Đề kháng in vitro vi khuẩn gây viêm phổi đợt kịch phát Copd tại bệnh viện Nguyễn Tri Phương 2008

55 55 ĐỀ KHÁNG IN VITRO VI KHUẨN GÂY VIÊM PHỔI ĐỢT KỊCH PHÁT COPD TẠI BỆNH VIỆN NGUYỄN TRI PHƯƠNG 2008 LÊ TIẾN DŨNG * TÓM TẮT Giới thiệu: Trong các nguyên nhân gây ñợt kịch phát COPD thì nhiễm khuẩn chiếm 1/3 các trường hợp. Tình hình vi khuẩn gia tăng ñề kháng kháng sinh ñang trở thành một vấn ñề toàn cầu và làm cho việc ñiều trị các bệnh nhiễm trùng ngày càng khó khăn và tốn kém. Mục tiêu: góp phần khảo sát sự ñề kháng in vitro vi khuẩn gây viêm phổi ñợt kịch phát COPD tại Bệnh viện Nguyễn Tri Phương. Phương pháp: Nghiên cứu ñược thực hiện trên 108 vi khuẩn ñược phân lập vào năm 2008 từ các mẫu ñàm thu thập từ các bệnh nhân viêm phổi ñợt kịch phát COPD. Kết quả: Vi khuẩn ñược phân lập gồm 4 S. pneumonia, 2 S. aureus,33 P. aeruginosa,4 Acinetobacter,3 H. influenza,10 M.catarrhalis26 Klebsiella,6 Proteus spp.,4 E.coli,10 Providencia. Vi khuẩn thường gặp nhất là P. aeruginosa, sau ñó là Klebsiella spp.. S. pneumonia ñề kháng cao với PNC, Cephalosporin thế hệ 3, Quinolone; không ñề kháng với Ticarcillin, Cephalosporin thế hệ 4, Vancomycin, Linezolide. S.aureus ñề kháng cao với tất cả kháng sinh, chỉ gần như không ñề kháng với Vancomycin, Linezolide., Rifam.. P.aeruginosa ñề kháng mạnh với tất cả kháng sinh, chỉ còn ñề kháng tương ñối ít với Ticarcillin, PZ-TZ, Cephalosporin thế hệ 4, Aminoside. Các Enterobacteriaceae và non- Enterobacteriaceae cũng gia tăng ñề kháng kháng sinh. Kết luận: các vi khuẩn gây viêm phổi ở ñợt kịch phát COPD rất ña dạng và ñề kháng kháng sinh cao. Vi khuẩn thường gặp nhất là P. aeruginosa, sau ñó là Klebsiella spp. Từ khóa: COPD, ñợt kịch phát, viêm phổi, ñề kháng in-vitro, mẫu ñàm SUMMARY IN-VITRO RESISTANCE OF BACTERIA CAUSING COMMUNITY- ACQUIRED PNEUMONIA IN COPD EXACERBATION IN NGUYEN TRI PHUONG HOSPITAL 2008. Dr Le Tien Dung Background: Among the causes of COPD exacerbation , bacterial infection includes about one- third cases. The increasing antibiotic resistance of bacteria is being the global problem and makes therapy of infectious diseases becomes more difficulty and expense. Objectives: to take part in the investigating in-vitro resistance of bacteria causing COPD exacerbation at Nguyen Tri Phuong Hospital. Methods: This study is carried out 108 bacterial strains isoslated in 2008 from sputum specimens collected from patients with CAP in COPD exacerbation. Results: These isolated specimens include 4 S. pneumonia, 2 S. aureus, 33 P. aeruginosa, 4 Acinetobacter., 3 H. influenza, 10 M.catarrhalis, 26 Klebsiella, 6 Proteus spp., 4 E.coli, 10 Providencia. The most popular bacteria are P. aeruginosa, after that Klebsiella spp.. S.pneumonia is high resistance to PNC, 3 rd Cephalosporin, Quinolone; no resistance to