KẾT LUẬN
Sau khi khảo sát 50 trường hợp hẹp van
động mạch chủ được phẫu thuật thay van cơ
học tại bệnh viện Chợ Rẫy, chúng tôi rút ra một
số kết luận sau:
- Nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ
đơn thuần thường gặp nhất là thoái hoá van với
bệnh nhân già và bẩm sinh với bệnh nhân trẻ.
Khó thở là triệu chứng lâm sàng thường gặp
nhất và đưa bệnh nhân vào viện. Âm thổi tâm
thu ở ổ van động mạch chủ là dấu hiệu thực thể
hằng định.
- Thay van động mạch chủ giúp cải thiện
tình trạng khó thở, chức năng co bóp thất trái,
mức độ hở van 2 lá, chênh áp qua van động
mạch chủ cũng như làm giảm kích thước và
khối lượng cơ thất trái
- Các biến chứng có thể xảy ra là viêm phổi,
nhiễm trùng huyết và nhồi máu cơ tim, có tỷ lệ
thấp. Trong đó nhồi máu cơ tim có khuynh
hướng xảy ra trên bệnh nhân có bắc cầu mạch
vành phối hợp. Block nhĩ thất có tỷ lệ thấp, gặp ở
những trường hợp vòng van vôi hoá nặng. Một
số ít bệnh nhân vẫn còn chênh áp qua van cao sau
mổ. Tỷ lệ tử vong phẫu thuật là 4%, là tương đối
phù hợp với tình hình mổ tim trên thế giới.
10 trang |
Chia sẻ: hachi492 | Ngày: 28/01/2022 | Lượt xem: 272 | Lượt tải: 0
Bạn đang xem nội dung tài liệu Đánh giá kết quả sớm điều trị phẫu thuật bệnh hẹp van động mạch chủ, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011 226
ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ SỚM ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT BỆNH HẸP VAN
ĐỘNG MẠCH CHỦ
Nguyễn Hải Âu*, Phạm Thọ Tuấn Anh*
TÓM TẮT
Mục tiêu: Bệnh hẹp van động mạch chủ thường diễn tiến âm thầm và một khi có triệu chứng thì tỷ lệ tử
vong rất cao. Phẫu thuật là phương thức điều trị chủ đạo bệnh hẹp van động mạch chủ.
Nghiên cứu này nhằm khảo sát nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng, đánh giá những cải thiện về lâm sàng, cấu
trúc và chức năng thất trái cũng như các biến chứng sau thay van động mạch chủ.
Phương pháp: Hồi cứu loạt các trường hợp. So sánh tình trạng lâm sàng, cận lâm sàng trước và sau mổ.
Ghi nhận các biến chứng trước khi bệnh nhân ra viện.
Kết quả: Từ tháng 1/2006 đến tháng 6/2009, tại BV Chợ Rẫy có 50 bệnh nhân được thay van động mạch
chủ cơ học do hẹp van động mạch chủ. Về nguyên nhân, ở nhóm trên 70 tuổi, 42% do thoái hoá van; ở nhóm
dưới 70 tuổi, 50% do van 2 mảnh bẩm sinh. Bệnh mạch vành kèm theo: 30%, phình động mạch chủ lên: 4%.
Trước mổ có 58% bệnh nhân suy tim NYHA III-IV, sau mổ chỉ còn 8% (P<0,001). Tỷ số tim-lồng ngực trung
bình trước mổ là 0,63 giảm xuống 0,6 sau mổ (P<0,01). Chỉ số Sokolow-Lyon trung bình trước mổ là 48,4mm,
giảm còn 40,8mm sau mổ (p<0,001). Có 13 bệnh nhân giảm phân suất tống máu trước mổ với EF trung bình
38,6%, sau mổ tăng lên 49,9% (P<0,001). Đường kính thất trái cuối tâm trương trung bình trước mổ là
59,5mm, giảm xuống 52,07mm sau mổ (P<0,001). Chỉ số khối thất trái trước mổ là 220,7±10,1 giảm xuống
184,9±8,9 sau mổ (P<0,001).Trước mổ có 56% bệnh nhân hở van 2 lá cơ năng kèm theo không được can thiệp
trên van 2 lá. Trong số này, có 93,3% trường hợp hở trung bình giảm độ xuống còn hở nhẹ hoặc không ghi nhận
hở, trong khi đó, nhóm hở van 2 lá nhẹ, chỉ 83,3% là trở về bình thường. Chênh áp trung bình qua van trước mổ
là 65,4 mmHg, giảm còn 20,2 mmHg sau mổ. Các biến chứng hậu phẫu như rối loạn nhịp, nhồi máu cơ tim, suy
thận, nhiễm trùng xảy ra với tỷ lệ lần lượt là: 12%, 4%, 15%, và 6%. Tỷ lệ tử vong phẫu thuật 4%.
Kết luận: Bệnh hẹp van động mạch chủ ở bệnh nhân già thường do thoái hoá van trong khi ở người trẻ
thường do van 2 mảnh bẩm sinh. Hầu hết bệnh nhân nhập viện đều ở tình trạng suy tim nặng. Phẫu thuật thay
van động mạch chủ giúp cải thiện tình trạng suy tim cũng như phân suất tống máu, ngoài ra còn làm thoái triển
sự phì đại và thu nhỏ kích thước thất trái.
Từ khóa: hẹp van động mạch chủ, thay van động mạch chủ, kết quả.
ABSTRACT
EARLY OUTCOME OF SURGICAL TREATMENT OF AORTIC VALVE STENOTIC DISEASE
Nguyen Hai Au, Pham Tho Tuan Anh
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 15 - Supplement of No 4 - 2011: 226 - 235
Background: Aortic valve stenosis processes insidously and has high mortality when symptoms develop.
Surgery is the mainstay of this disease.
