Tài liệu Hướng dẫn đọc điện tim

hế thũng, R không cao mà có dạng rS hay QS: một số lớn các ca này có dạng rS suốt từ V1 đến V6. – Nhánh nội điện tới trên 0,03s hay 0,035s. Ở V5, V6: sóng S sâu hơn bình thƣờng. Vùng chuyển tiếp: vùng chuyển tiếp dịch sang trái. P a g e | 73 73 TẬP HỢP THÀNH HỘI CHỨNG | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 Chỉ số: RV1 + SV5 > 11mm. Ở các chuyển đạo ngoại biên – Ở hầu hết các ca, tim ở tƣ thế đứng, với trục phải (≥ 1100) và nhƣ thế D1, aVL sẽ âm, D2, aVF sẽ dƣơng với dạng S1Q3. – Ở một số ít ca, nhất là khi dày thất phải rất mạnh do Fallot hay tâm phế mạn, tim ở tƣ thế nằm hay vô định và mỏm tim ra sau, ta có: trục phải rất mạnh hay vô định (+ 1500 tới – 900); D1, D2, D3, aVF đều âm và dạng S1, S2, S3. – Riêng aVF, bất kỳ là tƣ thế nào, cũng có một sóng dƣơng kết thúc phức bộ QRS (thí dụ: dạng Qr, QR hay rSr’). Sóng dƣơng này vƣợt quá 5mm. Đoạn STT – Nói chung, ở nhiều chuyển đạo, ta thấy STT trái hƣớng với QRS nghĩa là khi QRS dƣơng thì T âm và ngƣợc lại. Trƣờng hợp ở V3R, V1 có QRS dƣơng (dạng Rs) và STT trái hƣớng với nó (nghĩa là ST, T âm) thì ta gọi là tăng gánh tâm thu, hậu quả của các bệnh gây cản dòng máu ra khỏi thất phải lúc tâm thu nhƣ: hẹp động mạch phổi, Fallot, tâm phế mạn, hẹp hai lá – QT dài ra. – Đôi khi ta thấy U âm ở V1, V2 và dƣơng cao ở V5,V6. TĂNG GÁNH HAI THẤT Thƣờng gặp trong các bệnh có hai tổn thƣơng đồng thời tác độn lên hai thất, thí dụ: bệnh hai lá – động mạch chủ, tâm phế mạn kèm tăng huyết áp. Tăng gánh hai thất gồm những triệu chứng của dày thất phải và dày thất trái phối hợp lại, thí dụ: – R cao và STT âm ở cả V1 lẫn V5, V6. – Hoặc R cao và STT âm ở V5, V6 nhƣng lại có trục phải mạnh (> +100 0 ). – Hoặc có dạng hai pha RS với biên độ rất cao (khoảng 50mm) ở V3, V4. P a g e | 74 74 TẬP HỢP THÀNH HỘI CHỨNG | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 BLỐC NHÁNH Blốc nhánh là một danh từ để chỉ hình ảnh điện tâm đồ khi có những rối loạn về dẫn truyền xung động trong một nhánh của bó His. Ngƣời ta còn gọi nó là rối loạn dẫn truyền trong thất. Rối loạn dẫn truyền trong một nhánh có thể do nhánh đó bị cắt đứt hay thƣơng tổn, xung động từ nhĩ truyền xuống sẽ phải đi vào nhánh bên kia và khử cực thất bên đó trƣớc rồi mới truyền đạt sang khử cực thất bị blốc sau. Việc khử cực đi quanh co, chậm chạp nhƣ thế sẽ làm cho QRS giãn rộng, có móc với nhánh nội điện muộn, trục QRS lệch về phía thất bị blốc. Đồng thời STT cũng bị biến đổi thứ phát (xem Chƣơng hai) và có hƣớng trái với QRS. Khi nhánh bó His chỉ bị đứt một phần, thì gọi là blốc nhánh không hoàn