Tình trạng suy dinh dưỡng, giảm albumin
cũng đã được chứng minh có mối liên quan mật
thiết với mức độ phì đại thất trái ở các bệnh
nhân TNTCK và giảm albumin máu là yếu tố
nguy cơ đối với tiến triển phì đại thất trái(Error!
Reference source not found.). Trong nghiên cứu này, khối cơ
thất trái và chỉ số khối cơ thất trái có mối tương
quan nghịch với albumin máu (r = - 0,49, p<
0,001) (bảng 3). Khi nồng độ albumin máu giảm
thì tăng khả năng phì đại thất trái. Ở các bệnh
nhân TNTCK có thể thấy tăng LDL-C và giảm
HDL-C, trong khi đó nồng độ cholesterol TP và
triglycerit trong giới hạn bình thường.Trong
bảng 3, khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái
có mối tương quan thuận với cholesterol TP,
LDL-C (r =0,3 và 0,32; p<0,001) và có mối tương
quan nghịch với HDL-C (r = - 0,55,p <0,001)
(bảng 4.3). LDL-C và HDL-C là yếu tố nguy cơ
độc lập với tăng khối cơ thất trái (bảng 4).
Nghiên cứu này cũng góp phần chứng tỏ mối
liên quan giữa rối loạn chuyển hóa lipid với phì
đại thất trái. nghiên cứu của chúng tôi phù hợp
với các nghiên cứu khác(Error! Reference source not found.).
Rối loạn chuyển hóa canxi phospho cũng là
biến chứng thường gặp ở các bệnh nhân
TNTCK. Việc chạy thận bằng sử dụng các màng
lọc hòa hợp sinh học thấp làm tăng nguy cơ lắng
đọng các thành phần photphat máu. Đây cũng là
các yếu tố nguy cơ cho bệnh lý tim mạch. Khối
cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái có tương
quan thuận với phospho và Ca x P ( r = 0,26 và
0,42; p<0,001) (bảng 3).Việc điều trị các rối loạn
chuyển hóa canxi phospho cần được điều chỉnh
sớm đối với các bệnh nhân chạy thận chu kỳ.
Viêm mạn tính trong suy thận biểu hiện
bằng tăng CRP được chứng minh là yếu tố nguy
cơ tiên lượng cho tử vong do mọi nguyên nhân
và do bệnh lý tim mạch ở các bệnh nhân chạy
thận. Nồng độ CRP ở các bệnh nhân này cao hơn
rõ rệt so với nhóm chứng (bảng 1). Ở các bệnh
nhân chạy thận có sự tiếp xúc giữa tế bào máu
và màng lọc được coi là vật lạ dẫn tới phản ứng
tế bào “không phù hợp sinh học”. Tùy theo đáp
ứng miễn dịch của từng cá thể dẫn tới phản ứng
cấp và mạn khác nhau. CRP đã được chứng
minh có liên quan tới khối cơ thất trái ở các bệnh
nhân TNTCK (Error! Reference source not found.). Chúng tôi
phát hiện mối liên quan thuận giữa khối cơ thất
trái và chỉ số khối cơ thất trái với CRP (r =0,52 và
0,49, p< 0,001)(bảng 3), CRP cũng là yếu tố nguy
cơ độc lập với tăng khối cơ thất trái (bảng
5).Tăng CRP sẽ làm tăng nguy cơ phì đại thất
trái.
6 trang |
Chia sẻ: hachi492 | Ngày: 09/02/2022 | Lượt xem: 22 | Lượt tải: 0
Bạn đang xem nội dung tài liệu Đánh giá khối cơ thất trái, chỉ số khối cơ thất trái và mối liên quan với một số yếu tố tim mạch ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 4 * 2015 Nghiên cứu Y học
383
ĐÁNH GIÁ KHỐI CƠ THẤT TRÁI, CHỈ SỐ KHỐI CƠ THẤT TRÁI
VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ TIM MẠCH
Ở BỆNH NHÂN CHẠY THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ
Đặng Thị Việt Hà*, Đỗ Gia Tuyển*
TÓM TẮT:
Mục tiêu: Đánh giá khối lượng cơ thất trái (KCTTr), chỉ số khối cơ thất trái(CSKCTTr) và tìm hiểu mối liên
quan giữa KCTTr, CSKCTTr với một số yếu tố tim mạch khác ở bệnh nhân TNTCK.