Objectives: To investigate causes and clinical characteristics of aortic stenosis. To evaluate improvements as
well as complications after aortic valve replacement.
* Khoa Phẫu Thuật Tim- Bệnh viện Chợ Rẫy
Tác giả liên lạc: BS. Nguyễn Hải Âu , ĐT: 0987479694 Email: doctorhaiau@yahoo.com.vn
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011 227
Method: Case series, retrospectively. Comparing clinical status, parameters on laboratory results
preoperatively with that postoperatively. Evaluating complications ocurring during in-hospital course.
Result: Fifty cases submitted to aortic valve replacement due to aortic stenosis in Cho Ray hospital from
January 2006 to June 2009 were evaluated. In aetiology, 42% of them are calcific in 70 year-over group, and 50%
of them are biscupid valve in 70 year-under group. Concomitant coronary disease and ascending aortic aneurysm
respectively acount for 30% and 4%. 58% of heart failure patients in class III-IV preoperatively decrease to 8%
postoperatively (P<0.001). Preoperative cardio-thoracic ratio is 0.63, and is 0.60 postoperatively (P<0.001).
Sokolow-Lyon index reduces from 48.4mm to 40.8mm after valve replacement (P<0.001). 13 patients with
preoperative low EF improve to 49.9% postoperatively (P<0.001). Both LVEDD and LVM index decrease after
surgery. 56% preoperative functional mitral regurgitation (MR) were not repaired, 93.3% of which with
moderate MR improved, while 83.3% with mild MR return nornal. Mean gradient reduced to 20.2mHg
postoperatively from 65.4mmHg (P<0.001). Postoperative complications including arrythmia, myocardial
infraction, renal failure and infection happened at rate of 12%, 4%, 15%, and 6% respectively. Operative
mortality is 4%.
Conclusion: Aortic stenotic disease in elderly patients is usually due to calcification of valves, whereas in
young patients it results from biscupid aortic valve. Most of patients admit to hospital besause of severe heart
failure. Aortic valve replacement improves heart failure status as well as ejection fraction, moreover, it regress left
ventricular hypertrophy and reduces left ventricular dimension.
Key words: aortic stenosis, aortic valve replacement, results.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hẹp van động mạch chủ được định nghĩa là
sự tắc nghẽn đường ra thất trái ở mức van động
mạch chủ. Ross và Braunwald (1968) nhận thấy
nếu chỉ điều trị nội khoa đơn thuần, thời gian
sống trung bình của những bệnh nhân hẹp van
động mạch chủ khi xuất hiện triệu chứng là
dưới 5 năm. Hiện nay, phẫu thuật trở thành
phương thức điều trị chính cho bệnh hẹp van
động mạch chủ. Ở Việt Nam, phẫu thuật điều trị
bệnh van tim ngày càng phát triển, tuy nhiên
còn ít công trình nghiên cứu khảo sát các yếu tố
bệnh lý liên quan đến hẹp van động mạch chủ
cũng như đánh giá những biến chứng hay sự cải
thiện về tình trạng suy tim, những biến đổi về
cấu trúc và chức năng tim sau phẫu thuật thay
van động mạch chủ.
Mục tiêu nghiên cứu
Khảo sát nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng
bệnh hẹp van động mạch chủ. Đánh giá sự cải
thiện về tình trạng suy tim theo NYHA và những
thay đổi cấu trúc và chức năng thất trái sau phẫu
thuật. Đánh giá các biến chứng và tỷ lệ tử vong
sau phẫu thuật thay van động mạch chủ.
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Từ tháng 1/2006 đến tháng 6/2009, 50 bệnh
nhân được thay van động mạch chủ cơ học do
bệnh hẹp van động mạch chủ, có thể kèm theo
các thủ thuật khác: cầu nối mạch vành, đặt vòng
van 2 lá, thay động mạch chủ lên được đưa vào
nhóm nghiên cứu. Các thông số tiền phẫu, phẫu
thuật và hậu phẫu được hồi cứu từ hồ sơ. Các
bệnh nhân được đánh giá cho đến trước khi ra
viện, thời gian theo dõi từ 1-2 tuần.
Bệnh mạch vành được định nghĩa là hẹp
50% thân chung hoặc 70% các nhánh khác.
Phình động mạch chủ lên khi kích thước trên 1.5
lần giá trị bình thường. Suy tim được chẩn đoán
theo tiêu chuẩn Framingham. Phân suất tống
máu được xem là giảm khi thấp hơn 50%. Khối
lượng thất trái (KLTTR) được tính theo công
thức Devereux.
Chỉ số khối thất trái (CSKTTR) =
KLTTR/Diện tích da cơ thể.
Phì đại thất khi: CSKTTR > 134g/m2 (nam)
hoặc CSKTTR > 110g/m2 (nữ).
Tỉ số tim-lồng ngực (TSTLN) được tính
bằng công thức:
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011 228
TSTLN= (D1+D2)/L.
D1 và D2 là khoảng cách lớn nhất từ
đường giữa ra 2 bờ tim.
L: đường kính ngang lồng ngực đo qua
đỉnh vòm hoành phải.
TSTLN được xem là tăng khi lớn hơn 0,55
Chỉ số Sokolow-lyon: R (V1 hoặc V2) + S
(V5 hoặc V6).
Ngưỡng chẩn đoán phì đại thất trái dựa
trên chỉ số Sokolow- lyon là 35mm.
Rối loạn chức năng thận: creatinin lớn hơn
1,5mg%.
Biến chứng rối loạn nhịp:
Rung nhĩ: mất sóng P và xuất hiện sóng f
với tần số hơn 300lần/phút ở các chuyển đạo.
Block AV: độ I: khoảng PR hơn 0,24 giây;
độ II Mobiz I: từng chu kỳ PR dài dần và có 1
nhịp P không dẫn ; độ II Mobiz II: từng chu kỳ
đều đặn P dẫn (PR cố định) rồi đến 1 nhịp P
không dẫn ; độ III: phân ly nhĩ thất hoàn toàn.