toàn với các triệu chứng nói trên ở mức độ nhẹ hơn. Chú ý: Trƣớc khi chẩn đoán là blốc nhánh, ta phải xác nhận là điện tâm đồ có xung động từ nhĩ truyền xuống, thí dụ có nhịp xoang, nhịp nút, cuồng động nhĩ, rung nhĩ, Tùy theo nhánh trái hay phải của bó His bị tổn thƣơng mà ta có hội chứng blốc nhánh trái hay phải. Blốc nhánh trái hoàn toàn Hơn 90% các ca blốc nhánh trái là do bệnh tim thực thể có dày thất trái: bệnh mạch vành, tăng huyết áp, hẹp hay hở động mạch chủ vì thế, tiên lƣợng của nó không tốt. Triệu chứng quan trọng nhất không thể thiếu đƣợc là QRS tiêu biểu giãn rộng ≥ 0,12s. Còn về hình dạng sóng thì nhƣ sau (Hình 50): P a g e | 75 75 TẬP HỢP THÀNH HỘI CHỨNG | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 QRS ở chuyển đạo trƣớc tim V5, V6: 1. Chỉ có một sóng R giãn rộng, có móc ở đỉnh. Sóng Q và sóng S biến mất. 2. Nhánh nội điện muộn quá 0,055s và rất nhiều khi vƣợt xa con số này. Hai loại dấu hiệu đó gộp lại gọi là hình ảnh trực tiếp vì ghi đƣợc bằng những điện cực (V5, V6) đặt trực tiếp trên thất bị blốc. Nhƣng khi tƣ thế tim thay đổi, hình ảnh này có thể chỉ có ở aVL và V5, V6 đặt cao lên một khoảng liên sƣờn. V1, V2: dạng rS có móc, đôi khi là dạng QS: ta gọi đây là hình ảnh gián tiếp. V3, V4: dạng trung gian (RS). QRS ở chuyển đạo ngoại biên Tùy thuộc nhiều vào tƣ thế tim: – Ở đại đa số các ca, ta có tim nằm với góc α < +300 và hình ảnh trực tiếp ở D1, aVL, hình ảnh gián tiếp ở D3, aVF, dạng trung gian ở D2. – Ở một số ít các ca khác (11%), ta có tƣ thế tim bình thƣờng với góc α từ +300 đến 600 và hình ảnh trực tiếp ở D1, D2, aVL và nhiều khi cả D3, aVF nữa. Cũng có khi D3, aVF có dạng trung gian. – Còn aVR thì luôn luôn có hình ảnh gián tiếp. Đoạn STT Có những biến đổi thứ phát: ở các chuyển đạo có hình ảnh trực tiếp thì STT âm, ở các chuyển đạo có hình ảnh gián tiếp thì STT dƣơng. P a g e | 76 76 TẬP HỢP THÀNH HỘI CHỨNG | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 Blốc nhánh trái không hoàn toàn Có các triệu chứng sau: – QRS giãn ít hơn: 0,09 đến 0,11s. – Ở các chuyển đạo có hình ảnh trực tiếp: R có móc nhẹ, có thể có Q nhỏ hay không; nhánh nội điện muộn ít (0,04 – 0,055s). STT có thể dƣơng. CÁC CHỨNG PHỐI HỢP – Dày thất trái: ta thấy ghép thêm vào các triệu chứng của blốc nhánh trái: biên độ QRS và T đều tăng rõ rệt. – Bệnh mạch vành: ta thấy STT hỗn hợp. Khi là nhồi máu trƣớc – bên, ta có thể thấy trên hình ảnh blốc nhánh trái (không có Q) nay có xuất hiện một sóng Q bệnh lý. Nhƣng cũng có khi không thấy do sóng R giãn quá rộng che khuất đi. Blốc nhánh phải hoàn toàn Có một số lớn ca blốc