Đánh giá hiệu quả thẩm phân phúc mạc liên tục ngoại trú trong điều trị suy thận mạn giai đoạn cuối

102 ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ THẨM PHÂN PHÚC MẠC LIÊN TỤC NGOẠI TRÚ TRONG ĐIỀU TRỊ SUY THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI Võ Thị Kim Hoàng* và cộng sự** TÓM TẮT: Mục tiêu nghiên cứu: Đánh gía hiệu quả ñiều trị của Thẩm phân phúc mạc liên tục lưu ñộng (TPPMLTLĐ) trong kiểm sóat cân bằng thể dịch, thải trừ các sản phẩm nitơ, cân bằng ion, huyết áp, thiếu máu và các biến chứng ở bệnh nhân suy thận mạn giai ñoạn cuối (STMGĐC). Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả tiền cứu 40 bệnh nhân STMGĐC ñược ñiều trị bằng TPPMLTLĐ tại bệnh viện Nguyễn Tri Phương từ 5/2002 ñến 5/2007. Kết quả: Cân nặng của bệnh nhân giảm sau thẩm phân và giữ ổn ñịnh sau 3 tháng. Huyết áp tâm thu và tâm trương giảm dần vào các thời ñiểm 1, 3 và 6 tháng sau thẩm phân. Urê và creatinine máu giảm sau thẩm phân và ổn ñịnh sau 3 tháng ñi kèm với giảm các triệu trứng tăng urê máu. Natri trở về giới hạn bình thường trong khi Kali giảm sau thẩm phân. Calci giảm cả trước và sau thẩm phân. Số lượng hồng cầu tăng ngay cả khi bệnh nhân không dùng erythropoietin. Tỉ lệ viêm phúc mạc là 25% và là nguyên nhân chủ yếu phải chuyển bệnh nhân qua chạy thận nhân tạo. Tai biến mạch máu não và phù phổi cấp là hai nguyên nhân chủ yếu gây tử vong. Kết luận: TPPMLTLĐ là khả thi và thích hợp với ñiều kiện Việt Nam, cần ñược áp dụng rộng rãi ñể bệnh nhân có thêm lựa chọn ñiều trị. Từ khóa: Thẩm phân phúc mạc liên tục lưu ñộng, suy thận mạn giai ñoạn cuối, kiểm soát huyết áp, thiếu máu, chạy thận nhân tạo. ABSTRACT EVALUATE THE EFFICACY OF CONTINUOUS AMBULATORY PERITONEAL DIALYSIS (CAPD) IN THE END STAGE RENAL FAILURE PATIENTS SUMMARY Dr Vo Thi Kim Hoang, et al. Objectives: Evaluate the efficacy of Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) approach on acide – base balance control, removing nitrogen products, blood pressure control, anaemia, and the complications of CAPD in the end stage renal failure patients Materials and methods: Prospective, descriptive study on 40 end stage renal failure patients treated by CAPD in Nguyen Tri Phuong hospital from May 2002 to May 2007. Results: The patient weight declined after dialysis and kept stable from 3rd month. Systonic and diastonic blood pressure gradually declined at 1st ,3rd, and 6th month after CAPD. Blood urea and creatinine declined after dialysis and kept stable from 3rd month accompanied with improving the uremia syndroms. Natrium came back to the normal range while potassium decline after CAPD. Low calcium existed before and after CAPD. Red blood cells increased after dialysis even the patients didn’t received erythropoietin. The