Biến chứng nhiễm trùng:
Viêm phổi: chẩn đoán viêm phổi khi: bạch
cầu tăng và có thay đổi mới trên Xquang phổi
và hoặc cấy đàm dương tính.
Nhiễm trùng huyết: cấy máu dương tính
Nhồi máu cơ tim: chẩn đoán khi có sóng Q
mới xuất hiện hoặc CKMB tăng hơn 10 lần
bình thường, hoặc Troponin I lớn hơn 2ng/ml
Tỷ lệ tử vong phẫu thuật: tử vong trong
vòng 30 ngày sau mổ hoặc trong lúc còn
nằm viện.
Mổ cấp cứu: mổ ngay khi tình trạng lâm
sàng không ổn định.
Dữ liệu được phân tích bằng phần mềm
SPSS 11.5. Các biến liên tục được trình bày theo
trung bình và độ lệch chuẩn. Các biến rời rạc
được trình bày theo tỷ lệ phần trăm. Sự thay đổi
các biến liên tục trước và sau mổ được phân tích
bằng phép kiểm T bắt cặp. Nếu nhóm khảo sát
nhỏ hơn 30 đối tượng, dùng phép kiểm
Wilcoxon signed rank.
KẾT QUẢ
Từ tháng 1/2006 đến tháng 6/2009 khoa Phẫu
thuật tim bệnh viện Chợ Rẫy có 59 bệnh nhân
được điều trị phẫu thuật với chẩn đoán hẹp van
động mạch chủ, trong đó có 9 hồ sơ bị loại do
không đủ tiêu chuẩn nghiên cứu. Qua khảo sát
trên mẫu 50 bệnh nhân còn lại, này ghi nhận
một số kết quả sau.
Đặc điểm tiền phẫu
Đặc điểm Giá trị
Tuổi trung bình 60,9 ± 13,2
Nam: nữ 1,1:1
BMI> 20 70%
Hở van 2 lá 64%
Bệnh mạch vành 30%
Tăng huyết áp 18%
Đái tháo đường type 2 4%
Phình ĐMC lên 4%
Rối loạn nhịp 4%
Phình ĐMC bụng dưới thận 2%
Biểu hiện
lâm sàng
Không triệu chứng 2%
Khó thở 56%
Đau ngực 38%
Ngất 26%
Âm thổi tâm thu 98%
NYHA I-II 42%
III-IV 58%
Đặc điểm phẫu thuật
Loại phẫu thuật
Chương trình 94%
Cấp cứu 6%
Các phẫu
thuật kèm
theo
Cầu nối mạch vành 30%
Thay động mạch chủ lên 2%
Sửa van 2 lá 8%
Kích thước
van
17 14%
19 24%
21 22%
23 10%
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011 229
Đặc điểm sau mổ
Nguyên nhân
Những cải thiện sau mổ
Những cải thiện sau mổ
Trước
mổ
Sau
mổ
p
NYHA III-IV (%) 58 8 < 0,001
TSTLN 0,63 0,60 < 0,01
SOKOLOW (mm) 48,4 40,8 < 0,001
PSTM (%) 38,6 49,9 0,002
LVEDD (mm) 59,53 52,07 0,001
CSKTTr (g/m2) 220,7 184,9 < 0,001
CAQV (mmHg) 65,4 20,2 < 0,001
Hở van 2
lá cơ năng
(%)
Trung bình 36 2 < 0,001
Nhẹ 26 4 < 0,001
Những biến chứng sau mổ
SUY THẬN Rối loạn chức năng 14%
Chạy thận 2%
Rối loạn nhịp Rung nhĩ-Block tim 10%
SUY THẬN Rối loạn chức năng 14%
Nhanh thất- Rung thất 2%
Nhiễm trùng Viêm phổi 2%
Nhiễm trùng huyết 4%
Nhồi máu cơ tim 4%
Tử vong 4%
Các vấn đề liên quan kháng đông hậu
phẫu
Đa số bệnh nhân (88%) đều có INR đạt
ngưỡng điều trị 2-3 sau 4-6 ngày hậu phẫu. Ở
thời điểm ra viện có 4% bệnh nhân có INR < 2
và 8% bệnh nhân có INR > 3. Trong quá trình
điều chỉnh, có 5 bệnh nhân INR tăng cao bất
thường, trong đó 2 bệnh nhân có biểu hiện
xuất huyết. Cả 2 trường hợp này đều phẫu
thuật trong năm 2006.
BÀN LUẬN
Đặc điểm tiền phẫu
Với độ tuổi trung bình 60,9±13,2, nhóm
nghiên cứu này tương đối trẻ so với nhiều tác
giả khác như Wen-Hong Ding(5), Connolly(3),
Mario Gaudino(7), Fuster(6), Odd Bech-Hanssen(9).
Điều này có thể là do diễn tiến đến hẹp van
động mạch chủ nặng có triệu chứng ở mẫu
chúng tôi sớm hơn so với các mẫu kia.
Tỷ lệ nam:nữ trong nghiên cứu này là tương
đương. Không có sự khác biệt về giới trong bệnh
lý hẹp van động mạch chủ. Tỷ lệ này thay đổi
theo nhiều tác giả và không biểu thị cho một 1
khuynh hướng ưu thế nào.
Trong nghiên cứu này, có 30% bệnh nhân có
BMI dưới 20. Tỷ lệ này tương đối cao so với các
nghiên cứu khác. Điều này có thể lý giả là do thể
trạng người Việt Nam nhỏ hơn so với các nước
phương Tây.
Hẹp mạch vành là bệnh lý kèm theo thường
gặp nhất, chiếm tỷ lệ 30%. Một tỷ lệ tương tự
gặp trong khảo sát của Henry và cs(10) là 33,3%.
