Luận văn Tìm hiểu một số đặc điểm hạ kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

a thận liên quan với thải trừ H+ [ 5 ] 2. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ hạ Kali máu Bệnh sinh của hạ K+máu thông qua 3 cơ chế chính: Giảm cung cấp K+(ăn, uống…). Tăng vận chuyển K+vào trong tế bào. Tăng đào thải(mất qua thận, qua hệ tiêu hoá và qua da). 2.1. Giảm cung cấp kali: Giảm cung cấp đơn thuần hiếm khi gây hạ K+ vì thận có thể điều chỉnh giảm bài tiết K+ xuống đến mức tối thiểu 5 – 25 mEq/ngày [ 7 ] nhưng giảm cung cấp có thể là yếu tố góp phần gây hạ K+ ở những người có mất K+ (như điều trị thuốc lợi tiểu, chán ăn tâm lý kèm nôn và dùng nhựa trao đổi K+ thái qúa ở bệnh nhân suy thận…) 2.2. Tăng vận chuyển kali trong vào tế bào: Bình thường chênh lệch nồng độ K+ trong và ngoài TB được duy trì nhờ bơm Na+/K+ - ATPase có ở màng tế bào.Tuy nhiên trong một số trường hợp có tăng vân chuyển K+ vào trong tế bào làm giảm K+ máu - Rối loạn cân bằng acid –base Kiềm chuyển hoá gây hạ K+ do vận chuyển K+ từ dich ngoại bào vào trong tế bào và Ion H+ vận chuyển theo hướng ngược lại. Chuyển động này yếu hơn trong kiềm hô hấp. Nhưng nhìn chung ảnh hưởng trực tiếp này tương đối nhỏ, nồng độ K+ máu giảm 0,4mEq/l với tăng 0,1 đơn vị pH. Trong trường hợp dùng Natri Bicarbonat để điều trị toan chuyển hoá, cũng có tác dụng tương tự, làm K+ chuyển vào tế bào.[ 8 ] - Tăng lượng Insulin máu: insulin có tác dụng vận chuyển K+ vào trong tế bào. Trong các trường hợp dùng nhiều insulin sẽ có nguy cơ gây hạ K+ máu, ví dụ như dùng insulin ở những bệnh nhân ĐTĐ toan Ceton, ĐTĐ tăng áp lực thẩm thấu, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch bằng dùng Glucosc ưu trương truyền cùng insulin hay ăn bù ở người duy dinh dưỡng. [ 9 ] - Kích thích hệ b – Adrenergic: Các catecholamin hoạt hoá receptor b2-Adrenergic làm tăng K+ vào TB do kích thích bơm Na+/K+ -ATPase kết quả là gây giảm K+ máu, gặp trong các trường hợp: Stress, NMCT, nhiễm độc Theophylin, dùng các thuốc kích thích b2 – adrenergic như ;Salbutamol Terbutalin điều trị HPQ, doa đẻ non.Dùng các thuốc vận mạch như ; adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Dobutamin… để điều trị suy tim, nâng huyết áp …. Và ảnh hưởng này có thể được ngăn ngừa bởi các thuốc chẹn b-adrenergic không chọn lọc (như Propranolol), nhưng chẹn b1 – adrenergic chọn lọc lại không có hiệu quả này [ 10 ] - Liệt chu kì hạ K+:là loại bệnh hiếm gặp, đặc trưng bởi yếu cơ chi, có thể yếu cơ hô hấp thường liên quan tới sau hoạt động thể lực nặng, stress, sau bữa ăn có nhiều carbonhydrate. K+ giảm rất thấp có thể từ 1,5 - 2,5mEq/l do K+ chạy vào trong tế bào [ 21 ]. Bệnh có tính chất gia đình, di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường. Bên cạnh dạng liệt chu kỳ giảm K+ máu mang tính chất gia đình thì còn có thể gặp liệt chu kỳ do cường giáp thường gặp ở người châu á trong trường hợp này có sự tăng số lượng bơm Na+/K+ - ATPase ở màng tế bào và tăng tiết catecholamin gây ra do tăng nồng độ hormon tuyến giáp trong máu, là yếu tố kích thích K+ vào trong tế bào. - Các trường hợp tăng sinh tế bào máu: tăng sản xuất các yếu tố tạo máu thường liên quan với cung cấp K+ cho tổng hợp các tế bào này, và có thể dẫn đến hạ K+ máu. Trường hợp này thường xuất hiện ở bệnh nhân sau dùng vitamin B12, acid folic để điều trị thiếu máu hồng cầu to, bệnh bạch cầu cấp giai đoạn tiến triển.[12]. - Nhiễm độc: rất nhiều yếu tố nhiễm độc có thể gây hạ K+ đôi khi rất nặng do sự vân chuyển K+ vào trong tế bào, đó là các trường hợp uống phải muối Barium hoặc hít phải Toluene [ 21 ] 2.3. Tăng đào thải Kali: Chủ yếu là mất K+ qua đường tiêu hoá và thận còn qua mồ hôi không đáng kể. 2.3.1. Mất K+ qua đường tiêu hoá: - ỉa chảy cấp: giảm K+, kèm theo tình trạng toan chuyển hoá tăng Cl-, do mất K+ kèm mất Bicarbonate. Trong trường hợp này, sự thải K+ qua nước tiểu sẽ giảm xuống(<20mmol/24 giờ), để thích nghi với tình trạng giảm K+ máu. - Dùng thuốc tẩy quá nhiều dẫn đến việc tiết K+ quá nhiều qua phân, không đi kèm với mất Bicarbonate.Không có rối loạn cân bằng toan kiềm, ở những người có dùng thuốc tẩy khi có kiềm chuyển hoá đi kèm tăng thải K+ qua nước tiểu cần nghi ngờ bệnh nhân đã dùng lợi tiểu. - Các khối u nhung mao trực tràng tiết dịch niêm mạc rất giàu K+. Cân bằng Acid-base ở đây rất thay đổi: người ta có thể thấy toan chuyển hoá đi kèm mất Bicarbonate hoặc kiềm chuyển hoá khi thiếu hụt K+ rất nặng. + Nôn nhiều hoặc do hút dịch tiêu hoá. Thành phần K+ trong dịch tiêu hoá ở đường tiêu hoá trên ít (<= 15mmol/l) Hạ K+ máu ở những người nôn nhiều hoặc hút dịch tiêu hoá thường đi kèm mất K+ qua thận khi có kiềm chuyển hoá đi kèm. khi nồng độ Cl- nước tiểu dưới 10mmol/24h, hướng tới hạ K+ do nguyên nhân từ đường tiêu hoá. 2.3.2. Mất Kali qua thận Những nguyên nhân chính gây mất K+ qua thận gồm:Dùng thuốc lợi tiểu, bệnh thận với tổn thương ưu thế ống thận, cường Aldosterone tiên phát hoặc thứ phát và thiếu hụt Mg. + Do thuốc lợi tiểu những thuốc tác dụng ở phần xuống của quai Henlé (Furosémide, Bumétamide, Acide, éthacrynique) hoặc ở ống lượn xa (Thiazides, Chlortalidone), các thuốc lợi tiểu này có thể gây giảm K+ và kiềm chuyển hoá. Tăng đào thải qua thận do dùng thuốc lợi tiểu là kết quả của nhiều yếu tố: - Tăng lượng H2O và Na+ đến nơi trao đổi K+Na+. - Giảm thể tích máu gây ra do thuốc lợi tiểu và dẫn đến cường Aldosterone thứ phát. - Mất Cl- qua nước tiểu, kèm theo giảm cung cấp Cl- cũng góp phần vào sự xuất hiện của hạ K+. Thông thường, K+ giảm khoảng 0,3mmol/l nếu dùng lơi tiểu loại Thiazide và khoảng 0,6mmol/l nếu dùng lợi tiểu loại Furosémide với liều chuẩn, sau đó K+ sẽ ổn định sau một đến hai tuần điều trị. Khoảng 10% bệnh nhân được điều tri lợi tiểu bị hạ K+ dưới 3mmol/l. Nguy cơ này đặc biệt cao ở những bệnh nhân phù đã có cường Aldosterone thứ phát (suy tim ứ trệ, xơ gan mất bù, hội chứng thận hư và THA). Ngoài những trường hợp này ra, khi xuất hiện hạ K+ nặng do thuốc lợi tiểu phải được coi như một chẩn đoán cường Aldosterone tiên phát. Các thuốc ức chế anhydrase carbonique (Acetazolamide) làm giảm tái hấp thu Na+ và Bicarbonate ở cả ống lượn gần và xa có thể gây giảm K+ mức độ vừa, đi kèm với toan chuyển hoá [ 21 ] + Bệnh thận mãn tính: - Toan hoá ống lượn gần tương đối hiếm gặp, trong trường hợp