peritonitis rate was 25% and became the main reason of moving the patients to heamodialysis. Cerebral vascular accidents and pulmonary oedemas were the main causes of deaths. Conclusion: CAPD is feasible and suitable in Vietnam. It should be widely applied in order to give more options to the end stage renal patients. Key words: continuous ambulatory peritoneal dialysis, end stage renal failure, blood pressure control, anaemia, heamodialysis. * khoa Nội thận – tiết niệu, BV Nguyễn Tri Phương. Tác giả liên lạc: BSCKII Võ Thị Kim Hoàng ĐT: 0903919793 Email: hoangvothikim@yahoo.com ĐẶT VẤN ĐỀ Suy thận mạn (STM): là tình trạng suy giảm chức năng thận tiến triển không hồi phục dẫn ñến suy thận mạn ñọan cuối (STMGĐC). Bệnh STMGĐC: phải ñiều trị thay thế thận. Bệnh STMGĐC : ngày càng gia tăng, tuy là gánh nặng về y tế và kinh tế, nhưng ñược xem là vấn ñề sức khỏe cộng ñồng tại nước phát triển. Ba biện pháp ñiều trị thay thế thận: thận nhân tạo (TNT), thẩm phân phúc mạc (TPPM) và ghép thận. Tại các nước, với sự tiến bộ của khoa học kỹ thuật, TPPM ñược áp dụng trong thời gian gần ñây với nhiều cải tiến. Tại Việt Nam số BN áp dụng TPPM và số ñề tài nghiên cứu về phương pháp này ở Việt Nam chưa có nhiều.Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với mục tiêu:  Đánh giá hiệu quả của TPPMLTDD trong kiểm soát cân bằng thể dịch, ion,thải trừ các sản phẩm nitơ ở bệnh STM giai ñoạn cuối  Xác ñịnh các biến chứng của TPPMLTDĐ trong bệnh suy thận mạn giai ñọan cuối. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 103 Đối tượng: Tiêu chuẩn lựa chọn: Bệnh nhân bị bệnh thận mạn giai ñọan cuối CCreatinine< 10 ml/phút. Được ñiều trị bằng TPPMLTLĐ tại bệnh viện Nguyễn Tri Phương từ 5/2002. Tự nguyện tham gia nghiên cứu. Có hồ sơ, ghi chép ñầy ñủ số liệu nghiên cứu. Tiêu chuẩn loại trừ: Bệnh nhân có chống chỉ ñịnh với TPPMLTLĐ Xơ hóa phúc mạc. Bệnh nhân khiếm khuyết về thể chất hoặc tâm thần không thể tự làm + không có người thân chăm sóc. Có các bất thường cơ học chưa ñược ñiều trị (thoát vị thành bụng) Phương pháp nghiên cứu Thiết kế nghiên cứu: Tiến cứu mô tả, theo dõi dọc. Xử lý số liệu: bằng phần mềm SPSS 11.5 Số liệu ñược xử lý theo các nguyên tắc thống kê chung. Số liệu tính ñược trình bày theo tỉ lệ %. Số liệu ñịnh lượng ñược trình bày theo số trung bình ± ñộ lệch chuẩn. Sự khác biệt về kết quả trước và sau ñược kiểm ñịnh bằng phép kiểm ñịnh thống kê t cặp ñôi, ÷2 với ngưỡng ý nghĩa p < 0,05. Nội dung nghiên cứu: Hỏi bệnh. Khám lâm sàng. Làm các xét nghiệm: sinh hóa máu, nước tiểu, hình ảnh học. Giải thích về phương pháp TPPMLTLĐ. Tiến hành phẫu thuật ñặt catheter (thực hiện bởi khoa ngoại), sau 2 tuần tiến hành trao ñổi dịch lọc. Điều dưỡng chuyên trách TPPM hướng dẫn cho bệnh nhân kỹ thuật