + Do cầu thận : viêm cầu thận cấp do nhiễm LC và NK làm rối loạn vi tuần hoàn tại mạch thận và sau đó là ống thận gây giảm GFR + Do ống thận : viêm ống thận cấp do thiếu máu tại thận, hoá chất, thuốc, do tan huyết, dập nát cơ diện rộng, cơ chế ~ + Do viêm thận kẽ cấp tính : Do dị ứng, thuốc,viêm thận mủ và do u di căn ... - Nguyên nhân sau thận + Rất hiếm:gặp trong sỏi, u gây chèn ép đường tiết niệu gây tắc đột ngột cả 2 bên Suy thận mạn do các nguyên nhân sau : - Viêm cầu thận tiên phát - Viêm cầu thận thứ phát + Luput ban đỏ hệ thống, viêm đa cơ + Viêm các mao mạch nhỏ : viêm mạch máu dị ứng, viêm vi mạch, u hạt, đái đường ... - Bệnh kẽ thận - Bệnh mạch máu thận - Bệnh thận bẩm sinh +,Hậu quả: Suy thận cấp có các hậu quả: - Tế bào tổn thương và thoái hoá gây hậu quả + Tế bào phồng to làm chít hẹp hay tắc ống thận dẫn tới thiểu niệu hay vô niệu + Tế bào hoại tử, bong ra làm lấp ống thận làm nước tiểu chảy trực tiếp vào máu đem theo chất thải + Sự ứ trệ cấp diễn nhiều s/p độc : H+, hợp chất nitơ gây hội chứng ure huyết cấp diễn + Các chất có hoạt tính của viêm được giải phóng vào máu Suy thận mạn có các hậu qủa: - Phù toàn thân do giữ muối và nước - Nhiễm acid - tích đọng ngày càng tăng các sản phẩm chuyển hóa chứa nito:creatinin,ure - Tăng nồng độ cao các chất đào thải khác như phenol, sulfat, phosphat, kali... tạo thành phức hệ “độc tố ure-huyết” gây ra 1 số triệu chứng thần kinh:nhức đầu,buồn nôn,run cơ -thiếu máu,cao huyết áp -thời kỳ cuối có những biểu hiện như suy thận cấp:thiểu niệu vô niệu,ure máu tăng cao +, Cách sử trí: Suy thận cấp: -điều trị cho bệnh nhân bệnh chính,và các biến chưng như bội nhiễm suy tim -điều chỉnh thể dịch -điều chỉnh chế độ dinh dưỡng để hạn chế ure va creatinin máu -lọc máu nếu cần thiết Suy thận mạn: -lọc máu ngoài thận chu kỳ,ghép thận. Câu 62: Các nguyên nhân gây rối loạn bài tiết nước tiểu tại thận 1. Viêm ống thận cấp Các nguyên nhân nhiễm độc: + Hoá học và thuốc: thuỷ ngân, chì, asen, bismuth, sulfamid, cyanua, tetrachloruacacbon ... + Các chất huỷ hoại mô do phẩu thuật, chấn thương, bỏng, truyền máu khác loại... + Các chất từ vi khuẩn như Bacillus perfringens. + Mật động vật như mật cá trắm, nấm độc... Các NN gây thiếu oxy tế bào ống thận như thiếu máu do: mất nước nặng, suy tim, suy hô hấp, tắc mạch, tan máu 2. Viêm cầu thận cấp Do các phản ứng miễn dịch liên quan đến nhiễm trùng. Bệnh thường là thứ phát sau các trường hợp viêm nhiễm kéo dài ở họng, da, phổi.(viêm họng,viêm hạnh nhân 54%, viêm da và các bộ phận khác sau nhiễm khuẩn huyết 25%..) Ở trẻ em , VCTC thường xảy ra sau 15-25 ngày viêm họng do lien cầu khuẩn tan máu nhóm A với bệnh cảnh lâm sàng là: phù tiểu tiện ít 3. Viêm cầu thận mạn Nguyên nhân gây VCTM rất phức tạp, có 1 số TH do viêm cầu thận cấp chuyển thành, còn đa số TH là viêm cầu thận mạn ngay từ đầu và dẫn đến suy thận. Nguyên nhân còn chưa rõ nhưng có thể do Vừa có vai trò của phản ứng MD KN+KT Vừa có viêm 4. Viêm thận kẽ(Viêm thận ngược dòng, viêm bể thận - thận) -Nguyên nhân: viêm mủ từ đường tiết niệu ngoài vào bể thận và kẽ thận, sau viêm mủ là tổ chức xơ phát triển gây teo thận. -Gặp 80% ở nữ. 5. Hội chứng thận hư Nguyên nhân:đa dạng. Nguyên phát: nguyên nhân thường không xác định. Thứ phát: sau nghẽn tĩnh mạch thận, nhiễm độc toàn thân, VCT, bệnh huyết thanh. 