này hạ K+ thường xuất hiện trong quá trình điều trị bằng huyết thanh kiềm. Một lượng Natribicarbonate đến ống lượn xa, thúc đẩy mạnh mẽ sự tiết Kali. - Ngược lại, toan ống lượn xa thường gặp. Nó là nguyên nhân gây ra yếu cơ, thậm chí liệt do nhiều cơ chế: ã Tăng lượng H2O và Na+ đến ống lượn xa, là hậu quả của sự ức chế tái hấp thu Na+ ở ống lượn gần do tình trạng toan hoá. ã Cường Aldosterone thứ phát do giảm thể tích tích tuần hoàn ã Bất thường vận chuyển proton ở phần xa của đơn vị thận làm tăng tiết K+. - Hạ K+ có thể thấy ở pha hồi phục bài niệu trong hoại tử ống thận cấp. Một vài bệnh lý ống thận kẽ mãn tính, đặc biệt sau nối niệu quản kết tràng, cũng có thể gây biến chứng hạ K+ [ 21 ] + Cường Hormone vỏ thượng thận: có thể nội sinh là các khối u gây tăng tiết hormon vỏ thượng thận hoặc do dùng quá nhiều các hormon đó như corticoid vỏ thượng thận. - Cường Aldosterone tiên phát:80% các trường hợp này là hội chứng conn. Đi kèm với hạ K+ là THA, - Cường Aldosterone thứ phát thứ phát: ã Các trường hợp THA đi kèm với nghẽn mạch thận gây tăng tiết renine (THA ác tính hay tăng HA do thận). ã Những khối u ở thận gây tăng tiết renine. - Cường Hormone vỏ thượng thận thứ phát không kèm cường Aldosterone. ã Mất Mg: đi kèm với hạ K+, sinh lý bệnh học của bất thường này còn chưa được biết. Có thể là do gây cường Aldosterone hoặc gây bất thường về phân bố K+ qua màng tế bào. ã Sử dụng liều cao Penicilline có thể gây hạ K+ do làm tăng tiết các phần tử gắn Anion, kết quả là tăng tiết K+. Các Aminoside và cisplatine có thể dẫn đến hạ K+ và hạ Mg++, nguyên nhân chưa được biết. Amphotericine b dùng ngoài đường tiêu hoá làm hạ K+ nặng, có thể do tăng tính thấm đối với K+ tại ống góp, kèm theo toan ống lượn xa. + Lọc máu ngoài thận: Mặc dầu bệnh nhân suy thận có tăng K+ nhưng hạ K+ có thể xuất hiện ở bệnh nhân sau chạy thận nhân tạo.Và K+ mất có thể tới 30mEq/24h ở người lọc máu có chu kỳ. Trường hợp này có thể có biểu hiện lâm sàng nếu bệnh nhân lại ăn kiêng quá mức hoặc có kèm thêm với mất K+ do nguyên nhân tiêu hoá [ 11 ]. 3. Triệu chứng hạ Kali máu: Hạ Kali máu có những biểu hiện tim mạch, thần kinh cơ và chuyển hoá[1,12,21]. 3.1. Triệu chứng tim mạch. 3.1.1. Xuất hiện sớm trên điện tim + Rối loạn tái khử cực: -Sóng U ở các chuyển đạo trước tim >=1mV ở sau T[1] -T dẹt dần và trở thành âm -S T chênh xuống -Kéo dài đoạn QT hoặc QU + Các rối loạn nhip tim: Có thể gặp nhiều rối loạn nhịp tim, các rối loạn nhịp tim này dễ xảy ra và nặng hơn khi bệnh nhân có bệnh tim mạch kèm theo như suy tim, THA, suy vành…;và nhẹ nếu không có bệnh tim.Các rối loạn nhịp tim gồm: - Trên thất. . Ngoại tâm thu nhĩ, cơn nhịp nhanh nhĩ thu,rung nhĩ. -Thất . Ngoại tâm thu thất . Cơn nhịp nhanh thất . Xoắn đỉnh . Rung thất 3.1.2. Biểu hiện lâm sàng - Đôi khi mạch nảy, huyết áp tối thiểu giảm, tiếng thổi tâm thu,tâm trương, tim to…; tất cả các triệu chứng này đều sẽ mất đi sau bù đủ Kali. - Hạ huyết áp tư thế đứng - Tăng huyết áp do tăng Aldosterone thứ phát 3.2. Biểu hiện thần kinh cơ - Liệt cơ chi do thiếu K+:liệt thường nhẹ, liệt gốc chi, chủ yếu là cảm giác nặng chân tay có khi kèm mất hoặc giảm phản xạ gân xương. - Đôi khi thấy dấu hiệu tetani, có thể do: . Hạ Kali kèm hạ canxi máu . Kiềm chuyển hoá do nôn mửa với kiềm chuyển hoá do Na+ mất giảm - Có thể Rhabdomyolyse cấp nặng. - Liệt ruột cơ năng gây chướng bụng. 3.3. Rối loạn chuyển hoá - Hạ K+ máu có thể ảnh hưởng đến chức năng thận làm cho đái nhạt hơn - Hạ K+ máu làm cho tình trạng tăng áp lực thẩm thấu nặng hơn. 4. Chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh [12,21] Trong phần lớn các trường hợp, chẩn đoán nguyên nhân của hạ K+ máu dựa vào tiền sử lâm sàng và điều trị. Một số trường hợp do nguyên nhân tiêu hoá, cần làm thăm dò dạ dày – ruột: u nhung mao (phải soi trực tràng), bệnh do dùng thuốc tẩy nhiều và kéo dài (bệnh Mélanin thấy khi soi đại tràng, bắt màu hồng của Phénolphataléine sau khi kiềm hoá phân và nước tiểu) Trong một số nhỏ các trường hợp, nguyên nhân gây bệnh không rõ ràng Cần dựa vào các xét nghiệm Ion nước tiểu và đo khí động mạch. + Nếu K+ niệu dưới 20mmol/24h: nguyên nhân hạ K+ thường do tiêu hoá nếu có đi kèm toan chuyển hoá, cần tìm ỉa chảy mạn tính. Ngược lại, nếu kiềm chuyển hoá rất có thể nguyên nhân do nôn. + Nếu Kali niệu trên 40mmol/24h - Nếu có tăng huyết áp, cần đo nồng độ Aldosterone và hoạt động của Renine huyết tương. - Nếu cả hai Aldosterone và renine đều tăng, nghĩ đến THA ác tính hoặc THA do mạch thận. - Nếu cả hai Aldosterone và renine đều giảm, nghĩ đến nhiễm độc Glycyrrhizine hoặc hội chứng Cushing paraneoplasique. - Nếu Aldosterone tăng và hoạt động của Renine huyết tương giảm, gợi ý hội chứng Conn. - Nếu không thấy THA và không dùng lợi tiểu, sẽ nghĩ đến hội chứng Bartter nếu Na+ và Cl- trên 30mmol/l. Khi Cl- dưới 10mmol/l cần nghi ngờ do nôn. 5. Đăc điểm hạ Kali máu ở hồi sức cấp cứu 5.1. Đăc điểm - Hạ Kali máu là một trong các rối loạn nước điện giải xảy ra ở nhiều bệnh lý nội và ngoại khoa đồng thời nó cũng có thể là hậu quả của một trong các biện pháp điều trị ở những bệnh nhân HSCC như dùng thuốc lợi tiểu, truyền dịch, dùng thuốc vận mạch, insulin, nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và\hoạc tĩnh mạch. Và mức độ có thể rất khác nhau tuỳ bệnh nhân. - Có thể gây các biến chứng nguy hiểm với hai đặc điểm [1]. + Gây tử vong cho bệnh nhân nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời. + Khồi phục nhanh nếu được phát hiện sớm và điều tri sớm. - Hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu hay gặp và có thể gặp ở bất kì ở bệnh nhân nào, ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch thì ảnh hưởng lên tim càng nặng nề hơn [ 1,12 ]. V6à hạ Kali có thể phối hợp với các rối loạn điện giải khác như hạ Kali kèm giảm Na+ và Cl- sẽ làm nặng thêm tình trạng hạ Na+, nếu tăng áp lực thẩm thấu kèm hạ K+ thì càng nặng hơn [ 1 ], hạ K+ thường đi kèm với hạ Magie và tăng Canxi chúng tạo thành nhóm triệu chứng phối hợp hay gặp ở bênh nhân cấp cứu tim mạch [5 ]. 