ĐẶT VẤN ĐỀ
Các chất điện giải đóng vai trò rất quan trọng trong việc duy trì các hoạt
động của tế bào và tổ chức, mỗi loại chất điện giải đều có những chức năng
sinh lý riêng, khi có rối loạn sẽ gây ra các biểu hiện bệnh lý khác nhau. Natri là
cation quan trọng nhất ở khoang dịch ngoài tế bào quyết định áp lực thẩm thấu
dịch ngoài tế bào vì vậy khi natri máu rối loạn gây tình trạng phù tế bào hoặc
mất nước tế bào gây lên những hậu quả nghiêm trọng nếu không được xử trí
kịp thời. Kali là cation chủ yếu trong tế bào là điện giải tham gia vào nhiều
chức năng của tế bào, phân cực tế bào và kích thích điện học tế bào, tất cả
những tình trạng gây rối loạn cân bằng kali đều gây ảnh hưởng tới chức năng tế
bào. Kali chỉ chiếm một lượng nhỏ ở dịch ngoại bào và huyết tương nhưng chỉ
những rối loạn tăng hoặc giảm trong khoảng rất hẹp đã có nguy cơ tử vong.
calci tham gia duy trì tính thấm và tạo điện thế hoạt động màng tế bào, duy trì
tính hưng phấn bình thường của sợi thần kinh, khi nồng độ ion Ca++ thấp dưới
mức bình thường vào khoảng 30 - 50% đã có thể gây co cơ và có thể dẫn tới tử
vong đột ngột do co thắt cơ thanh môn.
Thận là cơ quan điều chỉnh cơ bản tình trạng nước và điện giải trong cơ
thể. Các rối loạn nước và điện giải là những rối loạn rất thường gặp trong các
bệnh thận mạn tính [1], nhưng do tình trạng tự thích nghi dần của cơ thể và
hoạt động bù trừ của các nephron thận khoẻ mạnh do vậy các biểu lâm sàng
của các rối loạn điện giải thường không rõ ràng và điển hình như trong các tổn
thương thận cấp tính. Điều này dễ làm cho chúng ta bỏ sót các triệu chứng
không điều trị kịp thời làm cho các bệnh thận mạn tính lại càng nặng nề hơn.
Bệnh thận mạn tính đang tăng lên nhanh chóng và trở thành một vấn đề
y tế toàn cầu, theo nghiên cứu của Snyder, Luks AM và các cộng sự đã chỉ ra
rằng có khoảng 19 triệu người Mỹ bị bệnh thận mạn tính chiếm 10 – 11% dân
số, ở Anh tỷ lệ đó cao hơn khoảng 0,2 – 0,5% [36]. Tại Việt Nam theo Võ Tam
(2004) tỉ lệ mắc bệnh thận niệu là 6,73%, suy thận mạn là 0,92% [30]. Bắc
Giang là một tỉnh với dân số khoảng 1,6 triệu theo một nghiên cứu mới nhất
năm 2008 do Đinh Thị Kim Dung, Đỗ Thị Liệu báo cáo tỉ lệ mắc bệnh cầu thận
trên địa bàn tỉnh là 5,1% [10]. Trong những năm qua số lượng người bệnh mắc
bệnh thận mạn tính vào điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang ngày
một tăng. Những rối loạn về nước điện giải cũng rất thường gặp ở người bệnh
mắc bệnh thận mạn tuy nhiên chúng tôi nhận thấy các triệu chứng thường rất
nghèo nàn mặc dù những thay đổi về mặt xét nghiệm là đã được xác định.
Để góp phần tìm hiểu đặc điểm lâm sàng về rối loạn điện giải ở bệnh nhân
mắc bệnh thận mạn tính giúp tiên lượng và điều trị tốt hơn, chúng tôi tiến hành
đề tài: Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh
thận mạn tính tại bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang. Nhằm hai mục tiêu
sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở người
bệnh mắc bệnh thận mạn tính.
2. Xác định mối liên quan giữa rối loạn điện giải với các triệu chứng
lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1. TỔNG QUAN 3
1.1. Sinh lý và chức năng thận 3
1.2. Một số bệnh thận mạn tính 7
1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải 11
Chương 2. ĐỐI TưỢNG VÀ PHưƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26
2.1. Đối tượng nghiên cứu 26
2.2. Phương pháp nghiên cứu 26
2.3. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 30
2.4. Xử lý số liệu 30
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
31
3.1. Đặc điểm chung 31
3.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện 35
giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính
3.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm
42
sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính
Chương 4. BÀN LUẬN
47
4.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 47
4.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện 50
giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính
4.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm
56
sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính
KẾT LUẬN
80 trang |
Chia sẻ: maiphuongtl | Lượt xem: 2184 | Lượt tải: 0
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Luận văn Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính tại bệnh viện đa khoa Bắc Giang, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
§IV BÖnh thËn kh¸c
Biểu đồ 3.2. Phân bố ĐTNC theo nhóm bệnh
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
41
Bảng 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải
Rối loạn điện giải Số bệnh nhân (n = 78) Tỷ lệ (%)
Hạ Na+ 38 48,7
Tăng Na+ 0 0
Hạ K+ 13 16,7
Tăng K+ 49 62,8
Hạ Ca++ 50 64,1
Tăng Ca++ 0 0
Nhận xét:
- Rối loạn điện giải hay gặp nhất ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính
trong nghiên cứu này chủ yếu là hạ calci máu (64,1%) và tăng kali máu
(62,8%). chúng tôi không gặp trường hợp nào tăng natri và calci máu.
- Đa số người bệnh có rối loạn điện giải phối hợp, hạ natri kèm hạ calci,
tăng kali kèm hạ calci, hoặc hạ natri cùng hạ kali.
25,3%
33,3%
8,7% 32,7%
Hạ Natri Tăng Kali Hạ Kali Hạ canxi
Biểu đồ. 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
42
Bảng 3.4: Rối loạn điện giải của ĐTNC theo từng nhóm bệnh
RLĐG
Nhóm bệnh
Tăng
Na
+
Hạ
Na
+
Tăng
K
+
Hạ
K
+
Tăng
Ca
++
Hạ
Ca
++
Hội chứng thận hư 0 9 1 10 0 9
Viêm cầu thận mạn 0 1 1 0 0 1
Viêm thận bể thận mạn 0 7 3 1 0 6
Suy
Thận
GĐ I 0 1 0 0 0 0
GĐ II 0 2 1 1 0 2
GĐ
IIIa 0 1 2 0 0 2
IIIb 0 1 3 0 0 3
GĐ IV 0 14 36 0 0 25
Bệnh thận khác 0 2 2 1 0 2
Nhận xét:
- Rối loạn điện giải gặp ở tất cả các bệnh thận mạn tính.
- Suy thận mạn tính giai đoạn cuối gây rối loạn điện giải nhiều nhất,
trong đó thường gặp là tăng kali máu.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
43
3.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở bệnh
nhân mắc bệnh mạn tính
Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có rối loạn điện giải
TCLS (n=78) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%)
Không biểu hiện triệu chứng 48 61,5
Tăng huyết áp 32 41,0
Mệt mỏi 29 37,2
Chuột rút 21 26,0
Nôn, buồn nôn 17 21,8
Chvostek 14 18,2
Trausseau 13 16,9
Loạn nhịp tim 9 11,5
Ngủ lịm, li bì 7 9,0
Co quắp tay 6 7,7
Tăng trương lực cơ 3 3,9
Co giật 2 2,6
Tê bì 2 2,6
Kích thích vật vã 1 1,3
Yếu cơ, liệt chân tay 1 1,3
Hạ huyết áp 0 0
Hôn mê 0 0
Nhận xét:
- 61,5% người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có rối loạn điện giải không
biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng.
- Các dấu hiệu lâm sàng khác như mệt mỏi chiếm tỉ lệ 37,2%, chuột rút
26,0%, nôn và buồn nôn 21,8%...