R.O.Bonow(1) và Craver và cs(4) cũng ghi nhận tỷ
lệ lần lượt là 32% và 35,5%. Những kết quả trên
cho thấy tỷ bệnh mạch vành ngày nay ở Việt
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011 230
nam tương đương các nước phát triển và tuổi
càng cao tỷ lệ bệnh mạch vành phối hơp
càng tăng.
Bệnh phình động mạch chủ lên xuất hiện ở 2
bệnh nhân và cả 2 bệnh nhân đều có van động
mạch chủ 2 mảnh. Điều này cho thấy khuynh
hướng kèm theo phình động mạch chủ ở bệnh
van động mạch chủ 2 mảnh. Tỷ lệ này ở các tác
giả khác cũng dao động 0-5%.
Tỷ lệ hở van 2 lá kèm theo khá nhiều (64%).
Tất cả là những tổn cơ năng do dãn vòng van 2
lá và hầu hết hở mức độ nhẹ đến trung bình. Tỷ
lệ này trong nghiên cứu của Juan Caballero-
Borrego(2) là 26,5%, và 15% là trong nghiên cứu
của Goland(8). Với các tác giả này mức độ hở chủ
yếu là trung bình và nhẹ. Như vậy tỷ lệ hở 2 lá
chức năng trong hẹp van động mạch chủ theo
thay đổi theo nhiều nghiên cứu, nhưng có thể
khẳng định rằng hiếm khi hở mức độ nặng.
Nghiên cứu này cũng như của các tác giả
khác đều cho triệu chứng lâm sàng thường gặp
nhất là khó thở. Như vậy suy tim là bệnh cảnh
lâm sàng thường gặp nhất trong bệnh hẹp van
động mạch chủ. Nghiên cứu này ghi nhận gần
như tất cả bệnh nhân đều có âm thổi tâm thu ở ổ
van động mạch chủ. Như vậy đây là một dấu
hiệu rất quan trọng trong tầm soát hẹp van động
mạch chủ trên lâm sàng.
Đặc điểm phẫu thuật
Có 3 bệnh nhân (6%) phải mổ cấp cứu do
bệnh cảnh phù phổi cấp. Đây là tỷ lệ khá thấp so
với các tác giả khác. Chiappini có 14,7% bệnh
nhân mổ cấp cứu với chỉ định là triệu chứng
nặng dần từ lúc nhập viện hoặc huyết động
không ổn định. Melby cho tỷ lệ này là 10%.
Nhưng Cerillo lại cho một tỷ lệ mổ khẩn và cấp
cứu cao đột biến: 28,6%. Tuy nhiên có thể là do
định nghĩa chỉ định mổ cấp cứu của tác giả này
rộng hơn. Tác giả xếp những ca mổ trong ngày
đầu tiên nhập viện là mổ cấp cứu và mổ trong
vòng 7 ngày sau nhập viện là mổ khẩn.
Trong nhóm nghiên cứu này có 3 loại phẫu
thuật phối hợp với thay van động mạch chủ, đó
là thay động mạch chủ lên, bắc cầu mạch vành,
và sửa van 2 lá.
Chúng tôi chỉ có 1 bệnh nhân thay động
mạch chủ lên. Bệnh nhân này có van động mạch
chủ 2 mảnh và bị phình ở 2 vị trí: động mạch
chủ lên với kích thước 6cm và động mạch chủ
bụng với kích thước 4,5cm. Đây có thể là biểu
hiện của bệnh van động mạch chủ 2 mảnh.
Hở 2 lá cơ năng là thương tổn thường kèm
theo trong bệnh hẹp van động mạch chủ. Can
thiệp vào van 2 lá trong tình huống này vẫn còn
đang tranh cãi. Do đó, tỷ lệ phẫu thuật trên van
2 lá kèm theo cũng thay đổi theo nhiều tác giả.
Cerillo ghi nhận trong hồi cứu 185 ca thay van
động mạch chủ, 10,3% có can thiệp trên van 2 lá.
Đa phần các tác giả khác không can thiệp.
Chúng tôi không can thiệp trên những hở 2 lá
mức độ nhẹ đến trung bình. Với những ca hở
nặng, chúng tôi đặt vòng van 2 lá.
Trong nghiên cứu này, bệnh nhân được thay
van số 19 nhiều nhất. Trong khi đó, Naseem
Amad sử dụng van số 23 và 25 là chủ yếu (30%
và 28%). Moaath thì dùng nhiều nhất van số 21
(45%). Đây cũng là số van chủ yếu trong nghiên
cứu của Cerillo (45,9%) và Melby (41%). Sự khác
biệt này là do thể trạng trung bình bệnh nhân
Việt nam nhỏ hơn những nước khác.
Đặc điểm sau mổ
Nguyên nhân
Trong nghiên cứu này, ở nhóm bệnh nhân
trên 70 tuổi, thoái hoá van là nguyên nhân
thường gặp nhất, trong khi ở nhóm dưới 70
tuổi,bẩm sinh là nguyên nhân chủ yếu. Kết quả
này hoàn toàn phù hợp y văn. Tuy nhiên điều bất
ngờ ở đây là Việt nam là một nước có tỷ lệ thấp
tim cũng như bệnh van tim hậu thấp cao mà tỷ lệ
hẹp van động mạch chủ hậu thấp đứng hàng thứ
3 trong cả 2 nhóm tuổi. Điều này có thể lý giải từ
tiêu chuẩn chọn bệnh này. Nghiên cứu này chỉ
khảo sát những bệnh nhân với tổn thương hẹp là
ưu thế. Như vậy có thể ghi nhận rằng tổn thương
thực thể van động mạch chủ đơn độc và gây hẹp
ưu thế thì ít khi là do hậu thấp.