Ticarcillin, 4th Cephalosporin, Vancomycin, Linezolide. S. aureus is high resistance to all antibiotics, and nearly no resistance to Vancomycin, Linezolide, Rifam.. P.aeruginosa is high resistance to all antibiotics, still relatively less resistance to Ticarcillin, Piperazin-Tazobactam, 4th Cephalosporin , Aminoside. The Enterobacteriaceae and non- Enterobacteriaceae are also increasing resistance to antibiotics. Conclusion: Resullts show bacterial strains causing CAP in COPD exacerbation are diversified and high resistance to antibiotics. The most popular bacteria are P. aeruginosa, after that Klebsiella spp. Key words: COPD, exacerbation, pneumonia, in-vitro resistance, sputum specimens. *Khoa Nội Hô hấp, Bệnh viện Nguyễn Tri Phương, TPHCM Tác giả liên lạc: TS.BS Lê Tiến Dũng Email: ledungcuc@gmail.com 56 56 ĐẶT VẤN ĐỀ Trong các nguyên nhân gây ñợt kịch phát COPD thì nhiễm khuẩn chiếm 1/3 các trường hợp. Trong các ñợt kịch phát COPD do nhiễm khuẩn, có sự gia tăng tác nhân gây nhiễm khuẩn là các vi khuẩn gram âm, ñặc biệt các chủng kháng thuốc mạnh, nhất là khi xảy ra ở bệnh nhân ñợtt kịch phát mức ñộ trung bình hay nặng. Tình hình vi khuẩn gia tăng ñề kháng kháng sinh ñang trở thành một vấn ñề toàn cầu và làm cho việc ñiều trị các bệnh nhiễm trùng ngày càng khó khăn và tốn kém. Chỉ riêng tại Hoa kỳ, việc vi khuẩn gia tăng ñề kháng kháng sinh ñã khiến chi phí chăm sóc sức khỏe hàng năm phải tăng ít nhất 100 triệu Mỹ kim(1). Theo nghiên cứu 2005-2006 của ANSORP, vùng Châu Á (Việt Nam, Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Hồng Kông) có tỉ lệ phế cầu kháng thuốc rất cao (8)(9). Một số nghiên cứu trong nước cũng cho thấy tình hình vi khuẩn gây bệnh cũng thay ñổi ñặc ñiểm và gia tăng ñề kháng kháng sinh rất trầm trọng. Các nghiên cứu tại miền Nam và miền Bắc nước ta ñều cho thấy vi khuẩn gây viêm phổi ñã ñề kháng gần như hoàn toàn với các kháng sinh thông thường, và thậm chí còn ñề kháng với cả các kháng sinh thế hệ sau (8)(3)(5)(10). Nghiên cứu của chúng tôi nhằm mục ñích khảo sát ñặc ñiểm và sự ñề kháng in vitro vi khuẩn gây viêm phổi ở ñợt kịch phát COPD tại Bệnh viện Nguyễn Tri Phương 2008. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 1. Đối tượng Các bệnh nhân người lớn viêm phổi ở ñợt kịch phát COPD ñiều trị nội trú tại Bệnh viện (BV) Nguyễn Tri Phương thời gian 1/2008 ñến 12/2008, có kết quả cấy ñàm hay dịch rửa phế quản (BAL) tìm thấy vi khuẩn gây bệnh, gồm 108 bệnh nhân với 77 bệnh nhân ở ñợt kịch phát COPD trung bình và 31 bệnh nhân ở ñợt kịch phát COPD nặng. 2. Phương pháp nghiên cứu Đây là nghiên cứu tiền cứu, cắt ngang. Phương pháp lấy mẫu thuận tiện. 2.1 Xử lý mẫu bệnh phẩm Bệnh phẩm là mẫu ñàm ñược lấy bằng cách vỗ lưng và hướng dẫn bệnh nhân khạc ñàm, có khi phải hổ trợ bằng cách cho bệnh nhân xông khí dung với