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
44
Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ Na
+
máu
TCLS (n=38) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%)
Không biểu hiện triệu chứng 15 39,5
Mệt mỏi 23 60,5
Chuột rút, tê bì 19 50,0
Nôn, buồn nôn 16 42,1
Tăng huyết áp 15 39,5
Ngủ lịm, li bì 7 18,4
Co giật 2 5,3
Hạ huyết áp 0 0
Hôn mê 0 0
Nhận xét:
- Mệt mỏi là triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất ở người bệnh mắc
bệnh thận mạn tính có hạ natri máu chiếm tỉ lệ 60,5%.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
45
Bảng 3.7. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ Na
+
máu
Triệu chứng lâm sàng
(n = 38)
Mức độ hạ Na
+
máu (mmo/l)
< 110
(n=0)
110 – 119
(n=1)
120 – 134
(n=37)
Số BN % Số BN % Số BN %
Không biểu hiện triệu chứng 0 0 0 0 15 40,5
Mệt mỏi 0 0 1 100 22 59,5
Chuột rút, tê bì 0 0 0 0 19 51,3
Nôn, buồn nôn 0 0 1 100 15 40,5
Tăng huyết áp 0 0 0 0 15 40,5
Ngủ lịm, li bì 0 0 1 100 6 16,2
Co giật 0 0 0 0 2 5,4
Hạ huyết áp 0 0 0 0 0 0
Hôn mê 0 0 0 0 0 0
Nhận xét:
- Trên 90% (37/38) người bệnh mắc bệnh thận mạn tính trong nghiên cứu
có nồng độ Natri hạ ở mức 120 – 134 mmol/l
- Có 1/38 người bệnh có hạ Natri ở mức độ 110 – 119 mmol/l và xuất
hiện các triệu chứng mệt mỏi, ngủ lịm.
- Không có bệnh nhân hạ Natri < 110 mmol/l
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
46
Bảng 3.8. Triệu chứng của ĐTNC có tăng K
+
máu
Triệu chứng lâm sàng (n =49) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%)
Không biểu hiện triệu chứng 39 79,6
Tê bì 1 2,0
Tăng trương lực cơ 3 6,1
Liệt chân tay 0 0
Loạn nhịp tim 8 16,3
Thay đổi ECG 9 18,4
Nhận xét:
- 79,6% người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có tăng kali máu trong
nghiên cứu này không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng.
Bảng 3.9. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ tăng K
+
máu
ơ
Triệu chứng lâm sàng
(n = 49)
Mức độ tăng K
+
máu (mmo/l)
5 – 5,5 (n=38) 5,6 – 6 (n=6) >6 (n = 5)
Số BN % Số BN % Số BN %
Không biểu hiện triệu chứng 36 94,8 2 33,3 1 20,0
Tê bì 1 2,6 0 0 0 0
Tăng trương lực cơ 1 2,6 2 33,3 0 0
Liệt chân tay 0 0 0 0 0 0
Loạn nhịp tim 0 0 4 66,7 4 80,0
Thay đổi ECG 0 0 4 66,7 5 100
Nhận xét:
- Biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng của tăng kali máu ở người bệnh có
mức kali máu > 5,5mmol/l cao hơn người bệnh có mức kali máu ≤ 5,5 mmol/l.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
47
Bảng 3.10: Thay đổi trên điện tâm đồ với mức độ tăng Kali máu
Thay đổi
điện tâm đồ
Møc ®é t¨ng K+ m¸u (mmol/l)
P 5 – 5,5 (n=38) 5,6 - 6 (n=6) > 6 (n=5)
Số BN % Số BN % Số BN %
Sóng T cao nhọn 0 0 4 66,7 5 100 < 0,05
Loạn nhịp tim 0 0 4 66,7 4 80,0 < 0,05
Nhận xét:
- Không thấy thay đổi điện tim ở người bệnh tăng kali máu ≤ 5,5mmol/l.
- Bắt đầu xuất hiện những thay đổi điện tim khi kali máu >5,5 mmol/l.
- Khi kali máu tăng càng cao tỉ lệ người bệnh có thay đổi điện tim càng
nhiều, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Bảng 3.11: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ K
+
máu
Triệu chứng lâm sàng (n=13) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%)
Không biểu hiện triệu chứng 12 92,3
Liệt, yếu cơ 1 7,7
Hạ huyết áp 0 0
Loạn nhịp tim 1 7,7
Nhận xét:
Có 12/13 (92,3%) người bệnh hạ kali máu trong nghiên cứu này không
có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng.
Có 1 (7,7%) ĐTNC có biểu hiện 2 triệu chứng liệt, yếu cơ và loạn nhịp tim
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
48
Bảng 3.12: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ K
+
máu
Triệu chứng lâm sàng
møc ®é hạ K+ m¸u (mmol/l)
3,4 - 3 (n=10) 2,9 – 2,5 (n=3) <2,5 (n=0)
Số BN % Số BN % Số BN %
Không biểu hiện triệu chứng 10 100 2 66,7 0 0
Tê bì 0 0 0 0 0 0
Tăng trương lực cơ 0 0 0 0 0 0
Liệt chân tay 0 0 1 33,3 0 0
Loạn nhịp tim 0 0 1 33,3 0 0
Nhận xét:
- Không có người bệnh kali máu hạ ở mức 3,4 – 3 mmol/l biểu hiện triệu
chứng
- Có 1/3(33,3%) người bệnh có biểu hiện 2 triệu chứng liệt và loạn nhịp
tim trên lâm sàng khi kali máu hạ ở mức 2,9 – 2,5 mmol/l.
Bảng 3.13:Thay đổi trên điện tâm đồ của ĐTNC với mức độ hạ K
+
máu
Thay đổi điện tâm đồ
møc ®é hạ K+ m¸u (mmol/l)
3,4 - 3 (n=10) 2,9 – 2,5 (n=3) <2,5 (n=0)
Số BN % Số BN % Số BN %
Sóng U 0 0 2 66,7 0 0
Loạn nhịp tim 0 0 1 33,3 0 0
Nhận xét:
Thay đổi trên điện tâm đồ (sóng U và loạn nhịp tim) chỉ gặp ở người
bệnh có kali máu hạ ở mức 2,9 – 2,5 mmol/l.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
49
Bảng 3.14: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ calci máu
Triệu chứng lâm sàng
møc ®é hạ Ca
++
m¸u (mmol/l)
2,0 – 1,5 (n = 50) <1,5 (n = 0)
Số BN % Số BN %
Không biểu hiện triệu chứng 24 48,0 0 0
Dị cảm 2 4,0 0 0
Chuột rút 19 38,0 0 0
Chvostek 14 28,0 0 0
Trouseau 13 26,0 0 0
Co quắp bàn tay kiểu bàn tay đỡ đẻ 6 12,0 0 0
Nhận xét:
- Không có người bệnh nào có mức hạ calci máu dưới 1,5 mmol/l
- Đa số người bệnh hạ calci máu trong nghiên cứu này không có triệu
chứng trên lâm sàng hoặc triệu chứng thường biểu hiện kín đáo.
- Có 6 người bệnh có triệu chứng điển hình trên lâm sàng biểu hiện bằng
cơn têtani (12,0%).
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
50
3.3. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm sàng, triệu
chứng cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính
Bảng 3.15: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn natri máu
Rối loạn natri máu
Nƣớc tiểu 24h
Hạ natri Natri bình thƣờng
< 100ml
(n = 1)
Số BN 1 0
% 100 0
100 – 499
(n = 30)
Số BN 17 13,0
% 56,7 43,3
500 – 2000
(n = 41)
Số BN 18 23,0
% 43,9 56,1
> 2000
(n = 6)
Số BN 3 3,0
% 50 50
P < 0,05
Nhận xét:
- Không thấy sự liên quan giữa số lượng nước tiểu 24 giờ với hạ natri
máu ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống
kê với p > 0,05
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
51
Bảng 3.16: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn kali máu
Rối loạn kali máu
Nƣớc tiểu 24h
Hạ kali Tăng kali Kali bình
thƣờng
< 100ml
(n = 1)
Số BN 0 1 0
% 0 100 0
100 – 499
(n = 30)
Số BN 0 29 1
% 0 96,7 3,3
500 – 2000
(n = 41)
Số BN 8 19 14
% 19,5 46,3 34,2
> 2000
(n = 6)
Số BN 5 0 1
% 83,3 0 16,7
P < 0,05 < 0,05
Nhận xét:
- Người bệnh tiểu nhiều trên 2000ml/24 giờ nguy cơ hạ kali máu cao hơn
người bệnh tiểu bình thường, thiểu niệu. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê
với p < 0,05.
- Nguy cơ tăng kali máu ở người bệnh vô niệu thiểu niệu cao hơn so với
người bệnh tiểu bình thường tiểu nhiều. sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê
với p < 0,05.