làm TPPM, cách theo dõi và cách phát hiện biến chứng. Bn ñược tái khám + làm xét nghiệm: tháng thứ 1, 3, 6 và khi kết thúc nghiên cứu. Ngoài ra BN có thể tái khám bất kỳ khi cần thiết. Dụng cụ làm TPPMLTDĐ: Catheter Tenckoff thẳng, dây nối dài, dây chuyển tiếp Y, dịch thẩm phân (nồng ñộ Dextrose 1,5%, 2,5 % và 4,25%) do hãng dược phẩm Baxter cung cấp. Kĩ thuật: Tiền mê, tê tại chỗ. Đường rạch da, bên trái là chính, song song với ñường giữa bụng; qua da, lá trước cân cơ thẳng bụng, kéo cơ thẳng vào hướng ñường giữa với 1 Faraboeuf, mở lá cơ thẳng sau và mở một lỗ nhỏ ở phúc mạc. Đưa một ống thông nelaton Fr 14 vào và cho 500 ml dịch lọc vào. Đặt thông vào với 1 nòng thép cứng 9len theo thành trước bụng, ñưa ñầu thông vào túi cùng Douglas, rút nòng sắt. Nếu dịch chảy ra mạnh: ñặt ñúng. Khâu cuff 1 vào phúc mạc; cuff 2 luôn dưới da theo chiều cong của thông bằng 1 kim to. Gắn bộ phận nối và cho 1,5 lít nước vào chạy thử +5000 ñơn vị Heparine KẾT QUẢ – BÀN LUẬN Đặc ñiểm chung mẫu nghiên cứu Biểu ñồ 1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 17,50% 42,50% 2,50% ÑAÙI THAÙO ÑÖÔØNG TAÊNG HUYEÁT AÙP BEÄNH CAÀU THAÄN TAÙI PHAÙT 2.5% 2.5% 7.5% 12.5% 22.5% 15% 10% 17.5% 10% 0 5 10 15 20 25 18.5- 25.5 25.5- 32.5 32.5- 39.5 39.5- 46.5 46.5- 53.5 53.5- 60.5 60.5- 67.5 67.5- 74.5 74.5- 81.5 104 Biểu ñồ 2. Phân bố bệnh nhân STM theo nguyên nhân Bảng 1. Thay ñổi lượng nước tiểu 24 giờ tại các thời ñiểm theo dõi Lượng nước tiểu 24 giờ Trước TPPM n=40 1 tháng TPPM n=40 3 tháng TPPM n=38 6 tháng TPPM n=38 kết thúc nghiên cứu n=36 Trung bình (ñộ lệch chuẩn) 785 (582,45) 577,50 (470,53) 373,68 (340,65) 242,10 (232,06) 238,88 (249,88) Biên ñộ 0-2000 0-1500 0-1100 0-700 0-800 Phân bố tần số (%) <250ml 6 15% 14 35% 16 42,10% 21 55,30% 21 58,30% 250 - 500ml 12 30% 8 20% 14 36,90% 12 31,60% 11 30,60% 500 - 750ml 6 15% 5 12,50% 3 7,90% 5 13,20% 2 5,60% 750 - 1000ml 3 7,50% 8 20% 4 10,50% 0 0 2 5,60% >1000ml 13 32,50% 5 12,50% 1 2,60% 0 0% 0 0% Bảng 2. Thay ñổi trị số huyết áp theo thời gian. Trước TPPM n = 40 1 tháng TPPM n = 40 3 tháng TPPM n = 38 6 tháng TPPM n = 38 kết thúc NC n= 36 Huyết áp âm thu (mmHg) Trung bình (ñộ lệch chuẩn) 170,50 29,78 147 15,39 138,47 17,08 131,05 14,29 128,61 18,38 Lớn nhất 240 170 162 160 180 Nhỏ nhất 120 110 90 ÿÿ0 80 Huyết áp âm trương (mmHg) Trung bình (ñộ lệch chuẩn) 94 13,92 87,25 8,46 81,11 9,58 79,74 9,72 78,61 9,60 Lớn nhất 130 100 100 100 100 Nhỏ nhất 60 70 60 60 50 Bảng 3. Thay ñổi cân nặng của bệnh nhân theo thời gian. Cân nặng (kg) trước TPPM n = 40 1 tháng TPPM n = 40 3 tháng TPPM n = 38 6 tháng TPPM n = 38 kết thúc nghiên cứu n= 36 Trung bình (ñộ lệch 56,30 13,39 52,73 12,33 49,75 11,55 49,21 11,08 48,15 8,97 105 chuẩn) Lớn nhất 105 100 92 90 68 Nhỏ nhất 37,50 34 37 