Luận án Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ ADH huyết thanh và một số yếu tố nặng ở bệnh nhân chấn thương sọ não kín

n o chung l 9 89 6 57 ng y nhóm chấn thư ng s n o n ng l 13 34 6 94 nhóm không n ng 7 39 5 02 ng y (p<0 05) (b ng 3.7). Trong nghiên cứu của Phan H u Hên th i gian từ lúc chấn thư ng đ n khi nhập viện trung bình 10 gi th i gian nằm viện 8 - 22 ng y. Trong nghiên cứu của Lohani số ng y điều trị trung bình ở bệnh viện l 26 73 (7-90) 19 4 ng y [9 [92 . Khi x t đ n mối tư ng quan gi a nồng độ ADH huy t thanh ở bệnh nhân CTSN kín ở 2 th i điểm lúc v o viện với nồng độ ADH1 v ng y thứ 3 với nồng độ ADH3 theo b ng 3.22 chúng tôi thấy có mối tư ng quan thuận gi a nồng độ ADH1 huy t thanh với số ng y điều trị ở hồi sức với hệ số tư ng quan r = 0,335. 116 Trong chấn thư ng s n o nh ng n m gần đây c c t c gi đ đưa ra kh i niệm về 2 pha v 3 pha sau chấn thư ng s n o để gi i thích cho sự ti t ADH trong c c trư ng hợp đ i th o nh t được gi i thích dưới gốc độ sinh l về sự ti t ADH sau CTSN. Với 2 pha thư ng nh ng gi đầu có hiện tượng ức ch sự ti t ADH nhưng sau đó có hiện tượng t ng ti t ồ t ti p theo gi m dần v c n kiệt trên lâm s ng ứng với giai đo n h natri m u rồi t ng natri m u sau CTSN. Riêng với 3 pha giai đo n ức ch k o d i 1- 5 ng y sau đó ti t ồ t 6- 14 ng y do ti t h t nên sau 14 ng y có hiện tượng thi u hụt ADH ứng với hội chứng đ i th o nh t tho ng qua sau đó hội chứng SIADH v cuối c ng l đ i th o nh t vĩnh vi n trên lâm s ng. Đ c biệt sự ti t n y t y thuộc mức độ tổn thư ng trong chấn thư ng s n o gần hay xa v ng h đồi v th y sau tuy n yên n i s n xuất lưu tr ADH v ít chịu sự chi phối của p lực th m thấu m u hay sự thay đổi của thể tích tuần ho n [80], [143]. Tuy nhiên trong nghiên cứu CTSN của chúng tôi c c trư ng hợp đ i th o nh t chi m tỷ lệ thấp theo b ng 3.4 ch có 8 57 nên k t qu ch mang tính chất tham kh o qua nghiên cứu nồng độ ADH1 huy t thanh khi v o viện ở nhóm đ i th o nh t thấp h n nhóm không đ i th o nh t điều n y cũng ho n to n ph hợp v hy v ng rằng sau công trình nghiên cứu n y chúng tôi sẽ ti p tục nghiên cứu c c trư ng hợp đ i th o nh t với số lượng bệnh nhân đủ lớn để ti p tục tìm hiểu về sự ti t ADH huy t thanh ở riêng nhóm đ i th o nh t trên bệnh nhân CTSN. Trong nghiên cứu có sự tư ng quan thuận gi a ADH1 với số ng y điều trị ở hồi sức do ADH1 t ng cao nên gi nước nhiều đồng th i gây h natri m u co m ch n o l m t ng mức độ ph n o trên lâm s ng có tư ng quan thuận gi a nồng độ ADH1 huy t thanh với số ng y điều trị t i hồi sức cấp cứu ở nhóm chấn thư ng s n o với r = 0,335; p< 0 01; biểu đồ 3.22 có phư ng trình y = 0 063x 7 410. Theo t c gi Sherlock M bệnh nhân có h natri m u số ng y điều trị ở bệnh viện d i h n (19 ng y) so với bệnh nhân natri m u bình thư ng (12 ng y p <0 001) [117 . Moro cho thấy CTSN có h natri m u th i gian điều trị t i hồi sức lâu h n (p <0 001) v k t qu tồi tệ h n (p = 0 02) so với c c bệnh nhân còn l i [103 [112 . 117 Saramma thấy trong xuất huy t dưới nhện nhóm có h natri m u th i gian điều trị ở hồi sức lâu h n (> 6 ng y p <0 05) [116]. Trong nghiên cứu rối lo n natri m u ở bệnh nhân xuất huy t dưới nhện Vrsajkov v cộng sự thấy rằng với natri huy t thanh <135 mmol/l có 39 gi m natri m u với số ng y điều trị hồi sức d i h n (9 5 8 2 ng y so với 2 5 2 7 ng y p = 0 001) v tiên lượng xấu h n so với nhóm có natri m u bình thư ng v nhóm nghiên cứu cho rằng có thể d ng natri m u để tiên lượng trong k t qu điều trị lâm s ng cho bệnh nhân [133 . Theo Youmoto h natri m u ở nh ng bệnh nhân ch m sóc tích cực liên quan đ n k o d i th i gian thở m y h trợ k o d i th i gian nằm viện v t ng tỷ lệ t vong [132], [144]. Theo b ng 3.36 điểm Glasgow khi v o viện nồng độ ADH3 huy t thanh v natri m u l c c y u tố độc lập có gi trị giúp dự b o số ng y điều trị của bệnh nhân CTSN theo ph c đồ của bộ y t khi nằm ở khu hồi sức: Y (ICU) (số ng y điều trị) = 45 019 – 0 871 x điểm Glasgow khi v o viện – 0,076 x ADH3 huy t thanh – 0 216 x natri m u lúc v o viện p < 0 05. Như vậy dựa v o phư ng trình n y với điều trị tư ng đồng dựa theo ph c đồ của bộ y t trong CTSN bằng c ch đ nh gi thang điểm Glasgow lúc v o viện định lượng nồng độ ADH huy t thanh v nồng độ natri m u khi thay v o phư ng trình trên chúng ta có thể dự đo n được số ng y điều trị của bệnh nhân CTSN ở đ n vị hồi sức cấp cứu. R r ng đây l một n t mới trong công trình nghiên cứu n y vì th để rút ngắn ng y điều trị ở hồi sức chúng ta có thể can thiệp v o nồng độ ADH huy t thanh hay nồng độ natri m u bằng c ch d ng c c thuốc ức ch ti t ADH huy t thanh hay thuốc điều trị h natri m u t y v o từng th i điểm một c ch ph hợp trên lâm s ng. Hiện t i FDA của M cũng đ cho ph p s dụng c c thuốc như tovaptan conivaptan theo c ch ức ch thụ thể V2 của ADH để điều trị h natri m u trên lâm s ng [131 [146 . Sự ra đ i của c c kh ng thụ thể ADH đ c hiệu đ i diện cho một sự lựa ch n điều trị mới trong SIADH. Có 3 thụ thể ADH trong đó thụ thể V2 l trung gian đ p ứng chống b i niệu. C c kh ng thụ thể ADH ng n ngừa sự gắn của ADH v đó l 118 nguyên nhân b i ti t nước ch n l c (không thay đổi b i ti t natri v kali). T i M có 2 thuốc tolvaptan uống v conivaptan tĩnh m ch được khuy n c o s dụng rộng r i. Châu u ch có tolvaptan được khuy n khích s dụng. Có một c sở d liệu của c c th nghiệm ngẫu nhiên cho thấy lợi ích dự đo n được v n t ưu việt của thuốc Vaptan so với gi dược m c d gần đây nhấn m nh rằng cần c c th nghiệm đối chứng với c c phư ng ph p điều trị h natri m u kh c. D liệu về việc s dụng nhóm thuốc n y ở bệnh nhân chấn thư ng thần kinh còn h n ch nhưng cho rằng việc điều trị trong một th i gian tư ng đối ngắn v có hiệu qu đối kh ng sinh l ADH l r r ng. Một nghiên cứu nhỏ mới đây s dụng tolvaptan để điều trị SIADH sau chấn thư ng s n o ghi nhận rằng bình thư ng hóa natri m u nhanh chóng v an to n không có t c dụng phụ nghiêm tr ng n o [67], [78]. 