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011 231
Những cải thiện sau mổ
Tình trạng suy tim ở bệnh nhân hẹp van
động mạch chủ do nhiều cơ chế, nhưng đều đi
qua mắt xích quan trọng là tình trạng tăng hậu
tải thất trái. Khi sự tắc nghẽn đường ra thất trái
được giải phóng, những rối loạn sinh lý sẽ dần
được cải thiện mà biểu hiện lâm sàng đầu tiên là
cải thiện mức độ khó thở. Trong nghiên cứu này,
chỉ khảo sát sự thay đổi NYHA trên những bệnh
nhân suy tim nặng (NYHA III-IV). Ở nhóm bệnh
nhân nặng này, thống kê chung cho thấy có sự
cải thiện rõ rệt về mức độ khó thở trên lâm sàng.
Về đặc điểm này, các tác giả đều nhận định mức
độ NYHA giảm đáng kể sau phẫu thuật, dù các
nghiên cứu được khảo sát trên những nhóm
bệnh nhân khác nhau về các đặc tính lâm sàng:
độ tuổi, chức năng thất trái,... Hầu hết các tác giả
cho tỷ lệ NHYA III-IV còn lại sau mổ là từ 3%
đến 7%, trong nghiên cứu chúng tôi là 8%.
TSTLN là một thông số phản ánh sự dãn
thất trái trong bệnh hẹp van động mạch chủ.
Theo nhiều nghiên cứu, sau phẫu thuật thay
van, chỉ số này sẽ giảm dần về bình thường.
Trong nghiên cứu này, TSTLN trung bình ở
nhóm bệnh nhân có tăng TSTLN là 0,63, chỉ số
này 1 tuần sau mổ là 0,6 (P<0,001). Khảo sát lớn
nhất là của Vaquette và cs trên 155 bệnh nhân
hẹp van động mạch chủ nặng, cho thấy TSTLN
trung bình trước mổ là 0,63, giảm còn 0,56 (P <
0,0001). Ở 1 nghiên cứu khác của Straumann(17)
trên 144 bệnh nhân hẹp van động mạch chủ từ
60 tuổi trở lên cũng, khi đánh giá TSTLN ở thời
điểm 3 tháng và 12 tháng sau mổ ghi nhận
TSTLN giảm dần và ổn định sau 3 tháng.
Chỉ số Solokow-Lyon phản ánh sự phì đại
thất trái với độ đặc hiệu cao. Trong nghiên cứu
này, chỉ số S-L trung bình lúc trước mổ là 48,4,
giảm xuống 40,8 (P<0,001), chứng tỏ có sự cải
thiện độ dày thất trái sau mổ. Trong nghiên cứu
của Straumann, ở cả 2 nhóm bệnh nhân từ 60
đến 70 tuổi và trên 70 tuổi, chỉ số S-L đều giảm
dần sau 1 tháng. Trong khảo sát về diễn tiến
điện tâm đồ sau thay van động mạch chủ,
Mikaeloff phân tích trên 100 bệnh nhân hẹp van
động mạch chủ đơn thuần và kiểm tra lại ECG ở
các thời điểm 12 tháng và 21 tháng cũng nhận
định chỉ số S-L giảm rõ rệt.
Trong bệnh hẹp van động mạch chủ, sự tăng
gánh nặng lên thất trái lâu ngày sẽ dẫn đến suy
giảm chức năng co bóp thất trái. Tuy nhiên đây
là một tổn thương có thể phục hồi, khi hậu tải
thất trái giảm xuống. Khảo sát về vấn đề này, tác
giả Franck Levy đã thực hiện một nghiên cứu đa
trung tâm tại châu Âu, đánh giá sự thay đổi
PSTM sau thay van động mạch chủ trên 217
bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng có
PSTM trước mổ thấp hơn 35%. Nghiên cứu này
ghi nhận PSTM trung bình trước mổ là 28±5%
tăng lên 41±13% sau mổ (P=0,0001). Nghiên cứu
chúng tôi ghi nhận PSTM trung bình trong
nhóm PSTM dưới 50% là 38,6±2%, tăng lên
49,9±2% (P= 0,002). Kết quả này phù hợp với các
nghiên cứu trên và một lần nữa xác nhận khả
năng phục hồi chức năng thất trái sau thay van
động chủ. Một khía cạnh khác trong vấn đề này
là thời gian hồi phục PSTM. Hầu hết các tác giả
khác đều đánh giá sau mổ ít nhất là 1 năm, trong
khi nghiên cứu chúng tôi đánh giá PSTM trong
khoảng 1 đến 2 tuần sau mổ. Như vậy kết quả
này có thể giúp ghi nhận 1 điều là PSTM hồi
phục rất sớm sau mổ.
LVEDD là một thông số quan trọng để đánh
giá hiện tượng dãn thất trái trong bệnh hẹp van
động mạch chủ. Trong nghiên cứu này, LVEDD
trước mổ là 59,53±3 giảm còn 52,07±5 sau mổ
(P=0,001). Sự cải thiện này diễn ra ở hầu hết
bệnh nhân. Chỉ có 1 bệnh nhân có LVEDD
không giảm sau mổ. Bệnh nhân này có PSTM
trước mổ là 20%, và có thể do tình trạng suy tim
vẫn còn nặng ở thời điểm khảo sát. Kết quả này
cũng tương đồng với các tác giả khác.