NaCl 0,9% trước khạc ñàm hay soi phế quản và cấy dịch rửa phế quản (BAL). Bệnh phẩm ñược ñựng ở lọ nhựa trong và gởi ñến ngay phòng xét nghiệm vi sinh do TS.BS Phạm Hùng Vân phụ trách. Mẫu ñàm ñược chọn cấy khi ñủ ñộ tin cậy: 25 bạch cầu / quang trường ×100. Chúng tôi không tiến hành xét nghiệm vi khuẩn không ñiển hình. 2.2 Xử lý số liệu và tính toán thống kê Tất cả bệnh nhân nghiên cứu ñược thu thập số liệu theo một biểu mẫu thống nhất có sẵn ñã ñược lập trình . Các số liệu, tỉ lệ phần trăm ñựợc thể hiện ở các bảng. KẾT QUẢ 1. Tần suất vi khuẩn gây Viêm phổi cộng ñồng (n = 108) Vi khuẩn n tỉ lệ % VI KHUẨN GRAM ÂM Pseudomonas spp 36 33 Acinetobacter spp 4 4 Providencia spp. 10 9 E. coli 4 4 Klebsiella spp. 28 26 Proteus mirabilis 6 5 M.catarrhalis 11 10 H. influenza 3 3 Tổng VKGA 102 94 57 57 VI KHUẨN GRAM DƯƠNG S. pneumonia 4 4 S. aureus 2 2 Tổng VK gram dương 6 6 Tổng cộng 108 100 2. Tỉ lệ ñề kháng in vitro của VK VPCĐ (n= 108) VI KHUẨN GRAM ÂM (VKGA) a m o xicla v cefu ro xim ceftria x o n e cefta zidim cefepim tob ra m y cin a m ik a cin M erop en em im ip en em ta zob a cta m tica rcillin oflo x a cin cip roflo x a cin lev oflo x a cin PSEUDOMONAS SPP. (n=36) Nhạy n/% 26 62 14 35 30 71 4 40 30 94 32 82 32 82 3 75 30 86 4 100 30 86 29 83 32 86 4 80 Kháng n / % 16 38 26 65 12 29 6 60 2 6 6 15 6 15 5 14 5 14 6 17 4 11 1 20 Trung gian n / % 1 3 1 3 1 25 1 3 ACINETOBACTER (n=4) Nhạy n/% 2 50 4 100 4 100 4 100 4 100 4 100 4 100 3 100 2 50 4 100 3 75 Kháng n / % 2 50 4 100 2 50 2 50 Trung gian n / % 2 50 1 25 KLEBSIELLA PNEUMONIA (n= 28) Nhạy n/% 22 87 18 67 18 69 2 50 21 78 18 95 22 85 24 96 2 50 19 90 20 87 21 84 6 86 Kháng n / % 4 13 9 33 7 27 6 22 4 15 1 4 2 10 3 13 4 16 1 4 Trung gian n / % 1 4 2 50 1 5 2 50 E. COLI (n= 4 ) Nhạy n/% 1 25 2 67 3 75 3 75 3 75 3 75 3 75 3 75 4 100 2 50 3 75 Kháng n / % 3 75 1 13 1 25 1 25 1 25 1 25 1 25 1 25 2 100 2 50 1 25 H. INFLUENZAE (n= 3) Nhạy n/% 3 100 3 100 3 100 3 100 3 100 3 100 3 100 3 100 3 100 58 58 Kháng n / % 2 100 MORAXELA CATARRHALIS (n= 11) Nhạy n/% 5 50 10 100 10 91 9 82 9 82 7 70 9 90 8 80 9 82 9 82 Kháng n / % 5 50 1 9 2 18 2 18 3 30 1 10 2 20 2 18 2 18 PROTEUS MIRABILIS (n= 6) Nhạy n/% 1 20 1 20 2 50 2 50 5 100 4 80 4 80 4 80 2 50 4 80 Kháng n / % 4 80 4 80 2 50 2 50 1 20 1 20 1 20 2 50 1 20 PROVIDENCIA SPP. (n= 10 ) Nhạy n/% 7 87 3 37 7 78 7 70 8 100 8 100 8 80 7 87 8 89 6 100 Kháng n / % 1 13 5 63 2 22 3 30 2 20 1 13 1 11 VI KHUẨN GRAM DƯƠNG (VKGD) o x a cillin a m o xicla v cefu ro xim ceftria x o n im ip en em tica rcilin a m ik a cin cip roflo x a cin lev oflo x a cin cind a m y cin v a n co m y cin lin ezolid e rifa m picin a zith ro m y ci SREPTOCOCCUS PNEUMONIA (n= 4 ) Nhạy n/% 2 67 4 100 2 2 100 2 100 4 100 4 100 4 100 Kháng n / % 3 100 2 100 3 100 1 33 2 100 Trung gian n / % 