5.2. Một số bệnh lí chính Có thể gặp ở tất cả các loạn bệnh lí khác nhau nhưng hay gặp trong hồi sức một số bệnh lí chính. -Liệt chu kì do hạ K+ máu và chính tình trạng liệt cơ chi và có thể liệt cơ hô hấp làm bệnh nhân được chuyển vào khoa HSCC. -Bệnh HPQ, COPD nặng có dùng thuốc kích thích b2 giao cảm, Corticoid… -Hôn mê do đái tháo đường có dùng insulin… -Sốc nhiễm khuẩn có dùng các thuốc vận mạch, huyết thanh kiềm … -Các bệnh có phù như suy tim, tâm phế mạn,THA,suy thận cấp …có dùng lợi tiểu hạ K+ -Bệnh ngộ độc có rửa dạ dày, nôn,iả chảy. -Bệnh nhân sau mổ có mất dịch tiêu hoá kèm dưỡng nuôi dưỡng tĩnh mạch không bù K+. 5.3. Điều trị - Dùng nhiều KCl dạng truyền tĩnh mạch loại 0,5g và 1g /1 ống hoặc dạng uống KCl dạng gói 2g, dạng viên 0,6g/viên - Panagin dùng dạng uống, hoạc dạng truyền tĩnh mạch, thường dùng khi bệnh nhân có phối hợp bệnh tim mạch. - Điều trị nguyên nhân gây hạ K+ máu nếu biết được, kết hợp bù lại lượng K+ thiếu hụt. + Lượng K+ dùng để bù:Khó đánh giá được mối tương quan giữa lượng K+ của cả cơ thể với K+ máu,nhất là khi có sự vân chuyển K+ vào trong TB hoặc ra ngoài TB. Tuy nhiên, nếu K+ máu giảm từ 4mmol/l xuống 3mmol/l thì thường là Kali bị mất khoảng 200 đến 400 mmol và nếu mất thêm khoảng 200-400mmol/l nữa sẽ làm giảm nồng độ K+ xuống 2mmol/l. + Đường dùng và liều dùng:Đường dùng đảm bảo nhất là đường miệng. Đường tĩnh mạch được dùng khi đường tiêu hoá có vấn đề, làm ngăn cản hấp thu K+ hay không uống được, hoặc khi hạ K+ gây nên những rối loạn nhịp tim và biến chứng thần kinh cơ.Tốc độ truyền phụ thuộc K+ máu,nếu K+ máu>2,5mmol/l và ECG bình thường; truyền tốc độ 10mEq/h với nồng độ<30mEq/l. Nếu <2,5 mEq/l và ECG có biến đổi, hoạc biến chứng thần kinh cơ;truyền tốc độ 40 mEq/h và dịch truyền có nồng độ 60 mEq/l[12] + Chế độ dinh dưỡng: khuyên bệnh nhân ăn các thức ăn giàu kali như hoa quả, rau, thịt và các chocolat. Nên dùng chế độ ăn nghèo Natri. + Điều tri dự phòng hạ kali máu: Phải luôn chú ý khi điều tri lợi tiểu dài ngày cho bệnh nhân nên dùng kèm lợi tiểu giữ kali (spironolactone, Amilorde, Triamterene), và theo dõi thường xuyên K+ máu[21]. Phần 3 Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 1. Đối tượng nghiên cứu 1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân Bao gồm các bệnh nhân vào điều trị tại khoa Điều trị tích cực và chống độc trong thời gian nghiên cứu từ 01/01/2001 đến 25/05/2001 có xét nghiệm Kali máu dưới 3,5mmol/l. 1.2. Tiêu chuẩn loại bệnh nhân Không có ECG Khi rời khoa K+máu chưa trở về bình thường, không theo dõi được. 2. Phương pháp nghiên cứu: Là phương pháp nghiên cứu quan sát mô tả 2.1. Phương tiện phục vụ nghiên cứu Gồm: - Bệnh án - Sổ giao ban - Bảng theo dõi bệnh nhân - ECG - Monitor theo dõi 2.2. Các bước tiến hành 2.2.1. Tất cả các bệnh nhân vào khoa điều trị có xét nghiệm điện giải đồ sẽ được ghi nhận và theo dõi trong suốt quá trình điều trị, nếu có hạ K+ máu dưới 3, 5mmol/l sẽ được tính vào bệnh nhân nghiên cứu. 2.2.2. Các thông số thu thập ở bệnh nhân nghiên cứu bao gồm: -Thời điểm hạ K+: được tính từ khi bắt đầu vào khoa -Nồng độ K+ máu. -Bệnh lí chính: -Các yếu tố nguy cơ gây hạ K+ bằng hỏi và xem bệnh án gồm: +Nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và/hoặc nuôi dưỡng tĩnh mạch +Dùng huyết thanh kiềm +Dùng insulin có hoặc không có Glucose ưu trương +Dùng thuốc kích thích b- adrenergic +Mất dịch tiêu hoá(Rửa dạ dày, rò dịch tiêu hoá, ỉa chảy, nôn…) +Dùng lợi tiểu hạ K+ máu +Dùng corticoid +Lọc máu ngoài thận -Triệu chứng lâm sàng: +Liệt cơ chi:sau khi loại trừ liệt do thần kinh – cơ rõ, hôn mê sâu, ngộ độc chất gây liệt. +Giảm hoặc mất phản xạ gân xương +Bụng chướng -Theo dõi ECG hoặc monitor tìm dấu hiệu +Sóng T dẹt hoặc âm kèm sóng U sau T >=1mV +Sóng T dẹt đơn thuần +Các rối loạn nhịp tim: - Ngoại tâm thu - Cơn nhịp nhanh thất - Xoắn đỉnh - Rung thất -Các điện giải khác Na+, Cl- -Khí máu(nếu có) -Cách thức điều trị: +Thuốc +Cách dùng +Liều dùng +Thời gian K+ trở về bình thường - Kết quả điều trị. - Tính tổng số bệnh nhân vào khoa Điều trị tích cực và Chống độc có kết quả điện giải đồ được theo dõi trong thời gian nghiên cứu. 2.2.3. Xử lí số liệu theo phương pháp toán thống kê y học phần 4 Kết quả nghiên cứu 1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu Trong thời gian nghiên cứu từ 01/01/2001 đến 25/05/2001 có 220 trường hợp có hạ Kali máu trong tổng số 671 bệnh nhân vào khoa Điều trị tích cực và Chống độc được theo dõi điện giải đồ. Số lần hạ K+ máu ở 220 bệnh nhân là 378 lần 1.1. Tuổi Tuổi trung bình của nhóm bênh. Nhân nghiên cứu là 44,1 tuổi. Tuổi thấp nhất là 11, tuổi cao nhất là 92 Bảng 4.1: Phân bố tuổi bệnh nhân Nhóm tuổi <20 20-29 30-39 40-49 50-65 >65 Tổng số n 16 39 32 45 46 42 220 % 7, 27 17, 72 14, 56 20, 46 20, 90 19, 09 100% 1.2. Giới: 108 bệnh nhân nam (49, 1%) 112 bệnh nhân nữ (50, 9%) 1.3. Tử vong: Tử vong chung là 82/671 =12,2%. Tử vong của nhóm có hạ Kali máu là 34/220 =15.5%. 2. Tỉ lệ hạ K+ máu 2.1. Tỉ lệ chung và tỉ lệ hạ Kali máu theo nhóm bệnh chính. *Tổng số bệnh nhân có hạ K+ máu /Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ: = 220 / 671 = 32, 79 % *Tổng số lần hạ K+ máu / Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ: = 378 / 671 = 56, 33 % Bảng 4.2. Tỉ lệ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính Bệnh chính Bệnhnhân hạ K+máu % 1. Bệnh ngộ độc 65 29, 56% 2. Bệnh hô hấp 29 13, 18% 3. Bệnh tim mạch 25 11, 36% 4. ĐTĐ có biến chứng 19 8, 36% 5. Bệnh nhân hậu phẫu 18 8, 18% 6. Sỗc nhiễm khuẩn 16 7, 72% 7. Suy thận 7 3, 18% 8. Các nhóm bệnh khác 41 18, 46% Tổng số 220 100% Nhận xét: - Gặp hạ K+ máu ở nhiều bệnh lí khác nhau. - Bệnh ngộ độc có tỉ lệ cao chiếm 29,56% - Gặp cả hạ K+ máu ở bệnh nhân có suy thận với tỉ lệ 3,18%. Biểu đồ 4.1. Tỉ lệ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính 2.2. Tỉ lệ hạ K+ máu theo mức độ Bảng 4.3 Mức độ hạ Kali máu Mức độ n=378 Tỉlệ %(100%) < 2 mmol/l 6 1,59 % 2-2,9 mmol/l 146 38,62 % 3-3,4 mmol/l 226 59,79 % Nhận xét: - Gặp hạ K+ máu ở nhiều mức độ khác nhau. - Mức độ K+ máu 3-3,4mmol/l có tỉ lệ cao 226 lần (59,79%), - Có 6 lần hạ K+ nặng dưới 2mmol/l với tỉ lệ 1,59%. 2.3. Thời điểm hạ Kali máu Bảng 4.4 Thời điểm hạ Kali máu Thời điểm n % 24h đầu 157 41,53 % Ngày 2-ngày 7 134 35,45 % Sau ngày 7 87 23,02 % Tổng số 378 100 % Nhận xét: - Hạ K+ máu có ở bất kỳ thời điểm trong quá trình điều trị. - Thời điểm hạ K+ máu 24h đầu gặp cao nhất 157 lần (43,53%), sau đó đến hạ Kali từ ngày 2-ngày 7 có 134 lần (35,45%) - Thấp nhất là sau ngày 7 có 87 lần (23,02%) 2.4. Phân bệnh nhân theo số lần hạ Kali máu 2.4.1. Phân bệnh nhân theo số lần hạ Kali máu Bảng 4.5 Phân bố bênh nhân theo số lần hạ Kali máu Số lần n % 1 lần 118 53,64 % 2 lần 59 26,80 % 3 lần trở lên 40 19,36 % Tổng số 220 100 % Nhận xét: - Hạ Kali máu 1 lần gặp cao nhất 121 trường hợp (53,64 %) sau đó đến hạ kali máu 2 lần có 59 trường hợp (26,80 %) thấp nhất là hạ Kali máu 3 lần trở lên 40 trường hợp (19,36 %). 