Quản lý ca bệnh ấu trùng Strongyloides
stercoralis
Bệnh ấu trùng giun lươn không biến chứng
Điều trị bệnh ấu trùng giun lươn thật khó vì
ngược với các bệnh giun sán khác, gánh nặng
giun strongyloides phải được tiêu diệt hoàn toàn.
Tiệt trừ hoàn toàn khó mà đảm bảo vì lượng
giun thấp và cung lượng ấu trùng bất thường.
Sự chữa khỏi thật sự không thể thấy rõ ràng dựa
trên chỉ một xét nghiệm phân âm tính là đủ. Một
mẫu phân đơn thuần được xét nghiệm đối với
bệnh do Strongyloides stercoralis có thể cho kết
quả âm tính đến 70% số ca mà thật sự những ca
đó vẫn còn nhiễm. Do đó, việc dùng kết quả xét
nghiệm phân để quy kết khỏi bệnh là nên cân
nhắc.
Bệnh ấu trùng giun lươn trên các cơ địa suy
giảm miễn dịch
Có nhiều bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp
và hen phế quản đang sống trong vùng nhiệt
đới có sử dụng thuốc steroids trong một thời
gian dài. Các bệnh nhân đó có thể điều kiện tố
về cơ địa giảm miễn dịch do dùng thuốc mua
steroids trực tiếp từ các quầy dược.
6 trang |
Chia sẻ: hachi492 | Ngày: 08/02/2022 | Lượt xem: 55 | Lượt tải: 0
Bạn đang xem nội dung tài liệu Nhân trường hợp nhiễm ấu trùng Strongyloides Stercoralis cập nhật hướng dẫn chẩn đoán, điều trị và quản lý ca bệnh từ tổ chức tiêu hóa thế giới, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Chuyên Đề Ký Sinh Trùng 166
NHÂN TRƯỜNG HỢP NHIỄM ẤU TRÙNG STRONGYLOIDES
STERCORALIS CẬP NHẬT HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ
VÀ QUẢN LÝ CA BỆNH TỪ TỔ CHỨC TIÊU HÓA THẾ GIỚI
Huỳnh Hồng Quang*, Nguyễn Văn Chương*, Triệu Nguyên Trung*
TÓM TẮT
Bệnh do ấu trùng giun lươn là một nhiễm trùng đường ruột gây ra bởi hai loài giun Strongyloides là S.
stercoralis và S. fuelleborni. Song loài có vai trò sinh bệnh quan trọng ở người nhất là S. stercoralis. Điểm đặc
trưng và khác biệt của loài ký sinh trùng này là khả năng tồn tại và sao chép bên trong vật chủ đến hàng chục
năm mà không hề có triệu chứng hoặc chỉ là thoáng qua trong biểu hiện lâm sàng. Bệnh có thể đe dọa tính mạng
do các hội chứng tăng nhiễm, do hội chứng giun lươn lan tỏa trên các cơ địa suy giảm miễn dịch và tỷ lệ tử vong
có thể lên đến 85%. Ngoài thể tiêu hóa, các triệu chứng khác có thể biểu hiện do quá trình di chuyển của ấu trùng
(viêm da niêm tại chỗ, phổi và nhu mô não). Nhân trình bày ca bệnh ở đây, chúng tôi muốn cập nhật một phiên
bản hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh giun lươn ở người từ Tổ chức Tiêu hóa thế giới.
Từ khóa: Strongyloides stercoralis, hội chứng tăng nhiễm
ABSTRACT
A CASE REPORT OF STRONGYLOIDES STERCORALIS: UPDATE OF GUIDELINES FOR THE
DIAGNOSIS, TREATMENT, AND MANAGEMENT OF HUMAN STRONGYLOIDIASIS FROM THE
WORLD GASTROENTEROLOGY ORGANIZATION
Huynh Hong Quang, Nguyen Van Chuong, and Trieu Nguyen Trung
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 - Supplement of No 1 - 2013: 166 - 171
Strongyloidiasis is an intestinal infection caused by 2 species of the parasitic nematode Strongyloides of S.
stercoralis and S. fuelleborni. However, the most common and clinically important pathogenic species in humans
is S. stercoralis. Distinctive characteristics of this parasite are its ability to persist and replicate within a host for
decades while producing minimal or no symptoms. It’s potential to cause life-threatening infection due to hyper
infection syndrome or disseminated strongyloidiasis in an immunocompromised host, and mortality rate up to
85%). Outside of gastrointestinal system, the other symptoms related to Strongyloidiasis may reflect the
nematode's systemic passage (local cutaneous, pulmonary, and brain tissues involvement). Herein, a case report
of human strongyloidiasis - an update of guidelines for the treatment of Strongyloidiasis from the World
Gastroenterology Organisation (WGO).