Bảng 3.17: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn natri máu
Rối loạn natri máu
Mức độ phù
Hạ natri Natri bình thƣờng
Không phù
(n = 43)
Số BN 16 27
% 37,2 62,8
Phù nhẹ
(n = 24)
Số BN 13 11
% 54,2 45,8
Phù vừa
(n = 7)
Số BN 5 2
% 71,4 28,6
Phù nặng
(n = 4)
Số BN 4 0
% 100 0
P > 0,05
Nhận xét: - Không có sự khác biệt giữa mức độ phù với hạ Na+ máu.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
52
Bảng 3.18: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn kali máu
Rối loạn kali máu
Mức độ phù
Hạ kali Tăng kali Kali bình
thƣờng
Không phù
(n = 43)
Số BN 3 28 12
% 7,0 65,1 27,9
Phù nhẹ
(n = 24)
Số BN 6 15 3
% 25,0 62,5 12,5
Phù vừa
(n = 7)
Số BN 3 3 1
% 42,9 42,9 14,2
Phù nặng
(n = 4)
Số BN 1 3 0
% 25 75,0 0
P > 0,05 > 0,05
Nhận xét:
- Không thấy sự liên quan giữa mức độ phù với hạ kali máu ở người bệnh
trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.
- Không thấy sự liên quan giữa mức độ phù với tăng kali máu ở người
bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
53
Bảng 3.19: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn natri máu
Rối loạn natri máu
Giai đoạn suy thận
Hạ natri Natri máu
bình thƣờng
Giai đoạn I
(n = 1)
Số BN 1 0
% 100 0
Giai đoạn II
(n = 4)
Số BN 2 2
% 50,0 50
Giai đoạn IIIa
(n = 3)
Số BN 1 2
% 33,3 66,7
Giai đoạn IIIb
(n = 3)
Số BN 1 2
% 33,3 66,7
Giai đoạn IV
(n = 37)
Số BN 14 23
% 37,8 62,2
P > 0,05
Nhận xét:
- Không thấy sự liên quan giữa hạ natri máu với các giai đoạn suy thận
mạn ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống
kê với p > 0,05
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
54
Bảng 3.20: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn kali máu
Rối loạn kali máu
Giai đoạn suy thận
Hạ kali Tăng kali Kali bình
thƣờng
Giai đoạn I
(n = 1)
Số BN 0 0 1
% 0 0 100
Giai đoạn II
(n = 4)
Số BN 1 1 2
% 25,0 25,0 50
Giai đoạn IIIa
(n = 3)
Số BN 0 2 1
% 0 66,7 33,3
Giai đoạn IIIb
(n = 3)
Số BN 0 3 0
% 0 100 0
Giai đoạn IV
(n = 37)
Số BN 0 36 1
% 0 97,3 2,7
P < 0,05
Nhận xét:
- Rất ít gặp người bệnh suy thận mạn có hạ kali máu trong nghiên cứu
này. Chỉ gặp 1 trường hợp hạ kali máu ở người bệnh suy thận mạn giai đoạn II.
- Nguy cơ tăng kali máu tăng rõ rệt theo các giai đoạn ở người bệnh suy
thận mạn. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
55
Chƣơng 4
BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm chung đối tƣợng nghiên cứu
4.1.1. Tuổi và giới
Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là 50,0 ± 15,2,
cao nhất là 82 tuổi thấp nhất là 16 tuổi. Lứa tuổi hay gặp nhất là lứa tuổi trên 60
(23/78) chiếm tỉ lệ 29,5% có lẽ trong nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ người bệnh
suy thận mạn chiếm tỉ lệ cao (48/78) 61,6%.
Theo Mauro Verrelli bệnh thận mạn tính có thể gặp ở mọi lứa tuổi từ trẻ
nhỏ cho đến người già, tuy nhiên ở Mỹ thì tỉ lệ người bệnh ESRD thường trên
65 tuổi nguyên nhân hàng đầu gây bệnh thận mạn ở Mỹ là do hậu quả của tăng
huyết áp, đái tháo đường [45].
Theo nghiên cứu của Trần Thị Kiều Phương ở 105 người bệnh thận mạn
tính có hạ natri máu thì độ tuổi hay gặp nhất là từ 36 đến 46 tuổi, cũng theo tác
giả đây là lứa tuổi hay mắc các bệnh thận mạn tính ở nước ta vì nguyên nhân
chủ yếu là các bệnh VCTM, VTBTM [27].
Một nghiên cứu khác của Chea Socheat (2005) ở 60 người bệnh mắc bệnh
thận mạn tính có tăng kali máu cho thấy độ tuổi trung niên là hay gặp nhất [8].
Như vậy có thể thấy người bệnh mắc bệnh thận mạn tính ở nước ta chủ
yếu là độ tuổi trên 50.
Trong 78 người bệnh nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ nam nhiều hơn nữ,
nam chiếm tỉ lệ 64,1% (50/78) nữ 35,9% (28/78). Kết quả của chúng tôi cao
hơn so với kết quả của Trần Thị Kiều Phương khi nghiên cứu 105 người bệnh
thận mạn tính có hạ natri máu tác giả gặp nam 56,1%, nữ 43,9% [27]. Chea
Socheat khi nghiên cứu 60 người bệnh thận mạn tính có tăng kali máu nam
chiếm tỉ lệ 51,7%, nữ 48,3% [8]. Tuy tỉ lệ nam nữ trong các rối loạn điện giải
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
56
khác nhau nhưng không có ý nghĩa, các rối loạn điện giải phụ thuộc chủ yếu
vào các nguyên nhân gây rối loạn và bệnh chính của từng người bệnh.
4.1.2. Phân bố các bệnh thận mạn tính và rối loạn điện giải
Trong 78 người bệnh thận mạn tính trong nghiên cứu của chúng tôi thì
STM hay gặp nhất chiếm tỉ lệ 61,4% (48/78) trong đó ESRD chiếm tỉ lệ 47,4%
(37/78), HCTH gặp 12/78 trường hợp chiếm tỉ lệ 15,4%, VCTM 2,6%,
VTBTM 14,1%. Sở dĩ tỉ lệ người bệnh STM chiếm tỉ lệ cao nhất có lẽ do khoa
Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang của chúng tôi có đơn vị thận
nhân tạo hiện nay chúng tôi đang tiến hành lọc máu chu kỳ cho trên 40 người
bệnh ESRD và điều trị chủ yếu các trường hợp STM giai đoạn III chuẩn bị phải
lọc máu chu kỳ, còn các trường hợp bệnh cầu thận mạn tính, bệnh kẽ ống thận
mạn tính chủ yếu chúng tôi điều trị ngoại trú tư vấn cho người bệnh về chế độ
ăn uống sinh hoạt, kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ. Thêm vào đó các rối loạn
điện giải thường gặp nhất ở người bệnh STM khi mà MLCT xuống thấp, thận
không đảm bảo được chức năng điều hoà nước điện giải và thăng băng
toan kiềm.
Khi nghiên cứu 78 người bệnh thận mạn tính có rối loạn điện giải tỉ lệ
người bệnh có tăng kali máu hay gặp nhất 62,8% (49/78) trong đó có 14 trường
hợp tăng kali đơn độc, còn lại là phối hợp với hạ natri máu 16 trường hợp, hạ
calci máu 33 trường hợp.
Hạ natri máu chúng tôi gặp 38 trường hợp chiếm tỉ lệ 48,7%, trong đó
có 9 trường hợp tăng natri máu đơn độc, còn lại là phối hợp với 16 trường hợp
tăng kali, hạ kali 8 trường hợp, hạ calci 25 trường hợp.
Hạ kali máu chúng tôi gặp 13 trường hợp (16,7%) và không có trường hợp
nào hạ kali máu đơn độc.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
57
Hạ calci máu chúng tôi gặp 50 trường hợp (64,1%) trong đó chỉ có 2
trường hợp hạ calci máu đơn độc còn lại là phối hợp với tăng kali, hạ kali, hạ
natri máu
Trong nghiên cứu này chúng tôi không gặp trường hợp nào có tăng natri
và tăng calci máu.
Như vậy rối loạn điện giải hay gặp nhất trong các đối tượng nghiên cứu
của chúng tôi là tăng kali máu và hạ calci máu. Điều này có thể lý giải là do
trong đối tượng nghiên cứu của chúng tôi chủ yếu là người bệnh ESRD thận
không thực hiện chức năng điều hoà nước điện giải, chức năng nội tiết, giảm
sản xuất 1,25 dihydroxycholecalciferol (calcitriol) dẫn đến calci huyết thanh
hạ, giảm bài tiết kali ở ống lượn xa, toan chuyển hoá, nhiễm trùng, thiểu
niệu...dẫn đến tăng kali máu.
4.1.3. Rối loạn điện giải theo từng nhóm bệnh
Hạ natri máu, calci máu và hạ kali máu là 3 rối loạn điện giải hay gặp nhất
ở người bệnh HCTH trong nghiên cứu của chúng tôi vì có lẽ người bệnh HCTH
trong nghiên cứu này đang ở giai đoạn đáp ứng với thuốc điều trị, người bệnh
đái nhiều từ 1500ml đến 2000 ml, thêm vào đó người bệnh vẫn đang thực hiện
chế độ ăn kiêng hạn chế muối, kali, dùng thuốc corticoid do vậy dẫn đến tình
trạng hạ natri máu, kali máu kéo theo hạ calci máu. Nghiên cứu của chúng tôi
cũng phù hợp với nghiên cứu của Trần Thị Kiều Phương tác giả nhận thấy hạ
natri máu hay gặp nhất ở người bệnh viêm cầu thận có hội chứng thận hư [27].