2.4.2 Hạ 1 lần theo nhóm bệnh lí. Bảng 4.6. Hạ 1 lần theo nhóm bệnh lí. Bệnh chính Hạ 1 lần % 1. Bệnh ngộ độc 46 38,98 % 2. Bệnh hô hấp 8 6,78 % 3. Bệnh tim mạch 11 9,32 % 4. Hôn mê ĐTĐ 4 3,39 % 5. Bệnh nhân hậu phẫu 11 9,32 % 6. Sỗc nhiễm khuẩn 4 3,39 % 7. Suy thận 5 4,24 % 8. Các nhóm bệnh khác 29 24,58 % Tổng số 118 100 % Nhận xét: - Hạ 1 lần có thể gặp ở nhóm bệnh lí. - Hạ 1 lần có xu hướng cao ở bệnh ngộ độc (38,98%) bệnh hậu phẫu (9,32%). 2.4.3. Hạ 2 lần trở lên theo nhóm bệnh lí. Bảng 4.8: Hạ 2 lần trở lên trở lên theo nhóm bệnh lí Bệnh chính Hạ 2 lần trở lên % 1. Bệnh ngộ độc 19 18,63% 2. Bệnh hô hấp 21 20,59% 3. Bệnh tim mạch 14 13,73% 4. Hôn mê ĐTĐ 15 14,71% 5. Bệnh nhân hậu phẫu 7 6,86% 6. Sỗc nhiễm khuẩn 12 11,76% 7. Suy thận 2 1,96% 8. Các nhóm bệnh khác 12 11,6% Tổng số 102 100% Nhận xét: - Hạ nhiều lần có thể gặp ở mọi bệnh. - Hạ nhiều lần có xu hướng cao ở bệnh hô hấp 14,71%, hôn mê ĐTĐ 14,71%. 3. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu 3.1. Nguy cơ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính. Bảng 4.9. Nguy cơ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính. Bệnh chính Bệnh nhân hạ K+máu Bệnh nhân Tỉ lệ % 1. Bệnh ngộ độc 65 212 30,7% 2. Bệnh hô hấp 29 53 54,7% 3. Bệnh tim mạch 25 60 41,7% 4. Hôn mê ĐTĐ 19 25 76,0% 5. Bệnh nhân hậu phẫu 18 35 51,4% 6. Sỗc nhiễm khuẩn 16 42 38,1% 7. Suy thận 7 18 38,8% 8. Các nhóm bệnh khác 41 226 18,1% Tổng số 220 671 Nhận xét: -Nguy cơ hạ Kali máu rất cao ở nhóm hôn mê ĐTĐ (gồm hôn mê ĐTĐ toan ceton, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu) 76,0%. -Nguy cơ hạ kali máu cũng cao ở bệnh hô hấp (HPQ, COPD,..) 54,7%, bệnh nhân hậu phẫu 51,4%. -Nhóm bệnh tim mạch chỉ có nguy cơ 41,76%, và sốc nhiễm khuẩn 31,1% nhưng lại dễ gây ảnh hưởng nặng. - Gặp ở bệnh nhân có suy thận có nguy cơ đến 38,8%. Biểu đồ 4.2. Nguy cơ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính. 3.2. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu. Bảng 4.10. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu. Các yếu tố nguy cơ n=378 Tỉ lệ % 1. Nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và/hoặc tĩnh mạch 130 34,39% 2. Dùng huyết thanh kiềm 110 26,72% 3. Dùng insulin có hoặc không có glucose ưu trương 81 21,43 % 4. Dùng thuốc kích thích b- adrenergic 157 39,95 % 5. Mất dich tiêu hoá(Rửa dạ dày, dẫn lưu, ỉa chảy nôn …) 171 45,24% 6. Dùng lợi tiểu hạ Kali máu 110 29,10 % 7. Dùng corticoid 70 18,52 % 8. Lọc máu ngoài thận 9 2,38 % 9. Không rõ 72 19,05 % Nhận xét: - Các yếu tố nguy cơ gây hạ K+ máu hay gặp nhất: mất dịch tiêu hoá là cao nhất(45,24%), dùng các thuốc kích thích b-adrenergic (39,95%), sau đó là lợi tiểu hạ Kali máu (29,10 %). - Không rõ các yếu tố nguy cơ là (19,05 %) Biểu đồ 4.3. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu. 3.3. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu dưới 3mmol/l Bảng 4.11: Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu dưới 3mmol/l Các yếu tố nguy cơ n=146 Tỉ lệ % 1. Nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và/hoặc tĩnh mạch 46 30,26 % 2. Dùng huyết thanh kiềm 24 22,37 % 3. Dùng insulin có hoặc không có glucose ưu trương 27 17,76 % 4. Dùng thuốc kích thíchb-adrenergic 69 44,39 % 5. Mất dich tiêu hoá(Rửa dạ dày, dẫn lưu, ỉa chảy nôn …) 47 31,18 % 6. Dùng lợi tiểu hạ Kali máu 48 31,58 % 7. Dùng corticoid 31 20,39 % 8. Lọc máu ngoài thận 2 1,32 % 9. Không rõ 28 18,42 % Nhận xét: - ở mức Kali máu dưới 3mmol/l các yếu tố nguy cơ gây hạ K+máu hay gặp nhất: dùng các thuốc kích thích b-adrenergic có 69 (44,39 %) sau đó là lợi tiểu hạ Kali máu 48 (31,58 %). - Không rõ các yếu tố nguy cơ là 28 (18,42 %) Biểu đồ 4.4. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu dưới 3mmol/l 3.4. Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4 mmol/l Bảng 4.12: Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4 mmol/l Các yếu tố nguy cơ n=226 Tỉ lệ % 1. Nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và/hoặc tĩnh mạch 84 37,17 % 2. Dùng huyết thanh kiềm 67 29,65 % 3. Dùng insulin có hoặc không có glucose ưu trương 54 23,90 % 4. Dùng thuốc kích thích b-adrenergic 82 36,28 % 5. Mất dich tiêu hoá(Rửa dạ dày, dẫn lưu, ỉa chảy nôn …) 104 46,02 % 6. Dùng lợi tiểu hạ Kali máu 62 27,43 % 7. Dùng corticoid 39 17,26 % 8. Lọc máu ngoài thận 9 3,99% 9. Không rõ 44 19,47 % Nhận xét: - ở mức Kali máu từ 3- 3,4mmol/l các yếu tố nguy cơ gây hạ hay gặp nhất: mất dịch tiêu hoá 104 (46,02 %), sau đó là nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và / hoặc tĩnh mạch 84 (37,17 %), dùng huốc kích thích b-adrenergic có 82 (36,28 %). - Không rõ các yếu tố nguy cơ là 44 (19,47 %) Biểu đồ 4.5. Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4 mmol/l 4. Đặc điểm về triệu chứng 4.1. Triệu chứng lâm sàng Bảng 4.13: Triệu chứng lâm sàng Triệu chứng lân sàng <2mmol/l (n=6) 2-2,9 mmol/l (n=146) 3-3, 4mmol/l (n=226) Tổng số (n=378) Liệt cơ chi 6 32 0 38(10. 05%) Giảm hoặc mất phản xạ gân xương 6 32 0 38(10, 05%) Bụng chướng 4 27 0 31(8,02%) Không có triệu chứng 0 97 226 323(85, 45%) Nhận xét: -ở mức độ hạ K+ máu nhẹ 3-3,4mmol/l hoàn toàn không có triệu chứng lâm sàng(100%) trong mức đó. - Có 38 lần có liệt cơ chi kèm giảm phản xạ gân xương chiếm 10.05%, và gặp ở mức Kali máu dưới 2,6mmol/l. 4.2. Triệu chứng ECG 4.2.1. Thay đổi sóng T và sóng U. Bảng 4.14. Thay đổi sóng T và sóng U Triệu chứng ECG <2mmol/l (n=6) 2-2,9 mmol/l (n=146) 3-3,4 mmol/l (n=226) Tổng số (n=378) Sóng T dẹt hoặc âm kèm sóng U sau T>=1mV 6 54 0 60 Sóng T dẹt đơn thuần 0 47 55 102 Không có triệu chứng 0 45 169 214 Nhận xét: - Có 6 trường hợp K+ máu dưới 2mmol/l đều có T dẹt hoặc âm kèm sóng U trong quá trình theo dõi. -Trong 146 trường hợp K+ máu từ 2-2,9mmol/l chỉcó 54 trường hợp có triệu chứng điển hình (36,99%), 47 trường hợp có T dẹt đơn thuần (32,19%), và có tới 45 trường hợp không có thay đổi gì (30,82%). -Trong 226 trường hợp K+ máu trên 3-3,4mmol/l có tới 169 trường hợp không thay đổi sóng T và sóng U (74,78%), chỉ có 57 trường hợp có thay đổi T chiếm 25,22% -Trong 378 trường hợp có triệu chứng ECG là 43,39%. 