Key words: Strongyloides stercoralis, hyper infection syndrome
GIỚI THIỆU VỀ BỆNH DO ẤU TRÙNG
STRONGYLOIDES STERCORALIS
Ấu trùng giun lươn Strongyloides stercoralis
(SS) là một loại giun tròn trú ẩn trong đất,
thường ở vùng nhiệt đới ẩm của Nam Mỹ, châu
Phi, Đông Nam Á. Các thể ấu trùng của giun
này xuyên da của vật chủ và lưu hành chu du
khắp nơi trước khi chúng trưởng thành và định
vị trong ruột non. Trên những bệnh nhân có bất
thường về miễn dịch qua trung gian tế bào
(CMI), hội chứng tăng nhiễm do ấu trùng giun
lươn (Strongyloides hyperinfection
syndrome_SHS) có thể gây nhiễm trùng phổi
với các biểu hiện như hen, viêm phế quản mạn
tính, ho ra máu, tăng bạch cầu ái toan và thâm
* Viện sốt rét KST – CT Quy Nhơn
Tác giả liên lạc: ThS Huỳnh Hồng Quang, ĐT: 0905103496, Email: huynhquangimpe@yahoo.com
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Nghiên cứu Y học
Chuyên Đề Ký Sinh Trùng 167
nhiễm phổi. Trong một quần thể lưu hành bệnh
cao với bệnh phổi mạn tính, nhiều triệu chứng
sẽ không đặc hiệu và chẩn đoán thường nhầm
lẫn. Xét nghiệm tế bào trong đờm là một xét
nghiệm hữu ích đối với bệnh giun lươn trên các
bệnh nhân dùng thuốc steroides kéo dài có bệnh
phổi hoặc bóng mờ ở phổi không giải thích
được nguyên nhân. Chúng tôi báo cáo một ca
bệnh hen không kiểm soát có bị sốt và ho ra
máu. Xét nghiệm đờm có ấu trùng giun lươn và
bệnh nhân hồi phục hoàn toàn với điều trị.
TRÌNH BÀY CA BỆNH
Một bệnh nhân nữ 45 tuổi, có tiền sử hai
tháng sốt bất thường, ho có đờm nhầy và thỉnh
thoảng ho ra máu. Bệnh nhân bị hen phế quản
từ năm 16 tuổi và điều trị không theo dõi đầy
đủ. Có những đợt nặng lên các triệu chứng hen
mỗi tháng và khi đó phải cần đến tiêm thuốc
steroid và dùng thêm steroids đường uống.
Bệnh nhân được điều trị tại bệnh viện với kháng
sinh, thuốc dãn phế quản và steroids mà không
có thuyên giảm. Lúc nhập viện, bệnh nhân sốt,
nhịp thở tăng, mạch 87 lần/phút, huyết áp tăng
140/85 mmHg, tổng trạng suy nhược. Khám
toàn thân, không có dấu ngón tay dùi trống,
không biểu hiện hội chứng Cushing, trên da
nhiều đường ngoằn nghèo vẻ nổi màu đỏ hoặc
sậm, nhiều nhất trên cánh tay và vùng mạng
sườn. Khám hô hấp cho thấy nhiều ran ẩm phế
quản hai bên. Xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy
Hb là 10mg%, không tăng bạch cầu ái toan, tốc
độ máu lắng 16 giờ đầu và 42 giờ thứ 2. Các xét
nghiệm chức năng gan, thận, đường huyết bình
thường. Các marker viêm gan âm tính. Chụp x
quang phổi cho thấy vùng thùy trên của phổi
mờ tròn. CT scan ngực bụng cho thấy hình vòng
tròn tổn thương trên thùy trên (T), không có
hạch phổi. ELISA (+) với ấu trùng Strongyloides
stercoralis hiệu giá OD = 1,36. Bệnh nhân được
chữa khỏi bằng Ivermectin (biệt dược Pizar
6mg), sau 3 tháng kiểm tra cả ELISA và phim
chụp x quang sạch hoàn toàn.