3 100 STAPHYLOCOCCUS SPP. (n= 2) Nhạy n/% 1 50 1 50 2 100 2 100 2 100 Kháng n / % 2 100 1 50 59 59 Trung gian n / % 1 50 1 50 1 50 BÀN LUẬN 1. Tần suất vi khuẩn gây Viêm phổi ñôt kịch phát COPD (n = 108) VKGA chiếm ña số (94%) so với VKGD (6%) . Trong các tác nhân gây viêm phổi cộng ñồng, thường gặp nhất là chủng Pseudomonas spp. (33%) và nếu kết hợp với chủng Acinetobacter spp. (4%) thì tỉ lệ này rất cao (37%); Klebsiella spp. (26%) ; sau ñó là các chủng Providencia spp. (9%), Moraxella catarrhalis (10%). Ít gặp hơn là các chủng Proteus mirabilis, E. coli, Hemophyllus influenza. Các vi khuẩn gram (+) chiếm tỉ lệ rất thấp (6%), với S. aureus (2%) và S. pneumonia (4%). Trong nghiên cứu tại BV Nguyễn Tri Phương 2006 (7), VKGA chiếm ña số (69%) so với VK khác (28%) và ña tác nhân (2,6%). Thường gặp nhất là chủng Pseudomonas spp. (27%) và Acinetobacter spp. (5%); S. pneumonia (20,5%) .Sau ñó là các chủng Klebsiella spp. (10%); S. aureus (7,5%); H. influenza (6,7%) và M. catarrhalis (6,7%). Ít gặp hơn là các chủng P. mirabilis, Enterobacter spp., Serratia spp. Như vậy trong năm 2008, các chủng VKGA là ña số , rất ít VKGD, và ña số là Pseudomonas spp. và Klebsiella spp. Theo Đinh Ngọc Sỹ và cs, vi khuẩn gây bệnh chủ yếu thuộc nhóm Enterobacteriacae (72%), sau ñó là M. catarrhalis (14%), S. aureus (7%), S.pneumoniae và H. influenzae chiếm tỉ lệ thấp (6% và 2%) (5). Theo Ngô Quý Châu và cs, nghiên cứu tại BV Bạch Mai, Hà Nội, cho thấy K.pneumoniae là nguyên nhân gặp nhiều nhất (42,1%), các nguyên nhân khác ít gặp hơn là P.aeruginosae (13,2%); H. influenzae (10,5%); S.pneumoniae (10,5%) (2). 2. Tỉ lệ ñề kháng in vitro của VK VPCĐ S. pneumonia (n= 4) Nhóm PNC bị ñề kháng gần như hoàn toàn , Oxacillin 100%; Amoxiclav 100%. Nhưng Ticarcillin 0%; Clindamycin 0%. Nhóm Cephalosporin (C) bị ñề kháng khá cao :Cefu. 100%; Ceftri. 33%. Nhóm C4 không bị ñề kháng : Imipe. 0%. Nhóm Aminoside không bị ñề kháng. Nhóm Quinolone bị ñề kháng gần như hoàn toàn. Vancomycin, Linezolide không bị ñề kháng. Theo Phạm Hùng Vân, không có vi khuẩn nào nhạy với PNC trong ñó PRSP là 27% và PISP là 73%.Ngoài ra vi khuẩn cũng ñề kháng cao với TMS, erythromycin, tetracycline và azithromycin; nhưng còn ñến 86% nhạy cảm với Levofloxacin (9).Trong nghiên cứu của ANSORP (2005-2006) cho thấy tỉ lệ S.pneumoniae kháng PNC (gồm PRSP và PISP) tại Hàn Quốc, Nhật, Việt Nam và Thái Lan lên ñến 50%; và trên các chủng Việt Nam cho thấy dù hãy còn nhạy cảm nhưng ñã có 17% giảm nhạy cảm với Ceftriaxone và 32% giảm nhạy cảm với Imipenem (11)(12). Trong nghiên cứu tại BV Nguyễn Tri Phương 2001-2002, vi khuẩn ñề kháng mạnh với Macrolid, Aminoside, TMS. Đặc biệt , ñề kháng hoàn toàn với oxacillin nên có khả năng ñề kháng với β lactam. Đề kháng ít với β lactam , C2, Vanco, Quinolone 2 (6). So với nghiên cứu 2006 (7), VK gia tăng ñề kháng với C3 (Ceftriaxone), Quinolone; nhưng giảm ñề kháng với Aminoside.Như vậy kết quả nghiên cứu này cho thấy vi khuẩn ñã ñề kháng mạnh hơn với các kháng sinh. Staphylococcus spp. (n =2 ) Vi khuẩn ñề kháng cao với Cipro. 