6. Xơ cứng mạch thận Nguyên nhân RL chuyển hoá, vỡ xơ động mạch -Thể lành tính: ở người già có vỡ xơ chung -Thể ác tính: ở người trẻ vỡ xơ chủ yếu ở mạch thận. Theo Clearance: Chức năng ống thận bị giảm nhiều hơn cầu thận. Câu 63: Bệnh viêm cầu thận cấp : nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, triệu chứng lâm sàng và nguyên tắc điều trị Nguyên nhân Do các phản ứng miễn dịch liên quan đến nhiễm trùng. Bệnh thường là thứ phát sau các trường hợp viêm nhiễm kéo dài ở họng, da, phổi.(viêm họng,viêm hạnh nhân 54%, viêm da và các bộ phận khác sau nhiễm khuẩn huyết 25%..). Ở trẻ em , VCTC thường xảy ra sau 15-25 ngày viêm họng do lien cầu khuẩn tan máu nhóm A với bệnh cảnh lâm sàng là: phù tiểu tiện ít Cơ chế bệnh sinh: + (GĐI) Phức hợp kháng nguyên - kháng thể lắng đọng ở cầu thận => hoạt hoá bổ thể, thâm nhiễm bạch cầu - gây phản ứng tiêu, viêm, hoạt hoá hệ đông máu, kinin, protease, hydrolase ... => tổn thương cầu thận + (GĐII) phức hợp KN-KT và kháng nguyên (VK) liên kết với màng nền cầu thận = phức hợp KN mới cơ thể tạo kháng thể kháng lại KN mới (chứa màng nền cầu thận). Kết quả tạo ra quá trình tự miễn dịch đối với cầu thận Phức hợp KN-KT lắng đọng trên nội mạc cầu thận có tác dụng gây ra thâm nhiễm các bạch cầu, tổ chức liên kết => tổn thương tăng sinh nội mạc cầu thận Triệu chứng lâm sàng và hậu quả + Gây giảm khả năng lọc của cầu thận, ứ Natri thay đổi chức năng ống thận => thiểu niệu, vô niệu, ứ Na+ => giữ nước gây phù. Nước tiểu màu đỏ, đục, tỷ trọng cao, có protein, HC, BC, trụ hạtMáu :toan máu, ứ nhiều sản phẩm CH đưa đến “h/c tăng ure huyết”tăng áp lực thẩm thấu gây phù , suy thận , hôn mê thận + Mao mạch tổn thương -> tăng tính thấm thành mạch => lọt protein (albumin) và tế bào ra nước tiểu - Tăng huyết áp : do hoạt hoá hệ thống RAA - Suy tim, khó thở, thở nhanh và nông nhịp tim nhanh, huyết áp giảm - Sốt nhẹ, có thể có cơn đau quặn thận, buồn nôn , đi lỏng - Protein niệu , hồng cầu niệu 4. Nguyên tắc điều trị - Nghỉ ngơi, không làm việc nặng, tránh nhiễm lạnh, nhiễm khuẩn - Kháng sinh : Penicillin, Rovamycin hoặc Erthromycin - Điều trị phù : dùng thuốc lợi tiểu - Điều trị tăng huyết áp : dùng thuốc hạ huyết áp - Điều trị suy thận cấp : truyền dung dịch glucose 30%, Nabica 1,25% , tiêm lasix tĩnh mạch , cần cân bằng lượng nước vào và ra để tránh ngộ độc nước - Điều trị dự phòng : Chống nhiễm khuẩn mãn tính ở họng, nốt mủ ngoài da Dùng kháng sinh , không lao động quá sức, tránh nhiễm lạnh . Câu 64. Phân tích bệnh án viêm cầu thận cấp: phù toàn thân, nước tiểu 200ml/24h có mầu đỏ đục, protein niệu 6g/l, huyết áp tăng? 1. phù toàn thân là do: Sự xung đột KN-KT tác động nên toàn bộ hệ thống mạch máu ngoại vi và mao mạch cầu thận gây viêm cầu thận từ đó dẫn đến: -Tăng tính thấm mao mạch gây ứ dịch ở khoảng gian bào -Mức lọc cầu thận giảm gây ứ muối và nước, mặt khác ứ muối và nước còn do tác dụng của sự tăng tiết Aldosteron và ADH. Hậu quả của ứ muối và nước là phù 2.nước tiểu 200ml/24h có màu đỏ đục: (bt dung lượng nt trong 24h là 1,5l.Khi nt đạt 300- 700ml/24hèthiểu niệu ,vô niệu khi nt 