Giáo trình Cập nhật kiến thức y khoa (Phần 1)

gian IgE có nhiều biểu hiện khác nhau từ mề đay tới phản vệ. Chúng thường xuất hiện từ 1 đến 72 giờ sau khi tiếp xúc thuốc. test da có thể xác định phản ứng trung gian qua IgE và dự đoán được dị ứng tới 60%. type II (IgG), III (IgG hoặc IgM) và type IV dị ứng với penicillin, nhưng đây không phải là quá mẫn lien quan IgE Penicillin và cephalosporin đều có vòng β-lactam. Tuy nhiên penicillin có 5 vòng thiazolidin và cephalosporin có 6 vòng dihydrothiaxin. Khi giáng hóa cấu trúc chúng thay đổi, Penicillin giữ 133 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi được vòng thiazolidine, trong khi cephalosporin thì không. Hội nhi khoa Hoa kỳ khuyến cáo có thể dùng cephalosporin ở bệnh nhân có phản ứng trung gian không do IgE với penicillin. Nổi ban ở da là phản ứng hay gặp nhất với cephalosporin và xuất hiện ở 1% đến 3% bệnh nhân. Quá mẫn ít gặp. ở những bệnh nhân dị ứng penicillin, dị ứng với cephalosporin chỉ là trùng hợp ngẫu nhiên. Nhiều nghiên cứu đã nghiên cứu về sử dụng cephalosporin ở bệnh nhân dị ứng penicillin. Các nghiên cứu chỉ tập trung vào các phản ứng qua trung gian IgE. Phản ứng chéo giữa cephalosporin và dị ứng penicillin phụ thuộc vào thế hệ cephalosporin cụ thể. Cần thận trọng khi dùng cephalosporin, ví dụ như cefoxitin, có 7 vị trí tương tự trên vòng β-lactam, dễ phản ứng nặng với bệnh nhân dị ứng penicillin qua IgE. Tuy nhiên, hội nhi khoa Hoa Kỳ ủng hộ dùng ceftriaxone ở bênh nhân dị ứng penicillin không lien quan IgE. Cần thận trọng với bệnh nhân tiền sử dị ứng penicillin là yếu tố quan trọng nhất trong kê toa các loại kháng sinh khác. 134 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bài 63 - Không nên tránh dùng kháng sinh ở bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng chỉ vì vài ba thứ lý thuyết Yolanda Lewis-Ragland MD Nên làm gì? Hướng dẫn dựa trên bằng chứng của Hội nhi khoa Hoa Kỳ cho phép dùng cephalosporine ở bệnh nhân có dị ứng penicillin trong điều trị viêm xoang do vi khuẩn cấp và viêm tai giữa cấp tính. Tuy nhiên, nhiều bác sĩ vẫn không muốn kê toa ví sợ phản ứng chéo giữa hai nhóm thuốc. Đây là 1 trong những vấn đề quan trọng vì nguy cơ dị ứng thật sự với penicillin có nhiều nguyên nhân khác nhau. Biểu hiện từ phát ban tới đe dọa tính mạng như phản vệ Các dấu hiệu và triệu chứng của dị ứng Penicillin Dấu hiệu và triệu chứng thông thường của dị ứng penicillin bao gồm:  Phát ban  nổi mẩn  Mắt bị ngứa  Môi, lỡi, hoặc mặt bị sưng, (phù mạch). Phản ứng dị ứng nghiêm trọng nhất với penicillin là tình trạng phản vệ, nguy cơ tử vong cao nếu không được điều trị. Phản vệ penicillin gây co thắt thanh quản, tụt huyết áp và mất ý thức. các dấu hiệu nặng khác như:  khò khè  chóng mặt  l m  Mạch nhanh hoặc yếu  tay chân lạnh  Tiêu chảy  Buồn nôn và nôn. 135 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Cephalosporin có phải là mối đe dọa thực sự? Kháng sinh Cephalosporin rất quan trọng trong điều trị các bệnh như viêm phế quản, viêm tai giữa, viêm phổi và viêm mô tế bào. Nó cũng là thuốc đầu tiên Trong dự phòng các loại phẫu thuật. Chống chỉ định tương đối đối với các thuốc này nếu bệnh nhân có tiền sử dị ứng với penicillin. Trong trường hợp này, nhiều bác sĩ lâm sàng sẽ chọn một loại kháng sinh khác, chẳng hạn như macrolide hoặc vancomycin. Tuy nhiên,nguy cơ kháng thuốc đòi hỏi phải lựa chọn kháng sinh cẩn thận. Vì vây, các nhà nghiên cứu đã nghiên cứu về vấn đề này. Các kết quả cho thấy, nguy cơ dị ứng với cephalosporin ở bệnh nhân dị ứng penicillin rất thấp. có thể yên tâm dùng. 136 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bài 64 - Chú ý tình trạng Streptococcus pneumonia kháng thuốc và nên dùng vancomycin nếu nghi viêm màng não Yolanda Lewis-Ragland MD Nên làm gì? Nhiễm Streptococcus pneumoniae kháng penicillin trường hợp đầu tiên đã được phân lập vào năm 1967. Tuy nhiên, kể từ đó, đã có nhiều báo cáo về thất bại điều trị ở bệnh nhân viêm não mô cầu do chúng vi khuẩn kháng penicillin và các thuốc kháng khuẩn khác như chloramphenicol, macrolides, trimethoprim-sulfamethoxazole , và cephalosporin. Do đó, việc lựa chọn các thuốc kháng sinh điều trị vi khuẩn này ngày càng trở nên khó khan, đặc biệt khi nó kháng cephalosporin phổ rộng đã hạn chế lựa chon kháng sinh trong điều trị viêm màng não do phế cầu. Dấu hiệu và triệu chứng viêm màng não Bệnh nhân có nhiễm khuẩn hệ thống thần kinh trung ương (CNS), bất kể nguyên nhân (vi khuẩn, virus, hay nguyên nhân khác), thường có các đặc điểm lâm sàng tương tự. Các dấu hiệu nhiễm khuẩn CNS như sôt,s khó chịu, rối loạn chức năng cơ quan quan trọng (tim, phổi, gan, hoặc chức năng thận). Đối với trẻ lớn và người lớn có thể nhức đầu, cứng gáy, sốt, hạ thân nhiệt, rối loạn ý thức. dễ bị kích thích tiến triển lơ mơ và hôn mê, co giật, rối loạn cảm giác và vận động Tuy nhiên, trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có thể không có dấu hiệu rõ ràng của viêm màng não, thân nhiệt ổn định, ít sốt. trẻ lịm đi, kích thích, nôn và chán ăn thường gợi ý nguyên nhân tổn thương thần kinh trung ương. Cứng gáy và thóp phồng gặp <50% trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ bị viêm màng não. Yếu tố nguy cơ tiến triển viêm màng não 137 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Hay gặp nhất do viêm xoang hoặc viêm vùng đầu mặt cổ. mở sọ, chấn thương sọ não gàn đây, suy giảm miễn dịch cũng có thể gây viêm màng não Điều trị viêm màng não do vi khuẩn Các cephalosporin phổ rộng, cefotaxime và ceftriaxone, trước đây được sử dụng như thuốc chuẩn trong viêm màng não do vi khuẩn ở trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh. Tuy nhiên, trong thập kỷ qua, tình trạng viêm màng não có vi khuẩn kháng penicillin và cephalosporin đã được báo cáo. Thực tế, cấy dịch não tủy dương tính trong 3-14 ngày sau điều trị, vì vậy trong 1 số hướng đẫn dề nghị dùng vancomycin, chloramphenicol, rifampin, erythromycin, và imipenem, một mình hoặc phối hợp để điều trị viêm màng não Các nhà nghiên cứu kết luận rằng trên cơ sở dữ liệu từ mô hình viêm màng não phế cầu và kinh nghiệm lâm sàng, không thể đưa ra một khuyến cáo duy nhất để điều trị theo kinh nghiệm với bệnh nhân nghi ngờ hoặc xác định viêm màng não do phế cầu. Tuy nhiên, các hướng dẫn sau Có thể cân nhắc điều trị:  các bác sĩ phải biết được phổ nhạy cảm của S. pneumoniae tại bệnh viện mình  vì S.pneumococci kháng penicillin là nguyên nhân hay gặp nên khuyến cáo điều trị bằng ceftriaxone or cefotaxime và vancomycin (60 mg/kg/day chia 4 liều), ngoài dexamethasone.  