100%; Levo. 50%; Azithro. 100%; Clinda. 50%. VK không ñề kháng với Vanco., Linezolide., Rifam. Theo Hà Mai Dung và cs, tại BV CR năm 1998, sự ñề kháng kháng sinh của MRSA như sau: ery 100%, clari 100%, gent 96,6%, ami 72%, chloram 56,1%, cipr 83,3%, clinda 57,1%, doxy 89,6%, fusi 32,6%, linco 68,6%, rif 15,3%, spira 54,3%, TMS 41,3%, vanc 0%; sự ñề kháng kháng sinh của MSSA như sau: ery 27,1%, clari 6,9%, gent 13,1%, ami 2%, chloram 40%, cipr 9,6%, clinda 10,6%, doxy 24,6%, fusi 26,8%, linco 22,4%, rif 2%, spira 10,4%, TMS 21,6%, vanc 0% (3). 60 60 Theo Phạm Hùng Vân, MRSA ñề kháng với hầu hết các kháng sinh, chỉ còn ñề kháng ít với Rif và không ñề kháng với Vanc; MSSA chỉ ñề kháng mạnh với PNC, ñề kháng ít với các loại kháng sinh khác (9)(10). Pseudomonas spp. (n = 36) Nhóm PNC bị ñề kháng cao, Amoxiclav 38%. Ticarcillin có ñề kháng thấp 14%; PZ-TZ không bị ñề kháng. Nhóm Cephalosporin (C) bị ñề kháng cao :Cefu. 65%; Ceftri. 29%; Cefta. 60%. Nhóm C4 bị ñề kháng thấp :Cefe. 6%; Imipe. 14%; Mero. 25%. Nhóm Aminoside bị ñề kháng khá thấp: Tobra. 15- 18%; Amika. 15 - 18%. Nhóm Quinolone bị ñề kháng khá thấp:Cipro. 11 - 14%; Oflox. 17%; Levo. 20%. So với nghiên cứu tại BV Nguyễn Tri Phương 2001-2002, vi khuẩn ñề kháng mạnh với tất cả kháng sinh, chỉ còn ñề kháng tương ñối ít với Amikacin (7-27%) (6). Nghiên cứu 2006 (7) cho thấy P. aeruginosae còn ñề kháng tương ñối ít với Imipe. (6-10%) và Amikacin (15-20%). Trong nghiên cứu này cho thấy VK cũng ñề kháng tương ñối ít với C4, Aminoside; và ñặc biệt có cải thiện ñề kháng với Ticarcillin, TZ-PZ và Quinolone. Acinetobacter (n =4 ) Nhóm PNC bị ñề kháng cao, Amoxiclav 50%; Ticarcillin 50%; PZ-TZ không bị ñề kháng. Nhóm C bị ñề kháng cao :Cefu. 100%; Ceftri. 50 - 100%; Cefta. Không bị ñề kháng. Nhóm C4 không bị ñề kháng. Nhóm Aminoside không bị ñề kháng. Nhóm Quinolone bị ñề kháng thấp:Cipro. 0%; Levo. 25%. So với nghiên cứu tại BV Nguyễn Tri Phương năm 2006 (7), VK ít ñề kháng hơn với Quinolone. Klebsiella pneumonia(n =28) Nhóm PNC ít bị ñề kháng, Amoxiclav 13%; Ticarcillin 10%; PZ-TZ 50% (trung gian). Nhóm Cephalosporin (C) bị ñề kháng cao :Cefu. 33%; Ceftri. 27- 31%; Cefta. 50% (TG). Nhóm C4 bị ñề kháng khá thấp :Cefe. 22%; Imipe. 15%. Nhóm Aminoside bị ñề kháng khá thấp: Tobra. 5%; Amika. 15%. Nhóm Quinolone bị ñề kháng khá thấp:Cipro. 16%; Oflox. 