Đặc điểm khí máu động mạch trong một số biến chứng tim mạch ở trẻ em từ 1 tháng đến 15 tuổi

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 11 * Phụ bản Số 1* 2007 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Sức Khỏe Bà Mẹ – Trẻ Em 86 ĐẶC ĐIỂM KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH TRONG MỘT SỐ BIẾN CHỨNG TIM MẠCH Ở TRẺ EM TỪ 1 THÁNG ĐẾN 15 TUỔI Âu Hữu Đức *, Nguyễn Thị Thanh Lan ** TÓM TẮT Nghiên cứu tiền cứu, mô tả khí máu động mạch ở 31 trẻ có biến chứng suy tim mãn, suy tim cấp, sốc tim, cơn cao áp phổi cấp tính, cơn tím thiếu oxy tại khoa Tim mạch Bệnh Viện Nhi Đồng 2 từ 01-06-2005 đến 15-07-2006. Kết quả: rối loạn khí máu động mạch trong suy tim mãn là tình trạng giảm oxy máu mức độ nhẹ, tăng AaDPO2, tăng shunt không đáng kể, thông khí bình thường, tình trạng toan kiềm tương đối bình thường. Trong suy tim cấp, KMĐM phản ánh tình trạng giảm oxy máu nhẹ, tăng AaDPO2, shunt tăng không đáng kể, toan chuyển hóa nhẹ, tăng thông khí bù trừ. Sốc tim có tình trạng giảm oxy máu nhẹ, tăng AaDPO2, tăng shunt không đáng kể, toan chuyển hóa, hô hấp bù trừ đưa pH về bình thường. Cơn cao áp phổi cấp tính, có tình trạng giảm oxy hóa máu nhẹ, tăng AaDPO2, tăng shunt không đáng kể, toan chuyển hóa nhẹ, giảm thông khí. Cơn tím thiếu oxy có tình trạng giảm oxy máu nặng, tăng AaDPO2, tăng shunt mức độ nguy hiểm, toan chuyển hóa mức độ trung bình, tăng thông khí bù trừ. Kết luận: Khảo sát KMĐM trong các biến chứng tim mạch ở trẻ em rất cần thiết, giúp hỗ trợ chẩn đoán và đây cũng là cơ sở cho chỉ định thông khí hỗ trợ phối hợp với điều trị nội khoa. SUMMARY CHARACTERISTICS OF ARTERIAL BLOOD GAS IN SOME CARDIOVASCULAR COMPLICATIONS OF HEART DISEASE IN CHILDREN FROM A MONTH TO FIFTEEN YEARS OLD Au Huu Duc, Nguyen Thi Thanh Lan * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 11 – Supplement of No 1 – 2007: 86 – 92 To determine the abnormal level and average index of arterial blood gas (ABG) in 31 patients with chronic heart failure, acute heart failure, cardiogenic shock, pulmonary hypertension crisis, hypoxic spell, admitted to Cardiovascular department, Children’s Hospital N02, Ho Chi Minh city, between June 01, 2005 and July 15, 2006. Results: The ABG results in chronic heart failure were mild hypoxemia, increase AaDPO2, mild increase shuntting, normal ventilation and acid-base status. The ABG results in acute heart failure were mild hypoxemia, increase AaDPO2, mild increase shuntting, mild acidemia, compensated hyperventilation status. The ABG results in cardiogenic shock were mild hypoxemia, increase AaDPO2, mild increase shuntting, acidemia, compensated hyperventilation status. The ABG results in pulmonary hypertension crisis were mild hypoxemia, increase AaDPO2, mild increase shuntting, mild acidemia, mild hypoventilation. The ABG results