Đánh giá khối cơ thất trái, chỉ số khối cơ thất trái và mối liên quan với một số yếu tố tim mạch ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ

Tình trạng suy dinh dưỡng, giảm albumin cũng đã được chứng minh có mối liên quan mật thiết với mức độ phì đại thất trái ở các bệnh nhân TNTCK và giảm albumin máu là yếu tố nguy cơ đối với tiến triển phì đại thất trái(Error! Reference source not found.). Trong nghiên cứu này, khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái có mối tương quan nghịch với albumin máu (r = - 0,49, p< 0,001) (bảng 3). Khi nồng độ albumin máu giảm thì tăng khả năng phì đại thất trái. Ở các bệnh nhân TNTCK có thể thấy tăng LDL-C và giảm HDL-C, trong khi đó nồng độ cholesterol TP và triglycerit trong giới hạn bình thường.Trong bảng 3, khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái có mối tương quan thuận với cholesterol TP, LDL-C (r =0,3 và 0,32; p<0,001) và có mối tương quan nghịch với HDL-C (r = - 0,55,p <0,001) (bảng 4.3). LDL-C và HDL-C là yếu tố nguy cơ độc lập với tăng khối cơ thất trái (bảng 4). Nghiên cứu này cũng góp phần chứng tỏ mối liên quan giữa rối loạn chuyển hóa lipid với phì đại thất trái. nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các nghiên cứu khác(Error! Reference source not found.). Rối loạn chuyển hóa canxi phospho cũng là biến chứng thường gặp ở các bệnh nhân TNTCK. Việc chạy thận bằng sử dụng các màng lọc hòa hợp sinh học thấp làm tăng nguy cơ lắng đọng các thành phần photphat máu. Đây cũng là các yếu tố nguy cơ cho bệnh lý tim mạch. Khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái có tương quan thuận với phospho và Ca x P ( r = 0,26 và 0,42; p<0,001) (bảng 3).Việc điều trị các rối loạn chuyển hóa canxi phospho cần được điều chỉnh sớm đối với các bệnh nhân chạy thận chu kỳ. Viêm mạn tính trong suy thận biểu hiện bằng tăng CRP được chứng minh là yếu tố nguy cơ tiên lượng cho tử vong do mọi nguyên nhân và do bệnh lý tim mạch ở các bệnh nhân chạy thận. Nồng độ CRP ở các bệnh nhân này cao hơn rõ rệt so với nhóm chứng (bảng 1). Ở các bệnh nhân chạy thận có sự tiếp xúc giữa tế bào máu và màng lọc được coi là vật lạ dẫn tới phản ứng tế bào “không phù hợp sinh học”. Tùy theo đáp ứng miễn dịch của từng cá thể dẫn tới phản ứng cấp và mạn khác nhau. CRP đã được chứng minh có liên quan tới khối cơ thất trái ở các bệnh nhân TNTCK (Error! Reference source not found.). Chúng tôi phát hiện mối liên quan thuận giữa khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái với CRP (r =0,52 và 0,49, p< 0,001)(bảng 3), CRP cũng là yếu tố nguy cơ độc lập với tăng khối cơ thất trái (bảng 5).Tăng CRP sẽ làm tăng nguy cơ phì đại thất trái.