Khi diện tích mở van động mạch chủ nhỏ
dần, thất trái hao tốn nhiều năng lương hơn để
tống máu vào động mạch chủ. Hiện tượng này
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011 232
dẫn đến tăng áp lực lên thành thất trái. Để bảo
tồn chức năng co bóp, thất trái phải đáp ứng bù
trừ bằng tăng khối lượng cơ, và hiện tượng phì
đại thất trái xuất hiện. Trên lâm sàng, khối
lượng thất trái (KLTTR), và chỉ số khối thất trái
(LVMI) là những thông số thường dùng để khảo
sát diễn biến của phì đại thất. Một nghiên cứu
khá lớn trên là của Lund(20). Tác giả này đánh giá
sự thay đổi thất trái sau thay van động mạch
chủ ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ qua
một chuỗi những siêu âm tim sau mổ ở các thời
điểm: 8 ngày, 3 tháng, 18 tháng. Kết quả cho
thấy có sự thoái triển liên lục sự phì đại thất trái
qua những thời điểm trên nhưng chỉ có 18%
bệnh nhân có CSKTTR trở về bình thường. Cũng
tác giả này trong một nghiên cứu tương tự đánh
giá thất trái sau 1,5 năm và 10 năm ghi nhận sự
phì đại thất trái giảm nhanh trong 3 tháng đầu
sau mổ sau đó hầu như không đổi trong khoảng
1,5 đến 10 năm. Trong nghiên cứu chúng tôi,
thất trái được đánh giá trong khoảng 1 đến 2
tuần sau mổ với 2 chỉ số KLTTR và CSKTTR. Cả
2 chỉ số này đều giảm xuống rõ rệt. Điều này
tương đồng với các nghiên cứu trên.
Sau thay van động mạch chủ, sự tắc nghẽn
được giải phóng làm chênh áp giữa thất trái và
động mạch chủ sẽ giảm xuống. Steven Khan và
cs đánh giá sau 18 tháng ở những bệnh nhân
thay van động mạch chủ sinh học cho thấy
CAQV giảm rõ và mức độ giảm bị ảnh hưởng
bởi kích thước van. Các CAQV sau mổ với các
van số 19, 21, 23 lần lượt là 22±7 mmHg, 18±5
mmHg, 16±4 mmHg. Nghiên cứu của Alexander
Albert và cs(22) cũng cho kết quả tương tự, đồng
thời tác giả này ghi nhận các yếu tố nguy cơ làm
CAQV còn cao sau mổ là: CAQV trước mổ, vị trí
đặt van, diện tích mở van. Tác giả này cũng ghi
nhận CAQV sao mổ cao sẽ ảnh hưởng mức độ
vận động thể chất. Trong nhóm nghiên cứu của
chúng tôi, 4 bệnh nhân có CAQV trên 40mmHg
sau mổ. Cả 4 bệnh nhân này đều có CAQV trước
mổ trên 80mmHg, van động mạch chủ vôi hoá
nặng lan đến vòng van và được thay van số 17
và 19. Theo những ghi nhận của Alexander
Albert, có thể đây là những yếu tố làm CAQV
sau mổ cao ở các bệnh nhân này.
Chúng tôi khảo sát 27 bệnh nhân có hở 2 lá
kèm theo mức độ từ nhẹ đến vừa và không sửa
van 2 lá trong lúc thay van động mạch chủ. Kết
quả cho thấy có 3 bệnh mức độ hở 2 lá không
thay đổi sau mổ, 24 bệnh nhân còn lại đều có sự
giảm độ hở 2 lá từ trung bình xuống nhẹ và từ
nhẹ xuống không hở, chiếm tỷ lệ cải thiện chung
88,9%. Khi xét riêng cho chóm hở trung và nhóm
hở nhẹ thi có tỷ lệ cải thiện lần lược là 93,3% và
83,3%. Kết quả này ủng hộ phương thức không
can thiệp van 2 lá.
Những biến chứng sau mổ
Theo nhiều tác giả, suy thận sau mổ là một
yếu tố tiên lượng nặng. Tuy nhiên tỷ lệ này thay
đổi theo nhiều nghiên cứu và phụ thuộc vào
nhiều yếu tố: chức năng thận trước mổ, thời gian
chạy máy tim phổi nhân tạo, các thuốc độc thận
được dùng,... Trong nghiên cứu này, tỷ lệ suy
thận là 14%, và cần chạy thận là 2%. Các tỷ lệ
này khá cao so với y văn. Tất cả 14% bệnh nhân
này đều do vấn đề điều chỉnh cân bằng lượng
dịch xuất nhập sau mổ, gây thiếu dịch nội bào
và giảm tưới máu thận. Những bệnh nhân này
đều hồi phục nhanh trong vài ngày sau khi
creatinin tăng. 1 bệnh nhân (2%) cần chạy thận
là bệnh nhân có chức năng thận bình thường
trước mổ nhưng mổ cấp cứu vì phù phổi cấp và
có tụt huyết áp trước mổ.
Rối loạn nhịp nhĩ mà thường nhất là rung
nhĩ xảy ra với tỷ lệ thay đổi theo từng tác giả, từ
6% đến 20%. Block AV ít khi gặp trong thay van
động mạch chủ, thường gặp ở những ca có hiện
tượng vôi hoá nặng van và vòng van động mạch
chủ. Có thể do quá trình lấy bỏ các mảnh vôi
hoá ở vòng van.
Khảo sát lớn nhất về nhiễm trùng sau phẫu
thuật tim là của Vance G.Fowler và cs(24). Tác giả
phân tích 331 429 truờng hợp mổ bắc cầu mạch
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011 233
vành, ghi nhận tỷ lệ nhiễm trùng là 3,51%, trong
đó 35% là nhiễm trùng huyết, 25,1% là viêm
trung thất. Trong nghiên cứu chúng tôi không có
ca nào viêm trung thất nhưng tỷ lệ nhiễm trùng
huyết là 4%. Cả 2 bệnh nhân nhiễm trùng huyết
trong nghiên cứu chúng tôi đều cấy duơng tính
ở đầu catherter. Nhiễm trùng catheter luôn vấn
đề nan giải trong mọi phòng săn sóc tích cực. Tỷ
lệ này với catheter tĩnh mạch theo Bojar là 5%-
20%, với catheter động mạch thay đổi từ 0,75%-
3,02% tuỳ theo vị trí.