in hypoxic spell were severe hypoxemia, increase AaDPO2, severe increase shuntting, moderate acide mia, compensated hyperventilation. Conclusion: Early detection of abnormality ABG in patient with cardiovascular complications could help the clinician indicate appropriate treatment including medical therapy and respiratory support. ĐẶT VẤN ĐỀ Để đảm bảo cung cấp oxy, thải khí carbonic * BVĐK Sóc Trăng ** Bộ môn Nhi Đại học Y dược Tp. Hồ Chí Minh. Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 11 * Phụ bản Số 1* 2007 Nhi Khoa 87 theo nhu cầu cơ thể, ngoài vai trò của hệ hô hấp, hemoglobin thì vai trò của tim mạch cũng góp phần rất lớn trong việc trao đổi khí. Vài nghiên cứu gần đây cho thấy nếu không sử dụng khí máu động mạch (KMĐM) chúng ta có thể chậm trễ trong việc phát hiện, ngăn ngừa các rối loạn trầm trọng oxy hóa máu và kiềm toan. Do đó, khảo sát KMĐM nhằm mục đích cho thấy các đặc điểm rối loạn thường gặp trong một số biến chứng của bệnh tim mạch của bệnh lý tim ở trẻ em với hy vọng góp phần hỗ trợ cho chẩn đoán và can thiệp điều trị tốt hơn. Mục tiêu nghiên cứu Xác định mức độ và trị số trung bình của các chỉ số KMĐM về rối loạn tình trạng oxy hóa máu, shunt, thông khí, toan kiềm ở các biến chứng: suy tim mãn, suy tim cấp, sốc tim, cơn cao áp phổi cấp tính, cơn tím thiếu oxy. ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Thiết kế nghiên cứu Mô tả loạt ca. Đối tượng nghiên cứu Dân số chọn mẫu Trẻ từ > 1tháng đến 15 tuổi bị bệnh lý tim có các biến chứng: cơn cao áp phổi cấp tính, cơn tím thiếu oxy, suy tim mãn, suy tim cấp, sốc tim nhập tại khoa Tim Mạch Bệnh Viện Nhi Đồng 2 từ tháng 06/2005 - 07/2006. Kỹ thuật chọn mẫu Lấy mẫu ngẫu nhiên không xác suất, tất cả bệnh nhân nhập viện trong thời điểm nghiên cứu thỏa tiêu chuẩn chọn bệnh và gia đình đồng ý tham gia vào nghiên cứu. Tiêu chí loại trừ Trẻ < 1tháng tuổi. Trẻ có bệnh lý phổi mãn tính (loạn sản phổi, di tật đường hô gấp, gù vẹo cột sống). Các trường hợp có thở oxy làm ảnh hưởng đến các thông số KMĐM. KẾT QUẢ Kết quả nghiên cứu từ 01-06-2005 đến 15-07- 2006 tại khoa Tim Mạch Bệnh Viện Nhi Đồng 2, có 31 trẻ đủ tiêu chuẩn đưa vào lô nghiên cứu. Đặc điểm dân số nghiên cứu - Giới tính Nữ 58,06%, nam 41,94%; Tuổi: < 2 tháng 9,68%, 2 – 12 tháng 54,84%, 1 – 5 tuổi 25,80%, > 5 tuổi 9,68%; Nơi cư ngụ: TPHCM 58,06%, tỉnh 41,94%. Tình trạng viêm phổi Viêm phổi 38,71%, không viêm phổi 61,29%. Đặc điểm khí máu động mạch trong suy tim mãn Bảng 1. Giá trị trung bình và độ lệch chuẩn thông số KMĐM của bệnh nhi suy tim mãn Thông số khí máu động mạch Giá trị trung bình (độ lệch chuẩn) Không viêm phổi (n = 3) Viêm phổi (n = 3) PaO2 (mmHg) 68,27 (7,84) 54,47 (22,51) AaDPO2 (mmHg) 29,03 (9,38) 49,97 (31,56) Shunt (%) 15,67 (1,15) 25 (5) PaCO2 (mmHg) 44,60 (2,10) 54,43 (4,87) pH 7,40 (0,05) 7,33 (0,06) HCO3 - (mmol/l) 