A chọc lại dịch não tủy trong viêm màng não do phế cầu sau 24-36h điều trị  thay ổi kháng sinh dựa trên đáp ứng lâm sàng và kết quả nuôi cấy dịch não tủy lần 2. Trường hợp tình trạng bệnh nhân nặng lên, nhiễm gram âm nên thay rifampicin bằng vancomycin  bệnh nhân không có biến chứng nên điều trị tối thiểu phải 10 ngày. 138 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bài 65 - Cân nhắc chẩn đoán Kawasaki ở trẻ có bong vảy, sốt và phát ban Lindsey Albrecht MD Nên làm gì? Bệnh Kawasaki là một bệnh mạch máu cấp tính biểu hiện bằng sốt và viêm da – niêm mạc chủ yếu gặp ở trẻ em. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất gây bệnh tim ở trẻ em tại Hoa Kỳ và các nước phát triển khác. Mặc dù các đặc điểm của bệnh Kawasaki có thể do nhiễm khuẩn hoặc di truyền, nhưng đa số không rõ ràng. Tỷ lệ mắc bệnh Kawasaki cao nhất ở người châu Á và Thái Bình Dương, thấp nhất ở người da trắng. Vì không có xét nghiệm chẩn đoán cụ thể, nên chẩn đoán dựa trên các tiêu chuẩn lâm sàng cũng như các xét nghiệm. Chẩn đoán chính xác rất quan trọng, vì điều trị đúng cách có thể làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong liên quan đến biến chứng tim. Chẩn đoán cổ điển của bệnh Kawasaki cần sốt trong 5 ngày hoặc nhiều hơn và có bốn hoặc hơn trong 5 đặc điểm chính: thay đổi đầu chi, phát ban, thay đổi niêm mạc miệng, viêm kết mạc không xuất tiết 2 bên và nổi hạch vùng cổ. hình ảnh đặ cbieejt như đỏ da long bàn tay hoặc chân trong giai đoạn cấp tính. Có thể phù bàn tay và bàn chân. Hai đến ba tuần sau khi khởi phát bệnh, bệnh nhân có thể bị bong tróc vảy vùng quanh móng các đầu ngón tay và ngón chân. Ban trong bệnh Kawasaki thường là dạng sẩn không đặc hiệu, dù có triệu chứng giống mề đay hay hồng ban đa dạng. thường không đau và xuất hiện ngay khi bắt đầu sốt. kết mach có thể bị viêm, sung niêm mạc miệng, lưỡi hình quả dâu, lột, đỏ và nứt môi. Trong số các đặc điểm chính, viêm hạc lympho vùng cổ ít gặp nhất, phải có đường kính> 1,5 cm và thường là 1 bên Ngoài những đặc điểm trên, có thể gặp viêm màng não vô khuẩn, đái mủ, đau bụng, tiêu chảy, viêm khớp, hiện tượng raynaud. 139 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Phình động mạch vành là biến chứng tim mạch hay gặp nhất, tỷ lệ khoảng 20-25% trẻ em nếu không được điều trị, có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ, nhồi máu và đột tử. Hầu như tất cả các ca tử vong do bệnh Kawasaki là do biến chứng tim, nguy cơ nhồi máu cơ tim cao nhất trong năm ngày đầu tiên sau khởi phát bệnh. Trong các trường hợp không điển hình. Các xét nghiệm giúp nghi ngờ khi tăng thời gian máu lắng, CRP, tăng bạch cầu, thiếu máu, giảm albumin và tăng men gan. Tăng tiểu cầu là đặc trưng trong giai đoạn bán cấp. Bệnh Kawasaki không điển hình nên nghi ngờ nếu trẻ sốt trên 5 ngày và có 2 hay 3 đặc điểm chính. Đặc biệt nghi ở trẻ nhỏ chỉ có sốt. cần siêu âm tim đánh giá dị tật động mạch vành Điều trị bệnh Kawasaki dùng 1 liều globulin miễn dịch tĩnh mạch (IVIG) (2g / kg) trong giai đoạn cấp để giảm tỷ lệ biến chứng phình động mạch vành từ 15% - 25% còn khoảng 5% các trường hợp. dùng thêm liều sau ngày 7-10 nếu bệnh nhân cố phình mạch, sốt dai dẳng Lặp lại liều IVIG ở 10% vẫn sốt sau điều trị ban đầu. liều cao aspirin trong phase cấp giúp chống viêm và kháng tiểu cầu. liều thấp aspirin dùng sau liều cao cho đến khi không thấy bất thường động mạch vành trong 6-8 tuần sau khởi phát bệnh. Nó có thể được dùng tiếp tục lâu hơn sau đó nếu có tổn thương mạch vành trên siêu âm tim. 140 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bài 66 - Trẻ nhiễm khuẩn tái phát nhiều đợt, biểu hiện nặng với nhiễm khuẩn thông thường nên đánh giá tình trạng miễn dịch Emily Riehm Meier MD Nên làm gì? Hệ thống miễn dịch là một hệ thống phức tạp cần thiết để bảo vệ cơ thể con người. Nó có thể được chia thành bốn loại: tế bào (chức năng tế bào T), thể dịch (chức năng của tế bào B, sản sinh kháng thể), thực bào và bổ thể. Mặc dù bất thường về miễn dịch thể dịch hay gặp nhất, nhưng có thể có sự kết hợp của bất kỳ loại nào trong 4 loại. dạng mắc, mức độ nặng và số lần nhiễm khuẩn của đứa trẻ nên nghĩ tới suy giảm miễn dịch. Tất nhiên cần đánh giá kĩ lưỡng trước khi chẩn đoán Những trẻ bị suy giảm miễn dịch thường xuất hiện bệnh sau 6 tháng tuổi, khi kháng thể từ mẹ truyền qua nhau thai bắt đầu giảm. nhiễm trùng đường hô hấp tái phát do vi khuẩn (≥8 lần viêm tai giữa hoặc ≥ 2 đợt viêm xoang hoặc viêm phổi nặng trong vòng 1 năm), nhiễm khuẩn đường ruột, hoặc nhiễm khuẩn nặng (bao gồm cả nhiễm khuẩn huyết) là dấu hiệu của rối loạn miễn dịch. Hay gặp nhất là do Salmonella hoặc Mycobacterium, mặc dù sinh vật nội bào hay nấm, Pneumocystis carinii cũng gợi ý có suy giảm miễn dịch tế bào. Các suy giảm miễn dịch tế bào và thể dịch gọi là ssuy giảm miễn dịch nặng (SCID). Trong hầu hết các trường hợp, SCID biểu hiện tiêu chảy mạn, nhiễm trùng cơ hội (viêm phổi do Pneumocystis jiroveci (trước đây gọi là Pneumocystis carinii) và nhiễm trùng cytomegalovirus) và các bệnh nhiễm khuẩn đường hô hấp mạn tính. Loét miệng, áp xe da mạn tính, và nhiễm khuẩn tụ cầu vàng hay nấm Aspergillus là dấu hiệu của rối loạn miễn dịch. Rụng rốn muộn hay u hạt mạn (CGD) cũng là rối loạn liên quan miễn dịch 141 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Cần hỏi tiền sử và khám trên tất cả bệnh nhân nghi có suy giảm miễn dịch. Cần chú ý đặc biệt đến số lần và loại nhiễm khuẩn bệnh nhân mức, tiền sử sinh nở và gia đình, đặc điểm bất thường (vd hội chứng down, phát ban trên da (đặc biệt chú ý đến eczema, có liên quan đến hội chứng Wiskott-Aldrich). Chẩn đoán suy giảm miễn dịch rất phức tạp, cần những test trên lâm sàng. XQ ngực có thể phát hiện bóng tim bất thường, hoặc