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VÀ
QUẢN LÝ CA BỆNH TỪ TỔ CHỨC TIÊU HÓA
THẾ GIỚI (WGO).
Bệnh do ấu trùng giun lươn Strongyloides
stercoralis, một loại giun tròn có mặt khắp các
vùng có khí hậu nhiệt đới và cận nhiệt đới.
Giống Strongyloides được phân loại trong các bộ
Rhabditida và hầu hết các thành viên nhóm giun
tròn xuyên đất microbiverous. 52 loài của
Strongyloides tồn tại, nhưng hầu hết không gây
nhiễm cho người. S. stercoralis là tác nhân
thường gặp nhất gây bệnh ở người. Con giun
đực trưởng thành đào thải ra trong phân sau khi
thụ tinh với con cái - đây không phải là loại ký
sinh trùng ở mô. Giun cái trưởng thành rất nhỏ
và trong suốt. Kích thước đo được khoảng 2,2–
2,5 mm chiều dài và đường kính 50μm; chúng
sống trong các đường hầm giữa các tế bào ruột
của ruột non người.
Strongyloides stercoralis được phân biệt với
các nhiễm trùng giun truyền qua đất khác vì con
cái sinh sản theo đơn tính bên trong cơ thể vật
chủ. Tùy thuộc vào đáp ứng miễn dịch của vật
chủ, điều này có thể dẫn đến chu trình tự nhiễm
và hội chứng tăng nhiễm cho bệnh nhân.
Thuật ngữ
"Chu trình tự nhiễm_Autoinfection": là một
tiến trình mà có khả năng làm cho ký sinh trùng
sống sót rất lâu trong cơ thể con người và hầu
như khi đó không biểu hiện triệu chứng;
"Hội chứng tăng nhiễm_Hyperinfection
syndrome": là tiến trình của chu trình tự nhiễm
tăng lên rất mạnh, ở đó ấu trùng giai đoạn 3 có
thể tìm thấy trong phân tươi;
"Nhiễm trùng lan tỏa_Disseminated
infection": là hậu quả của tăng nhiễm, ấu trùng
có thể tìm thấy khắp nơi trên cơ thể, đặc biệt là
trong da và trong đờm.
Chu kỳ sinh học với chu trình tự nhiễm
đặc biệt loài (3 ,5,8)
Ấu trùng Strongyloides stercoralis có một chu
kỳ phát triển rất phức tạp và độc đáo. Chu kỳ
The Strongyloides phức tạp hơn các loài giun tròn
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Chuyên Đề Ký Sinh Trùng 168
khác với sự thay đổi giữa chu kỳ sinh trưởng và
sống tự do, tiềm năng cho quá trình tự nhiễm và
sao chép đơn tính trong vật chủ. Hai loại chu kỳ
cùng tồn tại. Đặc biệt chu kỳ sống tự do khi ấu
trùng rhabditiform đi qua phân, hoặc là rụng
lông hai lần và phát triển thành ấu trùng
filariform nhiễm (phát triển trực tiếp) hoặc là
rụng lông 4 lầnđể thành con cái và con đực sống
tự do và đẻ trứng từ thể ấu trùng rhabditiform.
Sau đó, chúng có thể phát triển thành một thế hệ
trưởng thành mới sống tự do hoặc thành ấu
trùng filariform nhiễm. Ấu trùng filariform
xuyên da người để khởi động cho chu kỳ ký
sinh trùng mới.