4.2.2. Các rối loạn nhịp tim. Bảng 4.15. Các rối loạn nhịp tim Rối loạn nhịp tim <2 mmol/l (n=6) 2-2,9 mmol/l (n=146) 3-3,4 mmol/l (n=226) Tổng số Ngoại tâm thu thất 4 18 0 22 Xoắn đỉnh 0 2 0 2 Cơn nhịp nhanh thất 1 1 0 2 Rung thất 1 3 0 4 Nhận xét: -Có 6 trường hợp K+ máu dưới 2mmol/l đều có rối loạn nhịp tim, trong đó 1 trường hợp cơn nhịp nhanh thất trước đó có sóng T và U,và 1 trường hợp có rung thất,bệnh chính nặng và tử vong. -Trong 146 trường hợp K+ máu từ 2-2,9mmol/l chỉ có 24 trường hợp có rối loạn nhịp tim ;18 ngoại tâm thu, 2 xoắn đỉnh, 1 cơn nhịp nhanh thất, 3 rung thất. 4.2.3. Các yếu tố liên quan rối loạn nhịp tim. Bảng 4.16. Các yếu tố làm rối loạn nhịp tim Đang dùng Digitalis Kích thích B giao cảm Ngộ độc Không có Có bệnh tim: -Ngoại tâm thu thất -Xoắn đỉnh -Cơn nhịp nhanh thất -Rung thất 5 2 0 1 6 0 2 1 2 0 0 1 2 0 0 0 Không có bệnh tim: -Ngoại tâm thu thất -Xoắn đỉnh -Cơn nhịp nhanh thất -Rung thất 0 0 0 0 4 0 0 0 1 0 0 1 2 0 0 0 Nhận xét: 30 trường hợp rối loạn nhịp tim: - Có 22 trường hợp ngoại tâm thu (73%) thì 20 trường hợp xuất hiện ở bệnh nhân có kèm bệnh tim mạch và các yếu tố có ảnh hưởng trên tim,chỉ có 2 trường hợp ngoại tâm thu thất ở bệnh nhân không có yếu tố gì nhưng K+ máu xuống đến 1,7mmol/l. - 2 trường hợp xoắn đỉnh xuất hiện khi đang dùng Digoxin ở bệnh nhân suy tim. - 2 trường hợp có cơn nhịp nhanh thất ở bệnh nhân đang dùng thuốc kích thích b-giao cảm. - 4 trường hợp có rung thất thì 3 trường hợp ở bệnh nhân ĐTĐ, sốc nhiễm khuẩn có suy tim, 1 trường hợp rắn hổ cắn. 4.3. Các rối loạn điện giải khác kèm theo Bảng 4.17. Liên quan với các điện giải khác Mức độ <2mmol/l (n=6) 2-2,9 mmol/l (n=146) 3-3,4 mmol/l (n=226) Tổng số (n=378) Tỉ lệ (100%) Na+, Cl- bình thường 1 54 127 182 48, 15% Na+, Cl- giảm 5 71 97 163 43, 12% Na+, Cl- tăng 0 21 16 37 9, 79% Nhận xét: Chủ yếu hạ K+ máu với Na+,Cl- ở giới hạn bình thường. Rối loạn điện giải kèm theo với K+, chủ yếu là giảm Na+, Cl- 4.4. Tình trạng toan - kiềm Có 125 trường hợp đã làm khí máu cùng thời điểm hạ Kali máu: Bảng 4.18. Thay đổi pH PH n % Bình thường 40 32,0% Toan chuyển hoá 21 16,8% Toan hô hấp 7 5,6% Kiềm chuyển hoá 38 30,4% Kiềm hô hấp 19 15,2% Nhận xét: Trong hạ K+ máu,pH ở giới hạnbình thường (32,0%) nhưng cũng có khi gặp các loại rối loạn toan- kiềm mà hay gặp nhất là kiềm chuyển hoá (30,4%) và toan chuyển hoá (16,8%). 5. Cách thức điều trị Có 378 trường hợp hạ Kali máu được xử trí theo các cách sau - 336 trường hợp có dùng KCl ở tất cả các mức độ K+ khác nhau - 19 trường hợp không điều trị gì ở mức K+ 3-3,4mmol/l:đa số ở bệnh nhân suy thận, và một số bệnh nhân có K+ mức độ nhẹ. - 23 trường hợp dùng panagin đơn thuần ở mức K+3-3,4mmol/l: đa số ở bệnh nhân có kèm bệnh tim mạch,và thời gian K+máu trở về bình thường trung bình 2 ngày, có 9 trường hợp tái phát lần sau. - 336 trường hợp có dùng KCl ở tất cả các mức độ K+ khác nhau được phân bố theo bảng: 5.1. Cách sử dụng KCl. Bảng 4.18. Cách sử dụng KCl Phương pháp Truyền Uống Uống và truyền KCl và Panagin n(n=336) 104 42 169 21 Tỉ lệ %(100%) 30, 95% 12, 50% 50, 29% 6, 26% Nhận xét: - Chủ yếu dùng KCl là dạng truyền tĩnh mạch chiếm 81,24%. 5.2. Liều và thời gian Kali máu trở về bình thường Bảng 4.19. Kali <3mmol/l Cách dùng Truyền Truyền và uống Tổng liều trung bình(g) 6, 4 8, 3 Thời gian về bình thường trung bình(giờ) 18. 2 26, 4 n=152 87 65 Bảng 4.20. Kali 3-3, 4mmol/l Cách dùng Truyền Truyền và uống Uống Tổng liều trung bình (gram) 3, 6 6, 8 9, 6 Thời gian về bình thường trung bình(giờ) 16, 5 21, 4 32, 5 n=163 56 75 42 Nhận xét: ở các mức độ K+ máu khác nhau khi sử dụng KCl dạng truyền tĩnh mạch có thời gian K+ máu trở về bình thường dạng uống. - Có 27 trường hợp có tăng Kali máu thoáng qua (21 trường hợp K+ máu dưới 6 mmol/l, 6 trường hợp K+máu trên 6 mmol/l) sau truyền hoặc truyền và uống ở các mức độ Kali máu khác nhau nhưng không có trường hợp nào có biểu hiện của tăng Kali máu trên lâm sàng và ECG. Phần 5 Bàn luận 1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu. Về phân bố tuổi trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu gặp từ tuổi 11 đến 92 có đủ ở các lứa tuổi.Vậy hạ K+ máu không phụ thuộc vào tuổi,nhưng gặp nhiều hơn ở nhóm 50-65 tuổi(20,90%),40-50tuổi (20,46%), trên 65tuổi (19,09%) có thể ở nhóm tuổi cao này số bệnh nhân vào điều trị nhiều hơn do độ tuổi này có bệnh nhiêù Không có sự chênh lệch về giới, hay tỉ lệ hạ Kali máu được phân bố đồng đều ở cả hai giới với nam chiếm 49, 09 % và nữ chiếm 50, 01% Không thấy sự khác biệt nhiều về tỉ lệ tử vong trong nhóm có hạ K+ máu (12.2%) với tỉ lệ tử vong chung (15,5%). 2. Tỉ lệ hạ Kali máu 2.1. Tỉ lệ chung. - Tỉ lệ bệnh nhân hạ K+máu là 32, 79%, và tỉ lệ số lần hạ K+ máu trong tổng số bệnh nhân theo dõi điện giải đồ là 56, 33%. Mặc dù chúng tôi chưa tham khảo được tài liệu nào nêu nguy cơ hạ K+ của bệnh nhân HSCC là bao nhiêu. nhưng theo chúng tôi tỉ lệ này cao. Có điều này có lẽ là do, những bệnh nhân HSCC là những bệnh nhân nặng dễ rối loạn nước và điện giải, trong đó có hạ K+ máu. - Phân bố theo nhóm bệnh lí chính hay gặp của bệnh nhân nghiên cứu: có thể gặp hạ Kali máu ở tất cả các nhóm bệnh lí khác nhau có ở trong khoa nhưng hay gặp ở một số nhóm bệnh chính theo tỉ lệ sau.Bệnh ngộ độc chiếm 29,56% do tổng số bệnh nhân vào viện và được theo dõi lớn (212), và những bệnh nhân này cũng dễ rối loạn nước và điện giải. Bệnh hô hấp11,38%,bệnh tim mạch 11,36%, gặp cả ở bệnh nhân có suy thận 3,18% vì bệnh này thường tăng K+ máu. 2.2. Thời điểm và mức độ. Có thể gặp hạKali máu ở bất kỳ thời điểm nào trong qua trình điều trị. Tuy nhiên thời điểm hay gặp chủ yếu và đáng chú ý là hạ K+ máu trong vòng 24 giờ từ khi vào khoa chiếm 41,53% và chỉ có 23,02% hạ sau ngày 7 hơn. Nhưng vẫn có tới 35,45% có hạ từ ngày 2 đến ngày 7 có thể đây là những bệnh nhân vào khoa chưa thấy hạ nên không được chú ý, hoặc lúc đầu có hạ,nhưng trong quá trình điều trị có nhiều yếu tố nguy cơ gây giảm K+ và chỉ điêu trị dự phòng dè dặt. Hạ K+ 24 giờ đầu xảy ra theo các tình huống sau: Bắt đầu vào khoa xét nghiệm giải đồ ban đầu đã thấy hạ K+ máu, có biến đổi ECG, các trường hợp này