Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và mối liên quan với mô bệnh học của nhóm bệnh nhân bệnh thận iga tại khoa thận tiết niệu bệnh viện Bạch Mai

nghiên cứu khoa học Tạp chí nội khoa Việt nam Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX164 I. đẶT VẤN đỀ Bệnh thận IgA là một trong những thể tổn thương cầu thận phổ biến, chiếm khoảng 1/3 tổng số các loại viêm cầu thận và là nguyên nhân phổ biến dẫn tới bệnh thận mạn tính (BTMT) giai đoạn cuối [1]. Bệnh tiến triển tương đối âm thầm và ít triệu chứng nhưng gây suy giảm chức năng thận không hồi phục, khoảng 1/3 số BN bệnh thận IgA tiến triển đến BTMT giai đoạn cuối trong khoảng thời gian từ 10 đến 20 năm [1]. Bệnh gặp nhiều nhất ở châu Á (hay gặp ở Singapore, Nhật, Trung Quốc), tỷ lệ vừa phải ở châu Âu và hiếm hơn ở châu Mỹ [2], [3],[4]. Bệnh thận IgA có triệu chứng lâm sàng thường kín đáo và không đặc hiệu, biểu hiện bằng những đợt đái máu vi thể hoặc đại thể, có thể kèm theo protein niệu hoặc không, do đó BN dễ được chẩn đoán đái máu đơn độc. Chẩn đoán xác định bệnh phải dựa vào sinh thiết thận, thấy lắng đọng IgA ưu thế ở gian mạch cầu thận [5]. Việc sinh thiết thận chưa được thực hiện thường xuyên ở một số bệnh viện tại Việt Nam do đó dễ dẫn tới bỏ sót chẩn đoán. Ở Việt Nam, chưa có nghiên cứu về bệnh thận IgA ngoại trừ nghiên cứu của Huỳnh Thoại Loan trên trẻ em. Việc nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và MBH bệnh thận IgA ở đẶC đIỂM LÂM sàNG, CẬN LÂM sàNG Và MỐI LIÊN QUAN VỚI MÔ BỆNH HỌC CỦA NHÓM BỆNH NHÂN BỆNH THẬN IGA TẠI KHOA THẬN TIẾT NIỆU BỆNH VIỆN BẠCH MAI mai thị Hiền*, Đỗ gia tuyển**, Đặng thị Việt Hà**, Phạm Hoàng ngọc Hoa* *Bệnh viện Bạch Mai, **Trường Đại Học Y Hà Nội TÓM TẮT: Mục tiêu: Mục đích của nghiên cứu này là mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đặc điểm mô bệnh học của nhóm bệnh nhân (BN) được chẩn đoán bệnh thận IgA tại khoa Thận Tiết niệu - Bệnh viện Bạch Mai, từ đó đưa ra một bức tranh lâm sàng và mô bệnh học của đối tượng BN này. đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang trên 83 BN lần đầu được chẩn đoán bệnh thận IgA tiên phát tại khoa Thận Tiết niệu - Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 9/2014 - 9/2015. BN được thăm khám, làm các xét nghiệm (XN) công thức máu (CTM), sinh hóa máu (SHM), protein nước tiểu 24h. Sinh thiết thận đối với những BN được chẩn đoán bệnh cầu thận. Những BN được chẩn đoán xác định bệnh thận IgA được phân tích kết quả cho nghiên cứu. Kết quả: Tuổi trung bình 28,20 ± 7,99 (17 - 45), nữ nhiều hơn nam. Lý do khám bệnh chính đồng thời cũng là triệu chứng lâm sàng nổi bật là đái máu đại thể. Số BN có nồng độ IgA máu tăng và tỷ lệ IgA/C3 máu tăng chỉ chiếm khoảng 30% số BN. Protein niệu chủ yếu từ 1-3g/ngày, hội chứng thận hư (HCTH) chỉ chiếm 9,6%. MLCT chủ yếu > 60 ml/ph/1.73m² (74,69%). Tổn thương mô bệnh học (MBH) chủ yếu là tăng sinh gian mạch (M1 = 40%) và xơ hóa cầu thận (S1=53%). Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về mức lọc cầu thận (MLCT) giữa nhóm có tăng sinh gian mạch (M1) và nhóm teo ống thận/ xơ tổ chức kẽ (T1/T2) với nhóm M0 và T0. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm M0E0S0T0 và M1E1S1T1/T2 về protein niệu, tỷ lệ IgA/C3 máu và nồng độ IgA máu. Kết luận: nhóm BN bệnh thận IgA trong nghiên cứu có tuổi trẻ, triệu chứng lâm sàng nghèo nàn với triệu chứng đái máu là chủ yếu. Tổn thương MBH nặng nề, tỷ lệ cao tăng sinh gian mạch và xơ hóa cầu thận mặc dù chưa có nhiều biến đổi trên lâm sàng và cận lâm sàng. Cần chỉ định sinh thiết sớm những BN có protein niệu bệnh lý để phát hiện sớm bệnh thận IgA. nghiên cứu khoa học Tạp chí Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX nội khoa Việt nam 165 người Việt Nam giúp hiểu được đặc trưng của bệnh ở quần thể người Việt Nam, từ đó đưa ra những chiến lược trong sàng lọc, chẩn đoán sớm cũng như đưa ra các giải pháp làm giảm tiến triển của bệnh thận IgA về phía BTMT giai đoạn cuối. Do đó chúng tôi đặt vấn đề tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và mối liên quan với mô bệnh học của nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA tại khoa Thận Tiết niệu - Bệnh viện Bạch Mai”. Mục tiêu nghiên cứu của đề tài: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và mô bệnh học của bệnh thận IgA. 2. Tìm hiểu mối liên quan một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng với đặc điểm mô bệnh học. II. đỐI TƯỢNG Và PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 1. Thời gian và địa điểm nghiên cứu: Nghiên cứu được tiến hành từ tháng 9/2014 đến tháng 8/2015 tại khoa Thận Tiết niệu - Bệnh viện Bạch Mai. 2. đối tượng nghiên cứu * Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân: Các BN được chẩn đoán bệnh thận IgA tiên phát. * Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân: Bệnh cầu thận tiên phát không phải bệnh cầu thận IgA, viêm cầu thận thứ phát, viêm gan B, C, HIV, BN đang có bệnh nhiễm trùng cấp tính. 3. Phương pháp nghiên cứu - Nghiên cứu tiến cứu mô tả cắt ngang. - Cỡ mẫu :Lấy trọn những BN được chẩn đoán bệnh thận IgA. * Nội dung nghiên cứu - BN bệnh thận IgA được thăm khám lâm sàng và làm bệnh án theo mẫu nghiên cứu. - Các BN được chẩn đoán bệnh cầu thận sẽ được làm các XN (CTM, SHM, protein niệu 24h) và tiến hành sinh thiết thận. Những BN được chẩn đoán xác định bệnh thận IgA được phân tích các kết quả XN máu, nước tiểu và mô bệnh học sinh thiết thận trong nghiên cứu này. Tính mức lọc cầu thận theo công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease). * Một số tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu: Tiêu chuẩn tăng huyết áp (HA) theo JNC VII [6]: HA tâm thu >140 mmHg và/hoặc HA tâm trương >90 mmHg. Tiêu chuẩn chẩn đoán protein niệu bệnh lý: > 0,3g/24h [7]. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hư (HCTH): protein niệu >3,5g/24h và albumin máu < 25 g/24h [8]. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh cầu thận IgA [9]: có lắng đọng ưu thế hoặc đồng ưu thế của IgA ở gian mạch cầu thận trên miễn dịch huỳnh quang hoặc hóa mô miễn dịch. Bảng 1. Phân loại bệnh thận IgA theo phân loại Oxford [9] Tổn thương định nghĩa điểm Tăng sinh gian mạch < 4 TB gian mạch/vùng gian mạch = 0 4-5 TB gian mạch/vùng gian mạch = 1 6-7 TB gian mạch/vùng gian mạch = 2 >8 TB gian mạch/vùng gian mạch = 3 Điểm tăng sinh TB gian mạch là điểm trung bình cho tất cả các cầu thận M0 ≤ 0.5 M1 > 0.5 Xơ hóa cầu thận cục bộ Bất kể một phần nào của cuộn mao mạch cầu thận bị xơ hóa nhưng không phải toàn bộ cầu thận xơ hóa hoặc có dính S0: không có xơ hóa, S1: có xơ hóa Tăng sinh TB nội mao mạch Tăng sinh TB do tăng sinh TB trong lòng mao mạch cầu thận gây hẹp lòng mao mạch E0: không có tăng sinh; E1: có tăng sinh Teo ống thận/xơ tổ chức kẽ Phần trăm của vùng vỏ thận có teo ống thận hoặc xơ tổ chức kẽ T0:0-25%; T1:26-50; T2 > 50% nghiên cứu khoa học Tạp chí nội khoa Việt nam Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX166 Tiêu chuẩn chẩn đoán BTMT [7]: BTMT giai đoạn I (MLCT > 90 ml/ph/1,73m²), giai đoạn II (MLCT 60-89 ml/ph/1,73m²), giai đoạn III (MLCT 30-59 ml/ph/1,73m²), giai đoạn IV (MLCT 15 - 29 ml/ ph/1,73m²), giai đoạn V (MLCT < 15 ml/ph/1,73m²). Tính MLCT theo công thức MDRD, có thể tính online [7]. Tiêu chuẩn tăng nồng độ IgA máu: >350 mg/dl, tăng tỷ lệ IgA/C3 máu ≥3,01[10], [11]. *Phương pháp tiến hành thu thập và xử lý số liệu Số liệu được thu thập theo bệnh án mẫu và xử lý bằng phương pháp thống kê y học với phần mềm Stata. P <0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê. 4. Khía cạnh đạo đức Tất cả các BN được lựa chọn tham gia nghiên cứu được giải thích kĩ về nghiên cứu và tự nguyện tham gia nghiên cứu. III. KẾT QUẢ 1. đặc điểm lâm sàng tại thời điểm chẩn đoán bệnh Tuổi trung bình 28,20 ± 7,99 (17 - 45), nữ nhiều hơn nam (46:37). Lý do khám bệnh: đái máu đại thể chiếm tỷ lệ cao nhất (34%), tình cờ phát hiện protein niệu (27%), HCTH kém đáp ứng (17%), phù (14%), tăng HA (5%), sau tiền sản giật còn protein niệu (3%). Đặc điểm LS nghèo nàn với chủ yếu là đái máu đại thể (38,55%). Các triệu chứng khác là phù (22,89 %), THA (20,48%). Tỷ lệ tăng HA ở nam giới cao hơn ở nữ, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Tỷ lệ phù ở nữ giới cao hơn ở nam, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Tỷ lệ đái máu đại thể ở nữ (47,83%) cao hơn ở nam (27,03%), sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. 2. đặc điểm cận lâm sàng tại thời điểm chẩn đoán bệnh Bảng 2. Đặc điểm cận lâm sàng tại thời điểm chẩn đoán bệnh đặc điểm Chung Nam Nữ p Protein niệu (g/24h) Trung bình < 0,3g 0,3-0,99 g 1- 2,99 g ≥3g 3,07 ± 4,08 1 (1,28%) 23 (29,49%) 29 (37,18%) 25(32,05%) 3,71 ± 4,92 0 (0%) 10 (29,41%) 11 (32,35 %) 13(38,24 %) 2,58 ± 3,27 1(2,27%) 13(29,55 %) 18 (40,91 %) 12(27,27%) HCTH 8 (9,6%) 4 (10,81%) 4(8,69%) P>0,05 Nồng độ IgA máu Trung bình Tăng (>350mg/dl) 321,15±110,77 28 (31%) 343,83 ±127,52 16(40%) 303,40 ± 93,29 12(24%) P >0,05 Tỷ lệ IgA/C3 máu Tăng (>3,01) 2,91 ± 1,18 27(33,33%) 3,17 ± 1,26 14(40,00%) 2,71 ± 1,08 13 (28,26%) P >0,05 MLCT (MDRD) >90 (BTMT gdI) 60-89 (BTMT gdII) 30-59 (BTMT gdIII) 15-29 (BTMT gdIV) < 15 22 (26,50%) 40 (48,19%) 14 (16,86%) 7 (8,4%) 0 (0%) 8 (21,62%) 18 (48,64%) 6 (16,21%) 5 (13,5%) 0 (0%) 14 (30,4%) 22 (47,8%) 8 (17,3%) 2 (4,3%) 0 (0%) P > 0,05 nghiên cứu khoa học Tạp chí Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX nội khoa Việt nam 167 Nhận xét: Trong nghiên cứu của chúng tôi: - Nhóm có protein niệu từ 1 - 2,99 g/24h chiếm tỷ lệ cao nhất. HCTH chiếm tỷ lệ thấp trong bệnh thận IgA. Tỷ lệ BN có nồng độ IgA máu cao chiếm 31%, có tỷ lệ IgA/C3 máu cao chiếm 33,33%. - Sự khác biệt về MLCT giữa 2 nhóm nam và nữ không có ý nghĩa thống kê. Tỷ lệ BN có chức năng thận bình thường hoặc suy thận nhẹ chiếm đa số (MLCT > 60 ml/ph/1,73m² chiếm 74,69%. - Sự khác biệt về protein niệu 24h, nồng độ IgA máu và tỷ lệ IgA/C3 máu giữa 2 nhóm nam và nữ không có ý nghĩa thống kê. Bảng 3. Liên quan MLCT với tăng HA, protein niệu 24h, tỷ lệ IgA/C3 máu và nồng độ IgA máu đặc điểm MLCT (x±sd) p Tăng HA Không tăng HA 58,42 ± 29,91 78,78 ± 24,00 P < 0,05 Prot niệu ≥1g/24h Prot niệu <1g/24h 72,38 ± 26,72 79,82 ± 25,65 P > 0,05 Tỷ lệ IgA/C3 máu >3,01 Tỷ lệ IgA/C3 máu <3,01 77,77 ± 27,88 67,77 ± 22,93 P > 0,05 Nồng độ IgA máu > 350 Nồng độ IgA máu ≤ 350 66,84 ± 18,03 78,14 ± 29,03 P < 0,05 Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa MLCT của nhóm tăng HA và nhóm không tăng HA, nhóm có tăng nồng độ IgA máu và nhóm không tăng nồng độ IgA máu. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về MLCT giữa nhóm có protein niệu cao và protein niệu thấp, giữa nhóm có tỷ lệ IgA/C3 máu cao và tỷ lệ IgA/C3 máu thấp. 3. đặc điểm mô bệnh học Bảng 4. Đặc điểm mô bệnh học đặc điểm Nam Nữ chung Điểm tăng sinh TB gian mạch ≤0.5 Điểm tăng sinh TB gian mạch > 0.5 20 (55,56%) 16 (44,44%) 22 (47,83%) 24 (52,17%) 42 (51,22) 40 (48,78%) Không tăng sinh TB nội mao mạch (E0) Tăng sinh TB nội mao mạch (E1) 32 (88,89%) 4 (11,11%) 42 (91,3%) 4 (8,7%) 74(90,24%) 8 (9,76%) Không một phần nào của cuộn mao mạch cầu thận bị xơ hóa hoặc dính (S0) Bất kể một phần nào của cuộn mao mạch cầu thận bị xơ hóa hoặc dính (S1) 14 (38,89%) 22 (61,11%) 15 (32,61%) 31 (67,39%) 29 (35,37%) 53 (64,63 %) Teo ống thận/xơ tổ chức kẽ (0-25%) (T0) Teo ống thận/xơ tổ chức kẽ (26-50%) (T1) Teo ống thận/xơ tổ chức kẽ > 50% (T2) 23 (63,89%) 7 (19,44%) 6 (16,67%) 34(73,91 %) 9 (19,57%) 3( 6,52%) 57 (69,51%) 16 (19,51%) 9 (10,98%) Nhận xét: Tổn thương tăng sinh tế bào gian mạch và xơ hóa một phần cuộn mao mạch cầu thận là tổn thương hay gặp nhất. nghiên cứu khoa học Tạp chí nội khoa Việt nam Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX168 IV. BàN LUẬN 1. đặc điểm lâm sàng tại thời điểm chẩn đoán bệnh *Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu: Trong nhóm BN nghiên cứu của chúng tôi, số BN nữ nhiều hơn BN nam. Trong nghiên cứu của Francois C. Berthoux và cộng sự, tỷ lệ BN nam chiếm ưu thế [11]. Các BN bệnh thận IgA trong nghiên cứu của chúng tôi có độ tuổi (28,20 ± 7,99), trẻ hơn so với nghiên cứu của các tác giả Soleymanian T và Suzuki [10], [12]. *Lý do khám bệnh Đái máu là lý do