pdf6 trang | Chia sẻ: hachi492 | Ngày: 09/02/2022 | Lượt xem: 65 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem nội dung tài liệu Đánh giá khối cơ thất trái, chỉ số khối cơ thất trái và mối liên quan với một số yếu tố tim mạch ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 4 * 2015 Nghiên cứu Y học 383 ĐÁNH GIÁ KHỐI CƠ THẤT TRÁI, CHỈ SỐ KHỐI CƠ THẤT TRÁI VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ TIM MẠCH Ở BỆNH NHÂN CHẠY THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ Đặng Thị Việt Hà*, Đỗ Gia Tuyển* TÓM TẮT: Mục tiêu: Đánh giá khối lượng cơ thất trái (KCTTr), chỉ số khối cơ thất trái(CSKCTTr) và tìm hiểu mối liên quan giữa KCTTr, CSKCTTr với một số yếu tố tim mạch khác ở bệnh nhân TNTCK. Đối tượng: 58 bệnh nhân TNTCK và 66 người bình thường. Phương pháp: nghiên cứu mô tả cắt ngang. Kết quả: 67,24% bệnh nhân TNTCK có dày thất trái. Khối cơ thất trái trung bình là 252,36 ±53,53g và chỉ số khối cơ thất trái trung bình là 174,40±39,18g/m2.Có mối tương quan tuyến tính thuận giữa KCTTr, CSKCTTr với tuổi, huyết áp tâm thu, cholesterol TP, LDL-C, CRP, phospho,Canxi x P và có mối tương quan nghịch với hemoglobin, albumin, HDL-C. LDL-C, HDL-C và CRP là các yếu tố nguy cơ độc lập với tăng khối lượng cơ thất trái. Kết luận: 67,24% bệnh nhân TNTCK có dày thất trái. Tăng huyết áp, thiếu máu, viêm mạn tính và các rối loạn chuyển hóa ảnh hưởng rõ rệt tới khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái. Từ khóa: Khối cơ thất trái, chỉ số khối cơ thất trái, bệnh thận mạn tính. ABSTRACT ASSESEMENT OF LEFT VENTRICULAR MASS, LEFT VENTRICULAR MASS INDEX AND CORELLATION WITH SEVERAL CARDIOVASCULAR FACTORS IN HEMODIALYSIS PATIENTS Dang Thi Viet Ha, Do Gia Tuyen * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 19 - No 4 - 2015: 383 - 389 Objectives: We investigated the left ventricular mass (LVM), left ventricular mass index (LVMI) and correlation between LVM, LVMI and several cardiovascular factors in hemodialysis patients. Subjects: 58 patients on hemodialysis. Results: The prevalence of left ventricular hypertrophy (LVH) reached 67.24% our group of patients. Mean LVM was 252.36±53.53g and mean LVMI was 174.40±39.18g/m2.In univariate analysis, age, systolic blood pressure, hemoglobin, albumin, total cholesterol, LDL-C, HDL-C,CRP, phosphorus and Calcium x Phosphorus significantly correlated with LVM and LVMI (p <0,001). By the use of multivariate analysis, LDL-c, HDL-C and CRP were significantly and independently associated with increased LVM. Conclusion: There was a high prevalence of left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients. The hypoalbumin, hypertension, anemia, CRP and metabolic disorders influenced LVM and LVMI. Key words: Left ventricular mass, left ventricular mass index, hemodialysis. MỞ ĐẦU Điều trị thay thế thận suy bằng chạy thận chu kỳ là biện pháp phổ biến được áp dụng hiện nay trên thế giới cũng như tại Việt Nam. Các biến chứng trong quá trình chạy thận chu kỳ liên quan tới nhiều yếu tố và làm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân giảm sút. Biến chứng tim * Bộ môn Nội tổng hợpTrường Đại học Y Hà Nội Tác giả liên lạc:, TS.BS Đặng Thị Việt Hà ĐT: 0989015784 Email: dangvietha1968@gmail.com Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 