có thể hạ K+ máu là do có các yếu tố nguy cơ trước khi vào viện, hoặc khi vào khoa ở xét nghiệm điện giải đồ đầu tiên chưa thấy hạ (ở mức bình thường, hoặc hơi tăng) sau một thời gian xuất hiện hạ K+ máu. Thời điểm ngày 2 đến ngày 7 gặp theo các tình huống sau Là các lần hạ K+ sau của thời điểm hạ 24h, thường là ở những bệnh nhân K+ máu ở mức độ nhẹ từ 3-3,4mmol/l nên không được chú ý đến, hoặc những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ gây hạ K+ rõ, do ảnh hưởng của điều trị như bệnh hô hấp(HPQ, COPD) dùng các thuốc giãn quản, Corticoid …, hôn mê ĐTĐ, sốc nhiễm khuẩn dùng insulin, huyết thanh kiềm, thuốc vận mạch, lợi tiểu nhưng bồi phụ dự phòng K+ liều thấp hay điều trị truyền tĩnh mạch ổn định Kali máu trở về bình thường sau đó truyển dạng uống một thời gian lại tái phát Tỉ lệ hạ K+ máu dưới 2mmol/l gặp 1, 59% tỉ lệ này thấp có lẽ khoa điều trị tích cực và chống độc là khoa cuối trước khi vào khoa bệnh nhân đã được theo dõi và điều trị trước đó ở khoa khác, phòng khám cấp cứu. Tỉ lệ hạ K+ máu ở mức 3-3, 4mmol/l gặp cao nhất 59, 79% vì những trường hợp này bệnh nhân khó phát hiện, các triệu chứng gần như không có. Tỉ lệ hạ K+ máu ở mức 2-2, 9mmol/l chiếm 38, 62% có lẽ hạ K+ máu ở mức 3-3,4mmol/l gần giới hạn bình thường nên tỉ lệ cao và làm giảm tương đối hạ K+ ở mức 2-2,9mmol/l. 2.3. Phân bố bệnh nhân theo số lần hạ kali máu. Về số lần hạ trong 220 bệnh nhân gặp cao nhất là hạ một lần chiếm 53,64% có lẽ tại khoa hồi sức cấp cứu bệnh nhân được theo dõi cẩn thận và điều trị dự phòng nên ít tái phát.Và ở các nhóm bệnh chính sau, bệnh ngộ độc chiếm 38,98%, ở những bệnh nhân này trước khi hạ K+có thấy các yếu tố nguy cơ là nôn, ỉa chảy, rửa dạ dày sau đó không còn các yếu tố này nữa. Các nhóm bệnh nhân hậu phẫu cũng Còn lại hạ hai lần trở lên gặp ở tất cả các nhóm bệnh lí khác nhau và chiếm 46,36% tổng số bệnh nhân.Và các nhóm bệnh hay gặp là sốc nhiễm khuẩn (11,76%), hôn mê ĐTĐ (14,71%), bệnh lí tim mạch(13,73%) và hô hấp chiếm (20,59%), có thể do bệnh nhân luôn có yếu tố nguy cơ trong điều trị như thuốc vận mạch, giãn phế quản, insulin, lợi tiểu…dù có theo dõi và điều trị dư phòng d nhưng hạ K+ vẫn xảy ra, ở những bệnh nhân này khi chưa có xét nghiệm điện giải đồ thì nên theo dõi ECG nếu nghi ngờ có các yếu tố nguy cơ để điều trị kịp thời. 3. Các yếu tố nguy cơ gây hạ. 3.1. Nguy cơ gây hạ Kali theo nhóm bệnh. Nguy cơ theo nhóm bệnh lí chính hay gặp của bệnh nhân nghiên cứu: hay gặp ở một số nhóm bệnh chính theo tỉ lệ sau. Hôn mê ĐTĐ có nguy cơ gây hạ K+ máu rất cao tới 76% điều này cho thấy tính thường gặp của bệnh nhân nhóm này. Vì những bệnh nhân này có biến chứng hôn mê toan cêton, hôn mê tăng áp lực thấu đã có các rối loạn điện giải trong đó có hạ K+ máu, mặt khác trong quá trình điều trị có dùng insulin thuốc vận mạch, truyền dịch … Và ở những bệnh nhân này có thể kèm các biến chứng ở cơ quan khác nên khi hạ K+ máu càng dễ làm ảnh hưởng đến bệnh chính.Nên nhóm bệnh cấp cứu này cần được chú ý và đề phòng sớm. Nhóm bệnh hô hấp gồm có HPQ và COPD có nguy cơ đến 54,7 % bệnh nhân cùng nhóm, đây là nhóm bệnh cũng hay gặp hạ K+ máu vì những bệnh nhân này thuờng có yếu tố nguy cơ liên quan về điều trị trước khi vào viện hay trong quá trình điều trị như dùng nhiều, kéo dài Salbutamol, Corticoid, … Nhóm bệnh hậu phẫu cũng có nguy cơ tương đối cao(51,4%),thưòng là các phẫu thuật tiêu hoá có lẽ trước đó bệnh nhân mất dịch tiêu hoá,dinh dưỡng thiếu K+,so với nhóm bệnh ngộ độc(30,7%) chúng tôi thấy cao hơn hẳn,tuy cùng có một số yếu tố nguy cơ như mất dịch tiêu hoá. Nhóm bệnh sốc nhiễm khuẩn có nguy cơ 38, 09% bệnh nhân cùng nhóm, có lẽ nhóm bệnh này bệnh nhân dùng các thuốc vận mạch. Nhóm bệnh nhân tim mạchcó nguy cơ đến 41, 67%, những yếu tố nguy cơ ở nhóm bệnh này là dùng lợi tiểu hạ K+ máu, bệnh nhân nằm điều trị dài ngày … Cuối cùng cũng gặp cả ở những bệnh nhân suy thận trong bệnh lí này chủ yếu là K+ máu tăng nhưng cũng gặp 7 bệnh nhân có K+ máu hạ do sau chạy thận nhân tạo, hay giai đoạn bài niệu của suy thân cấp có trường hợp mức K+máu xuống 2, 8 mmol/l, thấy cũng phù hợp với một số tài liệu [10,11]. 3.2. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu Không tìm thấy yếu tố nguy cơ gì gặp ở tất cả các mức độ và chiếm 19,05%, trong đó mức độ K+ <3mmol/l (18,42%) và 3-3,4mmol/l là (19,47%), mặc dù khi hạ K+ phải có nguyên nhân gây hạ [12], nhưng các trường hợp này không phát hiện được yếu tố gì có thể hạ K+ là triệu chứng của bệnh lí chính không phát hiện được trên lâm sàng như tăng huyết áp không dùng lợi tiểu hội chứng kém hấp thu, ngộ độc rượu mạn, ngộ độc thuốc chuột Trung quốc không có nôn hay rửa dạ dày ; các trường hợp này nên làm K+ niệu, khí máu để chẩn đoán. Còn lại hầu hết có một hay nhiều yếu tố nguy cơ trên một bênh nhân chiếm đến 80,05%(ở mức K+ <3mmol/l là 81,58%, 3-3,4mmol/l là 80,53%) và phụ thuộc vào từng bệnh nhân vì có bệnh nhân nặng bệnh nhân nhẹ, nhưng theo thống kê chúng tôi thấy những nguy cơ hay gặp hơn là. -Với K+ <3mmol/l yếu tố xuất hiện nhiều nhất là dùng thuốc kích thích b-Adrenergic (44,39%) vì thực ra trong HSCC rất nhiều bệnh nhân phải dùng đến các thuốc này nhưng chủ yếu vẫn là HPQ, tụt huyết áp, suy tim, sốc …, sau đó là dùng lợi tiểu hạ K+ (31,58%) Thường ở các bệnh nhân có phù, phù phổi cấp, THA…Các trường hợp mất dịch tiêu hoá(31,18%) -Với mức K+ máu 3-3, 4mmol/l gặp nhiều hơn ở các trường hợp mất dịch tiêu hoá nhưng ở mức nhẹ (46,02%), sau đó là nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và/hoặc tĩnh mạch (37,17%),ở các bệnh nhân hồi sức cấp cứu nếu không tự ăn thì thường dùng ăn qua sonde dạ dày bằng các loại sữa khác nhau và nuôi dưỡng tĩnh mạch như Lipofundin,Glucose ưu trương và insulin có thể không cung cấp đủ K+ nên góp phần làm giảm K+ máu,nếu bệnh nhân có thêm các yếu tố nguy cơ khác; cũng cần nói đến các yếu tố ít gặp như dùng insulin (23,90%), các yếu tố này có thể gây nguy cơ hạ nhiều nhưng vì tổng số bệnh nhân có bệnh phải dùng không cao như ĐTĐ, nuôi dưỡng, các ngộ độc rượu, nên không đánh giá được Qua đây chúng tôi có ý kiến như sau: - Hầu hết bệnh nhân có yếu tố nguy cơ gây hạ K+ máu(80,05%), chủ yếu thời điểm xảy ra trong 24giờ đầu từ khi vào khoa(41,53%) và thường gặp trên một số nhóm bênh lí chính sau: hôn mê ĐTĐ(76,0%), bệnh hô hấp(54,7%), bệnh