Ở người bệnh VTBTM chúng tôi hay gặp nhất là hạ natri máu và calci
máu, điều này có thể lý giải được là ở người bệnh VTBTM chức năng tái hấp
thu ở các ống thận giảm, rối loạn chức năng cô đặc nước tiểu.
Tăng kali máu là rối loạn điện giải hay gặp nhất ở người bệnh STM, đặc
biệt ở người bệnh ESRD, điều này đã được ghi nhận ở y văn trên thế giới do
khi thận suy MLCT giảm, khả năng bù trừ của các cơ chế thích nghi chủ chốt
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
58
mất, người bệnh thiểu niệu, dùng các thuốc gây tăng kali máu như lợi tiểu
kháng Aldosterol, ức chế men chuyển, kháng viêm không steroid, chế độ ăn
nhiều kali...sẽ là những yếu tố phối hợp gây tăng kali máu.
4.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở ngƣời
bệnh mắc bệnh thận mạn tính
4.2.1. Triệu chứng lâm sàng của rối loạn điện giải
Qua bảng 3.5. chúng ta thấy đa số các RLĐG ở người bệnh mắc bệnh thận
mạn tính không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng 48/78 (61,5%), mệt mỏi
là triệu chứng thường gặp nhất 29/78 trường hợp chiếm tỉ lệ 37,2%. nôn buồn
nôn 17/78 (21,8%), chuột rút tê bì 21/78 (26,9%), loạn nhịp tim 9/78 (11,5%),
kích thích vật vã 1 trường hợp, co giật 2/78 (2,6%), ngủ lịm, li bì 7/78 (9%),
chúng tôi không gặp trường hợp hôn mê nào có lẽ do khoa Nội tổng hợp của
chúng tôi thường điều trị những trường hợp RLDG nhẹ, những trường hợp
RLĐG nặng có biểu hiện dấu hiệu thần kinh nhiều chúng tôi thường mời khoa
hồi sức cấp cứu hội chẩn và chuyển người bệnh về đó hồi sức điều trị tích cực.
Có đến 48/ 78 (61,5%) người bệnh không có biểu hiện triệu chứng trên
lâm sàng, các trường hợp khác tuy có biểu hiện triệu chứng nhưng nghèo nàn,
do vậy việc làm thêm các xét nghiệm cận lâm sàng là rất cần thiết để đánh giá
chính xác tình trạng rối loạn điện giải giúp các Bác sĩ điều trị kịp thời và có
hiệu quả hỗ trỡ điều trị các bệnh thận mạn tính.
4.2.2. Triệu chứng lâm sàng của hạ natri máu
Trong 78 đối tượng nghiên cứu của chúng tôi có 38 người bệnh hạ natri
máu trong đó triệu chứng lâm sàng hay gặp nhất là mệt mỏi 23/38 (60,5%),
chuột rút, tê bì 19/38 (50%), nôn và buồn nôn 16/38 (42,1%), đây là các triệu
chứng rất thường gặp của hạ natri máu do khi natri máu thấp thì áp lực thẩm
thấu máu ở ngoại bào sẽ giảm xuống thấp hơn áp lực thẩm thấu trong tế bào vì
vậy gây phù tế bào não làm cho người bệnh nôn và buồn nôn.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
59
So sánh với nghiên cứu của Trần Thị Kiều Phương ở 105 người bệnh thận
mạn tính có hạ natri máu cho kết quả mệt mỏi 36/105 (34,3%), nôn và buồn
nôn 28/105 (26,7%), tê bì, chuột rút 14/105 (13,3%) [27] như vậy kết quả của
chúng tôi có cao hơn. Một nghiên cứu khác của Nguyễn Thế Toàn thấy tỉ lệ
nôn và buồn nôn trong hạ natri máu là 39,1% [31].
Có 9/38 (23,7%) trường hợp hạ natri máu có biểu hiện triệu chứng thần
kinh, trong đó có 2 trường hợp co giật, 07 trường hợp ngủ lịm li bì, các trường
hợp này xét nghiệm đều có natri máu ở mức 120 mmol/l. Trong 9 người bệnh
này thì có 3 trường hợp là VCT có HCTH đang ở giai đoạn đáp ứng điều trị
người bệnh đái nhiều từ 2lít cho đến trên 2 lít/ngày, thêm vào đó người bệnh
vẫn thực hiện chế độ ăn kiêng hạn chế muối và nước, việc bù nước và các chất
điện giải chưa kịp thời làm cho tình trạng RLĐG năng nề hơn, 5 trường hợp
ESRD, 1 trường hợp VCTM có phù nặng. Những trường hợp này sau khi
chúng tôi điều trị tích cực nồng độ natri máu trở về bình thường và hết các triệu
chứng lâm sàng.
Trong 38 người bệnh hạ natri máu chúng tôi không gặp trường hợp nào
có hạ huyết áp, tuy nhiên có 15/38 (39,5%) có huyết áp tăng nhưng không phải
ở mức độ cao quá và không có biểu hiện triệu chứng của tăng huyết áp trên lâm
sàng, huyết áp tăng ở đây không liên quan gì đến hạ natri máu mà có lẽ do đối
tượng nghiên cứu của chúng tôi là người bệnh mắc các bệnh thận mạn tính do
vậy tăng huyết áp là triệu chứng của bệnh thận.
4.2.3. Biểu hiện lâm sàng theo mức độ hạ natri máu
Trong 78 đối tượng nghiên cứu của chúng tôi chỉ có 1 người bệnh hạ natri
máu ở mức 115 mmol/l, 8 trường hợp natri máu 120mmol/l, những trường hợp
này đều có biểu hiện triệu chứng thần kinh như ngủ lịm, li bì, kích thích vật vã.
Nhận xét chung trong các đối tượng nghiên cứu của chúng tôi khi natri máu hạ
dưới mức 125 mmol/l thì người bệnh mới có các biểu hiện triệu chứng trên lâm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
60
sàng tuy nhiên các triệu chứng thường nghèo nàn. Theo Nzerue và cộng sự gặp
52,9% người bệnh hạ natri máu có triệu chứng [46], Kian Peng nhận thấy khi
natri máu hạ <120mmol/l thì mới có thể có triệu chứng lâm sàng rõ rệt [41],
Tuy nhiên Verbalis lại nhận thấy rằng triệu chứng lâm sàng có thể gặp khi natri
máu <125mmol/l [50].
4.2.4. Triệu chứng lâm sàng và biểu hiện theo mức độ tăng kali máu
Tăng kali máu rất thường gặp ở người bệnh suy thận mạn tính, đặc biệt là
ESRD nhưng lại hiếm gây ra các triệu chứng lâm sàng trừ khi tốc độ lọc cầu
thận dưới 5ml/phút hoặc khi có quá tải kali nội sinh (tan máu, chấn thương,
nhiễm khuẩn) hay ngoại sinh (dùng máu khô, các thuốc chứa kali, chế độ ăn..).
Khả năng duy trì cân bằng kali đi đôi với suy thận tiến triển này là nhờ sự thích
nghi ở các ống thận xa và đại tràng mà Aldosteron và các yếu tố khác đảm bảo
tăng tiết kali, khi người bệnh tiểu ít hoặc mất các cơ chế thích nghi chủ chốt sẽ
dẫn đến tăng kali máu [24] [42].