37 36 Bảng 4. Thay ñổi trị số kali, natri máu theo thời gian. Trước TPPM n = 40 1 tháng TPPM n = 40 3 tháng TPPM n = 38 6 tháng TPPM n = 38 kết thúc nghiên cứu n= 36 Kali huyết thanh (mEq/l) Trung bình (ñộ lệch chuẩn) 4,85 1,08 3,53 0,65 3,32 0,70 3,45 0,77 3,39 0,73 Lớn nhất 6,88 5,12 4,94 5,46 4,80 Nhỏ nhất 2,87 2,5 1,73 1,66 1,79 Natri máu (mEq/l) Trung bình (ñộ lệch chuẩn) 137,53 8,01 140,29 6,40 140,04 5,43 140,28 5,18 141,04 4,77 Lớn nhất 152,50 153,10 150,50 152,20 151,90 Nhỏ nhất 115,80 118,10 128,10 129,10 130,30 Bảng 5. Thay ñổi trị số hồng cầu, hemoglobin và hematocrite theo thời gian. Trướ c TPP M n = 40 1 tháng TPPM n = 40 3 tháng TPPM n = 38 6 tháng TPPM n = 38 kết thúc nghiên cứu n= 36 Số lượng hồng cầu (triệu/mm3) Trung bình (ñộ lệch chuẩn) 2,39 0,57 2,68 0,59 2,78 0,48 2,88 0,57 2,97 0,67 Lớn nhất 3,71 4,41 4,30 4,50 5,23 Nhỏ nhất 1,28 1,46 2,05 1,76 1,70 Hemoglobin (g/dl) Trung bình (ñộ lệch chuẩn) 6,72 1,72 7,59 1,98 7,82 1,44 8,15 1,71 8,40 1,91 Lớn nhất 11,20 13,60 13,1 14,00 14,60 Nhỏ nhất 3,10 3,60 5,80 5,00 3,70 Hematocrite (%) Trung bình (ñộ lệch chuẩn) 20,22 5,25 22,60 5,27 23,79 4,71 25,16 5,31 25,81 5,89 Lớn nhất 32,30 38,90 40,80 41,20 42,60 Nhỏ nhất 9,70 12,10 16,70 15,50 15,60 Bảng 6: Biến chứng của thẩm phân phúc mạc liên tục lưu ñộng Biến chứng TPPM Số bệnh nhân Tỉ lệ% Viêm phúc mạc 10 25 Nhiễm trùng chân catheter ngoài da 1 2,50 Chảy máu chân catheter 1 2,50 ñổi phương pháp ññiều trị 6 15 THÁNG 106 thay thế thận Tử vong 6 15 Bảng 8: Tỉ lệ viêm phúc mạc theo nguyên nhân suy thận mạn. STM do tiểu ñường STM không do tiểu ñường Tổng Viêm PM 3 17,6% 7 30,4% 10 25% Không viêm PM 14 82,4% 16 69,6% 30 75% Tổng 17 100% 23 100% 40 100% Bảng 8: Tỉ lệ viêm phúc mạc theo nguyên nhân suy thận mạn. Nguyên nhân Số trường hợp Tỉ lệ % Tai biến mạch máu não 2 33,33 Viêm phổi 1 16,67 Phù phổi cấp 2 33,33 Tại nhà, không rõ nguyên nhân 1 16,67 Tổng 6 100,00 BÀN LUẬN Đặc ñiểm chung mẫu nghiên cứu Tuổi trung bình (ñộ lệch chuẩn): 55,83±14,86. Biên ñộ tuổi: 19 – 78 tuổi. 63,5% bệnh nhân dưới 60 tuổi. Phân bố bệnh nhân theo giới tính.(n=40:nam 13,nữ 27) Tỷ lệ nam/nữ # 1/2 Nguyên nhân suy thận mạn: Nguyên nhân gây STM hàng ñầu: Đái tháo ñường - BV Nguyễn Tri Phương: 42,5% - Hoa Kỳ : 40,0% ( Nguồn:Goodman W.G. and Danovitch G.M. (2003): 2002 Annual Data Report, Am. J. Kidney Dis , 41) Nguyên nhân gây STM hàng thứ hai: Tăng huyết áp - BV Nguyễn Tri Phương: 20,0% - Hoa Kỳ : 28,0 % ( Nguồn:Goodman W.G. and Danovitch G.M. (2003): 2002 Annual Data Report, Am. J. Kidney Dis , 41) Có 2 nguyên nhân STM chính gặp trong lọat này là ñái tháo ñường (42,5%) và cao huyết áp (20%). Cao huyết áp có thể là nguyên nhân gây STM, có thể là biến chứng của STM. Cao huyết áp làm nặng thêm diễn tiến bệnh, gây