bệnh hậu phẫu(51,4%). - Do vậy những nhóm bệnh này khi bắt đầu vào khoa cần chú ý đến rối loạn điên giải,trong đó có hạ Kali máu. Và khai thác kỹ các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu ở bệnh nhân. 4. Đặc điểm triệu chứng 4.1. Triệu chứng lâm sàng - 323 trường hợp không có triệu chứng gì chiếm 85, 45% trong đó ở mức Kali 3-3, 4mmol/l 100% không có triệu chứng. Với mức 2-2, 9mmol/l có 32 trường hợp có triệu chứng lâm sàng rõ (10,05%)và chỉ thấy triệu chứng lâm sàng ở những bệnh nhân có K+ <2,6mmol/l tỉ lệ này thấp, trong đó những bệnh nhân này không có các bệnh gây liệt cơ chi và giảm phản xạ gân xương rõ như bệnh thần kinh- cơ gây liệt, hôn mê sâu, ngộ độc một số thuốc an thần.Khi hạ K+ máu kèm theo các bệnh này thì không đánh giá được. Các trường hợp có triệu chứng trên cũng có thể nhầm lẫn với nguyên nhân khác vì bệnh nhân có nhiều bệnh kèm theo. Chúng tôi nhận thấy điều này cũng phù hợp với một số tài liệu đã nêu có triệu chứng lâm sàng khi K+ máu ở mức dươí 2, 5mmol/l và không thường xuyên.[ 12 ]. Vậy thăm khám phát hiện triệu chứng lâm sàng trong chẩn đoán là rất khó khăn, mặt khác các triệu chứng lâm sàng lại không rõ và có thể nhầm trong nhiều bệnh khác nhau. Theo chúng tôi chẩn đoán lâm sàng nên nghĩ đến hạ K+máu khi bệnh nhân có các bằng chứng về tiền sử các yếu tố nguy cơ gây hạ trước đó. 4.2. Triệu chứng ECG. Làm ECG phát hiện được triệu chứng của hạ K+ máu nhiều hơn khám lâm sàng và ở mức độ cao hơn, đặc hiệu hơn lâm sàng ngoài ra còn phát hiện được các rối loạn nhịp tim. Nếu bệnh nhân có kèm bệnh tim mạch thì rất cần thiết.Vì trong thống kê chúng tôi thấy trên ECG có tới 43,39% có triệu chứng và có ở các mức độ K+ máu khác nhau.Với 146 trường hợp Kali máu dưới 3mmol/l có tới 54 trường hợp (36, 98%) có triệu chứng điển hình, và gặp ở nhiều mức độ Kali máu trong nhóm có trường hợp K+ 2, 8mmol/l vẫn có sóng U lớn hơn hoặc bằng 1mV,nhưng cũng có trường hợp Kali 2, 2-2, 5mmol/l lại không có triệu chứng điển hình mà chỉ có sóng T dẹt đơn thuần, có lẽ sự biến đổi trên ECG phụ thuộc vào sự thích ứng của từng bệnh nhân và trên tim lành, tim bệnh khác nhau, có tới 32, 19% trong mức này không có triệu chứng gì có thể các trường hợp này không có triệu chứng thật do đáp ứng của bệnh nhân hoặc thời điểm làm ECG không trùng với thời điểm K+máu Theo dõi diễn biến ECG, Monitor thấy có 30 trường hợp có rối loạn nhịp tim.73% số này trên bệnh nhân có tim bệnh ít nhiều chỉ có 2 trường hợp, (6,7%) có ngoại tâm thu thất nhưng không có yếu tố nguy hiểm gì trước đó nhưng lại ở mức K+ thấp 1,7mmol/l, còn các rối loạn nặng; 2 trường hợp có xoắn đỉnh thì đang dùng Digitalis,2 trường hợp có cơn nhịp nhanh thất khi đó đang dùng thuốc vận mạch,4 trường hợp có rung thất trong đó có 3 trường hợp ở bệnh nhân suy tim kèm các yếu tố nguy hiểm,1 trường hợp không có bệnh tim nhưng bị rắn cắn. Vậy có thể nhận xét khi có hạ K+máu các rối loạn nhịp tim dễ xuất hiện, và nặng ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch và đang dùng thuốc có ảnh hưởng trên tim mạch,còn không có bệnh tim mạch hạ K+ sẽ xuất hiện khi K+ máu giảm nặng [ 1 ] cho nên việc phát hiện những trường hợp hạ K+ ở bệnh nhân có bệnh tim mạch được sớm và cân nhắc dùng thuốc đúng là vô cùng quan trọng.Trên ECG tỉ lệ các trường hợp có triệu chứng, triệu chứng điển hình, các rối loạn nhịp tim tỉ lệ thuận với mức độ hạ kali máu điều này phù hợp với các tài liệu vẫn nêu [1,12] 4.3. Các rối loạn điện giải khác cùng với Kali. Các rối loạn điện giải khác cùng với Kali là Na+, Cl-: 181 trường hợp có Na+, Cl- trong giới hạn bình thường chiếm 47, 88% là cao nhất, sau đó là Na+, Cl – giảm (43, 39%) các trường hợp này bệnh nhân có mất tất cả các điện giải: Mất các dịch của cơ thể do dùng lợi tiểu kéo dài, mạnh; kém nuôi dưỡng; suy kiệt … chỉ có 9,79% các trường hợp có tăng Na+, Cl- những trường hợp có tăng áp lực thẩm thấu:gặp ở bệnh nhân hôn mê ĐTĐ tăng áp lực thẩm thấu ….Vậy giảm các điện giải cùng nhau là hay gặp. Đánh giá pH ở thời điểm có hạ Kali chỉ có 125 trường hợp, đa số ở giới hạn bình thường nhưng các rối loạn hay gặp là toan chuyển hoá chiếm 16,8%, kiềm chuyển hoá chiếm 30,4%, có thể thay đổi cân bằng toan kiềm là nguyên nhân hoặc kết quả điều trị và làm ảnh hưởng đến K+ 5. Cách thức điều trị Về cách thức điều trị thống kê cho thấy có 19 trường hợp không điều trị gì chiếm 5, 03% các trường hợp này gặp ở bệnh nhân có suy thận sau chạy thận nhân tạo, và một số trường hợp hạ K+ ở mức độ nhẹ 3, 3- 3, 4mmol/l có lẽ việc dùng K+ ở đây không cần thiết lắm vì bệnh nhân có thể bị tăng K+ sau khi dùng khi đó sẽ nguy hiểm hơn. Mặc dù các trường hợp này không dùng, nhưng K+ máu đều trở về bình thường. Có 23 trường hợp chỉ dùng Panagin đơn thuần chiếm 6, 08%, đa số các trường hợp này là bệnh nhân có bệnh tim mạch kèm theo và ở mức độ nhẹ. Trong đó thời gian K+ máu trở về bình thường trung bình 2 ngày có dài hơn dùng KCl hoặc dùng thêm KCl. Có 336 trường hợp có dùng KCl theo các cách khác nhau đường truyền tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch với uống chiếm tỉ lệ cao nhất 81, 25% và quan trọng trong điều chỉnh nhanh hạ Kali ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu và bệnh nhân hạ K+ ở mức độ nặng. Đường uống chỉ chiếm 12, 5% gặp ở mức độ K+ máu trên 3mmol/l còn lại 6, 25% phối hợp với Panagin. Phần 6 Kết luận 1. Tỉ lệ hạ kali máu. Hạ Kali máu là rối loạn điện giải thường gặp ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu có tỉ lệ 32, 79% số bệnh nhân vào khoa. Trong đó thời điểm gặp nhiều nhất ở 24h đầu với tỉ lệ 41,53%, và chủ yếu là hạ một lần chiếm 43,53 %. Có trong nhiều bệnh lí khác nhau.nhưng hay gặp là bệnh ĐTĐ có biến chứng (76%)và bệnh nhân hậu phẫu (51,4%), bệnh hô hấp (54,7%), bệnh tim mạch (41,7%) bệnh nhân trong nhóm. 2. Nguy cơ gây hạ kali máu. - Hầu hết các trường hợp hạ kali máu là có các yếu tố nguy cơ trước hạ (80,95 %), các yếu tố nguy cơ gặp nhiều là; mất các dịch tiêu hoá (do rửa dạ dày, rò hoặc dẫn lưu đường tiêu hoá, nôn, ỉa chảy...), dùng các thuốc kích thích b-adrenergic, nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và/hoặc tĩnh mạch, dùng lợi tiểu hạ Kali máu. - Các bệnh có nguy cơ gây hạ kali máu cao là hôn mê ĐTĐ(76,0 %),bệnh hô hấp (54,7 %), bệnh hậu phẫu (51.,4 %) và bệnh tim mạch (41,7 %). 