27,20 (2,40) 28,40 (7,01) Đặc điểm khí máu động mạch trong suy tim cấp Bảng 2. Giá trị trung bình và độ lệch chuẩn các thông số KMĐM của nhóm suy tim cấp Thông số khí máu động mạch Giá trị trung bình (độ lệch chuẩn) Không viêm phổi (n = 3) Viêm phổi (n = 4) PaO2 (mmHg) 62,87 (23,96) 54,60 (31,39) AaDPO2 (mmHg) 44,50 (28,52) 88,47 (36,77) Shunt (%) 16,67 (7,64 ) 20, 83 (6,65 ) PaCO2 (mmHg) 29,36 (1,37) 33,17 (7,91) pH 7,33 (0,015) 7,34 (0,078) HCO3 - (mmol/l) 17,33 (1,99) 17,70 (4,40) Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 11 * Phụ bản Số 1* 2007 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Sức Khỏe Bà Mẹ – Trẻ Em 88 Đặc điểm khí máu động mạch của sốc tim: Bảng 3. Thông số KMĐM của 3 trường hợp bệnh nhi sốc tim Thông số khí máu động mạch Ca 1 Ca 2 Ca 3 PaO2 (mmHg) 72,50 52,70 181,10 AaDPO2 (mmHg) 355,40 132,90 220,90 Shunt (%) 15 20 15 PaCO2 (mmHg) 33,20 30 19,50 pH 7,43 7,44 7,44 HCO3 - (mmol/l) 19,70 18 12,90 Đặc điểm khí máu động mạch cơn cao áp phổi cấp tính Bảng 4. Giá trị trung bình và độ lệch chuẩn các thông số KMĐM của bệnh nhi có cơn cao áp phổi cấp tính Thông số khí máu động mạch Giá trị trung bình (độ lệch chuẩn) Không viêm phổi (n = 4) Viêm phổi (n = 2) PaO2 (mmHg) 60,15 (15,55) 55,75 (7,57) AaDPO2 (mmHg) 251,80 (268,28) 308,75 (393,50) Shunt (%) 18,25 (3,95) 29,50 (2,12) PaCO2 (mmHg) 43,35 (13,43) 47,80 (0,99) pH 7,34 (0,05) 7,36 (0,06) HCO3 - (mmol/l) 21,70 (5,35) 26,15 (3,89 ) Đặc điểm khí máu động mạch của cơn tím thiếu oxy Bảng 5. Giá trị trung bình và độ lệch chuẩn thông số KMĐM của bệnh nhi cơn tím thiếu oxy Thông số khí máu động mạch Giá trị trung bình (độ lệch chuẩn) Không viêm phổi (n = 6) Viêm phổi (n = 3) PaO2 (mmHg) 29,62 (12,29) 27,40 (2,95) AaDPO2 (mmHg) 139,13 (47,30) 236,60 (119,17) Shunt (%) 41,00 (5) 41,67 (4,08) PaCO2 (mmHg) 33,98 (9,47) 35,63 (6,35) pH 7,26 (0,08) 7,25 (0,09) HCO3 - (mmol/l) 16,13 (2,15) 15,68 (4,19) BÀN LUẬN Đặc điểm khí máu động mạch trong suy tim mãn Tình trạng oxy hóa máu Giá trị trung bình PaO2 trong nhóm không viêm phổi giảm ở mức độ nhẹ (68,27 mmHg), khi có viêm phổi thì PaO2 giảm nhiều hơn ở mức độ trung bình (54,47 mmHg). AaDPO2 tất cả các ca suy tim mãn đều tăng. Theo y văn cũng cho thấy trong suy tim mãn, tình trạng oxy máu thường giảm nhưng chỉ ở mức độ nhẹ (1) . Giảm oxy máu trong suy tim mãn có thể do sự thay đổi cấu trúc phổi, giảm thể tích phổi, giảm độ đàn của phổi làm ảnh hưởng đến khả năng khuếch tán khí qua màng phế nang mao mạch (4,5,16) . Tình trạng shunt Shunt trong suy tim mãn có viêm phổi hay không viêm phổi đều tăng. Điều này có thể giải thích do tăng shunt mao mạch tương đối, lượng máu qua mao mạch phổi nhưng không được oxy hóa hoàn toàn. Tuy nhiên, shunt tăng rất ít không có ý nghĩa trên lâm sàng, phù hợp với tình trạng giảm PaO2 máu nhẹ. Tình trạng thông khí Nếu