ra các biến cố tim mạch, tai biến mạch máu não làm tăng biến chứng và tử vong. 17,5% trường hợp STM không rõ nguyên nhân do không thể thực hiện ñầy ñủ các xét nghiệm chẩn ñóan hoặc các xét nghiệm chẩn ñóan nhưng không thấy nguyên nhân rõ rệt. Phân bố ñộ thanh thải creatinine nội sinh (Cl Cr) trước TPPMLTLĐ Độ thanh thải creatinine nội sinh khi chỉ ñịnh TPPMLTLĐ trong nghiên cứu này thấp, nhưng trong ngưỡng ñịnh nghĩa của bệnh suy thận mạn giai ñoạn cuối: - Độ thanh thải trung bình: 4,79 ± 3,46 ml/phút - Biên ñộ: [0,48 - 13,2 ml/phút] Nguyên nhân do ña số bệnh nhân ñến muộn. 42,5%TH có ClCr>10ml/ph ñều do ñái tháo ñường, chỉ ñịnh TPPM tương ñối sơm hơn các nhóm khác. Trong nghiên cứu, ñộ thanh thải creatinine huyết thanh trung bình (ñộ lệch chuẩn) trước TPPM là 4,79 (3,46) ml/phút, nhỏ nhất là 0,48 và lớn nhất là 13,2 ml/phút. 50% bệnh nhân có ñộ thanh thải ≤ 5ml/phút. Các trường hợp chỉ ñịnh TPPM sớm khi ñộ thanh thải > 10ml/phút ñều bị tiểu ñường. Thời gian làm TPPM trung bình của bệnh nhân chúng tôi là 24,98 tháng, lâu nhất là 56 tháng (1 bệnh nhân, 2,50%) và ngắn nhất là 1 tháng (2 bệnh nhân, 5%). Nước tiểu 24 giờ có khuynh hướng giảm dần theo thời gian. Tỷ lệ bệnh nhân có lượng nước tiểu 24 giờ < 250ml trước TPPM là 15% tăng lên 107 58,30% khi kết thúc nghiên cứu. Tỷ lệ bệnh nhân có lượng nước tiểu 24 giờ >1000ml trước TPPM là 32,5% giảm còn 0% khi kết thúc nghiên cứu. Chức năng thận tồn lưu trước thẩm phân phúc mạc: Chức năng thận tồn lưu ở bệnh nhân TPPM mạn tính thường tồn tại kéo dài hơn và ở mức cao hơn bệnh nhân CTNT và là yếu tố góp phần vào thành công của TPPM (20)(24) . Cơ chế ñược cho là bệnh nhân TPPM có huyết ñộng ổn ñịnh hơn, ít bị những sang chấn gây thiếu máu thận hơn và tác dụng ñộc thận do các chất trung gian viêm từ tuần hoàn ngoài cơ thể cũng ít hơn. Từ giữa thập niện 90, Maiorca và cộng sự lần ñầu tiên ghi nhận chức năng thận tồn lưu là yếu tố tiên lượng sống còn của bệnh nhân TPPM chứ không phải ñộ thanh thải của PM, và tăng liều thẩm phân của PM không làm thay ñổi dự hậu của bệnh nhân (33) Chức năng thận tồn lưu có thể ñóng góp ñến 50% ñộ thanh thải chung khi bắt ñầu TPPM và có khuynh hướng giảm dần với tốc ñộ chậm hơn CTNT. Độ thanh thải urê của thận ñóng góp 17% tổng giá trị Kt/V, ñộ thanh thải creatinine của thận ñóng góp 35% tổng ñộ thanh thải creatinine (17) . Chức năng thận tồn lưu cần ñược theo dõi mỗi 2-3 tháng/lần ñể chỉnh liều TPPM. Hoặc áp dụng liều TPPM tối ña cho phép ñạt ñộ thanh thải PM ñầy ñủ mà không lệ thuộc vào chức năng thận tồn lưu. Thay ñổi lượng nước tiểu 24 giờ tại các thời ñiểm theo dõi - Lượng nước tiểu 24 giờ có khuynh hướng giảm dần theo thời gian tiến hành TPPMLTLĐ (p<0,001). - Nhưng tỉ lệ Bn có lượng nước tiểu/24giờ dưới 250ml trước TPPM