13%; Levo. 14%. Kết quả năm 2001-2002 cho thấy vi khuẩn còn nhạy cảm với nhiều kháng sinh; ñề kháng ít với aminoside (gentamycin), TMS, Quinolone; không ñề kháng với β lactam (amoxiclav), C2, aminoside ( amiklin), macrolid (6). So với kết quả năm 2006 (7) cho thấy VK ít ñề kháng hơn với nhóm PNC và Quinolone, nhưng tăng ñề kháng với C3. Proteus Spp. (n =6) Nhóm PNC bị ñề kháng cao, Amoxiclav 80%. Ticarcillin có ñề kháng thấp 20%. Nhóm Cephalosporin (C) bị ñề kháng cao :Cefu. 80%; Ceftri. 50%. Nhóm C4 bị ñề kháng khá cao :Cefe. 50%; Imipe. 20%. Nhóm Aminoside bị ñề kháng thấp: Tobra. 0%; Amika. 20%. Nhóm Quinolone bị ñề kháng khá cao:Cipro. 20%; Oflox. 50%. Kết quả năm 2001-2002 cho thấy vi khuẩn ñề kháng mạnh với nhiều loại kháng sinh: β lactam, C2, TMS. Chỉ không ñề kháng với C3, C4, Aminoside ( amikacin) (6). So với nghiên cứu 2006 (7), VK gia tăng ñề kháng với C3 và cả C4. E. coli (n =4 ) Nhóm PNC bị ñề kháng cao, Amoxiclav 75%. Ticarcillin 0%; PZ-TZ 100%. Nhóm C ít bị ñề kháng: Cefu. 13%; Ceftri. 25%; Cefta. 25%. Nhóm C4 bị ñề kháng khá thấp :Cefe. 25%; Imipe. 25%. Nhóm Aminoside bị ñề kháng khá thấp: Tobra. 25%; Amika. 25%. Nhóm Quinolone bị ñề kháng cao:Cipro. 25%; Oflox. 50%. So với kết quả 2006 (7), VK ít ñề kháng với C, nhưng gia tăng ñề kháng với Aminoside và Quinolone. H. influenza (n =3 ) 61 61 Nhóm PNC bị ñề kháng cao, Amoxiclav 100%. Ticarcillin không bị ñề kháng. Nhóm Cephalosporin (C) , Aminoside, Quinolone không bị ñề kháng. So với kết quả 2006 (7), Nhóm PNC bị ñề kháng hòan tòan 100%. Với PZ-TZ thì tỉ lệ ñề kháng khá cao 20 - 27% .Nhóm C3 bị ñề kháng cao: Ceftri. 31 - 38%; Cefta. 23 - 30%. Nhóm C4 bị ñề kháng thấp: Cefe. 12 - 24%; Imipe. 11% (kháng TG), Imipe. gần như không bị ñề kháng. Nhóm Aminoside bị ñề kháng cao : Amika. 29 - 47%. Nhóm Quinolone bị ñề kháng cao: Cipro. 53 - 63%; Oflox. 63 - 68%. TMS bị ñề kháng cao 63 - 75%. Như vậy VK giảm ñề kháng với C, Aminoside và Quinolone. M. catarrhalis (n =11 ) Nhóm PNC bị ñề kháng cao, Amoxiclav 50%. Ticarcillin có ñề kháng thấp 20%. Nhóm Cephalosporin (C) ít bị ñề kháng: Cefu. 0%; Ceftri. 9%. Nhóm C4 bị ñề kháng thấp :Cefe. 18%; Imipe. 10%. Nhóm Aminoside bị ñề kháng khá cao: Tobra. 18%; Amika. 30%. Nhóm Quinolone bị ñề kháng khá thấp:Cipro. 18%; Oflox. 18%. So với kết quả 2006 (7), VK giảm ñề kháng với C và Quinolone. KẾT LUẬN VKGA chiếm ña số so với VK dương. Trong các tác nhân gây viêm phổi ñợt cấp COPD, thường gặp nhất là chủng Pseudomonas spp.; sau ñó là các chủng Klebsiella spp. , Providencia spp. , M. catarrhalis. Ít gặp hơn là các chủng P. mirabilis, E. coli, H. influenza. Các vi khuẩn gram (+) chiếm tỉ lệ rất thấp (6%), với S. aureus (2%) và S. pneumonia (4%). Vi khuẩn gram âm ñề kháng mạnh với nhiều loại kháng sinh; chỉ ñề kháng ít với C3,C4, Ticarcillin, Piperazin/Tazobactam, Amikacin và Quinolone. Các vi khuẩn gây viêm phổi trong ñợt kịch phát COPD rất ña dạng và ñề kháng kháng sinh cao. S. pneumonia ñề kháng cao với PNC, Cephalosporin thế hệ 3, Quinolone; không