4 * 2015 384 mạch là một trong những biến chứng chính ở các bệnh nhân TNTCK. Bệnh lý cơ thất trái thường xuyên xảy ra ở các bệnh nhân này bao gồm các rối loạn chức năng tâm thu, phì đại thất trái và giãn thất trái(0). Những rối loạn này làm tăng nguy cơ suy tim và tử vong ở các bệnh nhân được chạy thận.Các nghiên cứu đã chứng minh có tới 75% bệnh nhân TNTCK có phì đại thất trái Phì đại thất trái được xem như là một dấu hiệu chính trong các biến chứng tim mạch ở bệnh nhân TNTCK. Khối cơ thất trái tăng lên cùng với suy giảm chức năng thận theo quá trình lọc máu và chỉ hồi phục một phần sau ghép thận hoặc sau quá trình điều trị tăng huyết áp và tăng ure máu lâu dài. Trong quần thể dân cư bình thường, phì đại thất trái được xác định bằng phương pháp siêu âm tim là một yếu tố dự báo mạnh cho các đột quỵ tim mạch và là yếu tố nguy cơ độc lập(0). Khối cơ thất trái gia tăng >125g/ m2 được xem là có phì đại thất trái.Có nhiều yếu tố nguy cơ góp phần gia tăng khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái ở bệnh nhân TNTCK như tăng huyết áp, thiếu máu, thừa dịch, nối thông động tĩnh mạch, cường cận giáp, viêm mạn tính, tăng stress oxy hóa Vai trò của suy dinh dưỡng và giảm albumin máu cũng chưa được loại trừ (Error! Reference source not found.). Rối loạn các thành phần lipid máu là yếu tố nguy cơ kinh điển của tăng huyết áp, xơ vữa mạch máu cũng được đánh giá là các yếu tố nguy cơ cho dày thất trái. Để góp phần tìm hiểu về khối lượng cơ thất trái, chỉ số khối cơ thất trái ở các bệnh nhân TNTCK chúng tôi nghiên cứu đề tài: Đánh giá khối cơ thất trái, chỉ số khối cơ thất trái và mối liên quan với một số yếu tố tim mạch khác ở bệnh nhân TNTCK với hai mục tiêu: 1.1. Đánh giá khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái ở các bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ 1.2. Tìm hiểu mối liên quan giữa khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái với một số yếu tố tim mạch ở những bệnh nhân này. ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Thiết kế nghiên cứu Nghiên cứu mô tả cắt ngang Đối tượng nghiên cứu - Nhóm đối chứng : 66 người bình thường (35 nam và 31 nữ). - Bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ: 58 bệnh nhân, tuổi 46,8 ± 15,29. - Tiêu chuẩn loại trừ: Các bệnh nhân bị bệnh đái tháo đường, các bệnh hệ thống hoặc ung thư hay đang có viêm nhiễm cấp tính. Phương pháp nghiên cứu - Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang . - Các bệnh nhân được thăm khám lâm sàng và làm các xét nghiệm sinh hóa huyết học ngay trước kỳ lọc máu: công thức máu, đông máu cơ bản, ure, creatinin máu, acid uric, đường, protit toàn phần, albumin, cholesterol toàn phần, triglyceride, LDL-C, HDL-C, canxi, phospho, điện giải đồ, CRP máu. - Tất cả các đối tượng nghiên cứu đều được siêu âm tim đánh giá khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái: + KCTTr =1,04 x {(Dd + VLTd + TSTTd)3 – Dd3} – 13,6 (g) : Công thức Devereux (Error! Reference source not found.) (Dd: Đường kính buồng thất trái cuối tâm trương; VLTd: Bề dày vách liên thất cuối tâm trương; TSTTd: Bề dày thành sau thất trái cuối tâm trương). + CSKCTr = Khối lượng thất trái / m2( g/m2 ) Phân tích thống kê Theo phần mềm thống kê Stata 10.0. So sánh giá trị trung bình của 2 nhóm độc lập, sử dụng thuật toán t -test để đánh giá và so sánh các thông số thực nghiệm, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05, sử dụng thuật toán χ 2 để so sánh sự khác biệt về tỷ lệ phần trăm, tìm tương quan đa biến giữa nhiều biến với nhau. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 4 * 2015 Nghiên cứu Y học 385 KẾT QUẢ Đặc điểm về các chỉ số lâm sàng và sinh học trong các nhóm nghiên cứu Bảng 1: Các chỉ số lâm sàng và sinh học trong các nhóm nghiên cứu Nhóm chứng (n =66) TNTCK (n = 58) p Tuổi 47,09 ± 13,48 46,8 ± 15,29 > 0,05 Tăng huyết áp (%) 0 36//58 (62,07%) < 0,001 Hemoglobin 142,2± 10,51 99,54 ± 21,06 < 0,001 Creatinin (μmol/l) 68,13 ± 12,23 775,01 ± 221,93 < 0,001 Protein TP (g/l) 71,7±6,51 65,52 ± 8,78 >0,05 Albumin (g/l) 39,43±4,5 32,29 ± 5,86 < 0,001 Cholesterol TP (mmol/l) 5,02 ± 0,66 5,56 ± 0,87 < 0,001 Triglyceride (mmol/l) 1,70 ± 0,66 2,92 ± 0,54 < 0,001 HDL-C(mmol/l) 1,12 ± 0,25 1,2 ± 0,58 >0,05 LDL-C (mmol/l) 2,33 ± 0,69 3,49 ± 0,83 < 0,001 CRP (mmol/l) 0,24 ± 0,25 4,07 ± 1,65 < 0,001 Canxi (mg/dl) 8,63 ± 1,01 8,61 ± 0,72 >0,05 Phospho (mg/dl) 4.03 ± 1,34 6,51 ± 0,73 < 0,001 Ca x P (mg 2 /dl) 34,65 ± 11,15 56,01 ± 6,95 < 0,001 TNTCK: thận nhân tạo chu kỳ Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa tỉ lệ THA, nồng độ hemoglobin, creatinin và các thành phần sinh hóa máu giữa nhóm TNTCK so với nhóm chứng với p < 0,001. Khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái trong các nhóm nghiên cứu Để đánh giá tình trạng dày thất trái, chúng tôi sử dụng phương pháp siêu âm tim để đánh giá khối lượng cơ thất trái và tính chỉ số khối cơ thất trái, là chỉ số đánh giá có dày thất trái nếu > 125g/m2 (Error! Reference source not found.). Chúng tôi thu được kết quả dưới đây: Bảng2: KCTTr và CSKCTTr trong các nhóm nghiên cứu Nhóm chứng (n = 66) TNTCK (n = 58) p KCTTr (g) (X ± SD) 118,85 ± 35,73 252,36 ±53,53 < 0,001 CSKCTTr (g/m 2 ) (X ± SD) 82,16 ± 17,62 174,40±39,18 < 0,001 CSKCTTr > 125g/m 2 0 39/58 (67,24%) < 0,001 Nhận xét: - Khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái trong nhóm TNTCK tăng cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p <0,001. - Có 67,24 % các bệnh nhân TNTCK có dày thất trái (CSKCTTr >125g/m2). Mối tương quan giữa khối cơ thất trái,chỉ số khối cơ thất trái với các yếu tố tim mạch khác Bảng 3: Tương quan giữa khối cơ thất trái,chỉ số khối cơ thất trái với các yếu tố nguy cơ tim mạch Thông số Khối cơ thất trái (g) Chỉ số khối cơ thất trái (g/m 2 ) r p r p Tuổi 0,35 < 0,001 0,34 < 0,001 HATT (mmHg) 0,57 < 0,001 0,52 < 0,001 Hemoglobin(g/l) -0,51 < 0,001 -0,48 <0,001 Protit TP (g/l) 0,07 >0,05 0,08 >0,05 Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 4 * 2015 386 Thông số Khối cơ thất trái (g) Chỉ số khối cơ thất trái (g/m 2 ) r p r p Albumin (g/l) -0,49 < 0,001 0,45 < 0,001 CholesterolTP (mmol/l) 0,30 < 0,001 0,28 < 0,001 Triglycerid (mmol/l) 0,04 >0,05 0,03 >0,05 HDL-C (mmol/l) -0,55 < 0,001 -0,4 < 0,001 LDL-C (mmol/l) 0,32 < 0,001 0,20 < 0,001 Canxi (mg/dl) 0,09 >0,05 0,07 >0,05 Phospho (mg/dl) 0,26 <0,001 0,25 < 0,001 Ca x P( mg 2 /dl) 0,42 < 0,001 0,38 < 0,001 CRP (mg/dl 2 ) 0,52 < 0,001 0,49 < 0,001 Nhận xét: - Khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái ở bệnh nhân BTMT có