3. Đặc điểm triệu chứng. Triệu chứng lâm sàng của hạ kali máu nghèo nàn và không đặc hiệu, có tới 85, 45% trường hợp hoàn toàn không có triệu chứng lâm sàng gì, và ít đặc hiệu. Trong đó Điện tâm Đồ phát hiện được triệu chứng của hạ kali máu với tỉ lệ nhiều hơn lâm sàng, có tới 43, 39% có triệu chứng và thấy ở các mức độ hạ Kali máu khác nhau, ngoài ra còn phát hiện sớm các trường hợp rối loạn nhịp tim. 4. Điều trị. Điều trị chủ yếu là bồi phụ bằng KCl chiếm 88, 89% số trường hợp, trong đó các trường hợp nặng bồi phụ KCl bằng đường truyền tĩnh mạch liều cao có thời gian trở về bình thường nhanh. Kiến nghị 1. Cần chú ý đến hạ K+ máu khi bệnh nhân vào viện, đặc biệt là ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu. Chẩn đoán lâm sàng nên đặt ra khi nghi ngờ bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ gây hạ trước đó, để phát hiện sớm và điều trị kịp thời. Đồng thời điều trị dự phòng các trường hợp có nhiều yếu tố nguy cơ. 2. Làm ECG, theo dõi khi chưa có kết quả điện giải đồ để phát hiện nhanh, và tìm những rối loạn có thể gây nguy hiểm cho bệnh nhân. Lời cam đoan Đề tài này là sự nỗ lực của riêng em, dưới sự hướng dẫn và chỉ bảo nhiệt tình của thầy Phùng Nam Lâm. Các số liệu và trích dẫn ở trên đây là hoàn toàn trung thực và chưa có tác giả nào công bố. Hà nội ngày 1/7 2001. Vương Ngọc Dương Tài liệu tham khảo Tiếng việt: 1. GS Vũ Văn Đính: Hồi sức cấp cứu, Tập 1, NXB y học 1999 (Tr 11-26) 2. GS Phạm khuê: Cấp cứu lão Khoa, NXB y học 1997 (Tr 309 – 326) 3. Các nguyên lý nội khoa Harrison: NXB y học 1995 (Tr 350 – 369) 4. GS Trần đỗ Trinh ; BS Trần văn Đồng: Hướng dẫn đọc điện tâm đồ, NXB y học hà nội 1998 5. TS Nguyễn thị kim Nga: Panagin trong lâm sàng,hãng Gedeon Richter LTD. 4 / 2000 Tiếng Anh 6. Brown R: Extrarenal potassium homeostasis. Kidney Int 1986 ;30:(P116) 7. Squieres R, Huth F: Experimetal potassium depletion in normal human subjects:I.Relation of ionic intakes to renal conservation potassium.Jc clin invest 1959; 38: (P 1138) 8. Adrogu H, Madias N: Changes in plas ma potassium concentration during acute acide-base disturrbanes. Am j Med 1981; 71: (P456) 9. Reid Whyte K,Struthers A: Epinephrine –Induced hypokalemia:the role of beta adrenoceptor.Ann J cardiol 1986; 57: 23F. 10. Rostand S: Profound hypokalemia in continuous ambulatory peritoneal dialysis.Arch Intern Med 1983; 143: (P377). 11. Wiegand C, Davin T, Raij L,el al: Severe hypokalemia induced by hemodialysis.Arch intern Med 1981; 141 (p167) 12. I rwin and Rippes: Intensive care Medicine:Fourth Edition. Renal problem in the Intensive care unit.Hypokalemia.Volum I 1995 (P 954 – 968) 13. Helfant R: Hypokalemia and arrhythmias. Am J med 1986; 80 (suppl 4A): 13. 14. Borys Surawicz, M.D. Electrophysiologic Basis of ECG and Cardiac Arrhythmias. A Waverly Company 1995 15. Richard L. Tannen: Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Second Editon.1998.(p201 –212) 16. Knochel J: Neuromuscular manifestations of electrolyie disorders. Am J Med 1982; 72:(p521). 17. Tillman C: Hypokalemic hypoventilation complicating severe diabetic ketoacidosis. Soutb Med J 1980; 73:(p231). 18. Rose R: Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disor-ders. New York McGraw-hill, 1989:(p)722 19. Sterns R,Cox M, Feig P,et al: Internal potassium balance and the control of the plasma potassium concetration. Medicine (Balti-more) 1981; 60:(p339). 20. Shapiro W. Taubert K: Hypokalaemia and digoxin-induced arrhythmias. Lancet 2:(p604), 1975 Tiếng Pháp 21. Pr Michéle Kesler: Nephrologie – urologie. Hypokalémie. La revue Du Praticien(paris),1995: (P 1047 – 1051) 22. G Richet: Equilibre hydro- électrolylique: chv Le Potasium (P 129- 175) Phụ lục Phiếu theo dõi 1.Họ và tên nam/nữ tuổi Nghề nghiệp 2.Địa chỉ 3.Nghề nghiệp 4.Chẩn đoán 5.Ngày giờ vào khoa A Š Kali máu: Lần 1 Š Thời điểm 2 3 … Điện giải khác: Na+ . Cl- Khí máu(nếu có) B 1. Triệu chứng lâm sàng: - Liệt cơ chi: - Giảm phản xạ gân xương: - Bụng chướng: - Không có triệu chứng: 2. Triệu chứng ECG: - T dẹt và U sauT >= 1mV -T dẹt -Nhịp tim: + Bình thường +Rối loạn Nếu có rối loạn thì: 1.Ngoại tâm thu Khi đó đang dùng: 2. Xoắn đỉnh 1.Digitalis 3.Cơn nhịp nhanh thất 2.Kích thích B giao cảm 4.Rung thất 3.Đang bị ngộ độc 5.Rối loạn khác 4.Không có C. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali trước 48 giờ 1. Nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và/hoặc nuôi dưỡng tĩnh mạch 2. Dùng huyết thanh kiềm 3. Dùng insulin có hoặc không có Glucose ưu trương 4. Dùng thuốc kích thích B adrenergic 5. Mất dịch tiêu hoá(Rửa dạ dày, rò dịch tiêu hoá, ỉa chảy nôn…) 6. Dùng lợi tiểu hạK+ máu 7. Dùng corticoid 8. Lọc máu D. Điều trị 1. Thuốc:+ KCl Uống Liều Tổng liều Tiêm Liều Tổng liều +Khác Uống Liều Tổng liều Tiêm Liều Tổng liều 2. Thời gian K+ về bình thường 3 Lời cảm ơn Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc em xin chân thành bày tỏ lòng cảm ơn đến: PGS TS Nguyễn Thị Dụ chủ nhiệm bộ môn Hồi sức cấp cứu Trường đại học y Hà Nội đã giúp đỡ chỉ bảo em hoàn thành tốt bài luận văn này. ThS Nguyễn Đạt Anh,ThS Phùng Nam Lâm đã trưc tiếp dạy dỗ, hướng dẫn tạo mọi điều kiện tốt cho em học tập và hoàn thành bài luận văn,các thầy không những đã dẫn dắt em trên con đường khoa học mà còn chỉ bảo kinh nghiệm của cuộc sống. Em cũng xin chân thành cảm ơn đến: Các thầy cô trong bộ môn Hồi sức cấp cứu Trường đại hoc y Hà Nội, các Bác sĩ, y tá và nhân viên khoa Hồi sức cấp cứu bệnh viện Bạch mai đã tận tình giúp đỡ em trong quá trình hoc tập và thực hiện đề tài. Ban giám hiệu nhà trường, phòng đào tạo đại học, phòng tài chính kế toán giúp đỡ tạo điều kiện thuận lợi nhất cho em trong suốt 6 năm học tập. Và cuối cùng,con xin chân thành cảm ơn đến cha mẹ đã sinh thành ra con và nuôi con khôn lớn, dạy dỗ con nên người. Xin cảm ơn tất cả các bạn bè đã động viên khích lệ tôi trong quá trình học tập và làm đề tài. Em xin ghi nhận những tình cảm và công lao ấy. Hà nội 6 / 2001 Vương Ngọc Dương Danh mục các chữ viết tắt K+ Ion Kali Na+ Ion Natri Cl- Ion Clorua ECG Điện tâm đồ ĐTĐ Đái tháo đường THA Tăng huyết áp NMCT Nhồi máu cơ tim HPQ Hen phế quản COPD Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính HSCC Hồi sức cấp cứu n Số bệnh nhân % Tỉ lệ % Mục lục Lời cảm ơn Danh mục các chữ viết tắt Phần 1: