Khảo sát độ hẹp động mạch nội sọ bằng siêu âm màu xuyên sọ ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp

KHẢO SÁT ĐỘ HẸP ĐỘNG MẠCH NỘI SỌ BẰNG SIÊU ÂM MÀU XUYÊN SỌ Ở BỆNH NHÂN THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ CẤP Trương Lê Tuấn Anh*, Vũ Anh Nhị** TÓM TẮT Đặt vấn đề: Hẹp động mạch nội sọ là một nguyên nhân quan trọng gây thiếu máu não cục bộ, đặc biệt ở bệnh nhân châu Á. Chúng tôi chẩn đoán và truy tìm tần suất hẹp động mạch nội sọ và các yếu tố nguy cơ gây hẹp động mạch nội sọ cũng như xác định vai trò của siêu âm mã hóa màu xuyên sọ trong chẩn đoán mức độ hẹp động mạch nội sọ ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp. Phương pháp: Nghiên cứu cắt ngang mô tả tiền cứu, trên 196 bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp điều trị nội trú ở đơn vị đột quỵ Bệnh viện Nhân dân 115. Kết quả: Hẹp động mạch nội sọ là nguyên nhân quan trọng, chiếm tỷ lệ đáng kể (39,8%). Các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch nội sọ: tuổi trên 69, tiền sử có cơn thoáng thiếu máu não hay TMNCB, tiền sử rối loạn Lipid máu, tiền sử hút thuốc lá, huyết áp tâm trương lúc nhập viện (LNV) trên 88 mmHg, LDL Cholesterol LNV trên 121 mg/dL, điểm NIHSS LNV trên 11. Siêu âm mã hóa màu xuyên sọ có giá trị cao trong chẩn đoán mức độ hẹp bằng và trên 50% ở các động mạch não giữa, động mạch cảnh trong đoạn trong sọ và động mạch thân nền. Kết luận: Hẹp động mạch lớn nội sọ là nguyên nhân quan trọng trong gây thiếu máu não cục bộ và siêu âm mã hóa màu xuyên sọ là một kỹ thuật không xâm lấn có giá trị trong tầm soát nguyên nhân hẹp động mạch nội sọ này. ABSTRACT INVESTIGATION OF INTRACRANIAL STENOSES ARTERY BY TRANSCRANIAL COLOR- CODED SONOGRAPHY AT PATIENTS WITH ACUTE ISCHEMIC STROKE Truong Le Tuan Anh, Vu Anh Nhi * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 13 - Supplement of No 1 - 2009: 411 - 418 Background and purpose: Intracranial stenoses is a considerable reason causing ischemic stroke, especially at Asian patients. In this research, we diagnose and track the frequency of intracranial stenoses and the risky factors causing intracranial stenoses as well as define the role of transcranial color-coded sonography (TCCS) in diagnosing the narrowing levels of intracranial stenoses at patients with acute ischemic stroke. Method: We prospectively studied 196 patients with acute ischemic stroke in people hospital 115. Results: Intracranial stenoses is a considerable cause, prevalent among 39.8% of all stroke subtypes. Risky factors of atherosclerosis are age of over 69, prospection of transient ischemic attack or intracranial stenoses, prospection of blood lipid turbulence, prospection of smoke, dyastolic pressure at admission over 88 mmHg, LDL Cholesterol at admission over 121 mg/dL, NIHSS score at admission over 11. TCCS has high value in diagnosing the steno level of 50% and over at midle cerebral artery, intracranial internal carotid artery and basilar and basilar artery. Conclusions: Intracranial stenoses is a considerable reason causing ischemic stroke. TCCS is reliable in * Khoa đột quị, BV Nhân Dân 115 ** Bộ môn Thần kinh, Đại học Y Dược TP.HCM assessment of basal cerebral artery narrowing and prove to be useful for noninvasive management of patients with acute ischemis stroke. ĐẶT VẤN ĐỀ Hẹp động mạch nội sọ là một nguyên nhân quan trọng gây thiếu máu não cục bộ (TMNCB), đặc biệt ở bệnh nhân châu Á, nó chiếm tỷ lệ đáng kể, 40 - 50%. Tỷ lệ tái phát ở những bệnh nhân này rất cao, lên đến 15 - 25% trong năm đầu sau thiếu máu não cục bộ. Do đó, việc chẩn đoán và tầm soát nhóm nguyên nhân này là rất cần thiết. Để tầm soát hẹp động mạch (ĐM) nội sọ, siêu âm mã hóa màu xuyên sọ (SAMHMXS) thường được chỉ định trên lâm sàng vì nhiều ưu điểm như chính xác so với DSA, không xâm lấn, rẻ tiền, có thể lặp lại nhiều lần tại giường bệnh(24) Mục tiêu nghiên cứu Khảo sát tỷ lệ tắc hẹp ĐM nội sọ trong mẫu nghiên cứu. Khảo sát giá trị của SAMHMXS trong chẩn đoán mức độ hẹp ĐM nội sọ. Tìm các yếu tố nguy cơ có liên quan đến hẹp ≥ 50% ĐM nội sọ ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp. ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Đối tượng nghiên cứu Khảo sát 196 bệnh nhân TMNCB cấp nhập viện điều trị nội trú tại đơn vị Đột quỵ - BVND115 từ tháng 9/2006 đến tháng 8/2007 thỏa mãn các tiêu chuẩn chọn bệnh và tiêu chuẩn loại trừ sau. Tiêu chuẩn chọn bệnh: Tất cả bệnh nhân TMNCB cấp, thuộc chi phối của tuần hoàn trước và sau, nhập khoa Nội Thần kinh BVND 115 trong vòng 48 giờ từ lúc khởi phát TMNCB. Thỏa tiêu chuẩn chẩn đoán đột quỵ của Tổ chức y tế thế giới. Tiêu chuẩn loại ra CTscan/MRI sọ não có hình ảnh xuất huyết não, tổn thương não do nguyên nhân khác. Bệnh nhân có bệnh nội khoa nặng. Thu thập số liệu Bệnh nhân TMNCB cấp nhập viện được hỏi tiền sử, bệnh sử, khám LS và chụp CTscan / MRI sọ não, ghi nhận: tuổi, giới; tiền sử: tăng huyết áp, đái tháo đường(20), hút thuốc lá, rối loạn Lipid máu(10), cơn thoáng thiếu máu não cục bộ, rung nhĩ . Đánh giá bằng thang điểm đột quỵ của Viện sức khỏe Hoa Kỳ (NIHSS)(14) LNV và chia nhóm theo Scott. E. Kasner: ≤ 5 điểm, 6-10 điểm, 11-15 điểm, 16-20 điểm, > 20 điểm(15). Chia các mức huyết áp theo tiêu chuẩn JNC VII(13), và các mức Lipid máu theo tiêu chuẩn ATP III(10). Bệnh nhân được làm các xét nghiệm thường quy: CTM, chức năng đông máu toàn bộ, chức năng gan thận, Lipid máu, X quang tim phổi ... Tắc hẹp ĐM nội sọ đánh giá trên SAMHMXS theo tiêu chuẩn Baumgartner(5,16) và Alexandrov(2). Chẩn đoán hẹp ĐM trên hình TOF-3D(7) theo tiêu chuẩn NASCET(9) và WASID(6). Bệnh nhân sẽ được xếp vào các nhóm của phân loại theo TOAST dựa vào tiêu chuẩn tiền sử, bệnh sử lâm sàng và cận lâm sàng(1). Xử lý dữ liệu Thống kê bằng phần mềm thống kê SPSS phiên bản 15.0. Tất cả các giá trị của xác suất được phân tích bằng test 2-đuôi với mức ý nghĩa thống kê <0,05. KẾT QUẢ Bảng 1. Phân bố tắc hẹp ĐM trong và ngoài sọ. Vị trí tắc hẹp ĐM Số lượng Tỷ lệ (%) Không có cửa sổ xương 11 11,96 Tắc hẹp nội sọ đơn thuần 58 63,04 Tắc hẹp nội sọ và ngoài sọ 9 9,78 Tắc hẹp ngoài sọ đơn thuần 14 15,22 Tổng số trường hợp 92 100 Taàn soá 71 29 4 78 14 0 20 40 60 80 100 MM lôùn (noäi soï vaø ngoaøi soï) Tim MM nhoû Khoâng xaùc ñònh Biểu đồ 1: Phân bố các nguyên nhân của TMNCB (theo phân loại TOAST). Các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng qua phân tích đơn và đa biến: Các đặc điểm lâm sàng Bảng 2: Tuổi trung bình giữa hai nhóm có hẹp và không hẹp động mạch nội sọ. Số lượng Trung bình Độ lệch chuẩn Sai số chuẩn Hẹp ĐM nội sọ 78 69,69 11,403 1,291 Không hẹp ĐM nội sọ 118 61,53 13,201 1,215 Bảng 3: Giới tính