chủ yếu khiến BN bị bệnh thận IgA đi khám bệnh. Kết quả của chúng tôi tương tự với kết quả của nhiều nghiên cứu [11], [13]. Tình cờ phát hiện protein niệu là một trong những nguyên nhân khiến BN được chỉ định sinh thiết thận và được chẩn đoán bệnh thận IgA. Kết quả tương tự ở nghiên cứu của Francois C. Berthoux và cộng sự [11]. Điều này cho thấy chỉ định sinh thiết thận sớm ở những BN có protein niệu bệnh lý là điều cần thiết để phát hiện sớm và ngăn chặn tiến triển của nhiều bệnh cầu thận trong đó có bệnh thận IgA. *Đặc điểm lâm sàng Ba đặc điểm chính của bệnh thận IgA trong nghiên cứu của chúng tôi là đái máu, tăng HA và phù trong đó tăng HA chiếm tỷ lệ 20.8%, thấp hơn so với kết quả của tác giả khác là 32%[13], 35.4% [11]. Tỷ lệ tăng HA ở nam giới cao hơn ở nữ, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Tỷ lệ đái máu và phù ở nữ cao hơn ở nam giới nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Kết quả của chúng tôi tương tự với kết quả của Francois C. Berthoux và cộng sự với tỷ lệ đái máu ở nữ cao hơn ở nam và tỷ lệ tăng HA ở nam cao hơn ở nữ [11]. 2. đặc điểm cận lâm sàng tại thời điểm chẩn đoán bệnh *Đặc điểm protein niệu Tại thời điểm chẩn đoán bệnh, nhóm BN nam và nữ không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về lượng protein niệu 24h. Kết quả của tác giả Francois C. Berthoux và cộng sự thấy nhóm BN nữ có lượng protein niệu thấp hơn so với nhóm Bảng 5. Mối liên quan mô bệnh học và một số yếu tố Pro niệu Tỷ lệ IgA/C3 máu MLCT HA trung bình M0 M1 2,84 ± 4,30 3,30 ± 3,94 (p > 0,05) 3,12 ± 1,22 2,67 ± 1,09 (p >0,05) 68,55 ± 26,98 80,87 ± 24,71 (p <0,05) 92,28 ±15,73 87,48 ± 11,29 (p > 0,05) e0 e1 3,03±4,10 3,06±4,11 (p >0,05) 2,90±1,17 2,96±1,33 (p > 0,05) 73,89±26,10 80,75± 30,95 (p >0,05) 90,43 ± 14,12 85,4 ± 11,12 (p >0,05) s0 s1 3,61±5,17 2,77±3,43 (p > 0,05) 2,79±0,74 2,97±1,36 (p > 0,05) 74,86 ±23,80 74,39± 28,04 (p>0,05) 91,02 ± 13,95 89,35 ± 13,93 (p>0,05) T0 T1 T2 3,38±4,51 1,76±2,11 3,15±3,74 (p > 0,05) 2,93±1,26 2,75±0,90 3,02±1,14 (p > 0,05) 72,58 ± 27,08 88,58 ± 17,33 62,16 ±28,37 (p < 0,05) 90,92 ± 13,97 85,19 ± 12,77 92,20 ± 14,82 (p > 0,05) Nhận xét: MLCT ở nhóm M0 so với M1, T0 so với T1/T2 có khác biệt có ý nghĩa thống kê. Giữa nhóm E0 và E1, S0 và S1 không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về các đặc điểm protein niệu, tỷ lệ IgA/C3 máu, MLCT, HATB. nghiên cứu khoa học Tạp chí Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX nội khoa Việt nam 169 BN nam, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê [11]. Nhóm BN có protein niệu trong khoảng 1-3g/ngày chiếm tỷ lệ cao nhất trong cả 2 nhóm nam và nữ trong nghiên cứu của chúng tôi trong khi tác giả Francois C. Berthoux thấy tỷ lệ nhóm có protein niệu <0.3 g/ngày chiếm ưu thế [11]. So sánh protein niệu giữa các nhóm không có tăng sinh gian mạch, không có tăng sinh nội mao mạch, không có xơ hóa cầu thận và không có xơ tổ chức kẽ (M0,E0,S0,T0) và nhóm có tăng sinh gian mạch, tăng sinh nội mao mạch, xơ hóa cầu thận và xơ tổ chức kẽ (M1,E1,S1,T1/ T2) không thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Kết quả của chúng tôi khác với tác giả Malgorzata Mizerska-Wasiak với protein niệu ở nhóm E1, S1 cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm E0, S0 [14]. *Đặc điểm nồng độ IgA máu và tỷ lệ IgA/C3 máu Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ IgA máu của 2 nhóm BN nam và nhóm BN nữ không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Số BN có nồng độ IgA máu cao (>350 mg/dl) chiếm 31%. Kết quả của chúng tôi tương tự với các tác giả với tỷ lệ BN bệnh thận IgA có tăng nồng độ IgA máu chiếm 28-32% số BN [15], [16]. Tỷ lệ IgA/C3 máu ở nhóm M0 so với M1, E0 so với E1, S0 so với S1, T0 so với T1/T2 không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Kết quả của chúng tôi khác với nhiều tác giả khác cho thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở 2 nhóm này [17], [14]. *Đặc điểm mức lọc cầu thận Trong nghiên cứu của chúng tôi nhóm có MLCT > 60 ml/ph/1.73m² chiếm 74,69%. Như vậy chức năng thận ở nhóm nghiên cứu phần lớn ở mức bình thường hoặc suy thận mức độ nhẹ. Nhóm có MLCT < 30 ml/ph/1.73m² tại thời điểm phát hiện bệnh chiếm tỷ lệ 8,4%. Nhiều nghiên cứu cho rằng đây là điểm cắt mà chức năng thận suy giảm mạnh và khi BN bệnh thận IgA phát hiện bệnh ở thời điểm này thì chức năng thận không có khả năng hồi phục [11]. So sánh MLCT của nhóm tăng HA so với nhóm không tăng HA thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Có thể một số BN có tiền sử tăng HA không được phát hiện và điều trị, do đó khó phân biệt MLCT giảm do hậu quả của tăng huyết áp hay do bệnh thận IgA. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về MLCT nhóm có protein niệu ≥ 1g/ngày và nhóm có protein niệu < 1g/ngày. Nhiều nghiên cứu khác cũng cho kết quả tương tự [18]. Điều này được lý giải là protein niệu tại thời điểm chẩn đoán không phải là yếu tố tiên lượng thận mà tiến triển của protein niệu theo thời gian ảnh hưởng đến chức năng thận. Việc tồn tại dai dẳng protein niệu >1g/ngày là yếu tố tiên lượng tồi cho chức năng thận [9], [18]. *Đặc điểm mô bệnh học Kết quả cho thấy tổn thương xơ hóa một phần cuộn mao mạch cầu thận là tổn thương hay gặp nhất. Protein niệu ở các nhóm M0,E0,S0,T0 so với nhóm M1,E1,S1,T1/T2 không thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Kết quả của chúng tôi khác với tác giả Malgorzata Mizerska-Wasiak với protein niệu ở nhóm E1, S1 cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm E0, S0 [14]. Tỷ lệ IgA/C3 máu/C3 ở nhóm M1E1S1T1/T2 so với nhóm M0E0S0T0 không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Kết quả của chúng tôi khác với nhiều tác giả khác cho thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở 2 nhóm này [17], [14]. MLCT ở nhóm M1 so với M0, T1/T2 so với T0 thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. MLCT ở nhóm E1 với E0, S1 với S0 thấy sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Như vậy, đặc điểm về tăng sinh gian mạch và xơ tổ chức kẽ trong các đặc điểm về MBH có liên quan đến MLCT. Kết