Viêm phổi cũng là một biến chứng hay gặp
trong phẫu thuật tim. Theo Ali A. El Solh và cs,
tỷ lệ này là 8% và liên quan đến các vấn đề đau
hậu phẫu, nội khí quản và truyền máu. Một tỷ lệ
khá thấp là 1,7% gặp trong khảo sát của Fuster
trên những bệnh nhân thay van động mạch chủ
do hẹp van. Trong nghiên cứu chúng tôi, có 1
bệnh nhân đuợc chẩn đoán viêm phổi, chiếm tỷ
lệ 2%, tuơng đuơng với Fuster. Tỷ lệ này khá
thấp so với các tác giả trên, có lẽ vì tuổi trung
bình thấp hơn, và đa phần các bệnh nhân này
chỉ thay van động mạch chủ đơn thuần, là cuộc
mổ tuơng đối đơn giản.
Tỷ lệ nhồi máu cơ tim hậu phẫu thay đổi
theo nhiều tác giả nhưng theo y văn thuờng
nhỏ hơn 5%. Trong một phân tích tổng hợp,
Karen Alexander và cs cho thấy tỷ lệ nhồi máu
cơ tim sau mổ ở bệnh thay van phối hợp bắc
cầu vành là 2% ở nhóm duới 80 tuổi và 3% ở
nhóm trên 80 tuổi. Tỷ này của chúng tôi là 4%,
tất cả đầu xảy ra trong nhóm thay van phối
hợp bắc cầu mạch vành.
Theo y văn, tỷ lệ tử vong trong vòng 30
ngày sau phẫu thuật thay đổi theo nhiều yếu
tố. Trong một nghiên cứu hồi cứu của George
Asimakopoulos và cs trên những bệnh nhân
sau 80 tuổi thay van động mạch chủ cho tỷ lệ
6,6%. Với đặc tính tương tự về tuổi, các tác giả
Taylor, Tseng, Aranki, cho tỷ lệ lân cận 6,6%
hoặc thấp hơn, trong khi các tác giả khác như
Melby, Amal K Bose, M Olsson, M. Pasic cho
tỷ lệ này cao hơn hẳn, lần lượt là 12%,
13%,14%, và 15%. Trong nghiên cứu này, có 2
bệnh nhân tử vong, chiếm tỷ lệ 4%. Tỷ lệ này
tương đối thấp so với các tác giả trên. Tuy
nhiên nhóm bệnh nhân chúng tôi có tuổi trung
bình thấp hơn hẳn (60,9±13,2) và tỷ lệ NYHA
III-IV truớc mổ thấp (58%) cũng như ít có các
bệnh lý đi kèm. Với đặc điểm nhóm nghiên
cứu này thì đây là tỷ lệ phù hợp trong tình
hình mổ tim hiện nay.
Về nguyên nhân tử vong, 1 bệnh nhân tử
vong do nhiễm trùng huyết, bệnh nhân còn lại
do suy thận cấp. Đây không phải là những
nguyên nhân thường gặp trong các nghiên cứu
khác. George Asimakopoulos và cs nhận thấy
nguyên nhân tử vong sớm thường gặp nhất là
suy tim (49,3%), tiếp theo là đột quỵ (9,5%).
Trong nghiên cứu của Chiappini, nhồi máu cơ
tim là nguyên nhân hàng đầu. Như vậy nguyên
nhân tử vong thay đổi theo từng nghiên cứu và
chưa ghi nhận khuynh hướng chung.
Vấn đề liên quan kháng đông
Trong nghiên cứu này, các bệnh nhân được
áp dụng 2 chiến lược điều trị kháng đông sau
mổ. Có 16 bệnh nhân mổ trong năm 2006 được
cho Heparin truyền tĩnh mạch đồng thời với
simtrom vào ngày hậu phẫu 1. Heparin được
chỉnh liều theo TCK để đạt mức từ 50-70 giây,
simtrom đươc chỉnh liều theo INR để đạt mức
2-3. Khi INR đạt mục tiêu thì ngưng heparin.
34 bệnh nhân còn lại được mổ từ năm 2007 trở
đi thì chỉ sử dụng sintrom vào ngày hậu phẫu
1, không gối đầu với heparin. Với nhóm đầu
tiên, đây là cách sử dụng kháng đông kinh
điển. Vì thông thường cần 3-5 ngày để chỉnh
INR đat mục tiêu điều trị, nên sợ hiện huyết
khối van xảy ra trong giai đoạn này. Do đó cần
gối đầu với heparin. Tuy nhiên, quan điểm
điều trị này dần dần thay đổi sau những
nghiên cứu so sánh hiệu quả các phương thức
sử dụng kháng đông sau mổ. Đầu tiên phải kể
đến một phân tích tổng hợp của Kulid và cs
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011 234
vào năm 2006. Tác giả này so sánh tỷ lệ huyết
khối và xuất huyết trên 3 phương thức sử
dụng kháng đông: chỉ uống warfarin, uống
warfarin phối hợp truyền heparin không phân
đoạn, và uống warfarin kèm tiêm dưới da
heparin trọng lượng phân tử thấp. Kết quả cho
thấy tỷ lệ xuất huyết ước đoán lần lượt là 3.3%,
7,2% và 4,8%. Tác giả không ghi nhận sự khác
biệt về tỷ lệ huyết khối giữa các nhóm cũng
như tỷ lệ tử vong thứ phát từ các biến chứng
trên. Gần đây hơn, năm 2008, Puri và cs cũng
công bố một nghiên cứu trên 503 bệnh nhân
thay van cơ học về 3 chiến lược dùng kháng
đông như trên. Tác giả này kết luận, uống
wafarin đơn thuần đủ để tạo nên hiệu quả
kháng đông tối ưu và cho tỷ lệ biến chứng
xuất huyết thấp nhất. Như vậy, các nghiên
cứu trên cho thấy việc thêm heparin không
làm giảm tỷ lệ huyết khối mà còn làm tăng
biến chứng xuất huyết. Từ kết quả này, chiến
lược dùng kháng đông tại khoa phẫu thuật
tim, bệnh viện Chợ Rẫy đã thay đổi từ năm
2007: các bệnh nhân chỉ còn uống sintrom
đơn thuần vào này hậu phẫu 1. Trong thời
gian theo dõi, không có trường hợp nào xuất
hiện biến chứng huyết khối. Ở nhóm thứ
nhất, có 1 bệnh nhân bị tăng INR lên 8 và có
chảy máu chân răng, 1 bệnh nhân tăng INR
lên 10 và đồng thời xuất hiện các vết bầm ở
da. Các biến chứng này xuất hiện vào ngày
hậu phẫu thứ 3 hoặc 4. Ở nhóm thứ hai có 3
bệnh INR tăng trên 5, trong đó 1 trường hợp
INR tăng lên 10 nhưng tất cả không dấu hiệu
xuất huyết trên lâm sàng. Những kết quả này
cho thấy việc thay đổi phương thức dùng
kháng đông sau mổ là hợp lý.