không có viêm phổi thì đa số suy tim mãn có thông khí phế nang bình thường với PaCO2 trung bình 44,60 mmHg. Điều này trái ngược với suy tim có viêm phổi, tất cả các ca đều có tình trạng giảm thông khí, trung bình PaCO2 cao hơn (54,43 mmHg). PaCO2 ở bệnh nhi suy tim mãn trong giới hạn bình thường, chứng tỏ suy tim mãn ít ảnh hưởng đến thông khí phế nang. Tình trạng toan kiềm Suy tim không có viêm phổi, đa số có pH trong giơí hạn bình thường, trung bình PH = 7,40, PaCO2 = 44,60 mmHg, HCO3 - = 27,20 mmol/l. HCO3 - có giá trị cao hơn bình thường là biểu hiện sự bù trừ của thận đối với trường hợp toan do giảm oxy mãn tính trong suy tim mãn, điều này cũng được y văn ghi nhận (1,10) . Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 11 * Phụ bản Số 1* 2007 Nhi Khoa 89 Đặc điểm khí máu động mạch trong suy tim cấp Tình trạng oxy hóa máu Suy tim cấp tim không có khả năng bù trừ, cung lượng tim không thể tăng nên tình trạng giảm oxy máu dễ xảy ra. Giá trị trung bình PaO2 trong nhóm suy tim cấp không viêm phổi giảm nhẹ 62,87 mmHg, trong khi suy tim cấp kèm viêm phổi giảm nặng hơn 54,60 mmHg. Điều này có thể giải thích do cung lượng tim giảm trong suy tim cấp làm giảm oxy trong máu tĩnh mạch trộn (PVO2) nên PaO2 máu giảm. Khi có viêm phổi, sốt, thở nhanh, tăng hoạt động cơ hô hấp, tăng công tim sẽ làm nặng thêm tình trạng giảm oxy máu sẵn có. So với kết quả của tác giả Thọ Kim Kiều (PaO2 = 57,32 mmHg) và Norman S.Talner (PaO2 = 55,70 mmHg) thì PaO2 máu ở nhóm suy tim cấp của chúng tôi cao hơn (PaO2 = 62,87 mmHg). Thông số AaDPO2 trong trường hợp suy tim cấp có viêm phổi hay không đều bị rối loạn, cho thấy có sự chênh lệch oxy trong phế nang và trong máu động mạch. Tình trạng shunt Tất cả trường hợp suy tim cấp đều có tăng shunt. Tương tự như trong suy tim mãn, shunt trong trường hợp không viêm phổi chỉ tăng ở mức độ nhẹ (shunt = 16,67%). Hiện tượng thóat dịch vào phế nang và mô kẽ làm tỉ số V/Q <1, biểu hiện có shunt xảy ra. Khi viêm phổi thì shunt tăng mức độ đáng kể (20,83%). Đánh giá thông số shunt giúp chúng ta can thiệp tình trạng giảm oxy máu với các phương pháp phù hợp hơn. Tình trạng thông khí Suy tim cấp của chúng tôi đa số là có hiện tượng tăng thông khí, cả trường hợp viêm phổi và không viêm phổi. PaCO2 < 35 mmHg, là tình trạng tăng thông khí vượt quá nhu cầu thải CO2 của cơ thể. Theo tác giả William J Drever, suy tim nặng có hiện tượng sung huyết phổi gây bất tương xứng thông khí – tưới máu, shunt trong phổi dẫn đến giảm PaO2 máu và toan hô hấp. Tuy nhiên, trong trường hợp suy tim nhẹ thì thường là biểu hiện tình trạng kiềm hô hấp (13) . Tình trạng toan kiềm Nghiên cứu của chúng tôi, suy tim cấp kèm theo viêm phổi hay không có viêm phổi đều có giảm pH máu. Đây là tình trạng toan do giảm oxy máu, tế bào chuyển hóa theo con đường yếm khí, sinh axít lactic. Giá trị