Do vậy trong nghiên cứu của chúng tôi có 39/49 (79,6%) trường hợp tăng
kali máu không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng, còn các trường hợp còn
lại biểu hiện triệu chứng rất nghèo nàn và chủ yếu là biểu hiện loạn nhịp tim
8/49 (16,3%), thay đổi trên điện tim 10/49 (20,4%), tăng trương lực cơ 3/49
(6,1%), tê bì 1/49 (2,0%). Chea Socheat [8] nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng
tăng kali máu ở người bệnh STM đưa ra tỉ lệ các triệu chứng cao hơn của
chúng tôi tê bì 34,8%, tăng trương lực cơ 13%, Nguyễn Hữu Quân nghiên cứu
về tăng kali máu ở khoa điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai (2003) cũng đưa
ra kết cao hơn của chúng tôi. Tuy nhiên các tác giả khác trong và ngoài nước
như Vũ Văn Đính , Nguyễn Văn Hải , Hoye A , Mauro Verreli đều thống nhất
tăng kali máu thường có triệu chứng lâm sàng kín đáo và ít đặc hiệu [11], [13],
[37], [45].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
61
Trong 49 người bệnh tăng kali máu có 38 người bệnh kali máu ở mức
5 – 5,5 mmol/l, 6/49 người bệnh kali máu ở mức 5,6 – 6 mmo/l, 5/49 người
bệnh kali máu ở mức > 6 mmol/l. Chúng tôi nhận thấy khi kali máu từ 5 – 5,5
mmol/l tỉ lệ có triệu chứng lâm sàng là thấp nhất 2/38 (5,3%), tỉ lệ có triệu
chứng lâm sàng ở nhóm người bệnh có kali máu > 5,5 là rất cao, 66,7% ở nhóm
kali từ 5,6 – 6 mmol/l và 80% ở nhóm kali > 6mmol/l. Kết quả của chúng tôi
cũng tương tự như kết quả của Chea Socheat [8], tuy nhiên trên thực tế không
thể căn cứ vào các triệu chứng lâm sàng để đánh giá kali máu cao nhiều hay ít.
Nhận xét này cũng được nhiều tác giả đưa ra [11], [44].
4.2.5. Thay đổi trên ECG với mức độ tăng kali máu
Trong 49 người bệnh tăng kali máu ở nghiên cứu này nhóm người bệnh có
mức kali máu từ 5 – 5,5 mmol/l không thấy có biến đổi trên điện tim, bắt đầu
xuất hiện thay đổi điện tim khi kali máu ≥ 5,6 mmol/l, có 9/49 (18,36%) có
sóng T cao nhọn đối xứng, 8/49 (16,32%) có biểu hiện loạn nhịp tim, ở nhóm
người bệnh có mức tăng kali máu từ 5,6 – 6 mmol/l có 4/6 người bệnh (66,7%)
biểu hiện thay đổi trên điện tim, nhóm người bệnh có kali máu >6mmol/l 100%
(5/5) có thay đổi trên điện tim. Về thay đổi trên điện tim ở 9 người bệnh tăng
kali máu trong nghiên cứu của chúng tôi đều biểu hiện sóng T cao nhọn đối
xứng ở các chuyển đạo trước tim từ V1, V2, V3, V4, V5, V6. Sóng T cao nhọn
vượt quá 1/3 sóng R trước đó. Loạn nhịp tim biểu hiện trên điện tim chủ yếu là
ngoại tâm thu thất và block nhĩ thất cấp I
Như vậy khi kali máu càng tăng cao tỉ lệ người bệnh có rối loạn điện tim
càng nhiều sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05, nhận xét của
chúng tôi phù hợp với nhận xét của Vũ Văn Đính và Nguyễn Thị Dụ , Lê Văn
Trí , Liviton [12], [32], [43]. Jerome P. Kassier cũng nhận thấy rằng thay đổi
trên điện tim thường xuất hiện khi kali máu >5,5mmol/l [39]. Như vậy vai trò
của điện tâm đồ là rất quan trọng trong chẩn đoán tăng kali máu nhất là trong
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
62
hoàn cảnh chưa có điều kiện làm xét nghiệm điện giải đồ ngay và củng cố thêm
kết quả xét nghiệm sinh hoá máu. Kali máu tăng có biểu hiện thay đổi trên điện
tim có ý nghĩa rất lớn về mặt tiên lượng bệnh và định hướng điều trị.
4.2.6. Triệu chứng lâm sàng của hạ kali máu
Trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ có 13/78 người bệnh có rối loạn điện
giải hạ kali máu chiếm tỉ lệ 16,7% và có đến 12/13 người bệnh (92,3%) không
có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng, chỉ có 1 trường hợp có biểu hiện triệu
chứng trên lâm sàng người bệnh này được chẩn đoán là VCT có HCTH đang ở
giai đoạn đáp ứng với điều trị Corticoid, dùng lợi tiểu Furosemid, người bệnh
đái gần 3,5 lít/24giờ kali máu hạ ở mức 2,5mmol/l có biểu hiện yếu 2 chi dưới
và yếu gốc chi là chủ yếu đồng thời có biểu hiện loạn nhịp tim. Tuy nhiên
người bệnh này sau khi được bù dịch, bù kali kịp thời các triệu chứng trên lâm
sàng hết, xét nghiệm kali máu trở về bình thường.
4.2.7. Thay đổi điện tim với mức độ hạ kali máu
Qua bảng 3.13 chúng ta thấy nhóm người bệnh kali máu ở mức 3,4 – 3
mmol/l không có trường hợp nào có biểu hiện thay đổi trên điện tim, nhóm
người bệnh kali máu ở mức 2,9 – 2,5 mmol/l có 2/3 trường hợp (66,7%) có
biểu hiện thay đổi trên điện tim, chúng tôi không có người bệnh nào kali máu
hạ ở mức <2,5mmol/l, thay đổi trên điện tim do hạ kali máu của 2 đối tượng
trong nghiên cứu này biểu hiện bằng sóng U ở các chuyển đạo trước tim lớn
hơn 1mm ở phía sau T và lớn hơn T, 1 đối tượng biểu hiện loạn nhịp ngoại tâm
thu thất trên điện tim.
Như vậy khi kali máu hạ thấp thì nguy cơ tỉ lệ người bệnh có rối loạn điện
tim sẽ cao hơn. Tuy nhiên theo Vũ Văn Đính thì sự xuất hiện của các dấu hiệu
điện tim không song song với sự thay đổi ion kali trong máu [11] vì ta có thể
thấy ở bảng 3.13:
kali máu hạ điện tim thay đổi
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
63
kali máu bình thường điện tim thay đổi.
kali máu hạ, điện tim không thay đổi.
Chúng tôi có suy nghĩ kali máu và điện tim là 2 xét nghiệm bổ xung cho
nhau, dù sao các thay đổi điện tim cũng dễ nhận thấy ngay trên lâm sàng không
đòi hỏi phải xét nghiệm phức tạp. Do đó cần làm ngay điện tim trước một
người bệnh nghi ngờ có hạ kali máu.
4.2.8. Triệu chứng lâm sàng của hạ calci máu
Rối loạn chuyển hoá calci – phospho rất hay gặp ở người bệnh STM do
thận giảm sản xuất 1,25 dihydroxycholecalciferol dẫn đến giảm hấp thu calci ở
ruột, giảm calci máu. Theo Lazarus và Brenner từ 35 đến 90% người bệnh
STM có biểu hiện rối loạn calci phospho khi MLCT dưới 40ml/phút, và hầu hết
khi MLCT dưới 10ml/phút, triệu chứng lâm sàng tuy vậy chỉ gặp ở 10% người
bệnh. Như vậy sự rối loạn biểu hiện trên xét nghiệm có sớm hơn so với biểu
hiện lâm sàng [42].
Trong nghiên cứu của chúng tôi có 50/78 trường hợp (64,1%) hạ calci
máu, tuy nhiên không có trường hợp nào hạ calci máu ở mức dưới 1,5mmo/l
trong đó có gần ½ trường hợp 24/50 (48%) không biểu hiện triệu chứng trên
lâm sàng. Các triệu chứng thường gặp là chuột rút 19/50 (38%), dấu hiệu
Chvostek 14/50 (28,0%), dấu hiệu Trousseau 13/50 (26,0%), co quắp bàn tay
6/50 (12%) dị cảm 2/50 (4,0%). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so
với nghiên cứu của Nguyễn Vĩnh Hưng ở 34 người bệnh ESRD tác giả gặp tỉ lệ
người bệnh có dấu hiệu chuột rút là 61,8%, Chvostek 14,7%, Trousseau 14,7%,
dị cảm 85,3%, co quắp bàn tay 11,8% [14]. Sở dĩ kết quả của chúng tôi thấp
hơn là do trong nghiên cứu của chúng tôi không có người bệnh nào hạ calci
máu ở mức dưới 1,5 mmol/l. Cũng theo tác giả các triệu chứng của hạ calci
huyết có liên quan tuyến tính với nồng độ calci huyết thanh. Các tác giả nước
ngoài cũng đưa ra nhận xét các dấu hiệu của hạ calci máu thường xuất hiện khi
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
64
calci huyết thanh giảm dưới 1,5mmol/l, tần xuất của các dấu hiệu là 30%
(Potts, John, Kanis 1998) [40], [47].
4.3. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm sàng, cận lâm
sàng của bệnh thận mạn tính.
4.3.1. Liên quan giữa số lƣợng nƣớc tiểu với rối loạn natri máu
Trong nghiên cứu của chúng tôi có 1/78 trường hợp vô niệu, 30/78 trường
hợp thiểu niệu, 41/78 trường hợp tiểu bình thường, 6/78 trường hợp tiểu nhiều.