mối tương quan tuyến tính thuận với tuổi, huyết áp tâm thu, cholesterol TP, LDL-C, phospho, Ca x P, CRP và có mối tương quan nghịch với hemoglobin, albumin và HDL- C với p < 0,001. - Khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái ở bệnh nhân BTMT không có mối tương quan với protit TP, triglyceride, và canxi máu. Mối tương quan đa biến giữa khối cơ thất trái với các yếu tố tim mạch kinh điển Bảng.4: Tương quan đa biến giữa KCTTr với các yếu tố tim mạch kinh điển Thông số Thận nhân tạo chu kỳ (n = 58) Khối cơ thất trái (g) β p Tuổi 2,19 0,22 HATT(mmHg) 1,08 0,322 Hemoglobin (g/l) -0,40 0,941 Albumin (g/l) 3,12 0,180 CholesterolTP(mmol/l) -12,28 0,427 LDL-C(mmol/l) 0,97 0,005 HDL-C 2,79 0,045 r 2 = 0,71; p < 0,001 Nhận xét: LDL-C và HDL-C là các yếu tố nguy cơ độc lập với khối cơ thất trái Mối tương quan đa biến giữa khối cơ thất trái với các yếu tố tim mạch không kinh điển Bảng 5: Tương quan đa biến giữa KCTTr với các yếu tố tim mạch không kinh điển Thông số Thận nhân tạo chu kỳ (n = 58) Khối cơ thất trái (g) β p CRP (mmol/l) 5,19 0,001 Phospho (mg/dl) 6,56 0,46 Ca x P( mg 2 /dl 2 ) 0,51 0,70 r 2 = 0,53; p < 0,001 Nhận xét: CRP là các yếu tố nguy cơ độc lập đối với tăng khối lượng cơ thất trái. BÀN LUẬN Trong nghiên cứu này, chúng tôi thấy có sự khác biệt về các số liệu sinh hóa như các thành phần ure, creatinin, hemoglobin, albumin máu, các thành phần mỡ máu và nồng độ CRP giữa nhóm chứng và nhóm TNTCK có ý nghĩa thống kê (bảng 1), điều này chứng tỏ các bệnh nhân TNTCK có nhiều biến loạn về lâm sàng, sinh hóa và huyết học. Các yếu tố này cũng chính là những triệu chứng biến chứng thường gặp và vẫn là vấn đề cần phải điều trị và dự phòng tích cực ở các bệnh nhân này. Tình trạng phì đại thất trái (tăng khối lượng cơ thất trái) và xơ hóa cơ tim cũng đã được mô tả ở ác bệnh nhân suy thận mạn tính trong vài thập niên gần đây. Trong nghiên cứu này, chỉ số khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái của chúng tôi là 252,36 ± 53,53 g và 174,40 ± 39,18 g/m2 , cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng là 118,85 ± 35,73(g) và 82,16 ± 17,62 (g/m2) , p< 0,001 (bảng 2) Phì đại thất trái được đánh giá khi khối cơ thất trái > 125g/m2 ..Chúng tôi thấy có 67,24% số bệnh nhân có phì đại thất trái (bảng 2), kết quả của chúng tôi dường như thấp hơn một số tác giả khác. Như vậy ở các bệnh nhân chạy thận chu kỳ với gần 70% các bệnh nhân có dày thất trái sẽ gây gia tăng các biến cố và đột quỵ tim mạch. Phì đại thất trái còn có giá trị tiên lượng độc lập cho tử vong do tim mạch ở các bệnh nhân TNTCK.Theo Glassock R.J.(2009), có khoảng 70 - 80% bệnh nhân có phì đại thất trái trước khi chạy thận và nguyên nhân chính là tình trạng tăng thừa dịch kết hợp tăng độ cứng thành mạch là(Error! Reference source not found.). Một số nguyên nhân khác cũng được Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 4 * 2015 Nghiên cứu Y học 387 kể đến như tình trạng thiếu máu, nối thông động tĩnh mạch Các bệnh nhân suy thận mạn có phì đại thất trái, tăng khối lượng cơ thất trái từ những giai đoạn sớm của bệnh cũng như trong quá trình chạy thận nhân tạo, gây nên các biến chứng nặng nề. 62,07% bệnh nhân trong nghiên cứu có tăng huyết áp (bảng 1). Điều này liên quan tới việc điều trị không đầy đủ bằng