Ấu trùng dạng filariform trong đất nhiễm đi
xuyên qua da người và di chuyển đến phổi - ở
đó chúng đi vào khoang phế nang, đi xuyên qua
cây phế quản đến hầu họng và tiếp đó được
nuốt vào đi đến ruột non. Trong ruột non,
chúng sinh rụng lông hai lần và phát triển con
cái trưởng thành. Con cái xâu kim, xuyên thành
vào lớp biểu mô ruột non và đẻ trứng thông qua
cơ chế sinh sản đơn tính, cho ra ấu trùng dạng
rhabditiform. Ấu trùng rhabditiform hoặc có thể
đi qua phân (xem chu trình sống tự do) hoặc có
thể gây nên chu trình tự nhiễm. Trong chu trình
tự nhiễm thì ấu trùng rhabditiform chuyển
thành ấu trùng filariform, xuyên niêm mạc ruột
(gọi là tự nhiễm nội_ internal autoinfection)
hoặc ở vùng da rìa hậu môn (tự nhiễm
ngoài_external autoinfection). Trong các tình
huống như thế, ấu trùng filariform có thể đi
theo lại đường cũ đến phổi, rồi đến cây phế
quản, tới hầu họng và cuối cùng ở ruột non - ở
đó chúng trưởng thành thành con trường thành
hoặc gây nhiễm lan tỏa trong cơ thể. Đến nay,
sự xuất hiện chu trình tự nhiễm ở người với các
giun đã được nhận ra chỉ có Strongyloides
stercoralis và Capillaria philippinensis. Trong
trường hợp Strongyloides, quá trình tự nhiễm có
thể giải thích khả năng nhiễm trùng trường diễn
trong nhiều năm trên những bệnh nhân không
sống trong vùng lưu hành bệnh hoặc quá trình
tăng nhiễm trên các đối tượng suy giảm miễn
dịch.
Các lý thuyết thay đổi đã được đề xuất,
chẳng hạn ý tưởng đơn giản rằng ấu trùng có
thể di chuyển trực tiếp từ da đến tá tràng do đi
xuyên qua mô liên kết, song không có bằng
chứng trực tiếp để hổ trợ cho các giả thuyết như
thế sẵn sàng minh chứng.
Mối liên quan với người bệnh HIV/AIDS
HIV/AIDS đã tạo điều kiện thuận lợi cho
bệnh ấu trùng giun lươn Strongyloides stercoralis.
Bệnh ATGL không phải là một nhiễm trùng
cơ hội liên quan đến AIDS, nhưng nó lại là một
nhiễm trùng cơ hội liên quan đến virus T-
lymphocyte ở người. Y văn trích dẫn dưới đây
đã tổng hợp bằng chứng cho mối tương tác này.
Vấn đề chính cho các nhà lâm sàng là phải rất
cẩn thận sự thực suy giảm miễn dịch có thể làm
cho bệnh lý ATGL tăng nhiễm hoặc lan tỏa rộng
trong cơ thể(1,6,7). Một bằng chứng rất thuyết
phục về mối tương tác miễn dịch trong quá
trình đồng nhiễm bởi ATGL lây truyền qua đất
với các retrovirus gây bệnh ung thư bạch cầu,
cũng như các bệnh lý rối loạn miễn dịch ở người
(human T-cell lymphotropic virus type-1
[HTLV-1]) đã được báo cáo tại Brazil, Jamaica,
Nhật Bản và Peru (Robinson và cs., 1994;
Hayashi và cs., 1997; Neva và cs., 1998; Gotuzzo
và cs., 1999 và Porto và cs., 2001). Các thử
nghiệm này đã hỗ trợ rằng các tình trạng tương
tự có thể xảy ra khi nhiễm đồng thời bởi các
giun sán với virus HIV-1 (cũng là loại retrovirus
ức chế miễn dịch)(1,6 ,7).
Gánh nặng bệnh tật và tính lưu hành bệnh
Strongyloides stercoralis lưu hành tại các vùng
nhiệt đới và cận nhiệt đới và gây nhiễm đến
hàng trăm triệu người. Bệnh cũng lan rộng đến
vùng Đông Âu và vùng Trung Đông. S.
stercoralis. Lưu hành tại các quốc gia Đông Nam
Á, châu Mỹ La tin, vùng cận sa mạc Sahara,
châu Phi và Đông nam của Mỹ (3 ,5,8). Bệnh ở giai
đoạn cấp thường không biểu hiện triệu chứng
và có thể vẫn ẩn mặt sau nhiều thập niên. Trên
các bệnh nhân có hệ thống miễn dịch thường là
nhiễm trùng mạn tính không triệu chứng, dẫn
đến thống kê một tình trạng tỷ lệ mắc bệnh
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Nghiên cứu Y học
Chuyên Đề Ký Sinh Trùng 169
không phù hợp. Biểu hiện lâm sàng của các
bệnh nhân có thể dẫn đến các triệu chứng ở
phổi, dạ dày ruột và vùng da niêm mạc. Ngược
lại, hội chứng tăng nhiễm hoặc bệnh lan tỏa
nhiều cơ quan có tỷ lệ tử vong cao lên đến 87%.