Đối tượng: 58 bệnh nhân TNTCK và 66 người bình thường.
Phương pháp: nghiên cứu mô tả cắt ngang.
Kết quả: 67,24% bệnh nhân TNTCK có dày thất trái. Khối cơ thất trái trung bình là 252,36 ±53,53g và chỉ
số khối cơ thất trái trung bình là 174,40±39,18g/m2.Có mối tương quan tuyến tính thuận giữa KCTTr, CSKCTTr
với tuổi, huyết áp tâm thu, cholesterol TP, LDL-C, CRP, phospho,Canxi x P và có mối tương quan nghịch với
hemoglobin, albumin, HDL-C. LDL-C, HDL-C và CRP là các yếu tố nguy cơ độc lập với tăng khối lượng cơ thất
trái.
Kết luận: 67,24% bệnh nhân TNTCK có dày thất trái. Tăng huyết áp, thiếu máu, viêm mạn tính và các rối
loạn chuyển hóa ảnh hưởng rõ rệt tới khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái.
Từ khóa: Khối cơ thất trái, chỉ số khối cơ thất trái, bệnh thận mạn tính.
ABSTRACT
ASSESEMENT OF LEFT VENTRICULAR MASS, LEFT VENTRICULAR MASS INDEX
AND CORELLATION WITH SEVERAL CARDIOVASCULAR FACTORS
IN HEMODIALYSIS PATIENTS
Dang Thi Viet Ha, Do Gia Tuyen * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 19 - No 4 - 2015: 383 - 389
Objectives: We investigated the left ventricular mass (LVM), left ventricular mass index (LVMI) and
correlation between LVM, LVMI and several cardiovascular factors in hemodialysis patients.
Subjects: 58 patients on hemodialysis.
Results: The prevalence of left ventricular hypertrophy (LVH) reached 67.24% our group of patients. Mean
LVM was 252.36±53.53g and mean LVMI was 174.40±39.18g/m2.In univariate analysis, age, systolic blood
pressure, hemoglobin, albumin, total cholesterol, LDL-C, HDL-C,CRP, phosphorus and Calcium x Phosphorus
significantly correlated with LVM and LVMI (p <0,001). By the use of multivariate analysis, LDL-c, HDL-C and
CRP were significantly and independently associated with increased LVM.
Conclusion: There was a high prevalence of left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients. The
hypoalbumin, hypertension, anemia, CRP and metabolic disorders influenced LVM and LVMI.
Key words: Left ventricular mass, left ventricular mass index, hemodialysis.
MỞ ĐẦU
Điều trị thay thế thận suy bằng chạy thận
chu kỳ là biện pháp phổ biến được áp dụng hiện
nay trên thế giới cũng như tại Việt Nam. Các
biến chứng trong quá trình chạy thận chu kỳ liên
quan tới nhiều yếu tố và làm chất lượng cuộc
sống của bệnh nhân giảm sút. Biến chứng tim
* Bộ môn Nội tổng hợpTrường Đại học Y Hà Nội
Tác giả liên lạc:, TS.BS Đặng Thị Việt Hà ĐT: 0989015784 Email: dangvietha1968@gmail.com
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 4 * 2015
384
mạch là một trong những biến chứng chính ở các
bệnh nhân TNTCK. Bệnh lý cơ thất trái thường
xuyên xảy ra ở các bệnh nhân này bao gồm các
rối loạn chức năng tâm thu, phì đại thất trái và
giãn thất trái(0). Những rối loạn này làm tăng
nguy cơ suy tim và tử vong ở các bệnh nhân
được chạy thận.Các nghiên cứu đã chứng minh
có tới 75% bệnh nhân TNTCK có phì đại thất trái
Phì đại thất trái được xem như là một dấu
hiệu chính trong các biến chứng tim mạch ở
bệnh nhân TNTCK. Khối cơ thất trái tăng lên
cùng với suy giảm chức năng thận theo quá trình
lọc máu và chỉ hồi phục một phần sau ghép thận
hoặc sau quá trình điều trị tăng huyết áp và tăng
ure máu lâu dài. Trong quần thể dân cư bình
thường, phì đại thất trái được xác định bằng
phương pháp siêu âm tim là một yếu tố dự báo
mạnh cho các đột quỵ tim mạch và là yếu tố
nguy cơ độc lập(0).