không có tuyến ức ở trẻ sơ sinh. Công thức máu có giảm bạch cầu lympho, giảm bạch cầu trung tính, giảm tiểu cầu, hoặc thiếu máu - tất cả là các dấu hiệu liên quan tới suy giảm miễn dịch. Xét nghiệm huyết thanh, nồng độ Immunoglobulin , các tế bào T và CH50 là các xét nghiệm có thể được sử dụng để sàng lọc miễn dịch. 142 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bài 67 - Cần biết sự khác nhau giữa viêm họng do Epstein-Barr virus (EBV) và liên cầu Sarika Joshi MD Nên làm gì? Đau họng là triệu chứng hay gặp ở trẻ nhỏ và thiếu niên đòi hỏi phải đi khám bác sĩ nhiều đợt. điều trị chỉ cần chăm sóc hỗ trợ. 2 nguyên nhân quan trọng nhất hay gây viêm họng là liên cầu nhóm A (GAS, Streptococcus pyogenes) và EBV. Viêm họng GAS hay gặp nhất ở trẻ em, trong đố độ tuổi đi học chiếm từ 15-30% các trường hợp trẻ em từ 5-15 tuổi. mùa cao điểm mắc viêm họng do GAS là cuối thu, mùa đông và đầu xuân. Viêm họng do GAS khỏi phát đột ngột, sôt, đau đầu và đau bụng. các triệu chứng viêm long đường hô hấp trên như ho, chảy nước mũi, nghẹt mũi thường không có. 15% bệnh nhân sẽ tiến triển các dấu hiệu của viêm họng như viêm thanh quản cấp, có nề và đỏ họng hoặc nổi ban, xuất tiết dịch, đôi khi nổi hạch lympho vùng cổ trước. thường tự hết trong trong 3 đến 5 ngày. Cấy dịch đờm vùng họng là tiêu chuẩn trong chẩn đoán viêm họng GAS. Dịch họng lấy 2 mẫu không được chạm vào niêm mạc miệng hoặc lưỡi, cấy trong 18-24h. do lâu có kết quả nên các bác sĩ thường dùng test huyết thanh. Điều quan trọng là không có test nào có thể phân biệt được nhiễm GAS cấp hay mạn tính Điều trị kháng sinh phù hợp trong viêm họng GAS giúp ngăn các biến chứng tại chỗ, biến chứng liên quan sốt thấp khớp (ARF). Các biến chứng tại chỗ như viêm tai giữa, viêm xoang, viêm hạch, áp xe khí quản và áp xe quanh amidan . điều trị kháng sinh được chứng minh không thể ngăn được viêm cầu thận, là 1 biến chứng do nhiễm GAS. Điều trị bằng penicillin đường uống là khuyến cáo đầu tiên về viêm họng do GAS. Khuyến cáo điều trị cho bệnh nhân dị ứng penicillin bằng erythromycin. 143 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi EBV là tác nhân gây bệnh thông thường do tăng bạch cầu nhân ở thanh thiếu niên. Dù tỷ lệ phơi nhiễm cao, nhiễm EBV có biểu hiện sốt, viêm họng và viêm hạch cổ. Không giống như viêm họng do GAS, tăng bạch cầu đơn nhân là dấu hiệu xấu đi với biểu hiện đau đầu và khó chịu. khám có viêm họng cấp, phù nề vùng họng, lách to, mệt mỏi. triệu chứng cấp thường hết trong 1-2 tuần, nhưng mệt mỏi dai dẳng nhiều tháng Chẩn đoán tăng bạch cầu đơn nhân và xét nghiệm kháng thể heterophile. Đặc trưng khi có từ 60% đến 70% lymphocytes với> 10% Các tế bào lympho không điển hình, dù nó không đặc hiệu với nhiễm EBV. Nên dùng Test kháng thể Heterophile, vì độ nhạy và đặc hiệu khoảng 85% và 100%. Điều trị chính là chăm sóc hỗ trợ. Viêm họng do liên cầu điều trị bằng amoxicillin hoặc kháng sinh khác. Steroid dùng trong trường hợp nặng có tắc nghẽn đường thở biến chứng lách to do EBV, thường xảy ra trong 3 tuần đầu. nguy cơ vỡ lách nếu chơi thể thao. Nên chơi sau 4 tuần, khi lách không còn to. 144 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bài 68 - Cân nhắc chẩn đoán viêm màng ngoài tim ở bệnh nhân nhịp nhanh, khó thở ngay cả khi không có tiếng cọ màng ngoài tim Craig DeWolfe MD Nên làm gì? Viêm màng ngoài tim do vi khuẩn thường biểu hiện không đặc hiệu ở trẻ nhỏ, và bác sĩ nên cân nhắc chẩn đoán ở trẻ có nhịp tim nhanh và khó thở không rõ nguyên nhân. Sốt, kích thích và động, và đau ngực là triệu chứng hay gặp. viêm màng ngoài tim có thể có tiếng cọ màng ngoài tim ở bệnh nhân lớn tuổi, khó xác định nếu có tràn dịch màng phổi. Hầu hết các trường hợp viêm màng ngoài tim do vi khuẩn ở trẻ em dưới 2 tuổi thường không có các dấu hiệu rõ rệt như tiếng cọ hay đau ngực. Tràn dịch màng ngoài tim tiến triển nhanh ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp tính. Dịch màng ngoài tim tích tụ làm giảm đổ đầy thất trái, tụt huyết áp. Viêm màng ngoài tim do vi khuẩn thường do nhiễm khuẩn thứ phát, từ vùng lân cận như phổi. ngoài ra có thể do virus, nấm hoặc lao, chấn thương, tự miễn, bệnh ác tính, hội chứng Kawasaki và kích ứng sau mổ. Ở những bệnh nhân tràn dịch, XQ ngực có bóng tim to trong khi viêm màng ngoài tim co thắt, bóng tim nhỏ. ECG thấy nhịp xoang nhanh, QRS thấp, ST có thể chênh lên hoặc không, PR chênh xuống và T âm hoặc thay đổi điện thế sole. Các vi khuẩn thường gây ra viêm màng ngoài tim như Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae và Neisseria meningitides. Việc lựa chọn điều trị viêm màng ngoài tim là chọc hút dịch màng ngoài tim và dùng kháng sinh đường tĩnh mạch. Các biên pháp điều trị tạm thời là bù dịch và tăng co bóp tim tránh tụt huyết áp. Cần tránh các thuốc gây giãn mạch 145 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi hoặc giảm tiền tải. bác sĩ nên cầy dịch màng ngoài tim. Với bệnh nhân rối loạn huyết động cần mở tháo dịch tránh chèn ép tim gây tử vong. Điều trị theo kinh nghiệm viêm màng ngoài tim do vi khuẩn bằng vancomycin và cephalosporin thế hệ thứ ba hoặc thứ tư. Điều trị trong 3 đến 4 tuần. các nguyên nhân ít gặp như lao hay nấm cần kéo dài thời gian điều trị hoặc thêm steroid. ECG làm liên tục để đánh giá nhịp tim và rối loạn nhịp tim nặng, tỷ lệ tử vong phụ thuộc vào chẩn đoán và điều trị sớm, nhưng dao động từ 2-20%. Viêm màng ngoài tim co thắt có thể biến chứng do nhiễm trùng bởi vi khuẩn, thường vài tuần sau điều trị nhưng nói chung ít gặp Tóm lại, viêm màng ngoài tim là một tình trạng ít gặp nhưng gây tử vong cần phải nghi ngờ khi khó thở và mạch nhanh. Không gặp tiếng cọ màng ngoài tim ở trẻ em. Nên nghi ngờ viêm màng ngoài tim ở trẻ sơ sinh bi suy hô hấp và mạch nhanh không giải thích được bằng nhiễm trùng hay viêm phổi. 146 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bài 69 - Cần biết viêm phúc mạc nguyên phát (viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn) xảy ra không cần có thủng tạng, áp xe hay nhiễm trùng trong ổ bụng Sophia Smith MD Nên làm gì? Viêm phúc mạc được định nghĩa là có viêm trong phúc mạc, là lớp màng mỏng bao