quả của chúng tôi tương tự của tác giả Su-Fang Shi và cộng sự thấy M1 và T1/T2 với MLCT tại thời điểm khởi phát bệnh có liên quan có ý nghĩa thống kê [18]. Tuy nhiên tác giả còn tìm thấy mối liên quan có ý nghĩa giữa MLCT và đặc điểm về xơ hóa một phần cầu thận. Trong một nghiên cứu khác, các tác giả thấy mối liên quan của cả 4 đặc điểm mô bệnh học (tăng sinh gian mạch, tăng sinh nội mao mạch, xơ hóa một phần cầu thận và teo ống thận/xơ tổ chức kẽ) với MLCT [9]. nghiên cứu khoa học Tạp chí nội khoa Việt nam Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX170 1. Kiryluk K., L.Y., Sanna-Cherchi S., Rohanizadegan, M., et al., Geographic differences in genetic susceptibility to IgA nephropathy: GWAS replication study and geospatial risk analysis. PLoS Genet, 2012. 8(6): p. e1002765. 2. Woo K. T., C.G.S., Pall A., et al, The changing pattern of glomerulonephritis in Singapore over the past two decades. Clin Nephrol, 1999. 52(2): p. 96-102. 3. Suzuki K., H.K., Tanabe K., et al (2003), Incidence of latent mesangial IgA deposition in renal allograft donors in Japan. Kidney Int, 2003. 63(6): p. 2286-94. 4. Donadio J.V., G.J.P., IgA nephropathy. N Engl J Med, 2002. 347(10): p. 738-48. 5. Glassock, R.J., IgA nephropathy: challenges and opportunities. Cleve Clin J Med, 2008. 75(8): p. 569-76. 6. Chobanian A. V., B.G.L., Black H. R., et al, The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA, 2003. 289(19): p. 2560-72. 7. National Kidney Foundation, I., KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification PART 4. DEFINITION AND CLASSIFICATION OF STAGES OF CHRONIC KIDNEY DISEASE GUIDELINE 1. DEFINITION AND STAGES OF CHRONIC KIDNEY DISEASE NKF KDOQI GUIDELINES 2002. 8. Hull, R.P. and D.J. Goldsmith, Nephrotic syndrome in adults. BMJ, 2008. 336(7654): p. 1185-9. 9. Working Group of the International IgA Nephropathy Network, t.R.P.S., Roberts I. S., et al The Oxford classification of IgA nephropathy: pathology definitions, correlations, and reproducibility. Kidney Int, 2009. 76(5): p. 546-56. 10. Suzuki, H., et al., Fluctuation of serum C3 levels reflects disease activity and metabolic background in patients with IgA nephropathy. J Nephrol, 2013. 26(4): p. 708-15. 11. Francois C. Berthoux and Hesham Mohey, Clinical Course of Primary IgA Nephropathy, 2009, World Scientific Publishing Co. Pte. Ltd. 5 Toh Tuck Link, Singapore 596224. 12. Soleymanian, T., et al., Prognostic factors and therapy assessment of IgA nephropathy: report from a single unit in iran. Ren Fail, 2011. 33(6): p. 572-7. 13. Rector’s, B., Immunoglobulin A Nephropathy, in The Kidney 9 edition2011, ELSEVIER SAUNDERS. p. 30. 14. Malgorzata Mizerska-Wasiak1, J.M., Agnieszka Rybi-Szuminska3 et al,, CLINICAL NEPHROLOGY - IGA NEPHROPATHY, LUPUS NEPHRITIS, VASCULITIS, in Nephrology Dialysis Transplantation 2013. 15. Maeda, A., et al., Significance of serum IgA levels and serum IgA/C3 ratio in diagnostic analysis of patients with IgA nephropathy. J Clin Lab Anal, 2003. 17(3): p. 73-6. 