119 KẾT LUẬN Qua nghiên cứu 105 bệnh nhân chấn thư ng s n o kín đ n trước 72 gi với nam giới chi m 81 9 , tuổi hay g p 18 -39 tuổi v 116 ngư i chứng khỏe m nh chúng tôi rút ra một số k t luận sau: 1. Khảo sát nồng đ ADH huy t thanh và m t số y u tố n ng ở ệnh nhân chấn thƣơng sọ não kín - M t số y u tố n ng ở ệnh nhân chấn thƣơng sọ não kín + H natri m u 47 62 t ng natri m u 11 43 . Tỷ lệ SIADH 22 86 đ i th o nh t 8 57 . M u tụ ngo i m ng cứng 26 67 dưới m ng cứng v dập n o 34 29 tổn thư ng n o phối hợp 39 04 . Có 41 9 điểm Glasgow ≤ 8 điểm 53 3 điểm Marshall ≥ 3 điểm. Có 12 38 bệnh nhân t vong trong chấn thư ng s n o kín. - Khảo sát nồng đ ADH huy t thanh Nồng độ ADH1 huy t thanh khi v o viện cao h n nồng độ ADH3 huy t thanh ng y thứ 3 cao h n nhóm chứng (39 03 34 84 pg/ml so với 26 99 22 31 pg/ml nhóm chứng 8 09 3 55 pg/ml, p <0,01). + Nồng độ ADH1 huy t thanh nhóm SIADH cao h n nồng độ ADH1 huy t thanh nhóm không SIADH (67 41 46 77 pg/ml so với 30 62 25 20 pg/ml; p <0,05). + Điểm cắt dự b o SIADH ở nhóm chấn thư ng s n o n ng: 43 92 pg/ml diện tích dưới đư ng cong 0,815; KTC 95 độ nh y 81 82 ; độ đ c hiệu 78,79%, p <0,001. Nhóm tổn thư ng n o phối hợp có nồng độ ADH1 huy t thanh cao h n nhóm tụ m u dưới m ng cứng v tụ m u trong n o cao h n nhóm ngo i m ng cứng (59 80 41 04 pg/ml so với 30 61 20 27 pg/ml v 19 43 22 32 pg/ml; p <0 01). Nồng độ ADH1 huy t thanh nhóm di lệch đư ng gi a > 10 mm cao h n nồng độ ADH1 huy t thanh nhóm di lệch 5 -10 mm v nhóm di lệch ≤ 5mm (85 63 47 68 pg/ml; so với 39 82 33 63 pg/ml v 31 55 26 92 pg/ml; p < 0 01). Nồng độ ADH1 huy t thanh nhóm ph n o cao h n nhóm không ph n o: 46 72 37 80 pg/ml so với 24 28 22 14 pg/ml; p <0 05. Điểm cắt giúp dự b o ph n o 27 07 pg/ml diện tích dưới đư ng cong 0 71; độ nh y 62 32 độ đ c hiệu 80 56 KTC 95%, p<0,001. 120 2. Mối liên quan gi a s i n đổi nồng đ ADH huy t thanh và m t số y u tố n ng qua đó xác định giá trị d áo tiên lƣợng trong chấn thƣơng sọ não kín - Nồng độ ADH1 huy t thanh ở nhóm bệnh nhân có thang điểm Glasgow ≤ 8 điểm lớn h n so với nhóm thang điểm Glasgow > 8 điểm (50 58 42 48 pg/ml so với 30 70 25,33 pg/ml, p<0,05) - Nồng độ ADH1 huy t thanh tư ng quan nghịch với thang điểm Glasgow phư ng trình hồi quy tuy n tính: y = - 0,033x + 10,70; r = - 0 356 với p <0,01. - Nồng độ ADH1 huy t thanh ở nhóm bệnh nhân có thang điểm Marshall ≥ 3 điểm lớn h n so với nhóm thang điểm Marshall < 3 điểm (50 48 40 43 pg/ml so với 29 00 25,48 pg/ml; p < 0,05). - Nồng độ ADH1 huy t thanh tư ng quan thuận với điểm Marshall phư ng trình hồi quy tuy n tính: y = 12,93x + 2,684; r = 0,353, p < 0,01. - Nồng độ ADH1 huy t thanh tư ng quan nghịch với nồng độ Na+ huy t tư ng phư ng trình hồi quy tuy n tính: y = - 0,071x + 138,7; r = -0,280, p <0,01. - Nồng độ ADH1 huy t thanh tư ng quan nghịch với p lực th m thấu huy t tư ng phư ng trình hồi quy tuy n tính: y = -0,163x + 291,2; r = -0,281, p <0,01. - Nồng độ ADH1 huy t thanh tư ng quang nghịch với SaO2 động m ch phư ng trình hồi quy tuy n tính: y = - 0 062x 95 36 với hệ số r = - 0,33, p <0,01. - Giá trị d áo tiên lƣợng của s i n đổi nồng đ ADH huy t thanh ở ệnh nhân chấn thƣơng sọ não kín + Phư ng trình hồi quy đa bi n dự b o n ng ng y thứ 3: Y (Lâm sàng n ng) = - 4 712 - 0 287 x Glasgow lúc v o viện 0 187 x Glucose 0 183 x B ch cầu 0 053 x ADH1 lúc v o viện p < 0 05. + Phư ng trình hồi quy đa bi n ng y điều trị t i hồi sức: Y Ngày hồi sức) = 43,615 – 0,870 x Glasgow khi v o viện – 0 074 x ADH3 huy t thanh – 0 207 x natri m u p< 0 05. + Phư ng trình hồi quy đa bi n theo t vong: Y t vong = -15,862 – 1,77 x Glasgow + 1,975 x Marshall -0 149 x ADH1 0 153 x ADH3; với Glasgow OR= 0 308 Marshall OR= 7,204; ADH1 OR=0,862, ADH3, OR=1,165; p< 0,05. 121 KIẾN NGHỊ 1. Nên định lượng nồng độ ADH huy t thanh để giúp tiên lượng n ng cũng như nguy c t vong dự b o ng y điều trị ở bệnh nhân chấn thư ng s n o kín. 2. Nên phối hợp 3 y u tố lâm s ng (điểm Glasgow) hình nh cắt lớp vi tính s n o (điểm Marshall) x t nghiệm m u (nồng độ ADH huy t thanh) để giúp tiên lượng n ng v nguy c t vong cũng như ng y điều trị hồi sức chính x c h n. 3. Ti p tục nghiên cứu lâm s ng d ng thuốc ức ch ADH để điều trị ph n o trong điều kiện cho ph p. 122 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC LIÊN QUAN Đ CÔNG BỐ 1. Ngô Dũng (2012) ―Nghiên cứu sự bi n đổi nồng độ Cortisol v Glucose huy t tư ng ở bệnh nhân chấn thư ng s n o cấp t i Bệnh viện Trung ư ng Hu ‖ 835 + 836, tr 15 – 19. 2. Ngô Dũng, Nguy n Thị Nh n (2012) ―Rối lo n th y trước tuy n yên trong chấn thư ng s n o‖, T i ti ng, 8, tr.237- 239. 3. Ngô Dũng (2012) ―Nồng độ ADH huy t thanh interleukin-6 v độ n ng trong chấn thư ng s n o‖ , 835 + 836, tr. 156 – 158. 4. Ngô Dũng (2014) ―H natri m u ở bệnh nhân chấn thư ng s n o‖ Y h c th , 939, tr.189 – 192. 5. Ngô Dũng Nguy n Thị Nh n Ho ng Kh nh (2014) ―Kh o s t nồng độ ADH huy t thanh ở bệnh nhân chấn thư ng s n o‖, H 22 + 23, tr. 83 – 88. 6. Ngô Dũng (2016) ―Đ i th o nh t trong chấn thư ng s n o‖ , 1015, tr.168 – 169. 7. Ngô Dũng Nguy n Thị Nh n Ho ng Kh nh (2017) ―Bi n đổi nồng độ natri v ADH m u ở bệnh nhân chấn thư ng s n o n ng‖ V Nam, 04, tr 267 – 273. TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT 1. Nguy n Ng c Anh Lê Ho ng Quân (2017) G NXB Y h c tr. 48- 78. 2. Bộ y t (2015) H ẩ ử Ban h nh k m theo quy t định số 1493/QĐ-BYT ng y 22/4/2015 của Bộ trưởng Bộ Y t tr.138- 144. 3. Nguy n Quang B i (2013), ―Chấn thư ng s n o kín‖ B nh h c Ngo i t p 2, NXB Y h c, tr.51- 53. 4. Trần H u D ng Nguy n Thị Nh n (2009) ―Đ i th o nh t‖ H , NXB Đ i h c Hu , tr.236- 238. 5. Trần H u D ng (2011) C p c u n i ti t chuy NXB Đ i h c Hu , tr.8- 64. 6. Ngô Dũng Nguy n Thị Nh n Ho ng Kh nh (2014) ―Nghiên cứu nồng độ natri ADH huy t thanh với ng y điều trị v t vong trong chấn thư ng s n o‖ tr. 186- 189. 7. Vũ V n Đính (2015) H i s c c p c p, NXB Y h c tr.189 - 190. 8. Ph m Minh Đức (2014) ―Tuy n yên‖ ý c t p 2, NXB Y h c, tr.65- 67. 9. Phan H u Hên (2015) Nghi u s i n ă ng, hormon tuy n sinh d c b n Luận n ti n s Y h c Đ i h c Y Dược th nh phố Hồ Chí Minh tr.5- 7. 10. Ph m Ng c Hoa Lê V n Phước (2010),CT Ch u, NXB Y h c, tr.48- 85. 11. Lưu Ng c Ho t (2014), u khoa h c trong Y h c, NXB Y h c, tr.127- 128. 