Nhóm đối tượng nguy cơ mắc
Strongyloides stercoralis
Những bệnh nhân bị HIV/AIDS và người
đang dùng thuốc ức chế miễn dịch có nguy cơ
cao nhiễm ấu trùng giun lươn. Các yếu tố nguy
cơ cho bệnh ấu trùng giun lươn nghiêm trọng (3
,5,8) là:
- Thuốc ức chế miễn dịch(2,3,4,5) (đặc biệt thuốc
corticosteroids, chống thải ghép, hóa trị ung
thư);
- Các bệnh nhân có hệ thống miễn dịch tế
bào thay đổi;
- Nhiễm virus Human T-cell leukemia virus
type 1(3,2,4,5);
- Khối tân sinh, đặc biệt khối ác tính về máu
(lymphoma, leukemia);
- Người cấy ghép cơ quan(2,3,4,5);
- Bệnh lý tim mạch do bệnh tạo keo;
- Tình trạng suy dinh dưỡng và kém hấp
thu;
- Bệnh thận giai đoạn cuối;
- Bệnh tiểu đường(2,3,4,5);
- Người có tuổi;
- Nhiễm virus HIV-1(2,3,4,5);
- Người đi du lịch đến hoặc từ các vùng lưu
hành bệnh;
- Các tù nhân;
- Yếu tố tại chỗ: bệnh lý túi thừa, lồng ruột
(giúp tồn tại Strongyloides stercoralis).
Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt trong
bệnh ấu trùng Strongyloides stercoralis
Triệu chứng thực thể
Bảng 1. Các triệu chứng và dấu chứng điển hình
trong bệnh ấu trùng Strongyloides stercoralis
Giai đoạn cấp
tính (có thể dẫn
đến hội chứng
Loffler’s)
• Ấu trùng di chuyển (dấu đặc trưng nhất);
• Ngứa (thường là vùng bàn chân);
• Khò khè/ sốt nhẹ;
• Đau vùng thượng vị
• Tiêu chảy/ buồn nôn/ nôn.
Giai đoạn mạn
tính (thường do
tự nhiễm)
• Ấu trùng di chuyển (dấu điển hình nhất);
• Khó chịu và đau vùng thượng vị;
• Không triệu chứng/ đau bụng mơ hồ;
• Tiêu lỏng từng đợt (luân phiên với táo
bón);
• Thỉnh thoảng buồn nôn và nôn mửa;
• Sụt cân (nếu nhiễm nặng);
• Ban đỏ ở da tái hồi (mày đay mạn tính).
Nhiễm nặng
(thường do Hội
chứng tăng
nhiễm)
• Khởi đầu bệnh âm thầm;
• Tiểu lỏng (đôi khi có máu);
• Đau bụng nghiêm trọng, buồn nôn và
nôn mửa;
• Ho, khò khè, khó thở, suy hô hấp;
• Cổ cứng, đau đầu, lú lẫn tâm thần (dấu
màng não);
• Ban đỏ trên da (chấm hoặc mảng xuất
huyết);
• Sốt, rét run.
Nhận xét: Chìa khóa để chẩn đoán bệnh
ấu trùng giun lươn là khi có một chỉ số nghi
ngờ - một chẩn đoán ấu trùng giun lươn chỉ
có thể xác lập khi ký sinh trùng được tìm thấy
trong phân. Vì gánh nặng giun thấp và vì khả
năng sao chép của chúng trong vật chủ
thường không thể chỉ dựa vào một lần hoặc
một loại thử nghiệm phân tích là đủ chẩn
đoán. Một loạt xét nghiệm cần thực hiện qua
nhiều ngày là cần thiết mới mong xác định
bệnh. Trong công thức máu, các thông số của
công thức bạch cầu là quan trọng vì có sự gia
tăng của bạch cầu ái toan (hơn 50% số bệnh
nhân).