bọc hầu như các tạng của cơ thể. Thường là hậu quả do nhiễm trùng do thủng tạng rỗng, ruột thừa vỡ hoặc thấm dịch mật. tình trạng này cũng có thể xuất hiện do các kích thích hóa học như dịch vị từ lỗ thủng dạ dày hay thấm mật phúc mạc Viêm phúc mạc thường gồm các dấu hiệu và triệu chứng như đau bụng, đau khi chạm vào bụng, co cứng cơ thành bụng và các dấu hiệu toàn thân của nhiễm khuẩn. nó thường do nguyên nhân nhiễm khuẩn vào phúc mạc vốn vô trùng. Màng bụng phản ứng với các tác nhân gây viêm khá như nhau. Tùy thuộc vào nguyên nhân, viêm phúc mạc có thể nhiễm trùng hoặc vô trùng (chất hóa học hoặc cơ học) Các nguyên nhân hay gặp nhất gây viêm phúc mạc nguyên phát là viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn (SBP) trong bệnh gan mạn tính. Các nguyên nhân hay gặp gây viêm phúc mạc tự phát (SP) như viêm ruột thừa vỡ, thủng ổ loét dạ dày tá tràng, xoắn ruột hay ung thư, tắc ruột. điều trị viêm phúc mạc bằng khangs sinh, lựa chọn cephalosporin thế hệ thứ ba và sau đó điều trị phù hợp theo kết quả nuôi cấy. Bệnh nhân bị bệnh gan mạn có nguy cơ tăng độc tính khi dùng aminoglycoside, nhưng các thuốc này có thể chỉ định với phổ kháng khuẩn thích hợp Chụp XQ tư thế nằm và đứng đánh giá, tìm hình ảnh liềm hơi dưới cơ hoành. Ngoài ra có thể chọc hút dịch màng bụng làm xét nghiệm và làm kháng sinh đồ. 147 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bài 70 - Cân nhắc chẩn đoán bệnh Lyme (LD) ở bệnh nhân viêm khớp Sonya Burroughs MD Nên làm gì? LD trở thành căn bệnh truyền nhiễm phổ biến nhất tại Bắc Mỹ. Tỷ lệ mắc cao nhất xảy ra ở bệnh nhân từ 2 đến 15 tuổi và từ 30 đến 59 tuổi. Tại Hoa Kỳ, hầu hết LD được khu trú ở 3 vùng đặc biệt: (a) (Maine đến Maryland), (b) (Minnesota đến Wisconsin), và (c) (Bắc California đến Oregon). LD hoặc lyme borreliosis là thành viên của họ Borrelia. B. burgdorferi là loài duy nhất gây bệnh ở Hoa Kỳ. B. afzelii và B. garinii là những loài hay lây nhiễm sang người ở châu Âu và châu Á. B. burgdorferi là loài hay gây viêm khớp nhất trong ba loài Borrelia gây bệnh ở người. Borrelia gây bệnh qua phức hợp Ixodes ricinus của ve. Các biểu hiện lâm sàng của LD khác nhau tùy theo giai đoạn nhiễm trùng. Nhiễm trùng được chia thành ba giai đoạn: khu trú, lan ra và giai đoạn mạn tính. Bảng 113.1 cung cấp các đặc điểm lâm sàng ở các giai đoạn khác nhau. Các triệu chứng thường phát triển từ 7 đến 10 ngày sau khi có vết cắn, nhưng có thể từ 1 đến 36 ngày. Biểu hiện hay gặp nhất ở trẻ là hồng ban xuất hiện sau đó là viêm khớp, liệt mặt, viêm tủy và viêm màng não vô trùng. Viêm màng não do Lyme ở trẻ em có thể tinh tế và thường xảy ra mà không có kích thích màng não. Biểu hiện thường ít sốt hơn khi so sánh với viêm màng não virut. Như đã đề cập trước đây, viêm khớp là một triệu chứng hay gặp trong bệnh Lyme LD. Chẩn đoán này nên nghi ngờ ở bất kỳ bệnh nhân nào xuất hiện viêm khớp. đặc biệt sau khi đi đến khu vực có bệnh. Chẩn đoán sớm là rất thiết vì 148 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi nếu không điều trị có thể xuất hiện biến chứng nặng hơn liên quan tới tim, hệ thần kinh và khớp. 149 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bảng 113. 1 Triệu chứng lâm sàng LD System Stage 1(Early) Localized Stage 2 (Early) Disseminated Stage 3 (Late) Chronic Skin Erythema migrans Secondary annular lesions Musculoskeletal Myalgia, arthralgia Migratory pain in joints; brief arthritis attacks Prolonged arthritis attacks, chronic arthritis Neurologic Headache Meningitis, Bell palsy, cranial neuritis, radiculoneuritis Encephalopathy, polyneuropathy, leukoencephalitis Cardiac Atrioventricular block, myopericarditis, pancarditis Constitutional Flulike symptoms Malaise, fatigue Fatigue Lymphatic Regional lymphadenopathy Regional or generalized lymphadenopathy Viêm khớp do Lyme có thể nhầm với viêm khớp thanh thiếu niên. Viêm khớp do LD thường viêm 1 khớp, hay gặp nhất là đầu gối. đau đột ngôt kèm sưng tấy tràn dịch khớp gối. cơn đau thường không liên tục, ngay cả khi không dùng kháng sinh, biểu hiện cũng giảm dần và tự khỏi. bệnh viêm khớp tự phát thanh thiếu niên thường chẩn đoán ở trẻ dưới 16 tuổi bị viêm khớp trên 6 tuần, kèm xác định được nguyên nhân viêm khớp. xét nghiệm máu giúp loại từ chẩn đoán viêm khớp do LD và các nguyên nhân viêm khớp do nhiễm khuẩn Chẩn đoán viêm khớp do Lyme dựa chủ yếu vào các kết quả lâm sàng. Nó giúp chỉ định cận lâm sàng và làm thế nào để giải thích các kết quả xét nghiệm (Bảng 113.2). xét nghiệm miễn dịch (ELISA) được sử dụng chủ yếu để sàng lọc, và phương pháp Western blot được dùng để chẩn đoán xác định. Cần lưu ý dịch khớp lấy từ các bệnh nhân nghi viêm khớp do Lyme. Số lượng bạch cầu trong dịch khớp thường từ 1.000 đến 50.000 tế bào / mm. 150 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bảng 113. 2 Estimating Pretest Probability and Using it to Guide Interpretation of Serologic Testing Endemicity of Lyme Disease Objective Clinical Signs and Symptoms Pretest Probability Laboratory Testing High, moderate, or low Absent Very low NOT recommended (high false- positive rate) Low Absent, but has prolonged, unexplained nonspecific symptoms Very low NOT recommended Moderate/high Absent, but has prolonged, unexplained nonspecific symptoms Moderately low Should be considered Moderate Present without erythema migrans Moderate Recommended Moderate/low Erythema migrans present Moderate- high NOT recommended (high false- negative rate); diagnosis of Lyme disease based on clinical grounds alone High Erythema migrans present High NOT recommended (high false- negative rate); diagnosis of Lyme disease based on clinical grounds alone 151 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bài 71 - Mặc dù nhiều người sử dụng ANA (ANA: antinuclearantibody) để loại trừ lupus ban đỏ hệ thống (SLE: systemic Lupus erythematosus), ANA là một xét nghiệm cực kỳ nhạy, nhưng không phải là rất đặc hiệu, và nên được tiếp tục các XN khác để xác định chẩn đoán như anti-DS-DNA hay anti-Smithantibody Sonya Burroughs MD Phải làm gì? SLE là một rối loạn tự miễn ảnh hưởng lên nhiều cơ quan. Nguyên nhân hiện vẫn không rõ, nhưng dấu hiệu của bệnh là sản xuất tự kháng thể kháng nhân tế bào. Tỷ lệ mắc SLE khác nhau đáng kể giữa các nhóm dẫn tộc khác nhau. Tỷ lệ mắc bệnh cũng khác nhau giữa 2 giới. Các tài liệu cho thấy tỷ lệ mắc bệnh SLE với khởi phát ở tuổi <19 là từ 6 đến 18.9/100,000 phụ nữ da trắng, tỷ lệ cao hơn ở người nữ Mỹ gốc Phi (20–30/100,000) và người nữ gốc Puerto Rican (16–36.7/100,000). Tỷ nam:nữ 1:4.4. Mặc dù nguyên nhân vẫn chưa được biết, nhưng có sự đóng góp mạnh của yếu tố di truyền, với tỷ lệ tương ứng từ 25-50% trong các cặp song sinh cùng trứng. Xấp xỉ 10-16% BN có mối quan hệ họ hàng trong đời đầu tiên hoặc đời thứ 2 với người thân bị bệnh. Đã tìm thấy mối liên quan với kháng nguyên bạch cầu ở người. Tỷ nữ: nam cao, và phụ nữ mang thai thường gây ban đỏ và viêm cầu thận nặng, điều này cho thấy hormone nữ đóng một vai trò trong sự phát triển bệnh. Một số loại thuốc đã được biết là gây bệnh lupus, bao gồm hydralazine, procainamide, isoniazid, minocycline, andD- penicillamine. Biểu hiện lâm sàng của SLE là hậu quả của phản ứng viêm và những bất thường của mạch máu. Rối loạn mạch máu dạng bland vasculopathy (đặc trưng bởi sự hyaline hóa mạch máu, sự uốn cong của mạch máu, tăng sinh nội mô và tăng thần kinh đệm quanh 152 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi mạch), viêm mạch máu, và sự lắng đọng phức hợp miễn dịch đều đã được mô tả. BN thường có các triệu chứng như sốt, rụng tóc, sụt cân, mệt mỏi, đau khớp hoặc viêm khớp (đặc biệt là các khớp nhỏ và cổ tay). Cũng có thể có hạch lớn và gan lách lớn. Chẩn đoán phân biệt bao gồm bệnh lý ác tính, nhiễm trùng, hoặc các rối loạn tự miễn khác (ví dụ: viêm khớp dạng thấp, hội chứng Sjögren). ANAs được thấy ở 95% BN, XN ANA nhạy nhưng không đặc hiệu cho SLE. ANA cũng có thể dương tính trong 5% người bình thường. Anti-dsDNA và anti-SM chỉ có ở BN SLE. Việc chẩn đoán dựa trên bệnh sử, thăm khám lâm sàng và các XN. Tiêu chuẩn chẩn đoán đã được đưa ra bởi American Academy of Rheumatology. Những tiêu chuẩn này có độ nhạy là 78% - 96% và độ đặc hiệu là 89% - 96% cho SLE. Xem Table 114.1. Bảng 114. 1 Tiêu chuẩn chẩn đoán SLE của hội Thấp Khớp học Hoa Kỳ có chỉnh sửa năm 1997. BN được chẩn đoán SLE khi có > 4/11 tiêu chuẩn cả trong tiền sử bệnh và tại thời điểm thăm khám. Bao gồm:  Ban cánh bướm: ban đỏ cố định, phẳng hoặc gồ lên mặt da, ở gò má, có xu hướng lan đến rãnh mũi má  Ban dạng đĩa:các vết đỏ nổi lên mặt da có vẩy sừng bám chắc và nút sừng nang lông; có thể thấy sẹo teo da trên các tổn thương cũ.  Nhạy cảm ánh sáng: ban ở da do phản ứng không bình thường với ánh sáng mặt trời, trong tiền sử của bệnh nhân hoặc do thầy thuốc quan sát.  Loét miệng: loét miệng hoặc mũi họng, đau ít, do thầy thuốc quan sát.  Viêm khớp: viêm không phá hủy khớp, ít nhất 2 khớp ngoại vi, đặc trưng bởi sưng, đau và tràn dịch khớp  Viêm thanh mạc: viêm màng phổi: tiền sử có đau kiểu viêm màng phổi hoặc nghe được tiếng cọ màng phổi hoăc có bằng chứng tràn dịch màng phổi, HOẶC Viêm màng ngoài tim: xác định trên điện tâm đồ hoặc có tiêng cọ màng tim hoặc có bằng chứng tràn dịch màng tim.  Tổn thương thận: protein niệu thường xuyên > 0,5g/ 24h hoặc > (+++) nếu không định lượng được, hoặc trụ tế bào: có thể là trụ hồng cầu, huyết sắc tố, trụ hạt, trụ ống hoặc hỗn hợp  Rối loạn thần kinh- tâm thần: động kinh, hoặc loạn thần không phải do dùng thuốc hoặc các rối loạn chuyển hóa như: tăng ure máu, toan xeton hay mất cân bằng điện giải.  Các rối loạn về máu: Thiếu máu tan máu, với tăng hồng cầu lưới. Hoặc, giảm bạch cầu < 4000/ mm3 , trong ít nhất 2 lần xét nghiệm. Hoặc, giảm 153 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi lymphocyte < 1500/ mm3 trong ít nhất 2 lần xét nghiệm. Hoặc, giảm tiểu cầu < 100000/ mm3 không phải do thuốc.  Các rối loạn về miễn dịch: kháng thể kháng phospholipid dương tính hoặc anti-dsDNA dương tính hoặc anti-Sm dương tính hoặc test syphilis (giang mai) huyết thanh dương tính giả được biết là sẽ dương tính trong tối thiểu 6 tháng và được khẳng định bằng kết quả âm tính của xét nghiệm Treponema pallidum immobilization (XN cố định xoắn khuẩn giang mai) or fluorescent treponemal antibody absorptiontest (XN hấp thụ kháng thể huỳnh quang)  Kháng thể kháng nhân: ở hiệu giá bất thường ở bất kỳ thời điểm nào bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang hay một phương pháp tương đương, và bệnh nhân không dùng các thuốc nào được biết là gây ra hội chứng “lupus do thuốc”. Việc điều trị SLE dựa vào các triệu chứng và cơ quan tổn thương, và sẽ gặp rất nhiều khó khăn do tác dụng phụ của thuốc. Điều trị chủ lực của SLE là corticosteroids. Những triệu chứng được điều trị bằng corticosteroids bao gồm triệu chứng toàn thân (sốt, sụt cân, tăng tiết mồ hôi), viêm khớp, viêm thanh mạc, viêm cầu thận, viêm não, viêm mạch máu, và các mất thường về huyết học. Mặc dù thực tế corticosteroids là một thuốc kháng viêm hữu ích, nhưng không nên quên tác dụng phụ và tính gây nghiện của nó. SLE là một trong nhiều bệnh cần sử dụng liều cao corticosteroids (1- 2mg/kg/ngày). Độc tính thường xuất hiện ở liều này, hội chứng Cushing, béo phì và tăng huyết áp thường là hậu quả của corticosteroids liều trung bình đến liều cao. Ức chế sự tăng trưởng cũng có thể xảy ra ở trẻ em, cũng như bệnh cơ do steroids. Nguy cơ hoại tử mạch máu liên quan đến SLE tăng lên khi điều trị corticosteroids kéo dài (4-6 tháng liên tục). Những tác dụng phụ khác bao gồm loãng xương, tăng nguy cơ nhiễm trùng, loét dạ dày, đục thủy tinh thể dưới bao sau, thay đổi tính tình, trầm cảm và cảm xúc không ổn định. Hãy nhớ rằng, việc ngừng corticosteroids đột ngột khi đang dùng liều cao kéo dài có thể dẫn đến suy tuyến thượng thận đe dọa tử vong. Những BN có thể sốt cao mà không có tình trạng nhiễm trùng, tụt huyết áp, buồn nôn, nôn, lú luân, hạ natri máu, tăng kali máu và hạ đường máu. Bổ sung corticosteroids cũng có thể cần thiết ở những BN này để ngăn ngừa suy thượng thận cấp tính. 154 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bài 72 - Không được sử dụng ibuprofen ở những BN SLE bởi vì nó có thể gây viêm màng não vô khuẩn do ibuprofen Johann Peterson MD