12. Nguy n Quốc H ng Mai V n Nam Mai Quốc B o (2004) ―Vai trò của chụp cắt lớp vi tính qua 328 trư ng hợp chấn thư ng s n o được điều trị t i bệnh viện Việt-Tiệp H i Phòng‖ T c Vi t Nam, 11, tr. 34-39. 13. Đ Công Huỳnh (2013) ―Chức n ng nội ti t v ng dưới đồi v tr ng th i stress‖ ý c, NXB Quân đội nhân dân tr.59- 61. 14. Ho ng Kh nh (2013) ―Hội chứng t ng p lực nội s ‖ G i h c th n kinh h c, NXB Y h c, tr.177- 188. 15. Nguy n Thị Kim Liên (2010) ―Nghiên cứu một số y u tố tiên lượng nguy c t vong sớm của bệnh nhân chấn thư ng s n o n ng t i bệnh viện Việt Đức‖, , 744, tr.163- 164. 16. Ph m Đình Lựu (2012) ―Tuy n yên‖ ý c Y Khoa, NXB Y H c, tr.78- 79. 17. Huỳnh V n Minh Trần V n Huy Ph m Gia Kh i (2015) ―Khuy n c o về ch n đo n điều trị dự phòng t ng huy t p‖, Hội tim m ch h c quốc gia Việt Nam . 18. Moses AM Streeten DHP (2004) ―C c bệnh th y tuy n yên sau‖ ý i khoa Harrison (Chủ biên; Isselbacher Braunwald Wilson Martin Fauci, Kasper) NXB Y h c, tập 4, tr.504- 522. 19. Nguy n Thị Thúy Ngân Nguy n H u Tú (2006) ―T ng đư ng m u v độ n ng của chấn thư ng s n o‖ T u Y h c, (3), tr.31-34. 20. Nguy n Thị Nh n Ngô Dũng (2012) ―Rối lo n th y trước tuy n yên trong chấn thư ng s n o‖ T i ti ng, số 8/2012, tr.237- 239. 21. V Phụng V Tam (2006) ―C c phư ng ph p th m dò chức n ng thận‖ B nh th n - ti t ni u, NXB Đ i H c Hu , tr.43- 50. 22. Đ ng V n Phước (2013), H i s c c p c u n i khoa, NXB Y h c, tr.197 – 199. 23. Nguy n Vi t Quang (2013) ―Nghiên cứu rối lo n natri huy t tư ng ở bệnh nhân chấn thư ng s n o n ng‖ T , 11, tr.85- 86. 24. Th i Hồng Quang (2008) ―Bệnh suy chức n ng tuy n yên‖,B nh n i ti t, NXB Y h c, tr.39- 45. 25. Th i Hồng Quang (2011), ―Hội chứng ti t ADH không thích hợp‖ B nh n i ti t chuy NXB Gi o dục Việt Nam, tr.95- 99. 26. Nguy n Ng c R ng (2012), Thi t k c, NXB Y h c, tr.242- 243. 27. Nguy n Đình To n (2012) I- Fα Luận n Ti n sĩ Y h c Trư ng Đ i h c Y Dược Hu . 28. Lê Đức Trình (2003) ―V ng dưới đồi v tuy n yên‖, H i ti t, NXB Y h c, tr.73- 79. 29. Lê Đức Trình (2009) ―Th ng bằng nước điện gi i‖ H , NXB Y h c, tr.177-219. 30. Mai Th Tr ch, Nguy n Thy Khuê (2007) N i Ti t H , NXB Y h c, tr. 125- 160. 31. Nguy n Khoa Diệu Vân (2011) ―Bệnh l tuy n yên‖ B nh n i ti t chuy , NXB Gi o dục Việt Nam, tr.67- 73. TIẾNG ANH 32. Abrishamka S., Safavi M., Tavacoli P., et al. (2010) ―Predisposing factors for serum sodium disturbance in patients with severe traumatic brain injury‖, Turk J Med Sci 40 (6), pp. 851-855. 33. Adrogue H. E. Madias (2000) ―Hyponatremia‖, N Engl J Med 342(21), pp.1581-1589. 34. Adiga U., Vickneshwaran V., Sen K. (2012), ―Electrolyte derangerments in traumatic brain injury‖, Basic Research Journal of Medicine and Clinical Sciences 1(2) pp. 15-18. 35. Ahmad K., Alrais Z. F., Elkholy H. M. (2017), ―Effect of Early Correction of Hyponatremia on Neurological Outcome in Traumatic Brain Injury Patients‖ J Intensive& Crit Care, (3), pp.1. 36. Agha A. Thornton E. Kelly Pet al. (2004) ―Posterior pituitary dysfunction after traumatic brain injury‖, J Clin Endocrinol Metab 89(12), pp.5987-5992. 37. Agha A., Serlock M., Phillips J et al. (2005) ―The natural history of post-traumatic neurohypophysial dysfunction‖, Eur J Endocrinol 152(3), pp.371-377. 38. Agha A. Thompson C. J (2006) ―Anterior pituitary dysfunction following traumatic brain injury (TBI)‖, Clin Endocrinol (Oxf) 64(5), pp.481-488. 39. Aimaretti G., Ambrosio M. J., Di soma C et al. (2005) ―Residual pituitary function after brain injury-induced hypopituitarism: a prospective 12-month study‖, J Clin Endocrinol Metab 90(11), pp. 6085-6092. 40. Ayus J. C., Achinger S., Arielf A. (2008) ―Brain cell volume regulation in hyponatremia: role of sex age vasopressin and hypoxia‖, Am J Physiol Renal Physiol 295(3), pp.619-624. 41. Balanescu S., Peter Kopp, Mary Beth Gaskill, Nils G., Morgenthaler (2012), ―Correlation of Plasma Copeptin and Vasopressin Concentrations in Hypo-, Iso- and Hyperosmolar States‖ J Clin Endocrinol Metab, April 2011, 96(4), pp.1046 –1052. 42. Behera M. (2016) ―Incidence of imbalance of sodium Ion in Traumatic Brain Injury Patients‖ Medical Science, (6), pp.249-555. 43. Boughey J. C. (2004), ―Diabetes insipidus in the head-injured patient‖, Am Surg 70(6), pp. 500-503. 44. Bullock M. Ross Chesnut. Randall. Ghajar et al. (2006) ―Introduction‖, Neurosurgery 58, pp. 1- 3. 45. Capatina C. (2015), ―Diabetes Insipidus after Traumatic Brain Injury‖, J Clin Med, 4(7), pp.1448-1462. 46. Cintra Ede A., Maciel J. A., Araujo S., et al. (2004), ―Vasopressin serum levels in patients with severe brain lesions and in brain-dead patients‖ Arq Neuropsiquiatr 62(2A), pp.226-232. 47. Cintra Ede A., Araujo S., Quagliato E. (2007), ―Vasopressin serum levels and disorders of sodium and water balance in patients with severe brain injury‖ Arq Neuropsiquiatr 65(4B), pp.1158-1165. 48. Cochran., Amalia., Scainfe., Eric R., Hansen., Kristine W., BSN., Downey., Earl. (2003) ―Hyperglycemia and Outcomes from Pediatric Traumatic Brain Injury‖ Journal of Traumatic - Injury Infection Critical Care, vol 55(6), pp. 1035-1038. 49. Costa K. N., (2009), ―Hyponatremia and brain injury: absence of alterations of serum brain natriuretic peptide and vasopressin‖, Arq Neuropsiquiatr 67(4), pp.1037-1044. 50. Cuesta M. (2016), ―Diagnosis and treatment of hyponatraemiain neurosurgical patients‖, Academic Department of Endocrinology, Endocrinol Nutr Endonu 769, pp. 9. 51. Chang C. H. (2008), ―Recurrent hyponatremia after traumatic brain injury‖, Am J Med Sci 335(5), pp. 390-393. 52. Chang Y. (2006), ―Plasma arginine-vasopressin following experimental stroke: effect of osmotherapy‖, J Appl Physiol (1985) 100(5), pp. 1445-1451. 53. Chemical C. (2016), ―Arginine vasopressin eia kit‖ Cayman Chemical 54. Chen L. Xu M. Zou Y. et al (2014) ―Clinical Analysis of Brain Trauma- Associated SIADH‖, Cell Biochem Biophys 69, pp.703–706. 55. Chitsazian Z., Zamani B., Mohaghegh f M. (2013), ―Prevalence of hyponatremia in intensive care unit patients with brain injury in kashan shahid- beheshti hospital in 2012‖, Arch Trauma Res 2(2), pp.91-94. 