24h< 300ml) Sự xung đột KN-KT tác động lên mao mạch cầu thận èViêm mao mạch cầu thậnè Tăng sinh, phù nề làm giảm dòng máu đến thậnè Mức lọc cầu thận giảm gây thiểu niệu hay vô niệu, tăng urê máu, tăng creatinin kèm theo rối loạn nước điện giải và cân bằng acid bazơ 3.protein niệu 6g/l: (bt nc tiểu ko có or có rất ít protein) vô niệu khi VCTC nặng Sự xung đột KN-KT tác động lên mao mạch cầu thận èViêm mao mạch cầu thận è Tăng tính thấm mao mạch cầu thận. Protein vượt qua màng nền vào khoang Bowman làm xuất hiện protein niệu . 4.Huyết áp tăng Sự xung đột KN-KT tác động lên mao mạch cầu thậnè Co mạch máu và tăng sức cản ngoại viètăng HA Mặt khác Sự xung đột KN-KT tác động lên mao mạch cầu thận èViêm mao mạch cầu thậnè Tăng sinh, phù nề làm giảm dòng máu đến thậnè Sự xung đột KN-KT tác động lên mao mạch cầu thận èViêm mao mạch cầu thậnè Tăng sinh, phù nề làm giảm dòng máu đến thận dẫn đến tăng tiết renin hoạt hoá hệ RAA gây tăng huyết áp. Có thể gây tăng huyết áp kịch phát gây co giật, hôn mê và suy tim cấp tính, hen tim và phù phổi cấp Câu 65: Nguyên tắc các thử nghiệm chẩn đoán ưu năng tuyến nội tiết ? - Để chẩn đoán ưu năng tuyến ngoài các triệu chứng lâm sàng còn có thể sử dụng các nghiệm pháp thăm dò chức năng hoạt động của tuyến, thường hay sử dụng là những thử nghiệm tĩnh và động a) Thử nghiệm tĩnh - Thử nghiệm tĩnh đánh giá trực tiếp hay gián tiếp lượng hormon, những chất chuyển hoá của chúng trong máu hay trong nước tiểu Ví dụ: Ưu năng thượng thận thì tổ chức thượng thận sản xuất rất nhiều corticoid có thể định lượng được trong huyết tương hay qua định lượng các sản phẩm chuyển hoá của chúng trong nước tiểu (17-CS). Trong ưu năng cận giáp, Ca máu tăng , phosphat máu giảm, Ca niệu giảm, phosphat niệu tăng. Ưu năng tuỵ thì glucose máu tăng b) Thử nghiệm động - Những thử nghiệm tĩnh không cho biết được nguồn gốc của ưu năng do đó ta phải sử dụng thêm thử nghiệm động để chẩn đoán nguyên nhân xảy ra tại tuyến hay ngoài tuyến - Nguyên lý chung của thử nghiệm là kìm hãm tuyến định thăm dò bằng cách giảm kích tố của tuyến đó và quan sát hoạt động của nó + Nếu là ưu năng tại tuyến thấy hormon vẫn duy trì ở mức độ cao (-), chứng tỏ hoạt động của tuyến đó không còn chịu sự điều hoà bình thường + Nếu tuyến tăng cường hoạt động do kích thích từ bên ngoài, dùng thử nghiệm kìm hãm thấy lượng hormon giảm (+) chứng tỏ ưu năng ngoài tuyến - Trường hợp các tuyến phụ thuộc tuyến yên thì khi cho vào trong cơ thể một lượng lớn hormon thì theo cơ chế tác dụng ức chế ngược thì hormon đó sẽ ức chế tuyến yên giảm tiết kích tố và tuyến trực thuộc sẽ không bị kích thích từ trên xuống sẽ giảm tiết hormon, đó là nguyên nhân ngoài tuyến Ví dụ : Bình thướng khi tiêm vào trong cơ thể chất triiodthronin ( hormon tuyến giáp ) thì thấy hormon trong máu giảm ít nhất 25% sau 24h, nếu ưu năng tại tuyến thì đậm độ hormon trong máu không giảm mà vẫn cao, hoặc khi đưa vào trong cơ thể một corticoid tổng hợp thấy trong nước tiểu giảm chất 17-OƠCS là một sản phẩm chuyển hoá của cortison nếu ưu năng tại tuyến thựơng thận thì chất đó vẫn cao - Trường hợp các tuyến không phụ thuộc tuyến yên (tuỵ , cận giáp ...), thì chỉ cần làm thay đổi tương đối tính chất lý hoá của nội môi là có thể đánh giá được hoạt động của tuyến yên Ví dụ : Bình thường nếu gây tăng Ca máu bằng cách tiêm vào trong cơ thể một lượng lớn Ca thì ngay lập tức tuyến cận giáp sẽ giảm tiết và biểu hiện là Ca máu giảm và phosphat máu tăng đồng thời Ca niệu tăng và phosphat niệu giảm, song nếu có ưu năng tại tuyến thử nghiệm kìm hãm này (-) tức là hormon cận giáp trong máu vẫn cao, hay bình thường khi ăn mặn, tiêm huyết thanh mặn ưu trương, tiêm DOCA hoặc tăng thể tích máu thấy vỏ thượng thận giảm tiết Aldosteron song nếu có ưu năng tại tuyến Aldosteron trong máu vẫn cao - Tóm lai: Nếu tuyến tăng hoạt động do bị kích thích thfi tửh nghiệm kìm hãm sẽ làm cho tuyến trở lại hoạt động bình thường, còn nếu như ưu năng do tuyến thì thử nghiệm âm tính hay không rõ rệt Câu 66: Nguyên tắc các thử nghiệm chẩn đoán nhược năng tuyến nội tiết ? - Để chẩn đoán phân biệt giữa thiểu năng tại tuyến hay ngoài tuyến người ta dùng thử nghiệm động chủ, yếu là thử nghiệm kích thích mà nguyên lý là dùng những kích thích bình thường với tuyến và quan sát thay đổi của tuyến - Nếu là nguyên nhân tại tuyến : Nghĩa là nhu mô tuyến có vấn đề, thì thử nghiệm kích thích (-) tức là nồng độ hormon vẫn thấp như cũ, trái lại khi tuyến chỉ bị ức chế do một nguyên nhân bên ngoài thì khi bị kích thích tuyến sẽ tăng cường hoạt động ( thử nghiệm kích thích + ) - Trong thiểu năng tuyến nói chung thì thử nghiệm tĩnh cho những kết quả hoạt động của tuyến thấp hơn bình thường + Thiểu năng tuỵ thì glucose máu tăng + Thiểu năng thượng thận Lượng corticoid trong máu và sản phẩm chuyển hoá của chúng trong nước tiểu giảm - Đối với các tuyến trực thuộc tuyến yên thì thương dùng hormon tuyến yên tương ứng Ví dụ : thiểu năng tuyến giáp thì khi kích thích trực tiếp tuyến giáp bằng hormon tuyến giáp, nếu hormon tuyến giáp vẫn thấp (-) thì nguyên nhân là ở ngay tuyến giáp và ngược lại nếu hormon tuyến giáp tăng (+) thì nguyên nhân là ở ngoài tuyến, có hai trường hợp có thể xảy ra hoặc là tổn thương ở tuyến yên hoặc là tổn thương ở vùng dưới thị + Kích thích trực tiếp tuyến yên bằng TRF ( yếu tố kích thích giải phóng hormon tuyến giáp ) nếu hormon tuyến giáp không tăng thì nguyên nhân ở vùng dưới thị hay kích thích gián tiếp vùng dưới thị bằng cách giảm tiết hormon tuyến giáp, nếu hormon tuyến giáp không tăng thị nguyên nhân ở vùng dưới thị - Nếu là một tuyến không trực thuộc tuyến yên ( tuyến tuỵ , cận giáp...) thì sẽ kích thích bằng cách thay đổi tính chất của nội môi. + Bình thường khi tăng áp lực thẩm thấu huyết tương ( hạn chế nước hay tiêm huyết thanh mặn ưu trương ) thấy ADH tăng tiết gây thiểu niệu. + Nếu lượng nước tiểu không giảm ( thử nghiệm - ) có 2 trường hợp có thể xảy ra là giảm tiết ADH hoặc do ống thận giảm THT, trái lại nếu lượng nước tiểu giảm đó là do giảm tiết ADH nguyên nhân có thể là do tổn thương vùng dưới thị ( nhân trên thị và cạnh thất tiết ADH ) hoặc là do tổn thương đường vận chuyển ADH hoặc tổn thương thuỳ sau tuyến yên Ví dụ : Trong thiểu năng tuyến cận giáp nếu gây giảm oxy máu ( bằng EDTA, estradiol benzoat ) thấy Ca máu giảm rõ rệt và sau đó không trở lại bình thường vì tuyến giáp không còn khả năng tiết hormon để tăng chuyển hoá Ca