nhánh phải không có kèm một bệnh tim thực tổn nào khác, do đó tiên lƣợng tƣơng đối tốt, còn một số khác có kèm bệnh tim thì chủ yếu là bệnh mạch vành, bệnh có tăng gánh thất trái nhƣ tăng huyết áp, hẹp động mạch chủ Riêng blốc nhánh phải không hoàn toàn thì hay gặp trong các bệnh có tăng gánh tâm trƣơng thất phải nhƣ thông liên nhĩ và các bệnh hẹp van hai lá, tâm phế cấp hay mạn, bệnh Ebstein. Triệu chứng quan trọng nhất cũng vẫn là QRS giãn rộng ≥ 0,11s. Còn hình dạng sóng thì nhƣ sau: QRS ở chuyển đạo trƣớc tim V3R, V1: – Dạng rsR’ với R’ giãn rộng, trát đậm hay có móc. Đôi khi là dạng QR cũng với R giãn rộng nhƣ thế. – Nhánh nội điện muộn quá 0,055s, có khi quá 0,10s. Hai loại dấu hiệu này gộp lại gọi là hình ảnh trực tiếp. V5, V6: dạng QRS với S giãn rộng, có móc: hình ảnh gián tiếp. V2, V3, V4: dạng trung gian giữa hai hình ảnh trên. P a g e | 77 77 TẬP HỢP THÀNH HỘI CHỨNG | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 QRS ở chuyển đạo ngoại biên Thƣờng có hình ảnh rất khác nhau và phức tạp tùy từng ca do tƣ thế tim khác nhau hay do dày thất phối hợp. Chỉ riêng có chuyển đạo aVR là luôn giữ đƣợc một hình thái gần nhƣ thống nhất ở tất cả các ca: hình thái đó là hình ảnh trực tiếp đã tả ở trên. Còn đối với các chuyển đạo khác thì hình ảnh thƣờng gặp nhất nhƣ sau: – D1, aVL có hình ảnh gián tiếp. – D3, aVF, D2 có hình ảnh trực tiếp hay dạng rR’. Khi ở D1 biên độ tuyệt đối của R lớn hơn S thì ngƣời ta gọi đây là blốc Wilson. Blốc Wilson thƣờng có tiên lƣợng tốt, chừng nào QRS không giãn quá 0,14s và sóng S không rộng quá 0,08s. Đoạn STT Có những biến đổi thứ phát: STT luôn trái chiều với sóng cuối cùng (giãn rộng, trát đậm) của QRS. Thí dụ: ở V1, aVR (có R’ giãn rộng) thì ST chênh xuống, T âm; ở V6, D1 (có S giãn rộng) thì ST chênh lên, T dƣơng. Blốc nhánh phải không hoàn toàn Nói chung, cũng giống nhƣ blốc nhánh phải hoàn toàn, nghĩa là V3R, V1, aVR có dạng rsR’ với R’ rộng, và nhánh nội điện muộn quá 0,03s; V5, V6 có S rộng. Chỉ khác blốc nhánh phải hoàn toàn ở chỗ QRS giãn rộng ít hơn, từ 0,08s đến 0,10s. Có ngƣời gọi blốc nhánh phải không hoàn toàn là blốc nhánh phải cấp 2, và blốc nhánh phải hoàn toàn là blốc nhánh phải cấp 3. Còn khi QRS không giãn rộng tí nào (0,07s) mà chỉ có những cái móc ở V3R, V1, V2, aVR thì gọi là blốc nhánh phải cấp 1 hay có ngƣời còn gọi bằng một danh từ rất chung chúng là “rối loạn dẫn truyền trong thất”. P a g e | 78 78 TẬP HỢP THÀNH HỘI CHỨNG | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 Các chứng phối hợp Thƣờng là dày thất phải, dày thất trái hay thiểu năng vành. Chúng làm