Phải làm gì? NSAIDs thường được sử dụng trong nhiều bệnh khớp, bao gồm cả SLE. Mặc dù chúng được sử dụng phổ biến và không cần kê đơn, nhưng chúng là một nguyên nhân tiềm ẩn của những phản ứng phụ và cần được kê đơn cẩn thận. Viêm màng não vô khuẩn (AM: Aseptic meningitis) có bối cảnh lâm sàng của viêm màng não (cứng cổ, đau đầum sốt, sợ ánh sáng, Kernig và Brudzinski) và tăng tế bào trong dịch não tủy (CSF: cerebrospinal fluid), nhưng không có tác nhân nhiễm trùng nào trong CSF. Do đó, nó là một chẩn đoán loại trừ, và hầu hết trường hợp sẽ cần kháng sinh theo kinh nghiệm trong khi chờ đợi kết quả nuôi cấy và XN tìm virus. Với sự phát triển của các XN tìm virus có độ nhạy tốt, nhiều trường hợp trước đây được phân loại AM, bây giờ đã được chẩn đoán là viêm màng não virus. Nhiễm trùng đường ruột (do coxsackievirus, echovirus, polio) là nguyên nhân phổ biến gây viêm màng não virus ở trẻ em. Quai bị và virus California cũng có thể gặp. Các nhiễm trùng cục bộ, như áp xe ngoài màng cứng, viêm tủy xương, và viêm xoang, có thể gây viêm màng não giống như AM. Và một tác nhân nhiễm trùng khác, như mycobacteria, malaria và các ký sinh trùng khác, nấm, spirochetes và Rickettsiae, có thể gây viêm màng não và có thể không xác định được bằng XN CSF. Có một số nguyên nhân được ghi nhận gây AM, bao gồm do thuốc, bệnh tự miễn, viêm màng não do khối u, Borrelia burgdorferi (bệnh Lyme), và hội chứng retrovirus cấp tính. Ibuprofen là loại thuốc phổ biến nhất gây AM do thuốc, và nguy cơ cao hơn ở những BN bị SLE hoặc mắc các bệnh tự miễn khác. Các NSAIDs khác cũng có liên quan, cũng như trimethoprim có hoặc không có 155 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi sulfamethoxazole, cephalosporins và các kháng sinh khác, immunoglobulin đường TM (IVIG) và các loại thuốc khác. Không có gì đáng ngạc nhiên, một số thuốc nội tủy và chất cản quang cũng có liên quan. AM do NSAID có thể xảy ra chỉ sau 1 liều duy nhất, và thường xảy ra sau khi sử dụng ibuprofen, nhưng nó có thể xảy ra sau 2 năm sử dụng thường xuyên. Một số BN đã bị nhiều đợt cho đến khi được phát hiện. Trong hầu hết trường hợp, BN có thể được điều trị thành công với một NSAID khác, nhưng đã có một số báo cáo những trường hợp BN bị AM do nhiều loại NSAIDs khác nhau. Những dữ liệu đã công bố không đủ để ước tính nguy cơ AM ở những BN khỏe mạnh hay ở những BN mắc bệnh khớp. Một tài liệu gần gây cho thấy 39% trường hợp BN bị SLE. Ở những BN bị SLE, việc tránh dùng ibuprofen như một thuốc first-line có thể hữu ích. Sàng lọc bệnh tự miễn ở những BN khỏe mạnh khác bị viêm màng não do NSAIDs cũng rất quan trọng. Về mặt lâm sàng, hầu hết BN đều có hội chứng viêm màng não điển hình, mặc dù một số có triệu chứng viêm não, bao gồm dấu thần kinh khu trú, Babinski, hội chứng SIADH (SIADH: inappropriate secretion of antidiuretic hormone), mất thần kinh thính giác, thậm chí là hôn mê. Không có báo cáo nào về di chứng thần kinh vĩnh viễn. XN CSF thường cho thấy tăng tế bào dịch não tủy (9–5,000 WBCs/µL), thường là neutrophil chiếm hầu hết, nhưng thỉnh thoảng monocytes hay eosinophils chiếm ưu thế. Protein thường tăng, nhưng đường máu CFS thường bình thường. Không có kết quả CSF nào có thể chắc chắn loại trừ viêm màng não nhiễm khuẩn. Các triệu chứng có thể mất nhanh chóng (1-2 ngày) sau khi ngừng ibuprofen, những những bất thường của CSF có thể kéo dài. Các yếu tố có thể giúp phân biệt viêm màng não Lyme với AM do nguyên nhân khác là bệnh diễn tiến bán cấp, với thời gian đau đầu lâu hơn, tiền sử yếu cơ mặt hay bệnh lý dây TK sọ, và dĩ nhiên là ban đỏ migran (erythema migrans rash). 156 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bài 73 - Biết được những khác biệt quan trọng giữa các bệnh thấp khớp và làm thế nào để nhận ra và chẩn đoán cho phù hợp Nailah Coleman MD Phải làm gì? Các bệnh thấp khớp bao gồm cả những rối loạn mạch máu nguyên phát, cũng như những rối loạn của mô liên kết. Hầu như bất kỳ cơ quan nào cũng đều có thể bị ảnh hưởng, từ tim và phổi cho đến xương, khớp hay da, và biểu hiện lâm sàng có thể rất khác nhau, phụ thuộc vào vị trí thương tổn. Ba loại rối loạn thấp khớp phổ biến nhất ở trẻ em là viêm khớp tự phát thiếu niên (JIA: juvenile idiopathic arthritis, còn gọi là juvenile rheumatoid arthritis: viêm khớp dạng thấp thiếu niên), lupus ban đỏ hệ thống (SLE), và viêm da cơ thiếu niên (JDMS: juvenile dermatomyositis). Mặc dù có thể có một số chồng chéo giữa ba loại bệnh này, mỗi loại đều có các tiêu chí khác nhau cần được đáp ứng để chẩn đoán chính xác. Trong JIA, trẻ em dưới 16 tuổi phải chứng minh là có tình trạng viêm khớp ở ít nhất một khớp trong hơn 6 tuần và cần phải loại trừ các loại viêm khớp khác ở trẻ em. Những phân loại phổ biến bao gồm thể JIA viêm ít khớp (tổn thương ≤ 4 khớp trong 6 tháng đầu), JIA viêm đa khớp (tổn thương ≥ 5 khớp trong 6 tháng đầu của bệnh, có thể có các triệu chứng toàn thân nhẹ, như sốt hoặc khó chịu) và JIA khởi phát toàn thân (biểu hiện ngoài khớp, chẳng hạn như sốt hoặc nổi ban, có xu hướng khỏi phát các triệu chứng khớp, và các biến chứng, như viêm màng ngoài tim và viêm màng phổi, là thường gặp hơn). Việc chẩn đoán SLE được xác định nếu bác sĩ lâm sàng có thể phát hiện ra bốn hoặc nhiều hơn trong số 11 tiêu chuẩn theo đề xuất của American College of Rheumatology. Các tiêu chuẩn bao gồm: ban ở gò má, ban hình đĩa, nhạy cảm ánh sáng, loét miệng, viêm 157 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi khớp, viêm thanh mạc, tổn thương thận, thần kinh, huyết học, hoặc các rối loạn miễn dịch, và/hoặc ANAs dương tính. JDMS có thể có chẩn đoán tương tự với các bệnh thấp khớp khác. Nhiều bệnh nhân bị JDMS có thể có ban đặc trưng mà ban này có thể nhầm lẫn với ban ở gò má của SLE. Không giống như SLE, bệnh nhân mắc bệnh JDMS cũng có biểu hiện đau cơ đối xứng đoạn gần gốc và/hoặc yếu cơ kèm theo, bao gồm vùng vai và đai chậu, và sự mệt mỏi.. Xét nghiệm máu thường kết hợp với tiền sử bệnh và thăm khám để hỗ trợ chẩn đoán. ANAs, một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán của SLE, có thể dương tính trong bất kỳ bệnh thấp khớp nào, cũng như các bệnh không phải thấp