Xem xét mối liên quan giữa số lượng nước tiểu 24 giờ với hạ natri máu chúng
tôi nhận thấy không có sự liên quan giữa số lượng nước tiểu 24 giờ với hạ natri
máu ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống
kê với p > 0,05, nhận xét của chúng tôi tương tự với nhận xét của Trần Thị
Kiều Phương [27]. Cụ thể trong nghiên cứu này 3/6 người bệnh đa niệu có hạ
natri máu, 17/30 trường hợp thiểu niệu có hạ natri máu, 18/41 trường hợp tiểu
bình thường có hạ natri máu. Như vậy ngay cả người bệnh thiểu niệu, đa niệu
vẫn rất thường gặp hạ natri máu, hạ natri máu ở người bệnh mắc bệnh thận mạn
tính có nhiều nguyên nhân và yếu tố thuận lợi khác nhau có thể mất natri ngoài
thận hay tại thận do người bệnh đái nhiều dùng thuốc lợi tiểu hoặc natri máu
giảm do pha loãng.
4.3.2. Liên quan giữa số lƣợng nƣớc tiểu với rối loạn kali máu
Qua bảng 3.16 ta thấy không có trường hợp nào hạ kali máu ở người bệnh
vô niệu, thiểu niệu, 8/41 trường hợp tiểu bình thường có hạ kali máu, 5/6
trường hợp tiểu nhiều có hạ kali máu. Xem xét mối liên quan giữa hạ kali máu
với số lượng nước tiểu 24 giờ chúng tôi nhận thấy người bệnh tiểu nhiều có
nguy cơ hạ kali máu cao hơn người bệnh tiểu bình thường, tiểu ít, sự khác biệt
này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Theo Phạm Văn Bùi nguyên nhân hay
gặp nhất hạ kali máu là tăng loại thải kali qua thận khi người bệnh tiểu nhiều
do dùng các thuốc lợi tiểu tác dụng trên quai Henlé và ống thận xa gây tăng
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
65
thải kali vào nước tiểu, trong khi đó lượng kali cung cấp cho người bệnh không
đủ [4].
Thận là cơ quan chính loại thải kali qua nước tiểu do vậy khi lượng nước
tiểu được thận bài tiết ra ít thì lượng thải kali qua nước tiểu giảm dẫn đến tình
trạng tăng kali trong máu. Xem xét mối liên quan giữa tình trạng tăng kali máu
với số lượng nước tiểu 24 giờ chúng tôi nhận thấy ở người bệnh vô niệu, thiểu
niệu nguy cơ tăng kali máu cao hơn so với người bệnh tiểu bình thường, tiểu
nhiều, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Trong nghiên cứu này
chúng tôi có 30/31 trường hợp vô niệu, thiểu niệu tăng kali máu nhưng chỉ có
19/47 trường hợp tiểu bình thường và tiểu nhiều tăng kali máu.
Nhận xét của chúng tôi cũng phù hợp với nhận xét của Trần Thị Kiều
Phương, Chea Socheat, Mauro Verreli và các tác giả khác [8], [27], [45].
4.3.3. Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn natri máu
Trong 78 đối tượng nghiên cứu của chúng tôi có 43/78 (55,12%) người
bệnh không phù, 24/78 (30,7%) trường hợp phù nhẹ, 7/78 (8,9%) phù vừa và
4/78 (5,1%) phù nặng. So sánh tình trạng hạ natri máu ở người bệnh có phù và
người bệnh không phù chúng tôi thấy: trong 35 người bệnh có phù thì có 22
trường hợp có hạ natri máu chiếm tỉ lệ 62,85%, trong 43 người bệnh không phù
có 16 trường hợp hạ natri máu chiếm tỉ lệ 37,15%. Xem xét mối tương quan
này chúng tôi nhận thấy nguy cơ hạ natri máu ở người bệnh có phù tăng gấp
2,86 lần so với người bệnh không có phù sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê
với p < 0,05. Tuy nhiên chúng tôi không thấy có sự liên quan giữa mức độ phù
với hạ natri máu, nhận xét này cũng phù hợp với nhận xét của Trần Thị Kiều
Phương [27], theo H.M. Chung tỉ lệ hạ natri máu ở người bệnh có phù là 22%
[38], theo Verbalis thì tỉ lệ này là 20% [50].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
66
Như chúng ta đã biết nguyên nhân thường gặp nhất của giảm natri máu ở
người bệnh thận mạn tính là do thận giảm khả năng loại thải lượng nước dư
thừa nhập vào cơ thể. Về lâm sàng vấn đề quan trọng nhất cần đặt ra ở người
bệnh có hạ natri máu là họ có phù hay không (giảm natri huyết tương với tăng
dịch ngoại bào) hay ngược lại người bệnh có các dấu hiệu của giảm thể tích
dịch ngoại bào (hạ natri huyết tương do mất natri).
4.3.4. Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn kali máu
Xem xét mối liên quan giữa mức độ phù với tăng và hạ kali máu ở người
bệnh mắc bệnh thận mạn tính trong nghiên cứu này qua bảng 3.18 chúng tôi
nhận thấy không có sự liên quan giữa mức độ phù với tăng và hạ kali máu, sự
khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Nhận xét của chúng tôi
cũng phù hợp với nhận xét của các tác giả khác, theo Phạm Văn Bùi nồng độ
kali máu tuỳ thuộc vào sự mất quân bình giữa lượng kali được đưa vào cơ thể
và lượng kali thải ra ngoài cơ thể hay khi sự phân phối kali nội ngoại bào bị rối
loạn [4], nói cách khác kali sẽ tăng hay hạ tuỳ theo lượng kali bài tiết vào nước
tiểu so với lượng kali được đưa vào cơ thể chứ không phụ thuộc vào tình trạng
phù của người bệnh.
4.3.5. Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn natri máu
Phân loại bệnh thận mạn trong nghiên cứu này chúng tôi có 48/78 (61,4%)
trường hợp STM, trong đó STM giai đoạn I có 1 trường hợp, STM giai đoạn II
4/48 trường hợp (8,33%), STM giai đoạn III 6/48 trường hợp (12,5%), ESRD
37/48 trường hợp (77,1%). Nhận xét về mối liên quan giữa các giai đoạn của
STM với mức độ hạ natri máu qua bảng 3.19 chúng tôi nhận thấy không có sự
liên quan giữa giai đoạn suy thận với hạ natri máu, sự khác biệt này không có ý
nghĩa thống kê với p > 0,05. Nhận xét của chúng tôi cũng giống với nhận xét
của Trần Thị Kiều Phương [27], hạ natri máu có thể gặp ở tất cả người bệnh có
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
67
bệnh thận mạn tính và không liên quan đến các giai đoạn suy thận. Một số tác
giả khác cũng cho những nhận xét khác nhau về tỉ lệ gặp người bệnh có STM
có hạ natri máu được nghiên cứu, Nguyễn Thế Toàn gặp 14,8% , HM Chung
gặp 8% và Verbalis 10% [31], [38], [50]. Kết quả khác nhau có lẽ do các đối
tượng trong nghiên cứu khác nhau.
4.3.6. Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn kali máu
Bảng 3.20 cho thấy không có trường hợp tăng kali máu nào ở người bệnh
STM giai đoạn I, có 1/4 trường hợp STM giai đoạn II tăng kali máu, 5/6 trường
hợp STM giai đoạn III có tăng kali máu trong đó 1 trường hợp STM giai đoạn
IIIb kali máu 6 mmol/l, 36/37 trường hợp ESRD tăng kali máu đặc biệt có 5
trường hợp kali máu tăng ở mức 5,6 – 6 mmol/l và 5 trường hợp kali máu tăng
trên 6 mmol/l. Như vậy có thể thấy nguy cơ kali máu tăng rõ rệt theo các giai
đoạn ở người bệnh suy thận mạn, đặc biệt ở người bệnh suy thận mạn giai đoạn
cuối kali máu tăng cao ở mức nguy hiểm > 6mmol/l, sự khác biệt này có ý
nghĩa thống kê với p < 0,05. Nhận xét của chúng tôi cũng tương tự như nhận
xét của Chea Socheat tác giả cho rằng khi suy thận càng nặng tỉ lệ người bệnh
có tăng kali máu càng cao [8]. Điều này cũng được nhiều tác giả trên thế giới
công nhận, khi thận suy ở các giai đoạn đầu thì hầu hết hàm lượng kali được
duy trì bình thường trong huyết thanh cho tới giai đoạn cuối của suy thận, khả
năng duy trì cân bằng kali đi đôi với suy thận tiến triển này là nhờ sự thích nghi
ở các ống thận xa và đại tràng đó là những nơi mà Aldosteron và các yếu tố
khác đảm bảo tăng tiết kali.