trong hai nhóm có và không có tắc hẹp ĐM nội sọ trong mẫu nghiên cứu. Hẹp ĐM nội sọ Không(%) Có (%) Tổng số (%) Nữ 53 (44,91) 38 (48,72) 91 (46,43) Giới tính Nam 65 (55,09) 40 (51,28) 105 (53,57) Tổng số 118 (100) 78 (100) 196 (100) Bảng 4. Đặc điểm chung của nhóm có hẹp ĐM nội sọ. Các yếu tố Đặc điểm (tuổi) Tần số Tỷ lệ (%) 1. Tuổi: (Nhỏ nhất: 37 t, lớn nhất: 92 t, trung bình: 69,69±11,40) <40 t 40-59 t 60-79 t ≥ 80 t 1 14 49 14 1,28 17,95 62,82 17,95 2. Giới Nam Nữ 40 38 51,28 48,72 3. Tiền sử THA Có Không 55 23 70,51 29,49 4. Tiền sử ĐTĐ Có Không 22 56 28,21 71,79 5. Tiền sử hút thuốc lá Có Không 26 52 33,33 66,67 Các yếu tố Đặc điểm (tuổi) Tần số Tỷ lệ (%) 6. Tiền sử rối loạn Lipid máu Có Không 44 34 56,41 43,59 7. Tiền sử TIA hay TMNCB Có Không 13 65 16,67 83,33 Bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu có điểm NIHSS LNV từ 6-10 điểm (27 bệnh nhân) chiếm tỷ lệ cao nhất (34,61%), tiếp theo là lớp có điểm từ 11-15 điểm (24 bệnh nhân) chiếm 30,77%. Điểm NIHSS LNV giữa các lớp trong nhóm TMNCB cấp do nguyên nhân hẹp ĐM nội sọ khác nhau có ý nghĩa thống kê (p= 0,000). Tiền sử tăng huyết áp: nhóm tắc hẹp ĐM nội sọ chiếm tỷ lệ (70,51%) cao hơn so với nhóm không tắc hẹp ĐM nội sọ (51,69%) có ý nghĩa thống kê (p= 0,011). Tiền sử đái tháo đường: nhóm tắc hẹp ĐM nội sọ chiếm tỷ lệ (28,21%) cao hơn so với nhóm không tắc hẹp ĐM nội sọ (15,25%) có ý nghĩa thống kê (p= 0,031). Tiền sử rối loạn Lipid máu: nhóm tắc hẹp ĐM nội sọ chiếm 56,41% cao hơn so với nhóm không rối loạn Lipid máu (43,59%) có ý nghĩa thống kê (p= 0,000). Tiền sử hút thuốc lá: nhóm tắc hẹp ĐM nội sọ chiếm 33,33% cao hơn so với nhóm không tắc hẹp ĐM nội sọ (17,80%) có ý nghĩa thống kê (p= 0,017). Tiền sử TIA hay TMNCB: nhóm tắc hẹp ĐM nội sọ chiếm 16,67% cao hơn so với nhóm không tắc hẹp ĐM nội sọ (6,78%) có ý nghĩa thống kê (p= 0,02). Huyết áp tâm thu LNV: nhóm tắc hẹp ĐM nội sọ là 150,00 ± 22,95 mmHg, cao hơn so với nhóm không tắc hẹp ĐM nội sọ (134,36 ± 16,13 mmHg) có ý nghĩa thống kê (p= 0,000). Huyết áp tâm trương LNV: nhóm tắc hẹp ĐM nội sọ là 88,46 ± 11,52 mmHg, cao hơn so với nhóm không tắc hẹp ĐM nội sọ (78,56 ± 11,48 mmHg) có ý nghĩa thống kê (p= 0,000). Điểm NIHSS LNV: nhóm tắc hẹp ĐM nội sọ là 11,71 ± 4,93 cao hơn so với nhóm không tắc hẹp ĐM nội sọ là 9,75 ± 5,85 có ý nghĩa thống kê (p= 0,016). (2,04%) (14,80%) (36,22%) (7,14%) (39,80%) Các đặc điểm cận lâm sàng Bảng 5. Xét nghiệm máu LNV ở hai nhóm có và không có tắc hẹp ĐM nội sọ. XN máu (mg/dL) Hẹp ĐM nội sọ Trung bình Độ lệch chuẩn Sai số chuẩn F P Đường huyết Có Không 110,17 106,53 33,75 32,96 3,82 3,04 0,2550,454 Cholesterol Có Không 222,97 198,42 45,65 50,43 5,17 4,65 0,0850,001 HDL-C Có Không 48,59 48,53 7,61 8,20 0,86 0,76 0,0390,956 LDL-C Có Không 121,64 101,31 36,28 33,29 4,11 3,07 1,2340,000 Triglycerid Có Không 168,79 194,33 99,32 141,33 11,25 13,01 1,9150,168 Nhận xét: Đường huyết, HDL-C, Triglycerid LNV trong hai nhóm có và không có tắc hẹp ĐM nội sọ khác biệt không có ý nghĩa. Riêng lượng Cholesterol và LDL-C LNV ở nhóm có tắc hẹp ĐM nội sọ cao hơn nhóm không tắc hẹp ĐM nội sọ có ý nghĩa thống kê (p< 0,05). Tóm lại: Qua phân tích đơn biến, chúng tôi tìm được 11 biến có ý nghĩa thống kê, đó là: tuổi, tiền sử tăng huyết áp, tiền sử đái tháo đường, tiền sử rối loạn Lipid máu, tiền sử hút