16. Bruce A. Julian and Robert J. Wyatt, Clinicopathologic Findings, in Recent Advances in Iga Nephropathy changed2009, World Scientific Publishing Co. Pte. Ltd. p. 11. 17. Mizerska-Wasiak M1, M.J., Rybi- Szumińska A et al,, Relationship between serum IgA/ C3 ratio and severity of histological lesions using the Oxford classification in children with IgA nephropathy. Pediatr Nephrol. 2015 Jul;, 2015. 30(7):1113-20. doi: 10.1007/s00467-014-3024-z.: p. 4. 18. Shi S. F., W.S.X., Jiang L., et al, Pathologic predictors of renal outcome and therapeutic efficacy in IgA nephropathy: validation of the oxford classification. Clin J Am Soc Nephrol, 2011. 6(9): p. 2175-84. V. KẾT LUẬN Nhóm bệnh nhân trong nghiên cứu có độ tuổi trẻ, tỷ lệ nữ nhiều hơn nam. Triệu chứng lâm sàng nghèo nàn, chủ yếu là đái máu đại thể. Protein niệu chủ yếu ở dưới ngưỡng thận hư. Tổn thương mô bệnh học cho thấy xơ hóa cầu thận chiếm tỷ lệ lớn mặc dù chức năng thận còn tốt. Có mối liên quan giữa đặc điểm về tăng sinh gian mạch và xơ tổ chức kẽ với MLCT. Nên sinh thiết thận sớm ở bệnh nhân có protein niệu để chẩn đoán sớm bệnh thận IgA. TàI LIỆU THAM KHẢO nghiên cứu khoa học Tạp chí Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX nội khoa Việt nam 171 ABsTRACT CLINICAL, PARACLINICAL MANIFesTATION AND CORReLATION WITH HIsTOLOGIC FeATURes IN IGA NePHROPATHY PATIeNTs IN NePHROLOGY DePARTMeNT OF BACH MAI HOsPITAL Background: the aim of this study was to evaluate clinical, paraclinical manifestation and correlation with histologic features in IgA nephropathy patients in nephrology department at Bach Mai hospital from 9/2014 to 9/2015. Method: This is a cross-sectional study based on clinical and paraclinical data of 83 IgA nephropathy patients. Our study analyzed 24 - hour proteinuria, serum albumin, serum IgA concentration, IgA/C3 ratio, serum creatinine, GFR (calculated by MDRD formula), and kidney biopsy finding accordance with Oxford classification. There are four variables: The mesangial hypercellularity (M), endocapillary hypercellularity (E), segmental glomerulosclerosis (S), tubular atrophy/interstitial fibrosis (T) (MEST score). Results: Mean age 28.20 ± 7.99 (range from 17 to 45 years). Hematuria was the main reason for consult of IgA nephropathy patients. Proteinuria range from 1-3g/day were mainly and nephrotic syndrome account for only 9.6%. Main histologic lesion were mesangial hypercellularity and segmental glomerulosclerosis. No differences between M0E0S0T0 and M1E1S1T1/T2 about proteinuria, serum IgA concentration and serum IgA/C3 ratio. There were significantly differences in GFR between M0 and M1, T0 and T1/T2. Conclusion: IgA nephropathy patients were almost young with poor clinical data except hematuria. Severity of histological lesion not corresponded with clinical data. Therefore, early renal biopsy are necessary for patients who has proteinuria to detect glomerulopathy and prevention disease progression. Keywords: IgA nephropathy, GFR, IgA/C3 serum ratio, Oxford, Classification, Renal biopsy.