thuốc hạ áp, kiểm soát không tốt việc hạn chế muối và nước, đặc biệt tình trạng tăng cân nhiều giữa các lần chạy thận hoặc lọc máu không đầy đủ. Tăng huyết áp cũng đã được chứng minh là yếu tố nguy cơ kinh điển của xơ vữa mạch và gây các biến chứng tim mạch nặng nề như phì đại thất trái, suy tim, nhồi máu cơ tim và làm tăng tỉ lệ tử vong do tim mạch cũng như tỉ lệ tử vong chung ở các bệnh nhân TNTCK. Chúng tôi thấy có mối tương quan thuận giữa khối lượng cơ thất trái với huyết áp tâm thu với r = 0,57, p < 0,001(bảng 3), số liệu này phù hợp với nghiên cứu của Stojimirović B(Error! Reference source not found.) , chứng minh huyết áp tăng là một yếu tố ảnh hưởng tới tăng khối lượng c thất trái. Thiếu máu vẫn là dấu hiệu thường gặp ở các bệnh nhân chạy thận chu kỳ do có hiện tượng mất máu qua dây quả lọc trong quá trình chạy thận. Ngoài ra còn các nguyên nhân khác như dinh dưỡng không đủ, cường cận giáp thứ phát gây giảm đáp ứng với thuốc điều trị tăng hồng cầu hay sử dụng erythropoietin không đầy đủ. Nồng độ hemoglobin ở các bệnh nhân TNTCK thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với người bình thường (bảng 1). Nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với Stojimirović B(Error! Reference source not found.) là thấy có mối tương quan nghịch giữa khối cơ thất trái và hemoglobin máu (r = -0,51, p<0,001) (bảng 3) . Tác giả Stojimirović B đã nhận định thiếu máu là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với sự phát triển phì đại thất trái. Xác định các bệnh nhân có nguy cơ cao phát triển phì đại thất trái và áp dụng các liệu pháp thích hợp để đạt được mục tiêu giá trị của các yếu tố nguy cơ, dẫn đến thoái hóa phì đại thất trái, giảm tỷ lệ bệnh và tỷ lệ tử vong tim mạch và cải thiện chất lượng cuộc sống ở những bệnh nhân được điều trị bằng lọc máu chu kỳ. Tình trạng suy dinh dưỡng, giảm albumin cũng đã được chứng minh có mối liên quan mật thiết với mức độ phì đại thất trái ở các bệnh nhân TNTCK và giảm albumin máu là yếu tố nguy cơ đối với tiến triển phì đại thất trái(Error! Reference source not found.). Trong nghiên cứu này, khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái có mối tương quan nghịch với albumin máu (r = - 0,49, p< 0,001) (bảng 3). Khi nồng độ albumin máu giảm thì tăng khả năng phì đại thất trái. Ở các bệnh nhân TNTCK có thể thấy tăng LDL-C và giảm HDL-C, trong khi đó nồng độ cholesterol TP và triglycerit trong giới hạn bình thường.Trong bảng 3, khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái có mối tương quan thuận với cholesterol TP, LDL-C (r =0,3 và 0,32; p<0,001) và có mối tương quan nghịch với HDL-C (r = - 0,55,p <0,001) (bảng 4.3). LDL-C và HDL-C là yếu tố nguy cơ độc lập với tăng khối cơ thất trái (bảng 4). Nghiên cứu này cũng góp phần chứng tỏ mối liên quan giữa rối loạn chuyển hóa lipid với phì đại thất trái. nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các nghiên cứu khác(Error! Reference source not found.). Rối loạn chuyển hóa canxi phospho cũng là biến chứng thường gặp ở các bệnh nhân TNTCK. Việc chạy thận bằng sử dụng các màng lọc hòa hợp sinh học thấp làm tăng nguy cơ lắng đọng các thành phần photphat máu. Đây cũng là các yếu tố nguy cơ cho bệnh lý tim mạch. Khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái có tương quan thuận với phospho và Ca x P ( r = 0,26 và 0,42; p<0,001) (bảng 3).Việc điều trị các rối loạn chuyển hóa canxi phospho cần được điều chỉnh sớm đối với các bệnh nhân chạy thận chu kỳ. Viêm mạn tính trong suy thận biểu hiện bằng tăng CRP được chứng minh là yếu tố nguy cơ tiên lượng cho tử vong do mọi nguyên nhân và do bệnh lý tim mạch ở các bệnh nhân chạy thận. Nồng độ CRP ở các bệnh nhân này cao hơn rõ rệt so với nhóm chứng (bảng 1). Ở các bệnh nhân chạy thận có sự tiếp xúc giữa tế bào máu và màng lọc được coi là vật lạ dẫn tới phản ứng Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 4 * 2015 388 tế bào “không phù hợp sinh học”. Tùy theo đáp ứng miễn dịch của từng cá thể dẫn tới phản ứng cấp và mạn khác nhau. CRP đã được chứng minh có liên quan tới khối cơ thất trái ở các bệnh nhân TNTCK (Error! Reference source not found.). Chúng tôi phát hiện mối liên quan thuận giữa khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái với CRP (r =0,52 và 0,49, p< 0,001)(bảng 3), CRP cũng là yếu tố nguy cơ độc lập với tăng khối cơ thất trái (bảng 5).Tăng CRP sẽ làm tăng nguy cơ phì đại thất trái. KẾT LUẬN Khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái tăng cao có ý nghĩa ở nhóm thận nhân tạo chu kỳ so với nhóm chứng. 67,24% các bệnh nhân có dày thất trái. Tăng huyết áp, thiếu máu, giảm albumin, viêm mạn tính và các rối loạn chuyển hóa ảnh hưởng rõ rệt tới sự thay đổi khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái ở các bệnh nhân này. Cần thiết phải điều trị và dự phòng sớm các biến loạn này nhằm giảm nguy cơ dày thất trái và các biến chứng tim mạch khác. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Carmine Zoccali,* Francesco Antonio Benedetto: Prognostic Impact of the Indexation of Left Ventricular Mass in Patients Undergoing Dialysis. J Am Soc Nephrol 12: 2768–2774, 2001. 2. Cerasola G., Nardi E, Palermo A et all (2011): Epidemiology and pathophysiology of left ventricular abnormalities in chronic kidney disease: a review. J Nephrol, 24(1),1-10. 3. Cheol Whee Park, Young Shin Shin, Chul Min Kim(2002): Increased C-reactive protein following hemodialysis predicts cardiac hypertrophy in chronic hemodialysis patients. American Journal of Kidney Diseases. Vo 40, 6, 230–1239. 4. Glassock R.J. et all (2009): Left ventricular mass in chronic kidney disease and ESRD. CJASN, 4, S79- 91 5. Moon KH, Song IS, Yang WS et all(2000): Hypoalbuminemia as a risk factor for progressive left-ventricular hypertrophy in hemodialysis patients. Am J Nephrol, Sep-Oct, 20(5),396-401. 6. Ryota Ikee et all (2007): High - density lipoprotein cholesterol and left ventricular mas index in peritoneal dialysis.Perit Dial Int. 28, pp 611-616 7. Stojimirović B, Petrović D, Obrenović R (2007):Left ventricular hypertrophy in patients on hemodialysis: importance of anemia. Med Pregl.60 Suppl 2:155-9. 8. Verdecchia.P,Schillaci.G,BorgionC et all(1998):Prognostic Significance of Serial Changes in Left Ventricular Mass in Essential Hypertension.Circulation.97:48-54 Ngày nhận bài báo: 22/05/2015 Ngày phản biện nhận xét bài báo: 08/06/2015 Ngày bài báo được đăng: 05/08/2015

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfdanh_gia_khoi_co_that_trai_chi_so_khoi_co_that_trai_va_moi_l.pdf
Tài liệu liên quan