Khối cơ thất trái gia tăng >125g/ m2 được
xem là có phì đại thất trái.Có nhiều yếu tố nguy
cơ góp phần gia tăng khối cơ thất trái và chỉ số
khối cơ thất trái ở bệnh nhân TNTCK như tăng
huyết áp, thiếu máu, thừa dịch, nối thông động
tĩnh mạch, cường cận giáp, viêm mạn tính, tăng
stress oxy hóa Vai trò của suy dinh dưỡng và
giảm albumin máu cũng chưa được loại trừ (Error!
Reference source not found.). Rối loạn các thành phần lipid
máu là yếu tố nguy cơ kinh điển của tăng huyết
áp, xơ vữa mạch máu cũng được đánh giá là các
yếu tố nguy cơ cho dày thất trái.
Để góp phần tìm hiểu về khối lượng cơ thất
trái, chỉ số khối cơ thất trái ở các bệnh nhân
TNTCK chúng tôi nghiên cứu đề tài: Đánh giá
khối cơ thất trái, chỉ số khối cơ thất trái và mối
liên quan với một số yếu tố tim mạch khác ở
bệnh nhân TNTCK với hai mục tiêu:
1.1. Đánh giá khối lượng cơ thất trái và chỉ
số khối cơ thất trái ở các bệnh nhân chạy thận
nhân tạo chu kỳ
1.2. Tìm hiểu mối liên quan giữa khối lượng
cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái với một số
yếu tố tim mạch ở những bệnh nhân này.
ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang
Đối tượng nghiên cứu
- Nhóm đối chứng : 66 người bình thường
(35 nam và 31 nữ).
- Bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ: 58
bệnh nhân, tuổi 46,8 ± 15,29.
- Tiêu chuẩn loại trừ: Các bệnh nhân bị bệnh
đái tháo đường, các bệnh hệ thống hoặc ung thư
hay đang có viêm nhiễm cấp tính.
Phương pháp nghiên cứu
- Nghiên cứu được tiến hành theo phương
pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang .
- Các bệnh nhân được thăm khám lâm sàng
và làm các xét nghiệm sinh hóa huyết học ngay
trước kỳ lọc máu: công thức máu, đông máu cơ
bản, ure, creatinin máu, acid uric, đường, protit
toàn phần, albumin, cholesterol toàn phần,
triglyceride, LDL-C, HDL-C, canxi, phospho,
điện giải đồ, CRP máu.
- Tất cả các đối tượng nghiên cứu đều được
siêu âm tim đánh giá khối lượng cơ thất trái và
chỉ số khối cơ thất trái:
+ KCTTr =1,04 x {(Dd + VLTd + TSTTd)3 –
Dd3} – 13,6 (g) : Công thức Devereux (Error! Reference
source not found.)
(Dd: Đường kính buồng thất trái cuối tâm
trương; VLTd: Bề dày vách liên thất cuối tâm trương;
TSTTd: Bề dày thành sau thất trái cuối tâm trương).
+ CSKCTr = Khối lượng thất trái / m2( g/m2 )
Phân tích thống kê
Theo phần mềm thống kê Stata 10.0.
So sánh giá trị trung bình của 2 nhóm độc
lập, sử dụng thuật toán t -test để đánh giá và
so sánh các thông số thực nghiệm, sự khác biệt
có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05, sử dụng thuật
toán χ 2 để so sánh sự khác biệt về tỷ lệ phần
trăm, tìm tương quan đa biến giữa nhiều biến
với nhau.