Không thấy sự liên quan giữa các giai đoạn suy thận với hạ kali máu,
trong nghiên cứu này chúng tôi chỉ gặp duy nhất 1 trường hợp hạ kali máu suy
thận mạn giai đoạn II do viêm thận bể thận mạn, người bệnh này tiểu
2000ml/ngày do dùng 02 viên furosemide/ngày và thực hiện chế độ ăn hạn chế
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
68
kali đưa vào. Theo Barry M. Brenner ở người bệnh STM hạ kali huyết là do
thận giảm khả năng giữ lại kali, đây là một thể hiếm gặp nhất trong các thể
STM [42], khi hạ kali huyết xẩy ra ở người bệnh STM các yếu tố nhận không
đủ kali thường còn liên quan với dùng quá nhiều thuốc lợi tiểu hoặc đào thải
quá mức qua đường tiêu hoá sẽ là nguyên nhân tiềm ẩn.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
69
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng rối loạn nước điện
giải ở 78 người bệnh mắc bệnh thận mạn tính chúng tôi xin đưa ra một số kết
luận sau:
1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng rối loạn nƣớc điện giải ở ngƣời
bệnh mắc bệnh thận mạn tính:
- Hạ natri máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính thường có các triệu
chứng sau: mệt mỏi (60,5%), nôn và buồn nôn (42,1%), chuột rút, tê bì (50%),
ngủ lịm, li bì (18,4%), co giật (5,3%)
- Triệu chứng lâm sàng của hạ kali máu rất nghèo nàn và kín đáo. 92,3%
không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng, 7,7% có triệu chứng yếu cơ và
loạn nhịp tim, 15,4% có biểu hiện sóng U trên điện tim.
- Tăng kali máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính thường rất nghèo
nàn: 79,6% người bệnh không có triệu chứng, 16,3% loạn nhịp tim, 6,1% tăng
trương lực cơ, 2% tê bì. Thay đổi điện tim biểu hiện khi Kali máu tăng trên 5,5
mmol/l: 18,36% có sóng T cao nhọn đối xứng, 16,32% biểu hiện loạn nhịp.
- Hạ calci máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính thường có các triệu
chứng sau: chuột rút (38,0%), dấu hiệu Chvostek 28,6%, dấu hiệu Trouseau
26,5%, co quắp kiểu bàn tay đỡ đẻ (12%), dị cảm (4,1%), 48 % không có triệu
chứng lâm sàng.
- Có 61,5% người bệnh rối loạn điện giải không có biểu hiện triệu chứng
trên lâm sàng.
2. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải với triệu chứng lâm sàng
bệnh thận mạn tính
- Không thấy sự liên quan giữa số lượng nước tiểu 24 giờ với hạ natri
máu ở người bệnh trong nghiên cứu này.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
70
- Người bệnh tiểu nhiều nguy cơ hạ kali máu cao hơn người bệnh tiểu
bình thườngvà tiểu ít, 83,3% bệnh nhân đa niệu hạ kali máu, 19,5% bệnh nhân
tiểu bình thường hạ kali máu. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
- Người bệnh vô niệu, thiểu niệu nguy cơ tăng kali máu cao hơn so với
người bệnh tiểu bình thườngvà tiểu nhiều, 100% bệnh nhân vô niệu tăng kali
máu, 46,3% bệnh nhân tiểu bình thường tăng kali máu. Sự khác biệt này có ý
nghĩa thống kê với p < 0,05.
- Nguy cơ hạ natri máu ở người bệnh có phù cao hơn so với người bệnh
không có phù.
- Không có sự liên quan giữa mức độ phù với tăng và hạ kali máu.
- Không có sự liên quan giữa giai đoạn suy thận với hạ natri máu.
- Nguy cơ kali máu tăng rõ rệt theo các giai đoạn ở người bệnh suy thận
mạn, đặc biệt ở người bệnh suy thận mạn giai đoạn cuối kali máu tăng cao ở
mức nguy hiểm > 6mmol/l. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
- Không thấy sự liên quan giữa các giai đoạn suy thận với hạ kali máu.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
71
KIẾN NGHỊ
Rối loạn nước điện giải rất thường gặp ở người bệnh mắc bệnh thận mạn
tính, triệu chứng trên lâm sàng thường muộn hoặc rất nghèo nàn. Làm các xét
nghiệm về điện giải giúp thầy thuốc lâm sàng phát hiện sớm rối loạn điện giải
để kịp thời điều chỉnh tránh các biến chứng nặng nề.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
72
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TIẾNG VIỆT.
1. Hà Phan Hải An (2001), "Rối loạn nước điện giải", Tài liệu đào tạo chuyên
đề thận học, Bệnh viện Bạch Mai, trang 29 - 31.
2. Nguyễn Gia Bình (2000), "Hạ Natri máu", Cẩm nang cấp cứu, Nhà xuất bản
Y học Hà Nội, trang 207 – 210
3. Phạm Văn Bùi (2007), “Sinh lý thận”, Sinh lý bệnh các bệnh lý thận - niệu,
Nhà xuất bản Y học, trang 18 – 29.
4. Phạm Văn Bùi (2007), “Rối loạn nước - muối”, Sinh lý bệnh các bệnh thận
niệu, Nhà xuất bản Y học, Tr 56 – 70.
5. Trần Văn Chất (2004), "Giải phẫu và sinh lý thận", Bệnh thận nội khoa, Nhà
xuất bản Y học Hà Nội, trang 5 - 17.
6. Trần Văn Chất (2004), "Hội chứng thận hư", Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất
bản Y học, Hà Nội, trang 304 - 313.
7. Trần văn Chất (2007), “Suy thận mạn”, Bệnh học tiết niệu, Nhà xuất bản Y
học Hà Nội, trang 463 - 470.
8. Chea Socheat (2005), “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị tăng kali
máu trong suy thận mạn tính do viêm cầu thận mạn tính bằng calcium
polystyrene sulfonate”, Luận văn thạc sĩ y học, ĐH Y Hà Nội
9. Đinh Thị Kim Dung (2004), “Suy thận mạn tính”, Bệnh thận nội khoa, Nhà
xuất bản Y học Hà Nội, trang 284 - 304.
10. Đinh Thị Kim Dung, Đỗ Thị Liệu và CS (2008), “Nghiên cứu cứu dịch tễ
học bệnh lý cầu thận tại thành phố Bắc Giang và đề xuất giải pháp can
thiệp”, Kỷ yếu các công trình nghiên cứu khoa học, Bệnh viện Bạch Mai,
volum 2, trang 143 – 148.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
73
11. Vũ Văn Đính (2005), "Điều chỉnh nước điện giải trong cơ thể", Hồi sức cấp
cứu, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 34 - 35.
12. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (1999), “Rối loạn chuyển hoá nước và điện
giải”, Hồi sức cấp cứu, Nhà xuất bản Y học, trang 11 – 26.
13. Nguyễn Văn Hải (1990), “Các rối loạn biến động tăng hoặc giảm kali
máu”, Hồi sức cấp cứu nội khoa, trang 13 – 30
14. Nguyễn Vĩnh Hưng (2001), “Nghiên cứu một số biểu hiện lâm sàng và rối
loạn chuyển hoá calci – phospho ở người bệnh suy thận mạn giai đoạn
cuối”, Luận văn tốt nghiệp thạc sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội
15. Nguyễn Công Khanh (1991), "Điều chỉnh nước và điện giải", Cẩm nang
điều trị nhi khoa, Viện bảo vệ sức khoẻ trẻ em Hà Nội, trang 245 - 255.
16. Nguyễn Thế Khánh, Phạm Tử Dương (2005), "Áp lực thẩm thấu máu, các
chất điện giải", Xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng, Nhà xuất bản Y học
Hà Nội, trang 15 - 76.
17. Đặng Phương Kiệt (1998), "Liệu pháp bù nước và điện giải", Hồi sức nhi
khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, Tập I, trang 10 - 41.
18. Nguyễn Kỳ (2007), “Sinh lý học tiết niệu”, Bệnh học tiết niệu, Nhà xuất
bản Y học Hà Nội, trang 29 – 46.
19. Nguyễn Kỳ (2007), “Viêm thận - bể thận mạn”, Bệnh học tiết niệu, Nhà
xuất bản Y học Hà Nội, trang 253 - 258.
20. Đỗ Thị Liệu (2004), “Viêm cầu thận Lupus”, Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất
bản Y học Hà Nội, trang 325 – 334.
21. Đỗ Thị Liệu (2004), “Bệnh cầu thận mạn”, Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất
bản Y học Hà Nội, trang 342 – 347.