thuốc lá, tiền sử TIA hay TMNCB, huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương, điểm NIHSS, Cholesterol và LDL-C LNV. Phân tích đa biến Bảng 6. Phân tích đa biến. Yếu tố Hệ số Sai số chuẩn Wald P Khoảng tin cậy 95% Tuổi 0,058 0,018 10,6560,001 1,023 1,096 TS tăng huyết áp 0,146 0,421 0,120 0,729 0,507 2,638 TS đái tháo đường 0,559 0,524 1,138 0,286 0,626 4,882 TS hút thuốc lá 1,201 0,509 5,579 0,018 1,227 9,010 TS rối loạn Lipid 1,498 0,423 12,5310,000 1,951 10,249 TS TIA / TMNCB 0,969 0,644 2,263 0,032 0,746 9,322 LDL-C 0,014 0,007 4,076 0,043 1,000 1,028 Cholesterol 0,005 0,005 1,426 0,232 0,996 1,015 HA tâm thu 0,003 0,015 0,039 0,844 0,973 1,034 HA tâm trương 0,110 0,032 11,5910,001 1,048 1,189 NIHSS 0,094 0,035 7,251 0,007 1,026 1,177 Hằng số -18,68 3,146 35,2590,000 Nhận xét: Qua phân tích đa biến, chúng tôi nhận thấy các yếu tố: tuổi, tiền sử TIA hay TMNCB, tiền sử hút thuốc lá, tiền sử rối loạn Lipid máu và huyết áp tâm trương, LDL- Cholesterol, NIHSS LNV có liên quan đến hẹp ĐM nội sọ (p< 0,05). Giá trị của SAMHMXS trong chẩn đoán độ hẹp ĐM nội sọ so sánh với chụp mạch máu CHT (MRA): Chúng tôi loại những trường hợp không có cửa sổ xương và tắc hẹp ĐM ngoài sọ đơn thuần, còn 67 trường hợp hẹp ĐM nội sọ và ghi nhận như sau: Bảng7. Phân bố tần số từng đoạn ĐM tắc hẹp được phát hiện bằng phương pháp SAMHMXS và MRA. SAMHMXS MRA Tần số Tỷ lệ (%) ĐM Tần số Tỷ lệ (%) 3 4,17 Não trước đoạn gần (A1) 5 6,34 24 33,34 Não giữa đoạn gần (M1) 26 32,91 11 15,28 Não giữa đoạn xa (M2) 12 15,19 5 6,94 Não sau đoạn gần (P1) 7 8,86 16 22,22 Cảnh trong nội sọ (ICA) 18 22,78 6 8,33 Thân nền (BA) 7 8,86 7 9,72 Đốt sống (VA) 4 5,06 72 100 Tổng số ĐM 79 100 Nhận xét: tỷ lệ phát hiện tắc hẹp ĐM nội sọ của SAMHMXS và MRA ở ĐMNG đoạn M1/M2, ĐMCT và ĐMTN gần bằng nhau. Tỷ lệ phát hiện lệch nhau xảy ra nhiều nhất ở ĐMĐS. Khả năng phát hiện tắc hẹp ĐM nội sọ bằng MRA cao hơn SAMHMXS (79 ĐM so với 72 ĐM). So sánh giá trị hai phương pháp siêu âm SAMHMXS và MRA: Bảng 8: Độ nhạy và độ đặc hiệu của SAMHMXS so với MRA. Hẹp trên MRA Có Không Có a (dương thật) b (dương giả) a+b Hẹp trên SAMHMXS Không c (âm giả) d (âm thật) c+d a+c b+d Độ nhạy: (Se)= a/(a+c) Độ đặc hiệu: (Sp)= d/(b+d) Giá trị tiên đoán dương tính: (PPV+)= a/(a+c) Giá trị tiên đoán âm tính: (PPV-)= d/(c+d) Chúng tôi áp dụng công thức tính độ nhạy và độ đặc hiệu(3) trên cho từng đoạn ĐM khảo sát bằng phương pháp SAMHMXS so với MRA. Xác suất chẩn đoán (XSCĐ) tắc hẹp đoạn A1: độ đặc hiệu 99,22%, độ nhạy 40%, PPV+ 66,67% và PPV- 97,71%. XSCĐ tắc hẹp đoạn M1: có độ đặc hiệu 99,07%, độ nhạy 88,46%, PPV+ 95,83% và PPV- 97,27%. XSCĐ tắc hẹp đoạn M2: có độ đặc hiệu 99,18%, độ nhạy 83,33%, PPV+ 90,91% và PPV- 98,37%. XSCĐ tắc hẹp đoạn P1: có độ đặc hiệu 99,21%, độ nhạy 57,14%, PPV+ 80% và PPV- 97,67%. XSCĐ tắc hẹp ĐMCT đoạn trong sọ: có độ đặc hiệu 100%, độ nhạy 88,89%, PPV+ 100% và PPV- 98,31%. XSCĐ tắc hẹp đoạn ĐMTN: có độ đặc hiệu 98,33%, độ nhạy 71,43%, PPV+ 83,33% và PPV- 96,72%. XSCĐ tắc hẹp đoạn ĐMĐS: có độ đặc hiệu 96,15%, độ nhạy 50%, PPV+ 28,57% và PPV- 98,43%. BÀN LUẬN Tỷ lệ tắc hẹp đm nội sọ trong mẫu nghiên cứu Chúng tôi có tỷ lệ bệnh lý hẹp mạch máu lớn (nội sọ) theo phân loại TOAST là 39,8% (78 trường hợp) và đây là nhóm bệnh nhân nằm trong mục tiêu nghiên cứu của chúng tôi. Trong 78 trường hợp tắc hẹp ĐM lớn nội sọ, có 67 trường hợp được phát hiện bằng siêu âm SAMHMXS, 11 trường hợp bệnh nhân được phát hiện tắc hẹp bằng chụp MRA do không có cửa sổ xương thích hợp. Như vậy trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ TMNCB do nguyên nhân hẹp ĐM nội sọ chiếm tỷ lệ cao nhất so với các nguyên nhân khác theo phân loại TOAST. So với Lê Nguyễn Nhựt Tín tỷ lệ này cao hơn nhiều (39,8% so với 15,4%)(17). Điều này do chúng tôi phát hiện tắc hẹp mạch máu ≥ 50% dựa vào lâm sàng, hình ảnh học nhu mô và mạch máu não (SAMHMXS, MRI/MRA não). Trong khi đó tác giả này chỉ dựa vào lâm sàng và hình ảnh học nhu mô não (CTscan, MRI). Nghiên cứu tìm nguyên nhân của TMNCB cấp ở bệnh nhân Nam Á sống tại Singapore năm 2007, De Silva và cộng sự (cs) ghi nhận TMNCB cấp do bệnh lý mạch máu lớn nội sọ cũng chiếm tỷ lệ cao nhất (chiếm 41%)(8). Như vậy so với nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ TMNCB cấp do nguyên nhân mạch máu lớn (39,8%) cũng tương đương nhau. Giá trị của SAMHMXS trong chẩn đoán mức độ hẹp ĐM nội sọ So sánh giá trị của SAMHMXS và MRA trong chẩn đoán tắc hẹp ĐM nội sọ. Chẩn đoán tắc hẹp ĐM não trước đoạn A1 bằng SAMHMXS tương đối chính xác nhưng sẽ bỏ sót nhiều bệnh (do độ nhạy thấp, 40%). Đối với tắc hẹp ĐM não giữa đoạn M1, so với tác giả Alexandrov A.V. và cs, khảo sát tắc hẹp ĐM não giữa bằng SAMHMXS có độ nhạy 85-90%, độ đặc hiệu 90-95%, giá trị tiên đoán dương tính 85% và giá trị tiên đoán âm tính 98%. Các tỷ lệ này tương đương với nghiên cứu của chúng tôi. Như vậy khả năng phát hiện tắc hẹp ĐM não giữa (đoạn M1 và M2) của SAMHMXS tốt(22). Khả năng chẩn đoán tắc hẹp ĐM não sau bằng SAMHMXS ở ĐM não sau đoạn P1 là cao. Tuy nhiên, có thể bỏ sót tổn thương do độ nhạy thấp (57,14%). Khả năng chẩn đoán của SAMHMXS ở ĐM cảnh trong đoạn trong sọ rất tốt với độ đặc hiệu 100%, độ nhạy 88,89%, giá trị tiên đoán dương tính 100% và âm tính 98,31%. Khả năng chẩn đoán của SAMHMXS ở ĐM thân nền cũng tương đối chính xác độ nhưng sẽ bỏ sót nhiều bệnh do độ nhạy 71,43%. Khả năng chẩn đoán của SAMHMXS ở ĐM đốt sống thấp. Do khả năng phân biệt giữa tắc hẹp và thiểu sản ĐM của SAMHMXS kém nên độ nhạy và giá trị tiên đoán dương tính thấp. Trong một số trường hợp hẹp nặng ĐM nội sọ, trên phim MRA có hiện tượng mất dòng (flow-void). Trong khi đó SAMHMXS lại phát hiện được Doppler màu trên hình B-mode và Doppler phổ cho vận tốc thấp hơn bình thường rất nhiều. Điều này nói lên chúng ta cần thực hiện SAMHMXS kết hợp với MRA đối với những bệnh nhân TMNCB cấp nghĩ do hẹp ĐM nội sọ để cho kết quả tốt nhất. Các yếu tố liên quan đến hẹp ≥ 50% ĐM nội sọ trong nhóm nghiên cứu Đặc điểm lâm sàng Tuổi: là yếu tố nguy cơ liên quan bệnh lý hẹp ĐM nội sọ do xơ vữa đã được công nhận trong nhiều nghiên cứu. Nhóm TMNCB cấp do hẹp ĐM nội sọ tuổi trung bình là 69,69 ± 11,40 tương đương với nghiên cứu WASID (62,8 ± 11,3)(6). Tuổi trung bình ở nhóm tắc hẹp ĐM nội sọ cao hơn nhóm không tắc hẹp ĐM nội sọ có ý nghĩa thống kê. Giới tính: ở nhóm hẹp ĐM nội sọ có tỷ lệ nam là 51,28% cao hơn nữ (48,72%); tương tự với nghiên cứu WASID (nam là 63,0%)(6); giới tính giữa hai nhóm TMNCB cấp có hẹp và không hẹp ĐM nội sọ khác nhau không có ý nghĩa thống kê, tương tự như nghiên cứu của Nguyễn Anh Tài(19). Điểm NIHSS LNV: ở nhóm tắc hẹp ĐM nội sọ là 11,71 ± 4,93. So với tác giả Scott E. Kasner (9,7 ± 5,4)(14) thì điểm NIHSS LNV của chúng tôi cao hơn. Sở dĩ có sự khác biệt này là do tất cả các đối tượng nghiên cứu của chúng tôi đều được đánh giá điểm NIHSS LNV (trong 48 giờ đầu), trong khi đó tác giả này chỉ có gần 50% (39/76) số bệnh nhân được đánh giá điểm NIHSS LNV. Huyết áp tâm thu LNV: đã được tác giả Reed D.M. chứng minh là yếu tố nguy cơ của xơ vữa ĐM nội so(21). Nhóm TMNCB cấp hẹp ĐM nội sọ là 150 ± 22,95 mmHg cao hơn nhóm không có hẹp ĐM nội sọ (134,36 ± 16,13 mmHg) có ý nghĩa thống kê (p< 0,05). So với nghiên cứu của KS Wong và cs thì huyết áp tâm thu LNV (là 161,8 ± 27,3 mmHg)(25) cao hơn nghiên cứu của chúng tôi. Huyết áp tâm trương LNV: Khi huyết áp tâm trương trên 90 mmHg thì cứ tăng mỗi 5 mmHg làm tăng tần suất TMNCB cấp 35-40%. Ở nghiên cứu của chúng tôi, huyết áp tâm trương trung bình LNV ở nhóm bệnh nhân TMNCB cấp có hẹp ĐM nội sọ là 88,46 ± 11,518 mmHg; ở nhóm TMNCB cấp không hẹp ĐM nội sọ là 78,56 ± 11,48 mmHg. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê. Nghiên cứu của KS Wong và cs có huyết áp tâm trương trung bình LNV là (88,2 ± 14,1 mmHg)(25) tương tự như trong nghiên cứu của chúng tôi. Tiền sử tăng huyết áp: là yếu tố nguy cơ thường gặp của TMNCB cấp. Đây là yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh được. Tác giả Baker D.M. (4) cho rằng giảm huyết áp trung bình 5 mmHg sẽ làm giảm 10% nguy cơ TMNCB. Do đó, theo dõi phát hiện kịp thời và điều trị đúng sẽ phần nào làm giảm nguy cơ TMNCB. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tiền sử tăng huyết áp ở nhóm TMNCB cấp có hẹp ĐM nội sọ chiếm tỷ lệ 70,51% gần bằng với nghiên cứu GESICA (73,5%)(18) và cao hơn nghiên cứu của Lê Nguyễn Nhựt Tín (chiếm 62,6%)(17). Ở nhóm TMNCB cấp không có hẹp ĐM nội sọ, tiền sử tăng huyết áp chiếm tỷ lệ là 51,69%. Như vậy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p< 0,05) về tiền sử tăng huyết áp giữa hai nhóm TMNCB cấp có và không có hẹp ĐM nội sọ. Tiền sử đái tháo đường: là yếu tố nguy cơ độc lập mạnh đối với TMNCB. Việc kiểm soát đường huyết tốt có ích lợi làm giảm tần suất TMNCB do bệnh lý mạch máu nhỏ đã được công nhận ở nhiều nghiên cứu trong 20 năm qua. Tuy nhiên trong những năm gần đây, một số nghiên cứu đã đề cập đến vai trò của đái tháo đường trong bệnh sinh xơ vữa ĐM lớn nội sọ(4). Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhóm TMNCB cấp do hẹp ĐM nội sọ có tiền sử đái tháo đường chiếm 28,21%, gần bằng nghiên cứu GESICA (30,4%)(18) và cao hơn nghiên cứu Lê Nguyễn Nhựt Tín (12,6%)(17). Tiền sử rối loạn Lipid máu: Trong nghiên cứu của chúng tôi tiền sử rối loạn Lipid máu ở nhóm TMNCB cấp do hẹp ĐM nội sọ chiếm tỷ lệ 56,41%, xấp xỉ với nghiên cứu GESICA (59,8%)(18), cao hơn so với nhóm TMNCB cấp không hẹp ĐM nội sọ (21,19%) có ý nghĩa thống kê (p< 0,05). Tiền sử hút thuốc lá: nhóm TMNCB cấp do hẹp ĐM nội sọ chiếm 33,33%, tương đương với nghiên cứu GESICA (30,4%)(18), cao hơn so với nhóm TMNCB cấp không có hẹp ĐM nội sọ (17,80%) có ý nghĩa thống kê (p<0,05) và phù hợp với nghiêm cứu ARIC(12). Tiền sử (TIA)/TMNCB: Nhiều nghiên cứu cho rằng TMNCB do bệnh lý hẹp ĐM nội sọ có 25-50% trường hợp có tiền sử TIA /TMNCB trước đó(). Trong nghiên cứu của chúng tôi tiền sử TIA/TMNCB ở nhóm TMNCB cấp do hẹp ĐM nội sọ chiếm 16,67%, gần bằng nghiên cứu WASID (21,4%)(6) và Nguyễn Anh Tài (21,5%)(19), và thấp hơn Lê Nguyễn Nhựt Tín (37,5%)(17). So với nhóm TMNCB cấp không có hẹp ĐM nội sọ, tiền sử TIA chiếm 6,78%. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p< 0,05). Đặc điểm cận lâm sàng Đường huyết LNV Tăng đường huyết LNV làm xấu đi các triệu chứng thần kinh và làm chậm quá trình hồi phục, đồng thời độc lập với các yếu tố khác(4). Ở nghiên cứu này chúng tôi không khảo sát các yếu tố tiên lượng mà ghi nhận lượng đường huyết LNV để tìm mối liên hệ giữa lượng đường huyết LNV với tần suất TMNCB cấp do hẹp ĐM nội sọ. Lượng đường huyết trung bình LNV là 110,17 ± 33,75 mg/dL ở nhóm TMNCB cấp có hẹp ĐM nội sọ cao hơn so với nhóm TMNCB cấp không hẹp ĐM nội sọ (106,53 ± 32,96 mg/dL) không có ý nghĩa thống kê. Rối loạn chuyển hóa Lipid: Theo y văn, vai trò của rối loạn chuyển hóa Lipid máu trong bệnh sinh TMNCB vẫn chưa được rõ ràng như hiểu biết về hậu quả của nó đối với tăng tần suất xơ vữa ĐM vành(4). Tuy nhiên đã có một vài nghiên cứu đề cập đến vai trò của từng thành phần Lipid máu (tăng LDL- C, tăng Cholesterol toàn bộ, tăng Triglycerid và giảm HDL-C máu) như là các yếu tố nguy cơ hình thành xơ vữa ĐM nội sọ. Lượng Cholesterol LNV: trong nghiên cứu của chúng tôi là 222,97 ± 45,65 mg/dL ở nhóm TMNCB cấp do hẹp ĐM nội sọ cao hơn nhóm TMNCB cấp không hẹp ĐM nội sọ (198,42 ± 50,43 mg/dL) có ý nghĩa thống kê (p< 0,05). Lượng HDL-C LNV: ở nhóm TMNCB cấp có hẹp ĐM nội sọ là 48,59 ± 7,61 mg/dL cao hơn so với nhóm TMNCB cấp không có hẹp ĐM nội sọ (48,53 ± 8,21 mg/dL) không có ý nghĩa thống kê (p> 0,05). Lượng LDL-C LNV: ở nhóm TMNCB cấp có hẹp ĐM nội sọ là 121,64 ± 36,28 mg/dL. “Bảng 5” cho thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p< 0,05) về lượng LDL-C ở hai nhóm có và không có hẹp ĐM nội sọ. Điều này phù hợp với nghiên cứu tiền cứu về xơ vữa ĐM não của DM Reed(21) và nghiên cứu về mối liên quan giữa Lipid và đột quỵ của V. Hachinski và cs(11). Lượng Triglycerid LNV: nhóm TMNCB cấp có và không có hẹp ĐM nội sọ lần lượt là 168,79 ± 99,32 mg/dL và 194,33 ± 141,33 mg/dL, khác nhau không có ý nghĩa thống kê (p> 0,05). KẾT LUẬN Hẹp ĐM nội sọ là một nguyên nhân quan trọng, chiếm tỷ lệ đáng kể (39,8%) trong các nhóm nguyên nhân gây thiếu máu não cục bộ. Các yếu tố nguy cơ của xơ vữa ĐM nội: tuổi trên 69; tiền sử: TIA/TMNCB, rối loạn Lipid máu, hút thuốc lá; huyết áp tâm trương LNV trên 88 mmHg, LDL Cholesterol LNV trên 121 mg/dL, điểm NIHSS LNV trên 11. Do đó, chúng ta nên tầm soát hẹp ĐM nội sọ ở tất cả bệnh nhân TMNCB có các yếu tố trên. SAMHMXS có giá trị chẩn đoán hẹp bằng và trên 50% tương đối tốt ở ĐM não giữa đoạn M1 và đoạn M2, ĐM cảnh trong đoạn trong sọ và ĐM thân nền với độ đặc hiệu (98-100%) và độ nhạy (71-88%). Tuy nhiên trong một vài trường hợp, SAMHMXS không chẩn đoán được (do không có cửa sổ xương) mà phải dựa vào chụp mạch máu bằng công hưởng từ. Ngược lại, có trường hợp trên phim chụp mạch máu bằng cộng hưởng từ bị mất dòng nhưng trên SAMHMXS chúng tôi phát hiện có tín hiệu dòng. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Adams H.P., et al. (1993). Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 24:35-41. 2. Alexandrov A.V. (2004). Cerebrovascular Ultrasound in Stroke Pre-vention and Treatment, Blackwell, pp. 33. 3. Altman D.G., Bland J.M (1994). Statistics Notes: Diagnostic tests 1: sensitivity and specificity. BMJ 308:1552. 4. Baker D.M. (2008). Stroke Prevention in Clinical Practice, Springer-Verlag London, pp. 59-94. 5. Baumgartner R.W., Mattle H.P., Schroth G. (1999). Assessment of ≥ 50% and < 50% Intracranial Stenoses by Transcranial Color-Coded Duplex Sonography. Stroke 30:87-92. 6. Chimowitz M.I., et al. (1995). The Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease Study. Neurology 45:1488-1493. 7. Coltman G.H. (2001). Magnetic resonance angiography of the cerebrovascular system. Australian Prescriber 24:141- 143. 8. De-Silva D.A., et al. (2007). South Asian Patients With Ischemic Stroke - Intracranial Large Arteries are the Predominant Site of Disease. Stroke 38:2592-2594. 9. Fox A.J. (1993). How to measure carotid stenosis. Radiology 186:316-318. 10. Grundy S.M., Cleeman J.I. (2002). Third report of the National Cholesterol Education Program expert panel on: detection, evaluation, and treatment of high blood chole- sterol in adults (Adult Treatment Panel III), in NIH, pp. 3,18. 11. Hachinski V., et al. (1996). Lipids and stroke: a paradox resolved. Archives of Neurology (Abtrasct), 53 (4). 12. Howard G., Wagebknecht L.E, Burke G.L. (1998). Cigarette Smoking and Progression of Atherosclerosis- the Atherothrombosis Risk in Communities (ARIC) Study. JAMA 279(2):119-124. 13. JNC-VII (2003). The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, National Institutes of Health, pp.12-17. 14. Kasner S., Chalela J., Luciano J (1999). Reliability and validity of estimating the NIH stroke scale score from medical records. Stroke 30:1534-1537. 15. Kasner S.E., Lynn M.J., Chimowitz M.I. (2006). Warfarin vs aspirin for symptomatic intracranial stenosis: Subgroup analyses from WASID. Neurology 67: 1275–1278. 16. Krejza J., Baumgartner R.W. (2004). Clinical Applications of Transcranial Color-Coded Duplex Sonography. Journal of Neuro-imaging 14:215-225. 17. Lê Nguyễn Nhựt Tín (2000). Phân loại nguyên nhân nhồi máu não: khảo sát tiền cứu 104 trường hợp. Luận văn nội trú - Đại Học Y Dược Tp. Hồ Chí Minh. 18. Mazighi M., Tanasescu R., Ducrocq X. (2006). Prospective study of symptomatic atherothrombotic intracranial stenoses- The GESICA Study. AAN Enterprises 66:1187- 1191. 19. Nguyễn Anh Tài (2005). Đánh giá vai trò của Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán và tiên lượng nhồi máu não. Luận án tiến sĩ - Đại Học Y Dược Tp . Hồ Chí Minh. 20. Nguyễn Thy Khuê (2007). Nội tiết học đại cương. Bệnh đái tháo đường, Nxb Y học, tr. 373-409. 21. Reed D.M., Resch J.A., Hayashi T. (1988). A prospective study of cerebral artery atherosclerosis. Stroke 19:820-825. 22. Sloan M.A., Alexandrov A.V., Tegeler D.H. (2004). Transcranial Doppler Ultrasonography in 2004: A Comprehensive Evidence-based Update. Neurology, 62(9):1468-1481. 23. Stettler C., et al. (2006). Glycemic control and macrovascular disease in types 1 and 2 diabetes mellitus: Meta-analysis of randomized trials. American Heart J 152:27-38. 24. Wong K.S. (2006). Global burden of Intracranial Atherosclerosis. International Journal of Stroke 1:158-159. 25. Wong K.S., et al. (2000). Use of Transcranial Doppler Ultrasound to Predict Outcome in Patients With Intracranial Large-Artery Occlusive Disease. Stroke 31:2641-2647.