Vấn đề tăng bạch cầu ái toan đang bị nhầm
lẫn: đây là một dấu chứng hỗ trợ nhiều nhất
trong các nhiễm trùng không có biến chứng và
thường vắng mặt trong bệnh ấu trùng giun lươn
lan tỏa/ hoặc hội chứng tăng nhiễm.
Các kỹ thuật chẩn đoán ấu trùng
Strongyloides stercoralis
Hiện nay có một số quy trình chẩn đoán với
các xét nghiệm khác nhau:
- Thử nghiệm String;
- Lấy dịch tá tràng qua nội soi;
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Chuyên Đề Ký Sinh Trùng 170
- Thử nghiệm miễn dịch chẩn đoán (IFA,
IHA, EIA, ELISA);
- Xét nghiệm phân lặp lại nhiều lần.
Tất cả đều có lợi điểm, nhưng toàn bộ xét
nghiệm phân lặp lại vẫn là phương pháp tốt
nhất.
Một số kỹ thuật để xác định ấu trùng giun
lươn trong phân:
- Kỹ thuật xét nghiệm phân qua phểu
Baermann (đến nay vẫn xem là chuẩn vàng);
- Trực tiếp (thông qua phân tích dưới kính
hiển vi);
- Xét nghiệm mẫu phân trực tiếp nhuộm
nước muối sinh lý-lugol iodine;
- Kỹ thuật tập trung formalin-ethyl acetate;
- Sau nuôi cấy nhờ vào kỹ thuật lọc qua giấy
Harada-Mori;
- Nuôi cấy trên thạch dinh dưỡng agar
(không dùng trong quản lý ca bệnh/ giới hạn
cho nghiên cứu dịch tễ học).
Việc sử dụng các test này bổ sung cho
phương pháp soi mẫu phân trực tiếp dưới kính
hiển vi sẽ lệ thuộc vào sự sẵn có của nguồn lực
và nhân lực chuyên gia. Test quan trọng nhất để
cho xác định chẩn đoán S. stercoralis vẫn là xét
nghiệm phân lặp lại nhiều lần qua nhiều ngày
liên tiếp.
Nội soi cho thấy các dấu chứng đặc trưng
viêm niêm mạc tá tràng. Một quá trình quan sát
chính xác dưới thủ thuật nội soi vô trùng là rất
quan trọng như nội soi không vô trùng có thể
lây truyền giun.
Chẩn đoán phân biệt
Nhiều bệnh lý sinh ra triệu chứng tương tự
với bệnh ấu trùng giun lươn, cần xem xét đến:
- Nhiễm trùng ở đường ruột (do amip, viêm
đại tràng, lỵ, tiêu lỏng do Campylobacter, Yersinia,
Clostridium difficile)
- Bệnh lý đại tràng/ ruột kích thích;
- Hội chứng ruột kích thích (IBS_Irritable
bowel syndrome);
- Rối loạn tiêu hóa chức năng;
- Do thuốc (đặc biệt là thuốc chống viêm
không steroides (NSAIDs).
Yếu tố chẩn đoán chính là xác định ra tác
nhân ký sinh trùng. Điều này không dễ vì lượng
giun thường thấp và lượng mẫu phân cần để đủ
chẩn đoán xác định rất nhiều. Cơ hội để có thể
phát hiện tác nhân trong phân là không thể biết
được.
Quản lý ca bệnh ấu trùng Strongyloides
stercoralis
Bệnh ấu trùng giun lươn không biến chứng
Điều trị bệnh ấu trùng giun lươn thật khó vì
ngược với các bệnh giun sán khác, gánh nặng
giun strongyloides phải được tiêu diệt hoàn toàn.
Tiệt trừ hoàn toàn khó mà đảm bảo vì lượng
giun thấp và cung lượng ấu trùng bất thường.
Sự chữa khỏi thật sự không thể thấy rõ ràng dựa
trên chỉ một xét nghiệm phân âm tính là đủ. Một
mẫu phân đơn thuần được xét nghiệm đối với
bệnh do Strongyloides stercoralis có thể cho kết
quả âm tính đến 70% số ca mà thật sự những ca
đó vẫn còn nhiễm. Do đó, việc dùng kết quả xét
nghiệm phân để quy kết khỏi bệnh là nên cân
nhắc.