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 4 * 2015 Nghiên cứu Y học
385
KẾT QUẢ
Đặc điểm về các chỉ số lâm sàng và sinh học trong các nhóm nghiên cứu
Bảng 1: Các chỉ số lâm sàng và sinh học trong các nhóm nghiên cứu
Nhóm chứng (n =66) TNTCK (n = 58) p
Tuổi 47,09 ± 13,48 46,8 ± 15,29 > 0,05
Tăng huyết áp (%) 0 36//58 (62,07%) < 0,001
Hemoglobin 142,2± 10,51 99,54 ± 21,06 < 0,001
Creatinin (μmol/l) 68,13 ± 12,23 775,01 ± 221,93 < 0,001
Protein TP (g/l) 71,7±6,51 65,52 ± 8,78 >0,05
Albumin (g/l) 39,43±4,5 32,29 ± 5,86 < 0,001
Cholesterol TP (mmol/l) 5,02 ± 0,66 5,56 ± 0,87 < 0,001
Triglyceride (mmol/l) 1,70 ± 0,66 2,92 ± 0,54 < 0,001
HDL-C(mmol/l) 1,12 ± 0,25 1,2 ± 0,58 >0,05
LDL-C (mmol/l) 2,33 ± 0,69 3,49 ± 0,83 < 0,001
CRP (mmol/l) 0,24 ± 0,25 4,07 ± 1,65 < 0,001
Canxi (mg/dl) 8,63 ± 1,01 8,61 ± 0,72 >0,05
Phospho (mg/dl) 4.03 ± 1,34 6,51 ± 0,73 < 0,001
Ca x P (mg
2
/dl) 34,65 ± 11,15 56,01 ± 6,95 < 0,001
TNTCK: thận nhân tạo chu kỳ
Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống
kê giữa tỉ lệ THA, nồng độ hemoglobin, creatinin
và các thành phần sinh hóa máu giữa nhóm
TNTCK so với nhóm chứng với p < 0,001.
Khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái
trong các nhóm nghiên cứu
Để đánh giá tình trạng dày thất trái, chúng
tôi sử dụng phương pháp siêu âm tim để đánh
giá khối lượng cơ thất trái và tính chỉ số khối cơ
thất trái, là chỉ số đánh giá có dày thất trái nếu
> 125g/m2 (Error! Reference source not found.). Chúng tôi
thu được kết quả dưới đây:
Bảng2: KCTTr và CSKCTTr trong các nhóm nghiên cứu
Nhóm chứng (n = 66) TNTCK (n = 58) p
KCTTr (g) (X ± SD) 118,85 ± 35,73 252,36 ±53,53 < 0,001
CSKCTTr (g/m
2
) (X ± SD) 82,16 ± 17,62 174,40±39,18 < 0,001
CSKCTTr > 125g/m
2 0 39/58 (67,24%) < 0,001
Nhận xét:
- Khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái
trong nhóm TNTCK tăng cao hơn có ý nghĩa
thống kê so với nhóm chứng với p <0,001.
- Có 67,24 % các bệnh nhân TNTCK có dày
thất trái (CSKCTTr >125g/m2).
Mối tương quan giữa khối cơ thất trái,chỉ
số khối cơ thất trái với các yếu tố tim
mạch khác
Bảng 3: Tương quan giữa khối cơ thất trái,chỉ số khối
cơ thất trái với các yếu tố nguy cơ tim mạch
Thông số Khối cơ thất
trái (g)
Chỉ số khối cơ thất
trái (g/m
2
)
r p r p
Tuổi 0,35 < 0,001 0,34 < 0,001
HATT (mmHg) 0,57 < 0,001 0,52 < 0,001
Hemoglobin(g/l) -0,51 < 0,001 -0,48 <0,001
Protit TP (g/l) 0,07 >0,05 0,08 >0,05
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 4 * 2015
386
Thông số Khối cơ thất
trái (g)
Chỉ số khối cơ thất
trái (g/m
2
)
r p r p
Albumin (g/l) -0,49 < 0,001 0,45 < 0,001
CholesterolTP
(mmol/l)
0,30 < 0,001 0,28 < 0,001
Triglycerid (mmol/l) 0,04 >0,05 0,03 >0,05
HDL-C (mmol/l) -0,55 < 0,001 -0,4 < 0,001
LDL-C (mmol/l) 0,32 < 0,001 0,20 < 0,001
Canxi (mg/dl) 0,09 >0,05 0,07 >0,05
Phospho (mg/dl) 0,26 <0,001 0,25 < 0,001
Ca x P( mg
2
/dl) 0,42 < 0,001 0,38 < 0,001
CRP (mg/dl
2
) 0,52 < 0,001 0,49 < 0,001
Nhận xét:
- Khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái ở
bệnh nhân BTMT có mối tương quan tuyến tính
thuận với tuổi, huyết áp tâm thu, cholesterol TP,
LDL-C, phospho, Ca x P, CRP và có mối tương
quan nghịch với hemoglobin, albumin và HDL-
C với p < 0,001.
- Khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái ở
bệnh nhân BTMT không có mối tương quan với
protit TP, triglyceride, và canxi máu.
Mối tương quan đa biến giữa khối cơ thất
trái với các yếu tố tim mạch kinh điển
Bảng.4: Tương quan đa biến giữa KCTTr với các yếu
tố tim mạch kinh điển
Thông số Thận nhân tạo chu kỳ (n = 58)
Khối cơ thất trái (g)
β p
Tuổi 2,19 0,22
HATT(mmHg) 1,08 0,322
Hemoglobin (g/l) -0,40 0,941
Albumin (g/l) 3,12 0,180
CholesterolTP(mmol/l) -12,28 0,427
LDL-C(mmol/l) 0,97 0,005
HDL-C 2,79 0,045
r
2
= 0,71; p < 0,001
Nhận xét:
LDL-C và HDL-C là các yếu tố nguy cơ độc
lập với khối cơ thất trái
Mối tương quan đa biến giữa khối cơ thất
trái với các yếu tố tim mạch không kinh
điển
Bảng 5: Tương quan đa biến giữa KCTTr với các yếu
tố tim mạch không kinh điển
Thông số
Thận nhân tạo chu kỳ (n = 58)
Khối cơ thất trái (g)
β p
CRP (mmol/l) 5,19 0,001
Phospho (mg/dl) 6,56 0,46
Ca x P( mg
2
/dl
2
) 0,51 0,70
r
2
= 0,53; p < 0,001
Nhận xét:
CRP là các yếu tố nguy cơ độc lập đối với
tăng khối lượng cơ thất trái.
BÀN LUẬN
Trong nghiên cứu này, chúng tôi thấy có sự
khác biệt về các số liệu sinh hóa như các thành
phần ure, creatinin, hemoglobin, albumin máu,
các thành phần mỡ máu và nồng độ CRP giữa
nhóm chứng và nhóm TNTCK có ý nghĩa thống
kê (bảng 1), điều này chứng tỏ các bệnh nhân
TNTCK có nhiều biến loạn về lâm sàng, sinh hóa
và huyết học. Các yếu tố này cũng chính là
những triệu chứng biến chứng thường gặp và
vẫn là vấn đề cần phải điều trị và dự phòng tích
cực ở các bệnh nhân này. Tình trạng phì đại thất
trái (tăng khối lượng cơ thất trái) và xơ hóa cơ
tim cũng đã được mô tả ở ác bệnh nhân suy thận
mạn tính trong vài thập niên gần đây. Trong
nghiên cứu này, chỉ số khối cơ thất trái và chỉ số
khối cơ thất trái của chúng tôi là 252,36 ± 53,53 g
và 174,40 ± 39,18 g/m2 , cao hơn có ý nghĩa thống
kê so với nhóm chứng là 118,85 ± 35,73(g) và
82,16 ± 17,62 (g/m2) , p< 0,001 (bảng 2) Phì đại thất
trái được đánh giá khi khối cơ thất trái > 125g/m2
..Chúng tôi thấy có 67,24% số bệnh nhân có phì
đại thất trái (bảng 2), kết quả của chúng tôi
dường như thấp hơn một số tác giả khác. Như
vậy ở các bệnh nhân chạy thận chu kỳ với gần
70% các bệnh nhân có dày thất trái sẽ gây gia
tăng các biến cố và đột quỵ tim mạch. Phì đại
thất trái còn có giá trị tiên lượng độc lập cho tử
vong do tim mạch ở các bệnh nhân TNTCK.Theo
Glassock R.J.(2009), có khoảng 70 - 80% bệnh
nhân có phì đại thất trái trước khi chạy thận và
nguyên nhân chính là tình trạng tăng thừa dịch
kết hợp tăng độ cứng thành mạch là(Error! Reference
source not found.). Một số nguyên nhân khác cũng được
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 4 * 2015 Nghiên cứu Y học
387
kể đến như tình trạng thiếu máu, nối thông động
tĩnh mạch Các bệnh nhân suy thận mạn có phì
đại thất trái, tăng khối lượng cơ thất trái từ
những giai đoạn sớm của bệnh cũng như trong
quá trình chạy thận nhân tạo, gây nên các biến
chứng nặng nề. 62,07% bệnh nhân trong nghiên
cứu có tăng huyết áp (bảng 1). Điều này liên
quan tới việc điều trị không đầy đủ bằng thuốc
hạ áp, kiểm soát không tốt việc hạn chế muối và
nước, đặc biệt tình trạng tăng cân nhiều giữa các
lần chạy thận hoặc lọc máu không đầy đủ. Tăng
huyết áp cũng đã được chứng minh là yếu tố
nguy cơ kinh điển của xơ vữa mạch và gây các
biến chứng tim mạch nặng nề như phì đại thất
trái, suy tim, nhồi máu cơ tim và làm tăng tỉ lệ tử
vong do tim mạch cũng như tỉ lệ tử vong chung
ở các bệnh nhân TNTCK. Chúng tôi thấy có mối
tương quan thuận giữa khối lượng cơ thất trái
với huyết áp tâm thu với r = 0,57, p < 0,001(bảng
3), số liệu này phù hợp với nghiên cứu của
Stojimirović B(Error! Reference source not found.) , chứng minh
huyết áp tăng là một yếu tố ảnh hưởng tới tăng
khối lượng c thất trái.