khớp, chẳng hạn như khối u hoặc nhiễm trùng. Nó cũng có thể được tìm thấy trong khoảng 15% đến 30% người bình thường, điều này cho thấy nó không đặc hiệu. ANA cũng được sử dụng để phân tầng nguy cơ biến chứng của bệnh; ví dụ, bệnh nhân bị JIA có ANA dương tính có nguy cơ phát triển viêm màng bồ đào cao hơn. Kháng thể anti-dsDNA hoặc anti-Smith có thể có trong SLE. Cả hai đều có độ nhạy kém, nhưng đặc hiệu hơn nhiều so với ANA trong SLE. Yếu tố dạng thấp RF (RF: Rheumatoid factor) có thể được tìm thấy trong cả bệnh thấp khớp và không phải thấp khớp, nhưng sự có mặt của nó trong JIA có thể liên quan đến tình trạng khớp bị ăn mòn nghiêm trọng hơn và kết cục về chức năng kém hơn. Trẻ em bị JDMS thường có enzyme cơ tăng cao (ví dụ: creatine kinase, aspartate aminotransferase, lactate dehydrogenase và aldolase), các marker không đặc hiệu của tình trạng viêm cơ có thể tăng lên trong một số bệnh. Như đã đề cập trước đây, rối loạn thấp khớp có thể ảnh hưởng đến bất kỳ cơ quan nào, dẫn đến nhiều biến chứng khác nhau. Tuy nhiên, bác sĩ nên quen với một số biến chứng phổ biến: Viêm màng bồ đào: tình trạng viêm của mắt trước, thường thấy ở JIA, có thể dẫn đến suy giảm thị lực hoặc mù. Nó thường không có triệu chứng và cần phải sàng lọc thường xuyên. Viêm não lupus: Biểu hiện nhức đầu, rối loạn tâm thần, trầm cảm, hoặc thay đổi nhận thức; tuy nhiên, khi sử dụng liệu pháp ức chế miễn dịch để điều trị lupus ở trẻ em có thể gây ra các triệu chứng tương tự do nhiễm trùng cấp tính (ví dụ viêm màng não) và phải được đánh giá phù hợp.. 158 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Viêm thanh mạc: Viêm màng ngoài tim hoặc màng phổi có thể dẫn đến chèn ép tim hoặc tràn dịch màng phổi và chức năng tim phổi bị tổn thương có thể đe doạ đến tính mạng trong các trường hợp nặng. Viêm nội tâm mạc Libman-Sacks: Viêm nội tâm mạc có thể dẫn đến sự hình thành các sùi vô khuẩn, làm tăng nguy cơ viêm nội tâm nhiễm trùng. Những bệnh nhân này cần được dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng trước khi tiến hành các thủ thuật xâm lấn. Viêm cầu thận lupus: Bệnh thận, được phân độ dựa trên mô bệnh học trên sinh thiết thận, và là một nguyên nhân chính của tỷ lệ mắc bệnh và tử vong, đồng thời có thể dẫn đến cao huyết áp và/hoặc suy thận. Hiện tượng Raynaud: Bệnh lý mạch máu của ngón chân/ngón tay thường nặng lên do lạnh, stress, thuốc lá hay caffein; bệnh nặng có thể cần phải điều trị bằng thuốc giãn mạch hoặc thậm chí dẫn đến tắc mạch ngón chân/ngón tay. Rối loạn vận động của thực quản: Vận động của thực quản bị rối loạn, thường thấy trong JDMS. Trong những trường hợp nặng, trào ngược có thể dẫn đến viêm phổi do hít sặc nặng hoặc hay tái phát. Việc điều trị các bệnh thấp khớp được điều chỉnh theo cơ quan hoặc hệ thống bị tổn thương, nhưng mục tiêu điều trị là chung cho tất cả các bệnh. Trong mỗi trường hợp, bác sĩ lâm sàng nên làm tối đa hóa khả năng vận động. Viêm khớp và viêm cơ xương có thể dẫn đến suy giảm chức năng cơ-xương và làm giảm khả năng chuyển động. Vật lý trị liệu, nghề nghiệp trị liệu, và các dụng cụ nẹp được sử dụng trong việc bảo tồn chức năng và hạn chế sự phát triển của sự co cứng. Bất kỳ bệnh nhân bị viêm khớp nào cũng cần phải giải quyết cơn đau của họ và điều trị đầy đủ. Các lựa chọn hàng đầu để giảm đau là thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs), mặc dù những thuốc này không nhất thiết sẽ làm thay đổi tiến triển của bệnh. Bệnh nhân sử dụng NSAID lâu dài cũng phải được điều trị dự phòng cho đường tiêu hóa với các thuốc kháng acid, thuốc kháng histamine, hoặc thuốc ức chế bơm proton. Nhiều bằng chứng cho thấy một số bệnh thấp khớp có liên quan đến sự biến đổi của hệ miễn dịch, nên các thuốc điều hòa miễn dịch thường được sử dụng. Như vậy, việc sử dụng steroid, methotrexate, thuốc kháng yếu tố hoại tử u hoặc 159 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi kháng interleukin có thể được cân nhắc sử dụng trong một số hoặc tất cả những bệnh này. Bệnh nhân điều trị thuốc điều hòa miễn dịch được xem là suy giảm miễn dịch, tăng tính nhạy cảm đối với một số bệnh nhiễm trùng, đặc biệt là bệnh lao, nhiễm listeria và bệnh histoplastome cũng như các tác nhân gây bệnh phổ biến hơn và cần được điều trị như sau: Bất cứ lúc nào có thể, hãy đảm bảo tiêm vắcxin sống (ví dụ: thủy đậu, sởi, quai bị, và rubella) trước khi bắt đầu điều trị. Bệnh nhân cần được sàng lọc bệnh lao tiềm ẩn, vì sự khởi đầu của những thuốc này có thể dẫn tới việc tái kích hoạt bệnh. Không nên bắt đầu thuốc điều hòa miễn dịch cho đến khi bệnh lý ác tính hoặc khối u được loại trừ. Tất cả bệnh nhân cần được theo dõi tiến triển bệnh cũng như các tác dụng phụ của điều trị. Bệnh nhân dùng steroid kéo dài nên được theo dõi sự chậm tăng trưởng và loãng xương; bệnh nhân dùng methotrexate cần được bổ sung axit folic để phòng ngừa loét miệng và thiếu hụt vitamin. Bất cứ khi nào một yếu tố làm nặng được xác định, hướng dẫn bệnh nhân các biện pháp phòng ngừa thích hợp. Ví dụ, tiếp xúc với ánh sáng mặt trời có thể dẫn đến đợt bùng phát ở bệnh nhân bị JDMS hoặc SLE. Những bệnh nhân này phải được hướng dẫn để luôn luôn mang kem chống nắng, kể cả khi tiếp xúc với ánh sáng trong nhà. Trong mọi trường hợp, các can thiệp sớm và tích cực sẽ dẫn đến kết quả tốt hơn. 160 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bài 74 - Biết được bất thường nước tiểu đầu tiên ở trẻ bị bệnh chất tạo keo-mạch máu là tiểu máu, mặc dù nó có thể có protein niệu và hội chứng thận hư Sophia Smith MD Phải làm gì? Bệnh chất tạo keo-mạch máu và tiểu máu Tiểu máu là một trong những dấu hiệu tiểu tiện phổ biến nhất đưa trẻ em đến chuyên gia thận học. Nó được định nghĩa là có sự hiện diện của > 5 hồng cầu (RBCs) trên mỗi trường trong ba trường quan sát trên ba mẫu ly tâm liên tục lấy trong vòng < 1 tuần. Tiểu máu có thể là đại thể hoặc vi thể. Nó có thể có triệu chứng hoặc không triệu chứng, thoáng qua hoặc dai dẳng, hoặc độc lập hoặc liên quan với protein niệu và các bất thường tiểu tiện khác. Nguyên nhân tiểu máu có thể là hậu quả của sự phá hủy cấu trúc của màng nền cầu thận, gây ra bởi quá trình viêm hoặc miễn