là 15% tăng lên 58,3% ở kết thúc nghiên cứu (p<0,001). Có ý nghĩa bảo tồn chức năng thận tồn lưu. - Theo DW Johnson (2001); PKT Li và YL Chang (2007) thì trong quá trình TPPMLTLĐ, lượng nước tiểu giảm dần theo thời gian; nhưng chức năng thận tồn lưu ở Bn thẩm phân phúc mạc thường tồn tại kéo dài và ở mức cao hơn thận nhân tạo. Thay ñổi trị số huyết áp theo thời gian. Huyết áp có khuynh hướng giảm dần theo thời gian. -Khác biệt có ý nghĩa thống kê về trị số huyết áp âm thu trước TPPM và 1 tháng sau TPPM (p<0,001), giữa 1 và 3 tháng sau TPPM (p=0,020). Khác biệt không có ý nghĩa thống kê và trị số huyết áp tâm thu giữa 3 và 6 tháng sau TPPM (p=0,014), giữa 6 tháng sau TPPM và khi kết thúc nghiên cứu (p=0,565). - Khác biệt có ý nghĩa thống kê và trị số huyết áp tâm trương trước TPPM và 1 tháng sau TPPM (p=0,007), giữa 1 và 3 tháng sau TPPM (p<0,001). Khác biệt không có ý nghĩa thống kê và trị số huyết áp tâm trương giữa 3 và 6 tháng sau TPPM (p=0,448), giữa 6 tháng sau TPPM và khi kết thúc nghiên cứu (p=0,817). Thay ñổi cân nặng của bệnh nhân theo thời gian. Khác biệt có ý nghĩa thống kê về cân nặng trước TPPM và 1 tháng sau TPPM (p<0,001), giữa 1 và 3 tháng sau TPPM (p=0,001). Khác biệt không có ý nghĩa thống kê và cân nặng giữa 3 tháng và 6 tháng sau TPPM (p=0,174), cũng như giữa 6 tháng sau TPPM và khi kết thúc nghiên cứu (p=0,098). Biến chứng của thẩm phân phúc mạc liên tục lưu ñộng Nhiễm trùng là biến chứng thường gặp nhất (27,50%). Tỉ lệ viêm phúc mạc theo nguyên nhân suy thận mạn. Kiểm ñịnh Fisher’s exact test không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê và tỉ lệ viêm PM ở bệnh nhân STM do tiểu ñường và không do tiểu ñường, p= 0,47. Nguyên nhân bệnh nhân tử vong. Tai biến mạch máu não và phù phổi cấp là 2 nguyên nhân tử vong thường gặp nhất. Phù phổi cấp là biến chứng liên quan ñến cân bằng thể dịch. Hiệu quả thẩm phân phúc mạc liên tục lưu ñộng Mục ñích của TPPM là loại bỏ các ñộc tố urê huyết và dịch thừa khỏi cơ thể, do ñó bệnh nhân không còn triệu chứng urê huyết và có 1 chất lượng cuộc sống chấp nhận ñược. TPPM ñầy ñủ cần ñạt cả 2 mục tiêu trên bằng cách chỉ dựa trên chức năng của phúc mạc, chức năng thận tồn lưu nếu có chỉ bù trừ thêm khi không thể ñạt mục tiêu ñiều trị dựa viêm phúc mạc (1). Trong nghiên cứu, các số liệu về Kt/V và siêu lọc thực không ñồng nhất ở tất cả bệnh nhân nên chúng tôi dựa chủ yếu trên lâm sàng ñể theo dõi bệnh. KẾT LUẬN Từ 5/2002 ñến 5/2007, kết quả nghiên cứu 40 bệnh nhân TPPMLTLĐ tại bệnh viện Nguyễn Tri Phương cho thấy: - TPPM giúp loại bỏ dịch thừa tương ñối tốt, cân nặng ổn ñịnh sau 3 tháng, huyết áp tâm thu và tâm trương ñều giảm sau TPPM - Trị số urê, creatinin huyết thanh giảm sau TPPM, ổn ñịnh sau 3 tháng. - Hồng cầu có khuynh hướng tăng sau TPPM. - Biến chứng thường gặp là viêm phúc mạc (25%). - Vi khuẩn gây viêm phúc mạc là gram (+) và gram (-), chiếm tỉ lệ tương ñương. - Viêm phúc mạc là nguyên nhân phổ biến nhất phải ngưng TPPM. 108 -TBMMN và phù phổi cấp là nguyên nhân tử vong thường gặp nhất. Do vậy, TPPM là phương thức ñiều trị liên tục và sinh lý giúp kiểm soát thể dịch và bình thường hóa huyết áp ở ña số bệnh nhân, cải thiện các triệu chứng urê huyết. TÀI LIỆU THAM KHẢO (1) Adequacy of peritoneal dialysis, Nephrol Dial Transplant (2005), 20(suppl 9), ix24-ix27. (2) Ahmad S (2004), Dietary sodium restriction for hypertension in dialysis patients, Seminars in Dialysis, 17(4), 284-287. (3) Bargman JM, Thorpe KE, Churchill DN (2001), Relative contribution of residual renal function and peritoneal clearance to adequacy of dialysis: a reanalysis of the CANUSA study, J Am Soc Nephrol, 12, 2158-2162. (4) Biesen WV, Vanholder R, Veys N, Lameire N (2005), Improving salt balance in peritoneal dialysis patients, Perit Dial Int, 25(suppl 3), S73-S75. (5) Blake PG (2000), Creatinine is the best molecule to target adequacy of peritoneal dialysis, Perit Dial Int, 20(suppl 2), S65-S69. (6) Blake PG (2000), Peritoneal dialysis in Asia: an external perspective, Perit Dial Int, 22, 258-264. (7) Blake PG, Daugirdas JT (2000), Physiology of peritoneal dialysis, In: Daugirdas JT, Blake PG, Todd S, Ing MD (ed), Handbook of dialysis, 3rd ed, Lippincott Williams and Wilkins Publishers. (8) Blankestijn PJ, Ligtenberg G (2004), Volume-independent mechanisms of hypertension in hemodialysis patients: clinical implications, Seminars in Dialysis, 17(4), 265-269. (9) Braun B (2002), Hướng dẫn thực hành thẩm phân phúc mạc liên tục ngoại trú, Tài liệu lưu hành nội bộ dành cho bệnh nhân (10) Burkart JM (2000), Peritoneal dialysis, In: BM Brenner (ed), Brenner and Rector’s The Kidney, WB Saunders Company, Philadelphia-London-Toronto-Montreal-Sydney-Tokyo, vol 2, 2454-2517. (11) Cherney DZ, Zevallos G, Oreopoulos D, Halperin ML (2001), A physiological analysis of hyponatremia: implications for patients on peritoneal dialysis, Perit Dial Int, 21(1), 7-15. (12) Clark WR, Henderson LW (2001), Renal versus continuous versus intermittent therapy for removal of uremic toxins, Kid Int, 59(suppl 78), S298-S303. (13) Coles GA (1997), Have we underestimated the importance of fluid balance for the survival of PD patients? Perit Dial Int, 17, 321-326. (14) Dhondt A, (2000), The removal of uremic toxins, Kid Int, 58(suppl 76), S47-S59. (15) Eckardt KU (2000), Anemia correction-does the mode of dialysis matter?, Nephrol Dial Transplant, 15, 1278- 1280. (16) Gokal R (2002), Peritoneal dialysis in the 21st century: an analysis of current problems and future developments, J Am Soc Nephrol, 13, S104-S116. (17) Gokal R (2005), Peritoneal dialysis and complications of technique, In: Davidson AM, Cameron SJ, Ritz E, Grunfeld JP, Winearl C, Ponticelli C, van Ypersele C (ed), Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 3rd ed, Oxford University Press. (18) Gotch FA (2000), Urea is the best molecule to target adequacy of peritoneal dialysis, Perit Dial Int, 20(suppl 2), S58-S64. (19) Henderson LW (1999), Critical interpretation of adequacy parameters in peritoneal dialysis and hemodialysis, Perit Dial Int, 19(suppl 2), S38-S44. (20) Johnson DW (2001), Maintaining clearance in peritoneal dialysis, Nephrology, 6, 243-249. (21) Konings CJAM, Kooman JP, van der Sande FM, Leunissen KML (2003), Fluid status in peritoneal dialysis: what’s new?, Perit Dial Int, 23(3), 284-209. (22) Krediet RT, Douma CE, van Olden RW, Ho-dac-Pannekeet MN, Struijk DG (1998), Augmenting solute clearance in peritoneal dialysis, Kid Int, 54, 2218-2225. (23) Lameire N, Vanholder R, Smet RD (2001), Uremic toxins and peritoneal dialysis, Kid Int, 59(suppl 78), S292- S297. (24) Li PKT, Cheng YL (2007), Therapeutic options for preservation of residual renal function in patients on peritoneal dialysis, 27(suppl 2), Perit Dial Int, S158-S163. (25) Macdougall IC (2001), Role of uremic toxins in exacerbating anemia in renal failure, Kid Int, 59(suppl 78), S67-S72. (26) Mark RHK (2000), Impact of end-stage renal disease and dialysis on glycemic control, Seminars in Dialysis, 13(1), 4-8. (27) Mujais S, Vonesh E (2002), Profiling of peritoneal ultrafiltration, Kid Int, 62(suppl 81), S17-S22. (28) Nakayama M (2006), Fluid status and its management in Japanese peritoneal dialysis patients, Perit Dial Int , 26(2), 144-149. (29) Vanholder R, Glorieux G, Smet RD, Lameire N (2003), New insights in uremic toxins, Kid Int, 63(suppl 84), S6-S10. (30) Vanholder R, Smet RD, Glorieux G, Argils A, Baumeister U, Brunet P, Clark W, Cohen G, Deyn PDD, Deppisch R, Latscha BD, Henle T, Jorres A Lemke, HD, Massy ZA, Deetjen JP, Rodriguez M, Stegmayr B, Stenvinkel P, Tetta C, Wanner C, Zidek W (2003), Review on uremic toxins: classification, concentration and interindividual variability, Kid Int, 63, 1934-1943. (31) Vychytil A, Haag-Weber M (1999), Iron status and iron supplementation in peritoneal dialysis patients, Kid Int, 55(suppl 69), S71-S78. (32) Wang AYM (2007), The “heart” of peritoneal dialysis: residual renal function, Perit Dial Int, 27, 116-124. (33) Wang AYM, Lai KN (2006), The importance of residual renal function in dialysis patients, Kid Int, 69, 1726- 1732. (34) Woodrow G (2007), Methodology of assessment of fluid status and ultrafiltration problems, Perit Dial Int, 27(suppl 2), S143-S147. 109 (35)