22. Đỗ Thị Liệu (2004), “Nhiễm khuẩn tiết niệu. Viêm thận - bể thận mạn
tính”, Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 352 – 362.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
74
23. Michael Woodley MD, Alison Whelan MD (2004), "Điều chỉnh nước và
điện giải", Cẩm nang điều trị nội khoa (bản dịch Tiếng Việt của GS
Phạm Khuê chủ biên), Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 73 - 91.
24. Noroman G, Levinsky N.G (2000), "Các dịch và các chất điện phân", Các
nguyên lý y học nội khoa (bản dịch của Lê Nam Trà và Nguyễn Văn
Bằng), Nhà xuất bản Y học Hà Nội, Tập I, trang 350 - 369.
25. Noroman G, Levinsky N.G (2000), "Rối loạn thận và đường tiết niệu", Các
nguyên lý y học nội khoa (bản dịch của Nguyễn Kim Liên, Đặng Phương
Kiệt, Dương Trọng Nghĩa và Đỗ Gia Tuyến), Nhà xuất bản Y học, Tập
III, trang 534 - 664.
26. Đào Văn Phan (1998), "Các chất điện giải chính", Dược lý học, nhà xuất
bản Y học Hà Nội, trang 377 - 388.
27. Trần Thị Kiều Phương (2006), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng nguyên nhân và yếu tố thuận lợi gây hạ natri máu ở người bệnh mắc
bệnh thận mạn tính tại khoa Thận - Tiết niệu Bệnh Viện Bạch Mai”,
Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú, Đại học Y Hà Nội
28. Nguyễn Quang Quyền (1995), "Thận", Giải phẫu học tập II, in lần thứ 5,
trang 182 - 192.
29. Nguyễn Hữu Quân (2003), “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và
điều trị tăng kali máu trong suy thận”, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú
bệnh viện, Đại học Y Hà Nội.
30. Võ Tam (2004), “Tình hình bệnh thận niệu và suy thận tại Việt Nam”, Luận
văn tiến sĩ y khoa, Đại học Y Huế.
31. Nguyễn Thế Toàn (2002), “Nghiên cứu nguyên nhân và cách xử trí hạ natri
máu thường gặp trong hồi sức cấp cứu”, Luận văn tốt nghiệp thạc sĩ y
học, ĐH Y Hà Nội.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
75
32. Lê Văn Tri (2000), “Rối loạn kali máu”, Cấp cứu nội khoa, Nhà xuất bản Y
học Hà Nội, trang 257 – 258.
33. Nguyễn Văn Tư (2004), “Sinh lý thận”, Sinh lý học, Đại học Y Thái
Nguyên, trang 86 – 98.
34. Nguyễn Lân Việt (2007), “Tăng huyết áp”, Thực hành bệnh tim mạch, Nhà
xuất bản Y học Hà Nội, trang 135 – 171.
35. Nguyễn Văn Xang (2004), "Bệnh học thận", Bệnh thận nội khoa, Bệnh viện
Bạch Mai, trang 50 - 55.
TIẾNG ANH
36. Andrew Frankel, Edwina Brown, David Wingfield (2008), “Management
of chronic kidney disease” PubMed Central, pp 18 – 21.
37. Hoye A, Clark A (2003), “Iatrogenic hyperkalemia” Lancet 361, pp 2124.
38. H M Chung (1985), “Hyponatremia a prospective analysis of its
epiclemiology and pathogenetic role of Vasopressin”, Ann Intern Med
(102), pp 18 – 64.
39. Jerome P. Kassier (2003), “Hyperkalemia”, Current therapy in Adult
Medicine, pp 1059 – 1061.
40. Kanis J. A, Hamdy A.T (1998), “Hypo – hypercalcemia”, Oxford texbook
of Clinical nephrologie, 2
th
edition, vol 1, Oxford universyti press, pp
226 - 247
41. Kian Peng G (2004), “Management of hyponatremia”, American Family
physician, volume 69, pp 1060.
42. LaZrus J.M, Brenner B.M. (2000), “Chronic renal failure”, Harrison’s
Principle of internal medicin, Mc Granhillbook company, pp 1513 –
1520.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
76
43. Linton AL (1984), “Potassium disturbances”, Synosis of critical care,
Willim & Wilkin, pp 1233 – 1334.
44. Makoff DL, Dasilva JA, Rosenbaum BJ (1970), “Hypertonic expansion:
acid – base and electrolyte changes”, Am J Physiol 218, pp 1201 – 1207.
45. Mauro verrelli MD (2004), “Chronic renal failure”, Emedicine, pp 1- 10
46. Nezerue C M (2003), “Predictors of outcome in hospitalzed patient with
severe hyponatremia”, Natl Med Assoc, (95), pp 335 – 343
47. Potts J.T (2000), “Diseases of parathyroide and other hyper – hypocalcemic
disorders”, Harrison’s Principle of internal medicin, Mc Granhillbook
company, pp 2227 - 2245
48. Richard S Krause, MD (2006), “Renal Failiure, Chronic and Dialysis
Complications” Health On the net Foundation, pp 1 – 11.
49. Sankar D Navaneethan, Sarah Aloudat, and Sonal Sing (2008), “A
systematic review of patient and health system characteristics associated
with late referral in chronic kidney disease” PubMed Central, pp 1 – 17.
50. Verbalis J G, Wong.L L (2002) “Systemic disease associated with disorders
of water homeostasis”, Endoctinol Metab clin Noth Am (31), pp 40 –
121.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
77
MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
Mã số:......Ngày vào viện:................Điện Thoại:.....................BA số:..................
1. Họ và tên:……………………………………………..Tuổi:…….Nam, nữ
2. Nghề nghiệp:..................................................................Dântộc:.....................
3. Địa chỉ:…………………………………………………………………………
4. Chẩn đoán:……………………………………………………………………..
5. Triệu chứng:
5.1. Lâm sàng:
a. Phù: Không phù....., phù nhẹ….., phù vừa….., phù nặng…..
b. Huyết áp:..........mmHg
c. Nước tiểu: ..................ml/24h, màu sắc.......................................................
d. Triệu chứng tiết niệu:
- Đái nhiều:….. Uống nhiều:….. Khát:......
- Triệu chứng khác:..................................................................................
e. Triệu chứng tiêu hóa:
- Chán ăn:….. Buồn nôn:….. Nôn:…… Táo bón:……
- Triệu chứng khác…………………………………………………...
f. Triệu chứng tim mạch:
- Loạn nhịp:…… Tăng huyết áp:…………. Hạ huyết áp:…………
- Khác:………………………………………………………..
g. Triệu chứng thần kinh – cơ:
- Mệt mỏi:....Yếu, liệt cơ:..…Ngủ lịm:....Hôn mê:….
- Kích thích:…..Co giật:.....Trương lực cơ:......Rối loạn cảm giác:..….
- Chuột rút:…..Quặp tay:.....Troussea:......Chvostek:.....
- Khác:………………………………………………………….
5.2. Cận lâm sàng:
a. ĐGĐ(mmol/l):
Na
+:……………….
K
+:…………………….
Ca
2+:…………………..
b. Máu:
Ure
Creatinin
c. Nước tiểu:
Protein niệu:…………..
d. Điện tâm đồ
T dẹt:….. Sóng U:…. Ngoại tâm thu:....
T cao nhọn:..... P dẹt:….. PQ kéo dài:….. QRS giãn rộng:…..
QT kéo dài:…..
QT ngắn:….. ST – T hình vòm:…… T rộng:……
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
78
Hình ảnh một góc đơn vị thận nhân tạo – khoa Nội tổng hợp
Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang
Hình ảnh ECG của bệnh nhân Nguyễn Thị B 44 tuổi
Chẩn đoán: Hội chứng thận hư
Kali máu: 2,8 mmol/l
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
79
Bệnh nhân Trần Văn K 61 tuổi
Chẩn đoán: Suy thận mạn GĐ IIIb
Kali máu: 6,0 mmol/l
Hình ảnh ECG của bệnh nhân Trần Văn K 61 tuổi
Chẩn đoán: Suy thận mạn GĐ IIIb
Kali máu: 6,0 mmol/l
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
80
Hình ảnh bệnh nhân chuẩn bị
lọc máu chu kỳ
Hình ảnh bệnh nhân đang
lọc máu chu kỳ
Bệnh nhân Đồng Văn H 44 tuổi
Chẩn đoán: Suy thận mạn GĐIV
Calci máu: 1,9 mmol/l
Hình ảnh máy chạy thận nhân tạo
Các file đính kèm theo tài liệu này:
- 8LV_09_YDUOC_NOI_NGUYEN HUU SON.pdf