Bệnh ấu trùng giun lươn trên các cơ địa suy
giảm miễn dịch
Có nhiều bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp
và hen phế quản đang sống trong vùng nhiệt
đới có sử dụng thuốc steroids trong một thời
gian dài. Các bệnh nhân đó có thể điều kiện tố
về cơ địa giảm miễn dịch do dùng thuốc mua
steroids trực tiếp từ các quầy dược.
Bảng 2. Thuốc được lựa chọn trong điều trị ấu trùng
giun Strongyloides stercoralis
Tên thuốc
Ivermectin (biệt dược Stromectol, Mectizan,
Pizar 3, Pizar 6)
Thuốc chỉ định trong điều trị bệnh ấu trùng
giun lươn cấp và mạn tính;
Thuốc gắn kết có chọn lọc với các kênh ion
glutamate-gated chloride trong các dây thần
kinh và tế bào cơ không xương sống, dẫn đến
chết tế bào;
Thời gian bán thải thuốc là 16 giờ, thuốc
chuyển hóa chủ yếu qua gan.
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Nghiên cứu Y học
Chuyên Đề Ký Sinh Trùng 171
Liều người
lớn
200 mcg /kg /ngày đường uống trong 2 ngày;
Có thể lặp lại liệu trình trong 14 ngày.
Liều trẻ em
Liều dùng như người lớn nếu > 2 tuổi;
Nếu nhỏ < 2 tuổi: 200 mcg/ngày đường uống
x 3 ngày
Chống chỉ
định
Trong ca có quá mẫn với thuốc;
Không dùng trong 3 tháng đầu của thai kỳ và
tránh sử dụng đến khi sinh xong (nếu có thể).
Tương tác
thuốc
Chưa được báo cáo.
Phụ nữ
mang thai
An toàn cho phụ nữ mang thai vẫn chưa được
thiết lập.
Thận trọng
Điều trị cho các bà mẹ có ý định cho con bú
sữa mẹ chỉ khi nguy cơ trì hoãn điều trị lớn
hơn nguy cơ có thể cho trẻ sơ sinh vì sự bài
tiết thuốc ivermectin trong sữa mẹ;
Lặp lại liệu trình điều trị có thể là cần thiết đối
với một số bệnh nhân.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Atkins NS, Conway DJ et al., (1999). L3 antigen-specific antibody
isotype responses in human Strongyloidiasis: correlations with
larval output. Parasite Immunol 21: 517–526.
2. Moverare R, Vesterinen E, Metso T et al., (2001). Pollen-specific
rush immunotherapy: clinical efficacy and effects on antibody
concentrations. Ann Allergy Asthma Immunol 86: 337–342.
3. Naus CW, Booth M, Jones FM et al., (2003). The relationship
between age, sex, egg-count and specific antibody responses
against Schistosoma mansoni antigens in a Ugandan fishing
community. Trop Med Int Health 8: 561–568.
4. Park HS, Nahm DH, Kim HY et al., (2001). Clinical and
immunologic changes after allergen immunotherapy with Hop
Japanese pollen. Ann Allergy Asthma Immunol 86: 444–448.
5. Rivero JC, Inoue Y, Murakami N, Horii Y (2002). Androgen- and
estrogen-dependent sex differences in host resistance to
Strongyloides venezuelensis infection in Wistar rats. J Vet Med Sci
64: 457–461.
6. Sweidan M (2004). “The usefulness of serology in monitoring
Strongyloidiasis after treatment”. Department of medicine, the
university of Melbourne.
7. Wachholz PA, Durham SR (2003). Induction of ‘blocking’ IgG
antibodies during immunotherapy. Clin Exp Allergy 33: 1171–
1174.
8. Yazdanbakhsh M, Kremsner PG, Ree R (2002). Allergy,
parasites, and the hygiene hypothesis. Science 296: 490–494.
Các file đính kèm theo tài liệu này:
- nhan_truong_hop_nhiem_au_trung_strongyloides_stercoralis_cap.pdf