56. Den Ouden D. T. and A. E. Meinders (2005), ―Vasopressin: physiology and clinical use in patients with vasodilatory shock: a review‖, Neth J Med 63(1), pp. 4-13. 57. Dick M. (2015), ―Persistent syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion following traumatic brain injury‖, Endocrinol Diabetes Metab Case Rep 2015: 150070. 58. Donati - Genet P. C. (2001), ―Acute symptomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after head injury: an important clinical entity‖, J Pediatr Surg 36(7), pp.1094-1097. 59. Dong X. Q. (2011), ―Copeptin is associated with mortality in patients with traumatic brain injury‖ J Trauma 71(5), pp. 1194-1198. 60. Durmaz R., Kasapoglu E., Vural M. et al. (2008) ―AA-861 appears to suppress leukocyte infiltration induced by traumatic brain injury in rats‖, Neurosciences 13(3), pp.217-226. 61. Dvir D., Beigel R., Hoflman C. et al. (2009), ―Hyponatremic brain edema: correlation with serial computed tomography scans‖, Isr Med Assoc J 11(7), pp. 442-443. 62. Efthimios Dardiotis., Vaios K., Konstatinos P. et al (2012), ―Traumatic Brain Injury and Inflammation: Emerging Role of Innate and Adaptive Immunity‖, Brain Injury - Pathogenesis, pp.24-38. 63. El-Matbouly M., El- Menya A., Al- thani H. et al. (2013), ―Traumatic brain injury in Qatar: age matters-insights from a 4-year observational study‖ Scientific World Journal, pp. 354- 920. 64. Ergul A., Ozcan A., Bas V., et al. (2016), ―A rare cause of refractory hyponatremia after traumatic brain injury, acute post-traumatic hypopituitarism due to pituitary stalk transaction‖, Journal of Acute Medicine 6, pp.102e104. 65. Geetha T., and Sharmiladevi S. (2015) ―Distributed Mathematical Model of Vasopressin in Patients with Severe Brain Injury‖ International Journal of engineering Research and Applications 5(4), pp. 19-22. 66. Genevieve Sirois., Teaweo Lee., Amada L. et al. (2014), ―Neuroendocrine Disorders Following Acquired Brain Injury‖ Evidence - Based Review of Moderate to Severe Acquired Brain Injury, pp.98- 120. 67. Gopinath S., Janga K., Greenbeger S., et al. (2013) ―Tolvaptan in the treatment of acute hyponatremia associated with acute kidney injury‖ Case Rep Nephrol pp. 801575. 68. Gurkanlar D., et al. (2009) ―Predictive value of leucocytosis in head trauma‖ Turk Neurosurg 19(3), pp. 211-215. 69. Grant P., Withtlaw B., Barazi S. et al. (2012), ―Retraction: Salt and water imbalance followingpituitary surgery‖, Eur J Endocrinol 171(6), pp.1. 70. Hadjizacharia P., Elizabeth B., Kenji I., et al. (2008) ―Acute diabetes insipidus in severe head injury: a prospective study‖, J Am Coll Surg 207(4), pp. 477- 484. 71. Hemphill J C., Nicolai P. (2013), ―Traumatic brain injury: Epidemiology, classification, and pathophysiology‖ Literature review current through: May 2015. 72. Hockel K., Karsten S., Raimund T. et al. (2012), ―Vasopressin V(1a) receptors mediate posthemorrhagic systemic hypertension thereby determiningre bleeding rate and outcome after experimental subarachnoid hemorrhage‖ Stroke 43(1), pp. 227-232. 73. Huang W. (2001) ―Early changes of arginine vasopressin and angiotensin II in patients with acute cerebral injury‖, Chin J Traumatol 4(3), pp. 161-163. 74. Huang W. D., Yang Y.M., Wu S.D et al. (2003), ―Changes of arginine vasopressin in elderly patients with acute traumatic cerebral injury‖, Chin J Traumatol 6(3), pp. 139-141. 75. Huang W. D., Pan J., Xu M. et al. (2008), ―Changes and effects of plasma arginine vasopressin in traumatic brain injury‖ J Endocrinol Invest 31(11), pp. 996-1000. 76. Jameson J. L. (2010), Harrison's endocrinology, New York USA, McGraw Hill, pp.549. 77. Jeremitsky. Elan. Omert. et al. (2005) ―The impact of Hyperglycemia on patients with severe brain injury‖ The journal of trauma: Injury, infection and Critical Care,58(1). 78. Jeon S. B. (2013), ―Use of oral vasopressin V2 receptor antagonist for hyponatremia in acute brain injury‖, Eur Neurol 70(3-4), pp.142-148. 79. Jochberger S. (2006) ―Copeptin and arginine vasopressin concentrations in critically ill patients‖, J Clin Endocrinol Metab 91(11), pp. 4381-4386. 80. John C. A. and M. W. (2012) ―Central neurogenic diabetes insipidus syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, and cerebral salt- wasting syndrome in traumatic brain injury‖, Crit Care Nurse 32(2), pp. 7- 8. 81. Joshua M., Levine and Monisha A Kumar (2013) ―Traumatic Brain Injury‖ Neurocritical Care Society Practice Update. 82. Kalra S. (2016) ―Diabetes insipidus: The other diabetes‖ Indian J Endocrinol Metab 20(1), pp. 9-21. 83. Kate Bradshaw and Martin Smith (2008), ―Disorders of sodium balance after brain injury‖, Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain 8(4), pp. 124-133. 84. Kirkman M. (2013) ―Hyponatremia and brain Injury: Historical and contemporary perspectives‖ Neurocrit Care 18, pp.406–416 85. Kleindienst A. (2006) ―Protective effect of the V1a receptor antagonist SR49059 on brain edema formation following middle cerebral artery occlusion in the rat‖, Acta Neurochir Suppl 96, pp. 303-306. 86. Kleindienst A., Dunbar J. G., Glission R. et al. (2013) ―The role of vasopressin V1A receptors in cytotoxic brain edema formation following brain injury‖ Acta Neurochir 155(1), pp.151-164. 87. Klein A., Mark J., Buchfelder M., et al. (2016) ―Hyponatremia in neurotrauma: The role of vasopressin‖ Journal of neurotrauma 33, pp.615-624. 88. Klose M. (2007) ―Prevalence and predictive factors of post-traumati chypopituitarism‖ Clinical Endocrinology, pp. 193-201. 89. Koshimizu T. A. (2012) ―Vasopressin V1a and V1b receptors: from molecules to physiological systems.‖ Physiol Rev 92(4), pp. 1813-1864. 90. Krieg S. M.et al. (2015), ―Effect of small molecule vasopressin V1a and V2 receptor antagonists on brain edema formation and secondary brain damage following traumatic brain injury in mice‖ J Neurotrauma 32(4), pp. 221-227. 91. Laird., Amanda M. Miller. et al (2004) ―Relationship of early hyperglycemia to mortality in trauma patients‖ The journal of trauma: Injury, infection and Critical Care, (5), pp.56. 92. Lohani (2011) ―Hyponatremia in patients with traumatic brain injury: etiology incidence and severity correlation‖ World Neurosurg 76(3-4), pp. 355-360. 93. Leonard J.(2015) ―Cerebral salt wasting after traumatic brain injury: a review of the literature.‖, Scand J trauma resusc emerg med 23, pp. 98. 94. Maas A., Hukkelhoven C., Marshall L. et al. (2005), ―Prediction of outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: a comparison between the computed tomographicclassification and combinations of computed tomographic predictors‖, Neurosurgery 57(6), pp.1173-1182. 95. MaggioreU.,Edoardo P., Elio A., et al. (2009), ―The relation between the incidence of hypernatremia and mortality in patients with severe traumatic brain injury‖ Crit Care 13(4), pp.110. 96. Malhotra K., Ortega L. (2013), ―Central pontine myelinolysis with meticulous correction of hyponatraemia in chronic alcoholics‖ BMJ Case Rep. Jun 21; 2013. 97. Marc O. Maybauer (2008) ―Physiology of the vasopressin receptors‖ & No. 2 pp. 253–263. 98. Marsha A., Widmayer (2010) ―Increased intracranial pressure is associated with elevated cerebrospinal fluid ADH levels in closed-head injury‖, Neurological Research 32(10), pp. 1021-1026. 99. Marmarou C.R., Liang X., Abidi N. H et al. (2014), ―Selective vasopressin-1a receptor antagonist prevents brain edema, reduces astrocytic cell swelling and GFAP, V1aR and AQP4 expression after focal traumatic brain injury‖, Brain Res 1581, pp. 89-102. 100. Mark J., Hannon J., Thompson (2016), ―Vasopressin Diabetes Insipidus and the Syndrome of Inappropriate Antidiuresis‖ Endocrinology: Adult and Pediatric, Elsevier Saunders 1, pp.289-311. 101. Mitra J. Khosrou N. (2005) ―Plasma glucose level in trauma patients based on location‖ Canadien Journal of Anesthesia 52, pp.120. 102. Muglia (2004) ―Disorders of Water Balance: Diabetes Insipidus and SIADH‖, f E Washington University School of Medicine. 103. Moro N., Kataya., Igarashi T. et al. (2007), ―Hyponatremia in patients with traumatic brain injury: incidence, mechanism, and response to sodium supplementation or retention therapy with hydrocortisone‖, Surg Neurol 68(4), pp. 387-393. 104. Milton J Klein (2009) ―Post Head Injury Endocrine Complications‖ Consulting Physiatrist, Heritage Valley Health System-Sewickley Hospital and Ohio Valley General Hospital Contributor Information and Disclosures, Jan 5. 105. Navdeep., Vikas R., Yashbir D et al. (2012), ―Factors predicting outcome in patients with severe head injury: Multivariate analysis‖ The Indian Journal of Neurotrauma 9(1), pp.45-48. 106. Nickel C. H. (2012) ―The role of copeptin as a diagnostic and prognostic biomarker for risk stratification in the emergency department‖, BMC Med 10, pp.7. 107. Palmer B. (2003) ―Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW‖ Trends Endocrinol Metab 14(4), pp. 182-187. 108. Pascale C. (2006) ―Traumatic brain injury results in a concomitant increase in neocortical expression of vasopressin and its V1a receptor‖ J Physiol Pharmacol 57 Suppl 11, pp.161-167. 109. Petra C. (2001) ―Acute symptomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after head injury: An important clinical entity‖ J Pediatr Surg 36, pp.1094-1097. 110. Pedro D (2004), ―Cerebral energy metabolism during transient hyperglycemia in patiens with severe brain trauma‖ Medicin, vol 29(4), pp. 544-550. 111. Powner D. (2006) ―Endocrine failure after traumatic brain injury in adults‖, Neurocrit Care 5(1), pp. 61-70. 112. Qureshi A., Suri M. F., Sung G. Y.et al. (2002) ―Prognostic significance of hypernatremia and hyponatremia among patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage‖, Neurosurgery 50(4), pp. 749-755. 113. Randall M. Chesnut. Jamshid Ghajar. Andrew I.R. Maas et al. (2009) ―Early Indicators of prognosis in severe traumatic brain injury‖, Journal of Neurotrauma 17(6- 7), pp.555-558. 114. Rauen K., Trabold R., Brem C. et al. (2013), ―Arginine vasopressin V1a receptor -deficient mice have reduced brain edema and secondary brain damage following traumatic brain injury‖, JNeurotrauma 30(16), pp. 1442-1448. 115. Rovlias A., Kotsou S. (2001) ―The blood leukocyte count and its prognostic significance in severe head injury‖, Surg Neurol. Apr; 55(4), pp.190-6. 116. Saramma P., Menon R., Srivastava A. et al. (2013), ―Hyponatremia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Implications and outcomes‖, J Neurosci Rural Pract 4(1): 24–28. 117. Sherlock M. O'Sullivan E. Agha A.et al. (2009) ―Incidence and pathophysiology of severehyponatraemia in neurosurgical patients‖, Postgrad Med J 85(1002), pp. 171-175. 118. Smrcka M., Bratisl Lek Listy. (2007), ―The effect of head injury upon the immunes system‖, Department of Neurosurgery, University Hospital Brno, 108 (3), pp.144-148. 119. Sylvia Bele (2014), ―Vasopressin Increases Cerebral Perfusion Pressure but not Cerebral Blood Flow in Neurosurgical Patients with Catecholamine - Refractory Hypotension: A Preliminary Evaluation Using the Non-Invasive Quantix ND in Comparison to the Literature‖, Journal of Anesthesia & Critical Care 1(3), pp. 00017. 120. Szmydynger - Chodobska J. Chung I. Kozniewska E. (2004) ―Increased expression of vasopressin V1a receptors after traumatic brain injury‖, J Neurotrauma 21(8), pp. 1090 -1102. 121. Szmydynger - Chodobska, J., Strazielle N., Zink B. J. (2009) ―The role of the choroid plexus in neutrophil invasion after traumatic brain injury‖, J Cereb Blood Flow Metab 29(9), pp. 1503-1516. 122. Szmydynger - Chodobska, J., Fox L. M., Lynch K. M. (2010) ―Vasopressin amplifies the production of proinflammatory mediators in traumatic brain injury‖, J Neurotrauma 27(8), pp. 1449-1461. 123. Szmydynger - Chodobska J. Zink B. J. Chodobski A. (2011) ―Multiple sites of vasopressin synthesis in the injured brain‖, J Cereb Blood Flow Metab 31(1), pp. 47-51. 124. Szmydynger-Chodobska J., Gandy J. R., Varone A. (2013) ―Synergistic interactions between cytokines and ADH at the blood - CSF barrier result in increased chemokine production and augmented influx of leukocytes after brain injury‖ Plos one 8(11), pp.79328. 125. Tanriverdi F., Ulutabanca H., Unluhizarci K., et al. (2007), ―Pituitary functions in the acute phase of traumatic brain injury: are theyrelated to severity of the injury or mortality‖, Apr; 21(4), pp.433-9127. 126. Teasdale E. (1984), ―CT scan in severe diffuse head injury: physiological and clinical correlations‖, J Neurol Neurosurg Psychiatry 47(6), pp. 600-603. 127. Trabold R. (2008), ―Role of vasopressin V(1a) and V2 receptors for the development of secondary brain damage after traumatic brain injury in mice‖, J Neurotrauma 25(12), pp.1459-1465. 128. Tsagarakis S., Tzanela M., Dimopoulou I. (2005), ―Diabetes insipidus secondary hypoadrenalism and hypothyroidism after traumatic brain injury: clinical implications‖ Pituitary 8(3-4), pp. 251-254. 129. Vakili A., Kataoka H., Plesnila N. (2005), ―Role of arginine vasopressin V1 and V2 receptors for brain damage after transient focal cerebral ischemia‖, J Cereb Blood Flow Metab 25(8), pp. 1012-1019. 130. Van Haren R. M., Thorson C. M., Ogilvie M. P. et al. (2013), ―Vasopressin for cerebral perfusion pressure management in patients with severe traumatic brain injury: preliminary results of a randomized controlled trial‖ J Trauma Acute Care Surg 75(6), pp. 1024-1030. 131. Velez J. C., (2010), ―Intravenous conivaptan for the treatment of hyponatraemia caused by the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone in hospitalized patients: a single-centre experience‖, Nephrol Dial Transplant 25(5), pp. 1524-1531. 132. Verbalis G., Goldsmith S., Greenberg A., et al. (2007), ―Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations‖ Am J Med 120(11 Suppl 1), pp. S1-21. 133. Vrsajkov V. (2012) ―Clinical and predictive significance of hyponatremia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage‖, Balkan Med J 29(3), pp. 243-246. 134. Whalen M. J., Carlos T. M., Dixon C. E. et al. (2000), ―Reduced brain edema after traumatic brain injury in mice deficient in P-selectin and intercellular adhesion molecule-1‖, J Leukoc Biol 67(2), pp. 160-168. 135. Westermann I., Dunser M. W., Haas T. et al. (2007), ―Endogenous vasopressin and copeptin response in multiple trauma patients‖, Shock 28(6), pp. 644-649. 136. Westphal M., Ertmer C. (2008), ―Vasopressin in critical illness: sometimes even old players leave a lot to discover‖, Best Pract Res Clinical Anaesthesiology 22(2), pp.7- 9. 137. Wilkinson C. W., Pagulayan K. F., Petrie E. C.et al. (2012), ―High prevalence of chronic pituitary and target-organ hormone abnormalities after blast-related mild traumatic brain injury‖ Front Neurol 3, pp. 11. 138. Wu X., Zhou X., Gao., L. et al. (2016), ―Diagnosis and Management of Combined Central Diabetes Insipidus and Cerebral Salt Wasting Syndrome After Traumatic Brain Injury‖, World Neurosurg 88, pp.483-487. 139. Xu M., Su W., Huang W. et al. (2007), ―Effect of ADH on brain edema following traumatic brain injury‖, Chin J Traumatol 10(2), pp.90-93. 140. Xiaofeng Meng and Baozhong Shi. (2015), ―Traumatic brain injurypatients witha Glasgow coma scale score, cerebral edema, and/or a basal skull fracture are moresus ceptible to developing hyponatremia‖, J Neurosurg Anesthesiol, 00:000–000. 141. Yang Y., Huang W., Lu X et al. (2002) ―Early changes of endothelin, nitric oxide and arginine-vasopressin in patients with acute cerebral injury‖, Chin J Traumatol 5(5), pp. 259-262. 142. Yendamuri et al. (2004) ―Admission hyperglycemia as a prognostic indicator in Trauma‖ Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care: (55), pp. 33–38. 143. Yi-Chun Chou., Tzu-Yuang Wang., Li-Wei Chou. (2012) ―Diabetes insipidus and traumatic brain injury‖, Diabetes Insipidus, K. Kamoi, InTech, 2, pp. 953 – 978. 144. Yumoto (2015) ―Prevalence, Risk Factors, and short-term Consequences of Traumatic Brain Injury - associated hyponatremia‖ Acta med Okayama, vol 69, 4, pp.213- 218. 145. Yuan Z. H., Zhu J.Y., Huang W. D et al. (2010), ―Early change of plasma and cerebrospinal fluid arginine vasopressin in traumatic subarachnoid hemorrhage‖, Chin J Traumatol 13(1), pp. 42-45. 146. Zhang W., Li S., Visocchi et al. (2010) ―Clinical analysis of hyponatremia in acute craniocerebral injury‖, J Emerg Med 39(2), pp. 151-157. TIẾNG PHÁP 147. Audibert G., Hoch J., Baumann A et al. (2012), ―D sordres hydro - lectrolytiques des agressions c r brales: m canismes ettraitements‖, Ann Fr. R 31(6), pp.109-115. 148. Nouvelles recommandations de la Soci t Française d’Anesth sie et de R animation SFAR (2016), Prise en charge des traumatises s graves a ( ). 149. Orban C. Ichai (2008) ― ‖ Congr s national d'anesth sie et de r animation. Les Essentiels, pp. 431-450. PHỤ LỤC PHIẾU NGHIÊN CỨU NH M BỆNH I. PHẦN HÀNH CH NH H tên bệnh nhân: Tuổi : Giới : Địa ch : Nghề nghiệp: Ng y v o viện: Số nhập viện: Th i gian từ lúc chấn thư ng đ n khi nhập viện (gi ): II. Đ C ĐIỂM L M SÀNG 1. Nguyên nhân chấn thư ng: Tai n n giao thông : Tai n n lao động : Tai n n sinh ho t : 2. Điểm Glasgow: 3. Điểm Marshall: 4. Dấu thần kinh khu trú: - Liệt hay y u n a ngư i: Có : Không : - D n đồng t : Có : Không : 5. C c dấu hiệu sinh tồn: - M ch : Huy t p : Nhiệt : Tần số thở : 6. p lực tĩnh m ch trung ư ng (cm H2O) 7. Nước tiểu (ml/gi ) : 8. Đ nh gi ng y thứ 3 (72 gi ) : Chuyền dịch : Có : Không : Thở m y : Có : Không : 9. Số ng y điều trị t i khu hồi sức: III. Đ C ĐIỂM CẬN L M SÀNG 1. Chụp cắt lớp vi tính s n o: - Xuất huy t : M u tụ ngo i m ng cứng : M u tụ dưới m ng cứng hay m u tụ trong n o : M u tụ phối hợp (ngo i m ng cứng dưới m ng cứng hay trong n o) : - Ph n o : Có : Không : Di lệch đư ng gi a (mm): ≤ 5mm. 5 – 10 mm. > 10 mm. 2. X t nghiệm m u - ADH1 huy t thanh v o viện (pg/ml). - ADH huy t thanh gi thứ 72 (pg/ml) - Glucose m u lúc v o viện ( mmol/l). - Điện gi i đồ (mmol/l) Na+ K+ Ca2+ - p lực th m thấu m u Pmosmol/l = - Ure (mmol/l) Creatinin (µmol/l) - CTM : HC BC TC HCT HGB 3. X t nghiệm nước tiểu: - Điện gi i đồ niệu : Na+ Ure T tr ng nước tiểu Glucose niệu - Pmosmol nước tiểu : Pmosmol/l = (mmol/l). 4. X t nghiệm kh c : Cortisol m u TSH fT4 5. Khí m u động m ch : SaO2 (%) PaCO2 (mmHg) H ă Ngƣời lập ảng Ngô Dũng PHIẾU NGHIÊN CỨU NH M CHỨNG I. PHẦN HÀNH CH NH 1. H tên bệnh nhân: 2. Tuổi : 3. Giới : 4. Địa ch : 5. Nghề nghiệp: 6. Ng y kh m: II. CẬN L M SÀNG - Xét nghiệm máu 1. ADH huy t thanh (pg/ml) 2. Glucose m u (mmol/l) 3. Urea (mmol/l) 4. Creatinine (µmol/l) 5. Điện gi i đồ (mmo/l) Na+ : K+ : Ca2+ : - Xét nghiệm khác : 1. Cortisol m u (nmol/l) 2. TSH (µIU/ml) 3. fT4 (pmol/l) H ă Ngƣời lập ảng Ngô Dũng DANH SÁCH NH M BỆNH STT Họ và tên Tuổi Giới tính Địa chỉ Ngày vào viện Số vào viện 1 Nguy n Phước A 29 Nam Hướng Hóa Qu ng Trị 10/08/2012 157874 GMHS 2 Lê Thị 60 N Thị X Qu ng Trị 18/07/2012 151874 GMHS 3 Dư ng V n B 31 Nam Qu ng Ninh Qu ng Bình 10/10/2012 173791 HSCC 4 Nguy n V n B 46 Nam An Tây TP Hu 18/10/2012 176373 HSCC 5 Nguy n V n C 19 Nam Lệ Thủy Qu ng Bình 08/07/2013 1350871 NTK 6 Ho ng Đình C 61 Nam Lệ Thủy Qu ng Bình 29/03/2013 1321904 NTK 7 Nguy n Thị C u C 60 N Qu ng Tr ch Qu ng Bình 31/03/2013 132266 GMHS 8 Trần Việt D 51 Nam Lệ Thủy Qu ng Bình 09/08/2012 157865 GMHS 9 Trư ng Quang Đ 20 Nam Vĩnh Linh Qu ng Trị 20/09/2013 168421 GMHS 10 Nguy n V n Đ 22 Nam Phú Vang TT Hu 18/10/2012 176067 GMHS 11 Nguy n V n Đ 46 Nam Hư ng Thủy Hu 23/6/2012 145151 HSCC 12 Nguy n H u Đ 51 Nam Thị X Qu ng Trị 07/11/2012 181899 HSCC 13 Lê Quang Đ 64 Nam Cam Lộ Qu ng Trị 01/03/2013 1314524 HSCC 14 Trư ng Thanh Gi 19 Nam Qu ng Ninh Qu ng Bình 09/06/2013 1341559 HSCC 15 Nguy n V n H 59 Nam Hư ng Tr TT Hu 24/12/2012 194555 HSCC 16 Trần Thị H 49 N Gio Linh Qu ng Trị 22/07/2012 152771 GMHS 17 Cao Thị M H 18 N Bố Tr ch Qu ng Bình 11/06/2012 142002 GMHS 18 Nguy n Vi t H 41 Nam Phú Vang TT Hu 06/07/2012 148747 GMHS 19 Nguy n Trung H 29 Nam Phong Điền Hu 18/06/2012 143469 HSCC 20 Phan H u H 32 Nam TP Hu 24/09/2013 1375400 NTK 21 Dư ng H 41 Nam Hư ng Thủy TT Hu 20/07/2011 66244 GMHS 22 Trần Minh H 23 Nam Phú Lộc TT Hu 8/8/2012 157614 GMHS 23 Trần Đ i H 36 Nam Vĩnh Linh Qu ng Trị 27/05/2012 138037 HSCC 24 Hồ Thị H 52 N Cam Lộ Qu ng Trị 26/08/2013 1364022 NTK 25 V V n H 41 Nam Triệu Phong Qu ng Trị 04/09/2013 1368641 HSCC 26 Phan H 43 Nam H i L ng Qu ng Trị 28/08/2012 162363 GMHS 27 Phan V n H 44 Nam Triệu Phong Qu ng Trị 18/02/2013 1010830 HSCC 28 Nguy n Xuân H 42 Nam Vĩnh Linh Qu ng Trị 03/10/2012 172114 GMHS 29 Ph m V n H 20 Nam Phú Lộc TT Hu 03/04/2013 1323097 HSCC 30 Nguy n Thanh H 34 Nam Phú Hội TP Hu 25/11/2012 186674 HSCC 31 Đ ng Xuân K 31 Nam Đồng Hới Qu ng Bình 29/07/2013 1357826 HSCC 32 Đ o Thúc K 44 Nam Gio Linh Qu ng Trị 08/08/2012 157466 GMHS 33 Nguy n Đ ng Kh 55 Nam Thuận Th nh Hu 24/06/2012 145265GMHS 34 Phan V n Kh 26 Nam Hư ng Thủy TT Hu 07/08/2012 159746 GMHS 35 Trần Thị Hư ng L 22 N Hư ng Tr TT Hu 21/11/2012 183873 GMHS 36 Cao L 24 Nam Qu ng Tr ch Qu ng Bình 28/07/2011 67998 HSCC 37 Nguy n Đức M 49 Nam Cam Lộ Qu ng Trị 10/04/2013 1325126 HSCC 38 Nguy n Thị Ng c M 46 N Trư ng An Hu 15/10/2012 175084 HSCC 39 Cao Bình M 24 Nam Đồng Hới Qu ng Bình 02/08/2011 69119 GMHS 40 Nguy n V n M 37 Nam Phú Vang TT Hu 05/04/2013 1323806 NTK 41 Nguy n V n M 46 Nam Phú Lộc TT Hu 16/04/2013 1326601 HSCC 42 Trần Lợi M 55 Nam Phú Hiệp Hu 21/05/2013 1336539 HSCC 43 Ngô V n M 57 Nam Thuận Lộc Hu 11/05/2013 1333683 HSCC 44 Hồ V n M 46 Nam Hư ng Tr TT Hu 01/09/2013 1367947 GMHS 45 Trư ng Thị M 25 N Thuận An TT Hu 16/04/2012 128253 GMHS 46 Trần Như M 62 Nam Hư ng Tr TT Hu 26/05/2013 1337640 HSCC 47 V n Vi t M 21 Nam Phú Vang TT Hu 20/06/2012 145155 HSCC 48 Nguy n Thị Tr M 22 N Thị X Qu ng Trị 28/09/2012 162550 GMHS 49 Nguy n Anh N 24 Nam Gio Linh Qu ng Trị 08/11/2011 92567 HSCC 50 Nguy n V n N 39 Nam Phú Vang TT Hu 07/05/2012 132969 HSCC 51 Nguy n Thị Ng 58 N Từ Liêm H Nội 26/04/2012 131128 HSCC 52 Trần Tú Ng 44 Nam Tuyên Hóa Qu ng Bình 21/06/2012 144578 GMHS 53 Lê Thanh Ng 52 Nam Nam Đông TT Hu 01/03/2013 1314514 HSCC 54 Lê Thị Ng 46 N Đ kRong Qu ng Trị 06/11/2011 91975 HSCC 55 Nguy n Th nh Nh 38 Nam Phú Vang TT Hu 30/06/2013 1343864 GMHS 56 Lê Thị Thanh Nh 33 N H i L ng Qu ng Trị 19/03/2013 1319111 NTK 57 H Thúc Th nh Nh 19 Nam Xuân Phú Hu 23/05/2013 1337184 GMHS 58 Nguy n V n Nh 27 Nam Cam Lộ Qu ng Trị 29/05/2012 138456 HSCC 59 Lê Ph 75 Nam Kim Long Hu 18/07/2012 150471 GMHS 60 Nguy n Hồng Ph 52 Nam Đ kRong Qu ng Trị 28/03/2013 1321640 HSCC 61 Nguy n Hồ Tây Ph 29 N Vĩnh Linh Qu ng Trị 09/08/2013 1361028 HSCC 62 Nguy n Khoa Q 42 Nam Phong Điền TT Hu 21/06/2013 1345673 HSCC 63 Nguy n Ti n Q 21 Nam Vĩnh Linh Qu ng Trị 25/07/2013 1356524 HSCC 64 Lê Q 58 Nam Hư ng Tr TT Hu 21/03/2013 1319928 NTK 65 Ho ng V n Q 43 Nam Cam Lộ Qu ng Trị 23/04/2012 130249 HSCC 66 Nguy n Thị Q 24 N Hư ng Tr TT Hu 09/09/2013 1370634 HSCC 67 Trần V n S 53 Nam Tuyên Hóa Qu ng Bình 01/06/2013 1339344 NTK 68 Nguy n Thị Hư ng S 52 N Phú Lộc TT Hu 06/07/2012 148724 HSCC 69 Trịnh C nh Thanh S 48 Nam V D Hu 10/04/2013 126618 GMHS 70 H Nam S 20 Nam Phư ng Đúc TT Hu 06/04/2013 1324086 NTK 71 Nguy n T 20 Nam Phú Vang TT Hu 20/09/2013 170362 HSCC 72 Trần Thanh T 20 Nam Phú Vang TT Hu 14/06/2013 1343560 HSCC 73 Ho ng V n T 21 Nam Tuyên Hóa Qu ng Bình 12/07/2011 64161 GMHS 74 Ph m Trung T 21 Nam Phong Điền TT Hu 04/06/2012 140252 GMHS 75 Nguy n Khắc T 36 Nam Hướng Hóa Qu ng Trị 12/05/2013 1333706 HSCC 76 Ho ng Thị T 54 N Cam Lộ Qu ng Trị 14/04/2013 1326178 NTK 77 Phan Ng c T 28 Nam TP Vinh Nghệ An 10/04/2012 126615 HSCC 78 Đ ng T 71 Nam Hư ng Tr TT Hu 04/03/2013 1314843 HSCC 79 Trần Xuân T 19 Nam Hư ng Tr TT Hu 15/07/2013 1344564 HSCC 80 Lê Thị Lệ T 50 N Hư ng Tr TT Hu 10/07/2013 1351812 HSCC 81 Cao Việt T 34 Nam Bố Tr ch Qu ng Bình 24/12/2012 194591 HSCC 82 Nguy n Thanh T 56 Nam Cam Lộ Qu ng Trị 14/03/2013 1317709 HSCC 83 B i V n T 41 Nam Trư ng An Hu 22/04/2013 1328400 NTK 84 Nguy n Trư ng Th 27 Nam Qu ng Ninh Qu ng Bình 28/07/2011 67994 HSCC 85 Cao V n Th 50 Nam Hư ng Tr TT Hu 15/06/2013 1343778 HSCC 86 Trần H i Th 24 Nam Hướng Hóa Qu ng Trị 05/03/2013 1315486 HSCC 87 Nguy n Đức Th 49 Nam Gio Linh Qu ng Trị 31/07/2012 155270 GMHS 88 Đinh Th Th 57 Nam Lệ Thủy Qu ng Bình 11/07/2013 1352044 HSCC 89 Nguy n Trung Th 27 Nam Đồng Hới Qu ng Bình 02/04/2013 1323071 HSCC 90 Lê V n Th 21 Nam Hư ng Tr TT Hu 26/6/2013 1347136 HSCC 91 Ho ng Th ch Th 18 Nam Bố Tr ch Qu ng Bình 15/05/2012 135171 HSCC 92 Nguy n Tr ng Th 30 Nam Lệ Thủy Qu ng Bình 30/06/2013 1348225 HSCC 93 Nguy n Phúc Th 37 Nam H i L ng Qu ng Trị 18/07/2013 1354317 HSCC 94 Hồ Thị Th 18 N H i L ng Qu ng Trị 08/06/2012 141160 HSCC 95 Đo n Xuân Th 25 Nam Qu ng Điền TT Hu 14/07/2013 1352645 HSCC 96 Nguy n Công Th 43 Nam Gio Linh Qu ng Trị 07/09/2013 1369931 HSCC 97 Mai Anh Th 26 N Phong Điền TT Hu 13/01/2014 1408694 HSCC 98 Hồ Phi Tr 47 Nam Phong Điền TT Hu 05/04/2013 1329710 HSCC 99 Lê Vi t Tr 24 Nam Phong Điền TT Hu 01/08/2013 1358331 HSCC 100 Nguy n Đình Tr 40 Nam Qu ng Tr ch Qu ng Bình 30/05/2013 1338752 GMHS 101 Trần Ng c V 70 Nam Nam Đông TT Hu 26/06/2013 1348105 GMHS 102 Nguy n Tất V 51 Nam Vĩnh Linh Qu ng Trị 15/05/2012 135258 HSCC 103 Trần Quốc V 60 Nam Hư ng Tr TT Hu 29/04/2013 1327771 NTK 104 Nguy n Xuân V 62 Nam Qu ng Tr ch Qu ng Bình 31/07/2012 155446 GMHS 105 Ho ng Minh V 54 Nam Qu ng Tr ch Qu ng Bình 10/04/2013 1325120 HSCC Hu ng y th ng n m 2018 Xác nhận của khoa Xác nhận của BVTW Hu Nghiên cứu sinh Ngô Dũng DANH SÁCH NH M CHỨNG STT Họ và tên Tuổi Giới tính Địa chỉ 1 Nguy n H u A 42 Nam Tam Kỳ Qu ng Nam 2 Nguy n A 65 Nam Thuận Lộc Hu 3 Phan C nh Tuấn A 46 Nam Qu ng Điền TT Hu 4 Lê Đức A 59 Nam Hư ng Tr TT Hu 5 Phan V n A 63 Nam Bố Tr ch Qu ng Bình 6 Trần Quốc B 56 Nam Phước Vĩnh Hu 7 Trần C 23 Nam Đông H Qu ng Trị 8 Mai Xuân C 38 Nam An Cựu Hu 9 Ho ng Đình C 28 Nam Phú C t Hu 10 Trần V n Ch 18 Nam Kim Long Hu 11 Nguy n Thị Đông Ch 29 N Phú Vang TT Hu 12 Phan Ch 61 Nam Qu ng Điền TT Hu 13 Lê Ch 39 Nam Phước Vĩnh Hu 14 Ph m V n D 26 Nam Phú Hội Hu 15 Trần Thị Ng c D 66 N Phú Hiệp Hu 16 Ngô Thị D 42 N Thuận Hòa Hu 17 Cao D 27 Nam Triệu Phong Qu ng Trị 18 Ngô D 40 Nam An Cựu Hu 19 Hồ D 49 Nam Hướng Hóa Qu ng Trị 20 Nguy n Khắc D 41 Nam An Đông Hu 21 Ph m Minh Đ 25 Nam Phú Lộc TT Hu 22 Nguy n Ng c Đ 32 Nam Qu ng Điền TT Hu 23 Lê V n Đ 41 Nam Phú Vang TT Hu 24 Nguy n V n Đ 22 Nam Tư Nghĩa Qu ng Ng i 25 Phan Gi 60 Nam Qu ng Điền TT Hu 26 V Thị Hồng H 46 N Thuận Th nh Hu 27 Lê Thị H 43 N Tây Lộc Hu 28 Nguy n Thị Thu H 47 N Phong Điền TT Hu 29 Lư ng Ng c H 22 Nam An Cựu Hu 30 Phan Ng c H 46 Nam Phú Hiệp Hu 31 Đo n Thị Lệ H 39 N B i Thị Xuân Hu 32 Hồ Công H 40 Nam Vĩnh Linh Qu ng Trị 33 Trần B H 19 Nam Thuận Hòa Hu 34 Ngô B o H 19 Nam Lệ Thủy Qu ng Bình 35 Phan H 42 Nam Phước Vĩnh Hu 36 Phan Gia H 22 Nam TP Vinh Nghệ An 37 Lê H 61 Nam Triệu Phong Qu ng Trị 38 Ho ng Thanh H 32 Nam Qu ng Ninh Qu ng Bình 39 Nguy n Trung H 62 Nam H i L ng Qu ng Trị 40 V S H 24 Nam Tuyên Hóa Qu ng Bình 41 Nguy n Đình H 37 Nam Hư ng Thủy TT Hu 42 Phan Gia H 22 Nam Phong Điền TT Hu 43 Nguy n Lư ng Kh 28 Nam Nguy n Sinh Cung Hu 44 Nguy n Đắc Kh 35 Nam Liên Chiểu Đ Nẵng 45 Trần Ng c Kh 46 Nam Tam Kỳ Qu ng Nam 46 Đo n Đ i L 34 Nam Phú Vang TT Hu 47 Dư ng Xuân L 31 Nam Qu ng Lợi Qu ng Điền 48 Nguy n Thị L 55 N Can Lộc H Tĩnh 49 Trần Thanh L 22 Nam Phú Lộc TT Hu 50 Nguy n V n L 45 Nam Qu ng Điền TT Hu 51 Nguy n Th nh L 20 Nam Qu ng Điền TT Hu 52 Đinh Thị Việt M 47 N Nguy n Trực Hu 53 Lê M 41 Nam Phú Vang TT Hu 54 Nguy n Thị M 54 N TP Vinh Nghệ An 55 B i Thị M 48 N Hư ng Thủy TT Hu 56 Châu Thị Ho i M 31 N Đinh Công Tr ng Hu 57 Dư ng V n M 21 Nam Phú Vang TT Hu 58 Ho ng Thị M 55 N Qu ng Điền TT Hu 59 Trần Đình M 51 Nam Qu ng Điền TT Hu 60 Trần Quốc N 25 Nam Qu ng Điền TT Hu 61 Nguy n V n N 31 Nam Phú Lộc TT Hu 62 Th i Ho i N 51 Nam Qu ng Ninh Qu ng Bình 63 Ngô Thị N 61 N Qu ng Điền TT Hu 64 Đinh Quốc Ng 25 Nam Qu ng Điền TT Hu 65 Trần Đ ng Ng 31 Nam Phú Vang TT Hu 66 Phan Gia Ng 41 Nam An Tây Hu 67 Đinh Thị Nh 41 N Thủy Xuân Hu 68 Phan Ng c Ph 54 N Phú Vang TT Hu 69 Huỳnh Ph 28 Nam Đ o Duy Anh Hu 70 Lê Quốc Ph 45 Nam Hư ng Thủy TT Hu 71 V Quang Ph 62 Nam Đồng Hới Qu ng Bình 72 Đ ng Ph 33 Nam Tuyên Hóa Qu ng Bình 73 Phan Thanh Ph 39 Nam Qu ng Điền TT Hu 74 Trần H u Ph 43 Nam Đồng Hới Qu ng Bình 75 Nguy n V n Ph 34 Nam Hư ng Thủy TT Hu 76 Huỳnh Quốc Ph 18 Nam Tây Lộc Hu 77 Phan V n Ph 39 Nam H i L ng Qu ng Trị 78 Trần Anh Q 41 Nam A Lưới TT Hu 79 Trần V n Q 21 Nam Phong Điền TT Hu 80 Phan Thị Như Q 32 N Phú Vang TT Hu 81 Nguy n V n R 21 Nam Thuận Th nh Hu 82 Trần Thị S 41 N Phú Hiệp Hu 83 Nguy n Minh S 51 Nam Phú Lộc TT Hu 84 Lê Thanh S 43 Nam Qu ng Điền TT Hu 85 Lê V n T 42 Nam Thuận Hòa Hu 86 Nguy n Thanh T 24 Nam Phú Lộc TT Hu 87 Dư ng Phước T 32 Nam Can Lộc H Tĩnh 88 Lê Thị N T 29 N Phú Lộc TT Hu 89 Lê V n T 29 Nam Phú Lộc TT Hu 90 Lê Ng c T 36 Nam Đồng Hới Qu ng Bình 91 Lê V n T 21 Nam Tây Lộc Hu 92 S Kim T 49 Nam Phong Điền TT Hu 93 Trần V n T 81 Nam Phong Điền TT Hu 94 Phan T 34 Nam Hư ng Thủy TT Hu 95 Nguy n T 21 Nam Phú Lộc TT Hu 96 Đ ng Thị Th 27 N Qu ng Điền TT Hu 97 Lê Duy Bích Th 46 N Phú Lộc TT Hu 98 Ho ng Minh Th 28 Nam Phú Lộc TT Hu 99 Nguy n V n Th 23 Nam Phú Vang TT Hu 100 Phan V n Th 34 Nam TP Vinh Nghệ An 101 Nguy n Đình Th 26 Nam TP Vinh Nghệ An 102 Trần Ti n Th 46 Nam Tuy Hòa Quy Nh n 103 Nguy n Thị Nhị Th 39 N Trần Phú Hu 104 Ngô V n Th 22 Nam Bình Điền TT Hu 105 B i V n Th 26 Nam H i L ng Qu ng Trị 106 Trần H u Th 30 Nam Phú Lộc TT Hu 107 Nguy n Th 51 Nam Hư ng Thủy TT Hu 108 Nguy n Tr 45 Nam Hư ng Thủy TT Hu 109 Lê Anh V 47 Nam Đồng Hới Qu ng Bình 110 Ph m V 39 Nam Đồng Hới Qu ng Bình 111 Nguy n Dư V 28 Nam A Lưới TT Hu 112 Lê Lư ng V 25 Nam Qu ng Điền TT Hu 113 Nguy n V 41 Nam Qu ng Điền TT Hu 114 Nguy n V n V 49 Nam Phú Lộc TT Hu 115 Trần Thị Hư ng X 37 N Th i Phiên Hu 116 Ho ng X 51 Nam Phú Hội Hu Xác nhận của khoa Xác nhận của BVTW Hu Nghiên cứu sinh Ngô Dũng PHỤ LỤC HÌNH ẢNH Máy EVOLIS Twin Plus – BIO RAD d ng định lƣợng ADH Máy AU 640 Olympus d ng định lƣợng glucose máu Máy Premie 9102 d ng định lƣợng H A1C Máy Immulite 2000 d ng định lƣợng xét nghiệm IL6 Máy DX 8000 xét nghiệm miễn dịch Máy co as 8000 xét nghiệm sinh hóa miễn dịch Máy Gastat – 1820 định lƣợng khí máu