trung bình pH của chúng tôi 7,33, khá tương đồng với tác giả Thọ Kim Kiều (pH = 7,31) và Norman S. Talner (pH = 7,33). Đặc điểm khí máu động mạch của sốc tim: Tình trạng oxy hóa máu Trong 3 ca sốc tim của chúng tôi, trung bình PaO2 = 62,60 14,00 mmHg. Cơ chế giảm oxy máu trong sốc tim là do tình trạng giảm cung lượng tim, giảm tưới máu mô làm giảm oxy máu tĩnh mạch trộn và gây giảm PaO2 máu. Theo William J. Malley, trường hợp sốc tuần hoàn thì PaO2 còn tương đối bình thường, nhưng oxy trong máu tĩnh mạch trộn giảm (12) . AaDPO2 trong 3 ca sốc tim đều tăng, giá trị trung bình 236,40 12,06 mmHg. Sốc tim làm giảm lượng máu đến phổi nhiều nên gây bất tương xứng V/Q, có thông khí nhưng không có tưới máu. Mức độ tăng AaDPO2 trong sốc tim nhiều hơn so với suy tim cấp, phản ánh mức độ nặng của tình trạng rối loạn huyết động học. Tình trạng shunt Shunt trong 3 ca sốc tim đều tăng, mức độ tăng shunt nhẹ, không có ý nghĩa trên lâm sàng (shunt = 16,67 2,89%). Shunt tăng là do cung lượng tim giảm, máu qua mao mạch bị lấy oxy nhiều hơn, máu trở về tĩnh mạch giảm oxy nhiều hơn bình thường, máu này đổ vào vòng tuần hoàn nhưng chưa được oxy hóa làm shunt tăng. Tình trạng thông khí Đa số có hiện tượng tăng thông khí, giá trị trung bình PaCO2 28,23 7,99 mmHg. Theo Wilson F. Robert, hậu quả tăng thông khí làm giảm PaCO2 từ 25 – 35 mmHg hoặc thấp hơn(17). Tăng thông khí là do đáp ứng bù trừ của giảm oxy máu hay bù trừ của Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 11 * Phụ bản Số 1* 2007 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Sức Khỏe Bà Mẹ – Trẻ Em 90 toan chuyển hóa hoặc do cả hai. Đây là giai đoạn đầu của sốc, cần can thiệp thích hợp và kịp thời để hô hấp không mất bù và tránh tình trạng thông khí quá mức dẫn đến kiềm hô hấp phối hợp sẽ làm nặng thêm tình trạng sốc tim. Tình trạng toan kiềm So với mức độ giảm HCO3 - của suy tim cấp, trong sốc tim giảm HCO3 - nhiều hơn (16,87 mmol/l so với 17,33 mmol/l). Điều này cho thấy mức độ toan nặng hơn. Do đó, cần điều trị tích cực tình trạng sốc và cần đánh giá mức độ toan chuyển hóa để cân bằng tình trạng toan kiềm kịp thời. Đặc điểm khí máu động mạch cơn cao áp phổi cấp tính Tình trạng oxy hóa máu Tất cả các trường hợp cơn cao áp phổi cấp tính trong nghiên cứu của chúng tôi đều có giảm oxy máu, sự giảm oxy máu do cơn cao áp phổi cấp tính cũng được ghị nhận trong y văn (7,8) . Đây là hậu quả của co thắt và chèn ép phế quản làm giảm sức đàn của phổi gây bất tương xứng thông khí – tưới máu, tăng khoảng chết và giảm oxy máu tĩnh mạch trộn do cung lượng tim thấp dẫn đến giảm PaO2 máu. Các tác giả đều ghi nhận có hiện tượng giảm oxy máu mức độ nhẹ ở thời điểm khởi đầu của cơn cao áp phổi cấp tính (9) . AaDPO2 trong các ca cơn cao áp phổi cấp tính đều tăng, mức độ tăng AaDPO2 trong cơn cao áp phổi cấp tính có kèm viêm phổi nhiều hơn cơn cao áp phổi cấp tính không kèm viêm phổi (308,75 mmHg so với 251,80 mmHg). AaDPO2 tăng là biểu hiện của tình trạng rối loạn trao đổi khí. Hậu quả này do có tình trạng bất tương xứng thông khí – tưới máu trong cơn cao áp phổi cấp tính. Cao áp phổi làm tăng kháng lực mạch máu nên tưới máu phổi có khuynh hướng cung cấp cho vùng phổi phụ thuộc trọng lực (2) . Do đó, các vùng khác có thông khí nhưng tưới máu kém làm tăng khoảng chết sinh lý gây rối loạn trao đổi khí. Tình trạng shunt Tương tự như trường hợp suy tim cấp và sốc tim, shunt trong các trường hợp cơn cao áp phổi cấp tính đều tăng. Nếu không có viêm phổi thì mức độ tăng shunt không đáng kể (shunt = 18,25%). Như vậy, nếu shunt tăng cao đáng kể trong cơn cao áp phổi cấp tính gợi ý có thể có tình trạng viêm phổi kết hợp. Do đó, cần khám kỹ và làm các xét nghiệm giúp phát hiện viêm phổi để điều trị kịp thời, vì đây cũng là một trong các yếu tố thúc đẩy hoặc làm nặng hơn cơn cao áp phổi cấp tính. Tình trạng thông khí Trong nghiên của chúng tôi, trường hợp không viêm phổi có tình trạng thông khí bình thường, trung bình PaCO2 = 43,35 mmHg. Ở giai đoạn khởi đầu của cơn cao áp phổi cấp tính, PaO2 máu thường giảm nhẹ hoặc bình thường và PaCO2 giảm do tăng thông khí bù trừ. Kết quả nghiên cứu của tác giả Martin Escribano P. ở bệnh nhân cao áp phổi ghi nhận có tăng thông khí bù trừ ở giai đoạn sớm với PaCO2 = 31 mmHg (6) . Kết quả của chúng tôi không có tăng thông khí bù trừ (PaCO2 = 43,35 mmHg) có thể đây là biểu hiện của tình trạng bắt đầu ứ khí do co thắt đường thở ở giai đoạn sau của cơn cao áp phổi cấp tính. Theo nghiên cứu của tác giả Thọ Kim Kiều, có tình trạng ứ khí rõ trong cơn cơn cao áp phổi cấp tính (PaCO2 = 68,20 mmHg), biểu hiện giai đoạn muộn của cơn cao áp phổi cấp tính. Như vậy, cần chú ý hiện tượng giảm thông khí ở những ca cao áp phổi cấp tính để có hướng xử trí thông khí hỗ trợ sớm với phối hợp thuốc dãn mạch mạnh. Tình trạng toan kiềm Cơn cao áp phổi cấp tính không viêm phổi biểu hiện tình trạng toan chuyển hóa (pH =7,34, PaCO2 = 43,35 mmHg, HCO3 - = 21,70 mmol/l). Cơn cao áp phổi cấp tính làm gia tăng kháng lực mạch máu phổi, tăng hậu tải thất phải, giảm phân suất tống máu thất phải, giảm cung lượng tim, Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 11 * Phụ bản Số 1* 2007 Nhi Khoa 91 giảm oxy máu và toan chuyển hóa. Theo tác giả Ronal M. Perkin, bất thường KMĐM trong cơn cao áp phổi cấp tính có thể biểu hiện tình trạng giảm oxy máu nặng, toan chuyển hóa và ứ CO2 (11) . Điều này cũng được ghi nhận trong nghiên cứu của tác giả Thọ Kim Kiều. Thời điểm lấy KMĐM trong các ca cơn cao áp phổi cấp tính của chúng tôi có thể là giai đoạn đầu của cơn cao áp phổi cấp tính nên KMĐM biểu hiện giảm oxy máu nhẹ, toan chuyển hóa và chưa ứ CO2 nhiều. Ở thời điểm này, chúng ta cần điều trị tích cực