KẾT LUẬN
Sau khi khảo sát 50 trường hợp hẹp van
động mạch chủ được phẫu thuật thay van cơ
học tại bệnh viện Chợ Rẫy, chúng tôi rút ra một
số kết luận sau:
- Nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ
đơn thuần thường gặp nhất là thoái hoá van với
bệnh nhân già và bẩm sinh với bệnh nhân trẻ.
Khó thở là triệu chứng lâm sàng thường gặp
nhất và đưa bệnh nhân vào viện. Âm thổi tâm
thu ở ổ van động mạch chủ là dấu hiệu thực thể
hằng định.
- Thay van động mạch chủ giúp cải thiện
tình trạng khó thở, chức năng co bóp thất trái,
mức độ hở van 2 lá, chênh áp qua van động
mạch chủ cũng như làm giảm kích thước và
khối lượng cơ thất trái
- Các biến chứng có thể xảy ra là viêm phổi,
nhiễm trùng huyết và nhồi máu cơ tim, có tỷ lệ
thấp. Trong đó nhồi máu cơ tim có khuynh
hướng xảy ra trên bệnh nhân có bắc cầu mạch
vành phối hợp. Block nhĩ thất có tỷ lệ thấp, gặp ở
những trường hợp vòng van vôi hoá nặng. Một
số ít bệnh nhân vẫn còn chênh áp qua van cao sau
mổ. Tỷ lệ tử vong phẫu thuật là 4%, là tương đối
phù hợp với tình hình mổ tim trên thế giới.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bonow RO, Kent KM, Rosing DR, Lipson LC, Borer JS,
McIntosh CL, Morrow AG and Epstein SE. (1981).” Aortic
valve replacement without myocardial revascularization in
patients with combined aortic valvular and coronary artery
disease”. Circulation. (63).pp:243-251.
2. Borrego JC, Gomez JJ, Cabrera F, Jose B. (2008) ”Incidence,
associated factors and evolution of non-severe functional
mitral regurgitation in patients with severe aortic stenosis
undergoing aortic valve placement”. European Journal of
Cardio-thoracic Surgery. (34).pp: 62—66.
3. Connolly HM, Oh JK, Schaff HV, Roger VL, Osborn SL,
Hodge DO, et al. (2000).”Severe aortic stenosis with low
transvalvular gradient and severe lPSTMt ventricular
dysfunction: result of aortic valve replacement in 52 patients”.
Circulation. (101).pp:1940-1946.
4. Craver JM, Goldstein J, Jones EL, Knapp WA, CR Hatcher, Jr.,
(1984) ”Clinical, Hemodynamic, and Operative Descriptors
Affecting Outcome of Aortic Valve Replacement in Elderly
versus Young Patients”.Annals of Surgery.199. (6). pp.733-
741.
5. Ding WH, Lam YY, Duncan A, Li W, Lim E, Kaya MG.,
Chung R, Pepper JR. and Henein MY. (2009).” Predictors of
survival after aortic valve replacement in patients with low-
flow and high-gradient aortic stenosis”. European Journal of
Heart Failure.11 (9).pp:897-902.
6. Fuster RG, Argudo JAM, Albarova OG, Sos FH, López
SC, Codoñer MB, Miñano JAB and Albarran IR (2005).
”LPSTMt ventricular mass index as a prognostic factor in
patients with severe aortic stenosis and ventricular
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011 235
dysfunction”. Interact Cardio Vasc Thorac Surg. (4).pp: 260-
266.
7. Gaudino M, Alessandrini F, Glieca F, Luciani N, Cellini C,
Pragliola C, Morelli M, Canosa C, Nasso G and Possati G.
(2005). “Survival after aortic valve replacement for aortic
stenosis: does lPSTMt ventricular mass regression have a
clinical correlate?”. European Heart Journal 26 (1).pp. 51-57.
8. Goland S, Loutaty G, Arditi A, Snir E, Abend I, Caspi A.
(2003). “Improvement in mitral regurgitation after aortic
valve replacement”. Isr Med Assoc J. 5 (1).pp:12-14.
9. Hanssen OB, Caidahl K, Wall B, Mykén P, Larsson
S, Wallentin I (1999).”Influence of aortic valve replacement,
prosthesis type, and size on functional outcome and
ventricular mass in patients with aortic stenosis”.
JThoracCardiovascSurg. (118).pp:5765.
10. Henry W.L., Bonow R.O., Borer J.S., Kent K.M., Ware J.H.,
Redwood D.R., et al. (1980).”Evaluation of aortic valve
replacement in patients with valvular aortic stenosis”.
Circulation. (61).pp.814-825.
Các file đính kèm theo tài liệu này:
- danh_gia_ket_qua_som_dieu_tri_phau_thuat_benh_hep_van_dong_m.pdf