dịch. Nhưng các nguyên nhân khác, chẳng hạn như hóa chất, có thể gây hủy ống thận và sỏi có thể gây xói mòn cơ học các bề mặt niêm mạc trong đường tiểu, dẫn đến tiểu máu. Bệnh chất tạo keo-mạch máu là một thuật ngữ đã được sử dụng để mô tả bệnh của các mô liên kết điển hình bao gồm các bệnh liên quan đến các bất thường của mạch máu. Collagen đại diện cho 30% protein cơ thể và hình thành cấu trúc của gân, xương, và mô liên kết. Những bệnh tạo keo- mạch máu này là một nhóm các bệnh khác nhau ảnh hưởng đến mô nâng đỡ của cơ thể. Một số bệnh tạo keo-mạch máu bao gồm: viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì, viêm da cơ và viêm nút quanh động mạch. Các biểu hiện lâm sàng của viêm thận do bệnh tạo keo-mạch máu không khác biệt với các dạng viêm thận cầu thận khác và bao gồm một viêm thận có cặn lắng (hồng cầu biến dạng và trụ hồng cầu), protein niệu hoặc hội chứng thận hư, và tiểu máu. Viêm cầu 161 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi thận do lắng đọng phức hợp miễn dịch là một nhóm bệnh phát triển ở những bệnh nhân mắc bệnh cầu thận trước đó và kết quả mô bệnh học phù hợp với bệnh tạo keo-mạch máu. Bệnh lupus ban đỏ hệ thống là một trong số các rối loạn tạo keo-mạch máu có tổn thương thận. Bản thân bệnh lupus chính là một tình trạng viêm mạch tự miễn được đặc trưng bởi các kháng thể kháng nhân và phức hợp miễn dịch trung gian lan rộng. Các tổn thương thận là biểu hiện lâm sàng quan trọng nhất và ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh. Tổn thương cầu thận thay đổi từ tổn thương tối thiểu đến tăng sinh lan tỏa. Điều này dẫn đến viêm cầu thận cầu thận tăng sinh cục bộ hoặc lan tỏa. Bệnh nhân có thể tiến triển thành suy thận mạn tính, nhưng tiên lượng đã được cải thiện với điều trị ức chế miễn dịch (steroid, azathioprine hoặc cyclophosphamide). Trong quá trình thăm khám, lưu ý tiền sử đau khớp, phát ban da và sốt kéo dài, thêm vào đó là tiểu máu ở trẻ vị thành niên rất gợi ý cho bệnh tạo keo-mạch máu. Thiếu máu không thể được giải thích bởi tiểu máu đơn độc. Các bệnh khác cũng cần được xem xét, ví dụ như một cơ địa dễ xuất huyết. Nhưng nếu có thiếu máu ở một BN tiểu máu và nhợt nhạt, SLE nên được cân nhắc. 162 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bài 75 - Cần nhớ các chẩn đoán phân biệt của ngất ở trẻ em Anjali Subbaswamy MD Phải làm gì Ngất/QT kéo dài Ngất là tình trạng mất ý thức liên quan đến giảm tưới máu các vùng não cần thiết cho ý thức, bao gồm thân não, hệ lưới hoạt hóa thần kinh (RAS: reticular activating system), và 2 bên vỏ não. Tỷ lệ ở trẻ em là 126/100.000 trẻ, cao nhất trong độ tuổi từ 15 đến 19. Chứng ngất do thần kinh tim và rối loạn thần kinh là các nguyên nhân phổ biến nhất, lần lượt là 80% và 9%. Các nguyên nhân khác bao gồm các vấn đề về tâm lý, tim, hô hấp, độc và chuyển hoá (Bảng 118.1). Ngất do thần kinh tim và bệnh lý liên quan dễ xác định hoặc nghi ngờ qua hỏi bệnh sử và thăm khám lâm sàng. Ngất do TK phế vị có thể được đặc trưng bởi sự mất đột ngột của trương lực mạch với kết quả là hạ huyết áp (đáp ứng giãn mạch), đi kèm với chứng nhịp tim chậm đáng kể hoặc vô tâm thu, được gọi là phản ứng ức chế tim mạch. Hầu hết các đợt xảy ra khi bệnh nhân đang đứng thẳng, hoặc đứng trong một thời gian dài (như trong nhà thờ, phòng tập thể dục/quân đội), hoặc trong lúc thay đổi tư thế nhanh chóng từ vị trí nằm ngửa hoặc ngồi sang đứng. Có thể có yếu tốt cảm xúc và triệu chứng thường xảy ra trong bối cảnh mệt mỏi, đói, có bệnh kèm và mất nước. Sự mất ý thức thường kéo dài từ 1 đến 2 phút. Ngất khi tập thể dục hoặc hoạt động thể lực phải luôn luôn được đặt câu hỏi liệu bất thường về tim mạch, trong đó bệnh nhân không thể duy trì cung lượng tim để đáp ứng nhu cầu ngày càng tăng. Tiền sử gia đình bị ngất, co giật, hoặc tử vong đột ngột không giải thích được cũng có thể xác định những người có nguy cơ mắc hội chứng QT dài, bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, 163 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Hội chứng Wolf-Parkinson-White, hoặc bệnh ARVD (arrhythmogenic right ventricular dysplasia: bệnh loạn sản thất phải gây rối loạn nhịp). Những người có LQTS có thể cho thấy có khoảng QT kéo dài trong thời gian tập thể dục, hay cảm xúc mãnh liệt (ví dụ, sợ hãi, tức giận, hoặc đau) hoặc bằng tiếng ồn đáng chú ý. Ví dụ điên hình là một đứa trẻ nhảy vào một hồ bơi, và cái lạnh đột ngột gây ra loạn nhịp. Điều này có thể dẫn đến ngất và một số trường hợp sẽ bị đuối nước. Đây có thể là biểu hiện ban đầu của loạn nhịp tim. Các dấu hiệu cho nghi ngờ của LQTS bao gồm khoảng QT đã điều chỉnh (QTc) > 0,44 giây, ngất không giải thích được, co giật hoặc ngừng tim do cảm xúc hoặc tập luyện hoặc tiền sử gia đình có LQTS. Điều quan trọng là phải tính toán QTc (từ vị trí bắt đầu của phức bộ QRS cho đến kết thúc của sóng T) bằng tay và không dựa vào tính tự động của máy điện tim. Tuổi trung bình của lần ngất đầu tiên trong LQTS là 14. Tỷ lệ tử vong 1 năm sau lần ngất đầu tiên là 20%, nhấn mạnh sự cần thiết phải có một chỉ số nghi ngờ cao. Có một trường hợp hiếm gặp, bất thường nhiễm sắc thể di truyền lặn của điếc bẩm sinh với QT kéo dài được gọi là hội chứng Jervell và Lange-Nielsen. 164 Group Cập nhật kiến thức Y khoa Lỗi cấp cứu nhi Bảng 118. 1 Các nguyên nhân gây ngất ở trẻ em Autonomic Thần kinh phế vị (ngất xỉu): nguyên nhân phổ biến nhất ở trẻ em Tăng trương lực phó giao cảm quá mức: vận động viên, thanh thiếu niên Phản xạ: Tình huống: ho, tiểu tiện, sau khi chải chuốt tóc, những cơn ngắn nín thở xanh tái (Pallid breath holding) Tư thế đứng: mất nước, mất máu Tim mạch: Tổn thương tắc nghẽn: hẹp chủ, bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, tăng áp phổi nguyên phát Rối loạn nhịp: nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất, block Cơn tím (hypercyanosis): tứ chứng Fallot Khác: rối loạn chức năng bơm, nhồi máu cơ tim, bất thường giải phẫu mạch vành Không do tim: Thần kinh: co giật, migraine Chuyển hóa: hạ đường huyết Tăng thông khí Hysteria: Audience, hoàn toàn không có chẩn thương Mạch máu: bất thương cột sống cổ, thiểu năng tuần hoàn động mạch đốt sống thân nền