với thuốc dãn mạch máu phổi và chế độ thông khí hỗ trợ thích hợp, tránh trường hợp ứ CO2 nhiều gây ra toan hô hấp trên nền toan chuyển hóa có sẵn, làm nặng nề thêm tình trạng toan của cơn cao áp phổi cấp tính. Đặc điểm khí máu động mạch của cơn tím thiếu oxy Tình trạng oxy hóa máu Mức độ giảm oxy máu nặng, phù hợp với ghi nhận giảm lưu lượng máu phổi làm giảm nhiều PaO2 và giảm pH máu (3,14) . Tình trạng shunt Mức độ tăng shunt nặng đáng kể, trung bình shunt = 41%. Shunt ở đây chủ yếu là shunt giải phẫu của hệ tim mạch, do lượng máu tĩnh mạch trộn đi thẳng vào động mạch mà không qua mao mạch phổi. Đây là trường hợp bệnh lý duy nhất trong đó PaO2 vẫn thấp hơn bình thường dù cho FiO2 100%. Chính shunt này làm giảm tác dụng của oxy liệu pháp trong điều trị cơn tím thiếu oxy (4) . Tình trạng thông khí Cơn tím thiếu oxy không kèm theo viêm phổi có tình trạng tăng thông khí (trung bình PaCO2 = 33,98 mmHg), biểu hiện bù trừ của hệ hô hấp với tình trạng giảm oxy máu nặng và toan chuyển hóa. Điều này cũng phù hợp với lâm sàng của cơn tím thiếu oxy, trẻ thở nhanh sâu để thải CO2 do tình trạng toan chuyển hóa sinh ra. Tình trạng toan kiềm Trong 9 ca cơn tím thiếu oxy của chúng tôi, tất cả đều toan chuyển hóa. Đây cũng là đặc điểm của cơn tím theo y văn mô tả (3) . Toan chuyển hóa xảy ra nhanh chóng do tình trạng co thắt phễu động mạch phổi, tăng shunt phải – trái làm giảm oxy máu nặng, gây thiếu cung cấp oxy cho nhu cầu chuyển hóa của mô. Mặc dù mức độ toan chuyển hóa trong cơn tím thiếu oxy của chúng tôi chỉ ở mức độ trung bình (pH = 7,26, HCO3 - = 16,13 mmol/l), nhưng nếu chúng ta không can thiệp kịp thời thì tình trạng toan sẽ diễn tiến nặng thêm và gây rối loạn nhiều cơ quan khác. KẾT LUẬN Qua khảo sát đặc điểm KMĐM trong một số biến chứng thường gặp của bệnh lý tim mạch ở trẻ em chúng tôi rút ra một số kết luận sau: - Suy tim mãn: biểu hiện tình trạng giảm oxy máu mức độ nhẹ, tăng AaDPO2, tăng shunt không đáng kể, thông khí bình thường, tình trạng toan kiềm tương đối bình thường. - Suy tim cấp: biểu hiện tình trạng giảm oxy máu nhẹ, tăng AaDPO2, shunt tăng không đáng kể, toan chuyển hóa nhẹ, tăng thông khí bù trừ. - Sốc tim: biểu hiện tình trạng giảm oxy máu nhẹ, toan chuyển hóa, hô hấp bù trừ đưa pH về bình thường. - Cơn cao áp phổi cấp tính: biểu hiện tình trạng giảm oxy hóa máu nhẹ, tăng AaDPO2, tăng shunt không đáng kể, toan chuyển hóa nhẹ, giảm thông khí nhẹ. - Cơn tím thiếu oxy: biểu hiện tình trạng giảm oxy máu nặng, tăng AaDPO2, tăng shunt mức độ nguy hiểm, toan chuyển hóa mức độ trung bình, tăng thông khí bù trừ. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 11 * Phụ bản Số 1* 2007 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Sức Khỏe Bà Mẹ – Trẻ Em 92 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Drever WJ. (1998). Clinical recognition and management of chronic congestive cardiac failure. In: Arthur C, Bricker J T, Neish S R. The Science And Practice of Pediatric Cardiology, 2 nd edition, pp. 2309 – 2325.Williams &Wilkins, Baltimore. 