ñề kháng với Ticarcillin, Cephalosporin thế hệ 4, Vancomycin, Linezolide. Staphylococcus spp. chỉ không ñề kháng với Vancomycin, Linezolide, Rifampicin. P.aeruginosa ñề kháng mạnh với tất cả kháng sinh, chỉ còn ñề kháng tương ñối ít với C4, Ticarcillin, Piperazin/Tazobactam, Amikacin. TÀI LIỆU THAM KHẢO (1) Barlett JG., Pneumonia,Management of Respiratory tract infections, Lippincott Williams & Wilkins, 2nd edition,1999, p 42-45. (2) Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia, Am J Respir Crit Care Med, Vol 163,2001, p 1730-1754. (3) Hà Mai Dung, Võ Thị Chi Mai, Staphylococcus aureus kháng Methicillin (MRSA) tại bệnh viện Chợ rẫy, Y học TP Hồ Chí Minh, Số ñặc biệt hội nghị khoa học kỹ thuật trường ĐH YD TPHCM lần thứ XVIII, phụ bản số 1, tập 4-2000, trang 97- 100. (4) Đặng Văn Ninh, Khảo sát ñặc ñiểm lâm sàng và vi sinh học của viêm phổi mắc phải trong cộng ñồng do vi khuẩn gram âm, luận văn thạc sĩ y học, năm 2005. (5) Đinh Ngọc Sỹ, Nguyễn Văn Hưng, Trần Bích Thủy, Tìm hiểu ñộ nhạy cảm với kháng sinh của một số loài vi khuẩn có khả năng gây nhiễm trùng hô hấp phân lập tại Bệnh viện Lao và bệnh phổi trung ương (2000 – 2004), Tạp chí Y học thực hành, Công trình nghiên cứu khoa học Hội nghị bệnh phổi toàn quốc, Cần Thơ 6-2005, Bộ Y Tế, số 513/2005, trang 112-116. (6) Lê Tiến Dũng, Đặc ñiểm và sự ñề kháng im-vitro vi khuẩn gây viêm phổi tại BV Nguyễn Tri Phương 2001-2002. Y học TPHCM,7:phụ bản 1,26-31. (7) Lê Tiến Dũng, Đặc ñiểm và sự ñề kháng im-vitro vi khuẩn gây viêm phổi ñợt kịch phát COPD tại BV Nguyễn Tri Phương 2005-2006. Y học TPHCM, hội nghị khoa học kỹ thuật trường ĐH YD TPHCM , phụ bản số 1, 2007, trang 40- 45. (8) Ngô Quý Châu, Nguyễn Thanh Hồi, Trần Thu Thủy, Nghiên cứu ñặc ñiểm lâm sàng viêm phổi mắc phải cộng ñồng ñiều trị tại khoa hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, Tạp chí Y học thực hành, Công trình nghiên cứu khoa học Hội nghị bệnh phổi toàn quốc, Cần Thơ 6-2005, Bộ Y Tế, số 513/2005, trang 126-131. (9) Phạm Hùng Vân, Nguyễn Phạm Thanh Nhân, Phạm Thái Bình, Khảo sát tình hình ñề kháng in-vitro các kháng sinh của các vi khuẩn gây nhiễm trùng hô hấp cấp, Tạp chí Y học thực hành, Công trình nghiên cứu khoa học Hội nghị bệnh phổi toàn quốc, Cần Thơ 6-2005, Bộ Y Tế, số 513/2005, trang 117-125. (10) Phạm Hùng Vân: Tình hình S.pneumoniae kháng penicillin ở Việt Nam-nghiên cứu ña trung tâm, ANCLS, 2005. (11) Song J.H. et al, Spread of drug-resistant Streptococcus pneumoniae in Asian countries: Asian Network for Surveillance of Resistant Pathogens (ANSORP) Study. Clin. Infec. Disea. 1999.28,1206-1211. (12) Song JH, Global crisis of Pneumococcal resistance: alarm calls from the East,Drug Resistance in the 21st Century, 3rd International Symposium on Antimicrobial Agents and Resistance, 2001, p 53 – 67 .