Thiếu máu vẫn là dấu hiệu thường gặp ở các
bệnh nhân chạy thận chu kỳ do có hiện tượng
mất máu qua dây quả lọc trong quá trình chạy
thận. Ngoài ra còn các nguyên nhân khác như
dinh dưỡng không đủ, cường cận giáp thứ phát
gây giảm đáp ứng với thuốc điều trị tăng hồng
cầu hay sử dụng erythropoietin không đầy đủ.
Nồng độ hemoglobin ở các bệnh nhân TNTCK
thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với người bình
thường (bảng 1). Nghiên cứu của chúng tôi cũng
phù hợp với Stojimirović B(Error! Reference source not found.)
là thấy có mối tương quan nghịch giữa khối cơ
thất trái và hemoglobin máu (r = -0,51, p<0,001)
(bảng 3) . Tác giả Stojimirović B đã nhận định
thiếu máu là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với
sự phát triển phì đại thất trái. Xác định các bệnh
nhân có nguy cơ cao phát triển phì đại thất trái
và áp dụng các liệu pháp thích hợp để đạt được
mục tiêu giá trị của các yếu tố nguy cơ, dẫn đến
thoái hóa phì đại thất trái, giảm tỷ lệ bệnh và tỷ
lệ tử vong tim mạch và cải thiện chất lượng cuộc
sống ở những bệnh nhân được điều trị bằng lọc
máu chu kỳ.
Tình trạng suy dinh dưỡng, giảm albumin
cũng đã được chứng minh có mối liên quan mật
thiết với mức độ phì đại thất trái ở các bệnh
nhân TNTCK và giảm albumin máu là yếu tố
nguy cơ đối với tiến triển phì đại thất trái(Error!
Reference source not found.). Trong nghiên cứu này, khối cơ
thất trái và chỉ số khối cơ thất trái có mối tương
quan nghịch với albumin máu (r = - 0,49, p<
0,001) (bảng 3). Khi nồng độ albumin máu giảm
thì tăng khả năng phì đại thất trái. Ở các bệnh
nhân TNTCK có thể thấy tăng LDL-C và giảm
HDL-C, trong khi đó nồng độ cholesterol TP và
triglycerit trong giới hạn bình thường.Trong
bảng 3, khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái
có mối tương quan thuận với cholesterol TP,
LDL-C (r =0,3 và 0,32; p<0,001) và có mối tương
quan nghịch với HDL-C (r = - 0,55,p <0,001)
(bảng 4.3). LDL-C và HDL-C là yếu tố nguy cơ
độc lập với tăng khối cơ thất trái (bảng 4).
Nghiên cứu này cũng góp phần chứng tỏ mối
liên quan giữa rối loạn chuyển hóa lipid với phì
đại thất trái. nghiên cứu của chúng tôi phù hợp
với các nghiên cứu khác(Error! Reference source not found.).