2. Hoàng Trọng Kim, Vũ Minh Phúc, Đỗ Nguyên Tín (2004). Cơn tím thiếu oxy. Trong: Hoàng Trọng Kim. Thực hành lâm sàng nhi khoa, tái bản lần 3, tr. 286 - 293. Nhà xuất bản Y học, chi nhánh TP. Hồ Chí Minh. 3. Lê Thị Tuyết Lan (1996), "Các chỉ số oxygen trong máu và ý nghĩa lâm sàng“, Thời sự Y Dược Học số 10, tr. 44-47. 4. Lê Thị Tuyết Lan (1997), "Thiếu oxy máu và mô: chẩn đoán nguyên nhân và hậu quả", Y Dược Học số 3 (2), tr.18 - 22. 5. Malley W J. (2005). Assessment and treatment of hypoxemia and shunting. In: Malley WJ.. Clinical Blood Gas Assessment and Intervention, 2 nd edition, pp. 227 – 240. Elsevier Saunders, Philadelphia. 6. Malley WJ. (2005). Hypoxia: assessment and intervention. In: Malley. W J. Clinical Blood Gas Assessment and Intervention, 2 nd edition, pp.272 – 297. Elsevier Saunders, Philadelphia. 7. Malley WJ. 1990). Blood gas classification. In: Malley WJ. Clinical Blood Gas Application and Noninvasive Alternatives, 1 st edition, pp. 133- 144. W.B.Saunder Company, Philadelphia. 8. Martin EP, Sanchez G (2005), "Lung function testing in patients with pulmonary arterial hypertension", Arch Bronchponeumol, Vol 41 (7), pp.380 - 384. 9. Mc Laughlin V. Vallerie (2004), "Classification and epidemiology of pulmonary hypertension", Cardiol Clin, Vol 22 (3), pp.327 - 341. 10. McGoon M, Gutterman D (2004), "Screening, early detection, and diagnosis of pulmonary arterial hypertension", Chest, Vol 126 (1), pp.14 - 34. 11. Nazzareno G, Torbicki A (2004), "Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension of European Society of Cardiology", European heart journal, Vol 25, pp.2243 - 2278. 12. Perkin M.R, Nick AG. (1984), "Pulmonary hypertension in pediatric patiens", The Journal of Pediatrics, Vol 105 (4), pp.511 – 522. 13. Shapiro BA. (1973). Clinical causes of abnormal blood gases. In: Barry A Shapiro. Clinical Application of Blood Gases, 1 st edition, pp.132 – 149. Year Book Medical Publishers, Chicago. 14. Shapiro BA. (1973). Physiologic classification of cardiopulmonary disease. In: Barry A. Shapiro. Clinical Application of Blood Gases, 1 st edition, pp.124 – 131. Year Book Medical Publishers, Chicago. 15. Talner NS., McGovern JJ. (2000), Congestive heart failure, Pediatric Cardiovascular Medicine, Churchill Livingstone, 1 st edition, pp. 817 – 832. 16. Thọ Kim Kiều (2005), Khảo sát khí máu động mạch ở ttrẻ bệnh tim bẩm sinh shunt trái -phải có cao áp phổi, Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại Học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. 17. Wilson F.R (1980), "The pathology of shock", Intens.Care.Med, Vol 6, pp. 89 - 100.