Rối loạn chuyển hóa canxi phospho cũng là
biến chứng thường gặp ở các bệnh nhân
TNTCK. Việc chạy thận bằng sử dụng các màng
lọc hòa hợp sinh học thấp làm tăng nguy cơ lắng
đọng các thành phần photphat máu. Đây cũng là
các yếu tố nguy cơ cho bệnh lý tim mạch. Khối
cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái có tương
quan thuận với phospho và Ca x P ( r = 0,26 và
0,42; p<0,001) (bảng 3).Việc điều trị các rối loạn
chuyển hóa canxi phospho cần được điều chỉnh
sớm đối với các bệnh nhân chạy thận chu kỳ.
Viêm mạn tính trong suy thận biểu hiện
bằng tăng CRP được chứng minh là yếu tố nguy
cơ tiên lượng cho tử vong do mọi nguyên nhân
và do bệnh lý tim mạch ở các bệnh nhân chạy
thận. Nồng độ CRP ở các bệnh nhân này cao hơn
rõ rệt so với nhóm chứng (bảng 1). Ở các bệnh
nhân chạy thận có sự tiếp xúc giữa tế bào máu
và màng lọc được coi là vật lạ dẫn tới phản ứng
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Số 4 * 2015
388
tế bào “không phù hợp sinh học”. Tùy theo đáp
ứng miễn dịch của từng cá thể dẫn tới phản ứng
cấp và mạn khác nhau. CRP đã được chứng
minh có liên quan tới khối cơ thất trái ở các bệnh
nhân TNTCK (Error! Reference source not found.). Chúng tôi
phát hiện mối liên quan thuận giữa khối cơ thất
trái và chỉ số khối cơ thất trái với CRP (r =0,52 và
0,49, p< 0,001)(bảng 3), CRP cũng là yếu tố nguy
cơ độc lập với tăng khối cơ thất trái (bảng
5).Tăng CRP sẽ làm tăng nguy cơ phì đại thất
trái.
KẾT LUẬN
Khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất
trái tăng cao có ý nghĩa ở nhóm thận nhân tạo
chu kỳ so với nhóm chứng. 67,24% các bệnh
nhân có dày thất trái.
Tăng huyết áp, thiếu máu, giảm albumin,
viêm mạn tính và các rối loạn chuyển hóa ảnh
hưởng rõ rệt tới sự thay đổi khối lượng cơ thất
trái và chỉ số khối cơ thất trái ở các bệnh nhân
này.
Cần thiết phải điều trị và dự phòng sớm các
biến loạn này nhằm giảm nguy cơ dày thất trái
và các biến chứng tim mạch khác.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Carmine Zoccali,* Francesco Antonio Benedetto: Prognostic
Impact of the Indexation of Left Ventricular Mass in Patients
Undergoing Dialysis. J Am Soc Nephrol 12: 2768–2774, 2001.
2. Cerasola G., Nardi E, Palermo A et all (2011): Epidemiology
and pathophysiology of left ventricular abnormalities in
chronic kidney disease: a review. J Nephrol, 24(1),1-10.
3. Cheol Whee Park, Young Shin Shin, Chul Min Kim(2002):
Increased C-reactive protein following hemodialysis predicts
cardiac hypertrophy in chronic hemodialysis patients.
American Journal of Kidney Diseases. Vo 40, 6, 230–1239.
4. Glassock R.J. et all (2009): Left ventricular mass in chronic
kidney disease and ESRD. CJASN, 4, S79- 91
5. Moon KH, Song IS, Yang WS et all(2000): Hypoalbuminemia
as a risk factor for progressive left-ventricular hypertrophy in
hemodialysis patients. Am J Nephrol, Sep-Oct, 20(5),396-401.
6. Ryota Ikee et all (2007): High - density lipoprotein cholesterol
and left ventricular mas index in peritoneal dialysis.Perit Dial
Int. 28, pp 611-616
7. Stojimirović B, Petrović D, Obrenović R (2007):Left ventricular
hypertrophy in patients on hemodialysis: importance of
anemia. Med Pregl.60 Suppl 2:155-9.
8. Verdecchia.P,Schillaci.G,BorgionC et all(1998):Prognostic
Significance of Serial Changes in Left Ventricular Mass in
Essential Hypertension.Circulation.97:48-54
Ngày nhận bài báo: 22/05/2015
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 08/06/2015
Ngày bài báo được đăng: 05/08/2015
Các file đính kèm theo tài liệu này:
- danh_gia_khoi_co_that_trai_chi_so_khoi_co_that_trai_va_moi_l.pdf