hình dạng blốc nhánh phải khác đi và rất phức tạp, đồng thời cũng làm tiên lƣợng nặng lên rất rõ rệt. Dày thất phải Phối hợp vào blốc nhánh phải thƣờng làm: – Ở V1: sóng R’ (của dạng rsR’) cao lên có thể vƣợt quá 15mm, thậm chí làm triệt tiêu cả sóng S và biến sang dạng rR’. Và hậu quả là STT âm rất sâu. – Ở D1, V5, V6: sóng S sâu và nhọn hơn. – Trục phải rất mạnh, có thể tới +1700: trƣờng hợp này đƣợc gọi là blốc hiếm (vì ít gặp), nó có thể gặp trong tim bẩm sinh hay thấp tim, đôi khi ở tâm phế mạn. Dày thất trái Phối hợp này thƣờng làm: – Ở D1, V5, V6: sóng R cao lên, riêng RV5 có thể quá 25mm với S ngắn lại. – Ở V3R, V1, V2: sóng S (của dạng rsR’) sâu xuống rõ rệt. Có khi ở V1, V2, S sâu làm triệt tiêu cả sóng R’ và biến sang dạng rS với S giãn rộng: đây thƣờng là trƣờng hợp blốc đồng hƣớng ngƣợc (xem dƣới) và nguyên nhân là tim xoay ngƣợc kim đồng hồ quá mạnh. Do đó, phải ghi thêm V3R, V4R hay V1 cao lên 1 hay 2 khoảng liên sƣờn mới “chộp” đƣợc dạng điển hình rsR’ và chẩn đoán chắc chắn đƣợc blốc nhánh phải. – Trục điện tim lệch sang trái. Những cũng có khi trục trái quá mạnh đến nỗi QRS ở cả 3 chuyển đạo mẫu đều âm, với S sâu, rộng: Katz gọi đây là blốc đồng hƣớng ngƣợc, nó thƣờng gặp trong bệnh mạch vành có dày thất trái, thông nhĩ – thất, nhƣng cũng có ngƣời gặp ở cả tim bẩm sinh có dày thất phải quá mạnh. Bệnh mạch vành Phối hợp với blốc nhánh phải thƣờng gây ra STT hỗn hợp (Hình 42): ST kéo dài ra, thẳng đuỗn hay cong vòm, T đối xứng. cả QRS cũng có thể hỗn hợp (xem mục “Nhồi máu cơ tim”). Các hình thái blốc khác – Blốc nhánh tạm thời: là những phức bộ blốc nhánh đi từng đợt hay xen kẽ với những phức bộ bình thƣờng. – Blốc hai nhánh luân phiên, còn gọi là blốc đu đƣa, luân phiên lúc thì blốc nhánh phải, lúc thì blốc nhánh trái. – Blốc hai nhánh đồng thời: đa số gây ra hình ảnh blốc nhĩ – thất hoàn toàn. P a g e | 79 79 TẬP HỢP THÀNH HỘI CHỨNG | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 HỘI CHỨNG WOLF – PARKINSON – WHITE (W-P-W) Hội chứng W-P-W, là một hội chứng điện tâm đồ bao gồm một phức bộ QRS giãn rộng + khoảng PQ ngắn lại. Hội chứng này có thể gặp ở ngƣời bình thƣờng ở một số bệnh nhiễm khuẩn, dị ứng, thoái hóa hay ở các bệnh mạch vành, thấp tim, tim bẩm sinh, nhất là bệnh Ebstein. Đặc biệt W-P-W rất hay phối hợp với chứng nhịp nhanh kịch phát trên thất. Đa số tác giả cho rằng hội chứng này sinh ra do một cái cầu giải phẫu học nối liền nhĩ với thất gọi là cầu Kent. Cầu này truyền tắt xung động từ nhĩ xuống (tiền xung động), khử cực sớm một phần của thất, làm rút ngắn thời gian PQ và sinh ra sóng delta (δ, ∆). Sau đó, xung động chính thống theo đƣờng bình thƣờng qua bó His mới xuống tới nơi và khử cực phần thất còn lại. Cầu Kent là bẩm sinh, nhƣng có thể chỉ hoạt động khi có tác động thêm của một tổn thƣơng hậu sinh. Triệu chứng (Hình 52) – Khoảng PQ ngắn lại (< 0,12s). – Xuất hiện sóng ∆, nó là một đoạn trát đậm ở phần đầu phức bộ QRS. – QRS (bao gồm cả sóng ∆) có thời gian quá dài (0,10s – 0,12s hay hơn nữa) bù trừ cho PQ bị rút ngắn; do đó khoảng PJ dài bình thƣờng (< 0,26s). – Đoạn STT biến đổi thứ phát, nghĩa là trái chiều với sóng ∆. Ngƣời ta chia hội chứng W-P-W ra hai kiểu: – Kiểu A: sóng ∆ dƣơng ở tất cả các chuyển đạo trƣớc tim. – Kiểu B: sóng ∆ âm ở các chuyển đạo trƣớc tim phải và dƣơng ở các chuyển đạo trƣớc tim trái. P a g e | 80 80 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 BỆNH MẠCH VÀNH Điện tâm đồ có giá trị rất lớn trong chẩn đoán các bệnh mạch vành. Một động mạch vành bị xơ hóa có nòng hẹp hay tắc lại sẽ làm cho vùng cơ tim mà nó phụ trách bị kém nuôi dƣỡng; ngƣời ta gọi đó là thiểu năng vành (thiếu máu → thiếu oxy →tổn thƣơng hoặc chết hẳn – hoại tử). CÁC DẤU HIỆU Các dấu hiệu thấy đƣợc trên điện tâm đồ thƣờng gồm có ba loại, quy ƣớc gọi bằng các danh từ sau đây: 1. Thiếu máu (Ischemia) – T âm, nhọn, đối xứng, nếu là thiếu máu ở một vùng dƣới thƣợng tâm mạc. – T dƣơng, cao, nhọn, đối xứng nếu là thiếu máu dƣới nội tâm mạc. 2. Tổn thƣơng (Injury) – ST chênh lên và cong nhƣ cái vòm, gộp cả sóng T vào nó, gọi là sóng một pha: đây là tổn thƣơng dƣới thƣợng tâm mạc thƣờng xảy ra ở giai đoạn cấp của nhồi máu dƣới thƣợng tâm mạc. – ST chênh xuống, thẳng đuỗn: đây là tổn thƣơng dƣới nội tâm mạc, thƣờng có trong chứng nhồi máu dƣới nội tâm mạc hay chứng đau thắt ngực. 3. Hoại tử (necrosis) Xuất hiện một sóng Q sâu, rộng, có móc, trát đậm nếu là nhồi máu dƣới thƣợng tâm mạc. Nhƣng các dấu hiệu nói trên cần có những tiêu chuẩn nói lên mức độ đến đâu thì là bệnh lý. CÁC TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN BỆNH MẠCH VÀNH Có thể dựa chủ yếu vào “Quy tắc Minnesota” là bản tiêu chuẩn đã đƣợc WHO áp dụng. Dƣới đây là tóm tắc mấy điểm chính của quy tắc đó: Sóng Q D1, D2, aVL, V1 đến V6 (nhồi máu trƣớc và bên): Q rộng ≥ 0,04s : Bệnh lý rõ ràng Q sâu = R : Bệnh lý rõ ràng Dạng QS từ V1 đến V4 (V5, V6) : Bệnh lý rõ ràng Q rộng 0,03 – 0,04s : Nghi bệnh lý Dạng QS từ V1 đến V3 : Nghi bệnh lý Q sâu ≥ 1/5 R : Có thể bệnh lý Dạng QS từ V1 đến V2 : Có thể bệnh lý P a g e | 81 81 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 D3, aVF (nhồi máu sau – dƣới): Q rộng ≥ 0,05s : Bệnh lý rõ ràng Q rộng 0,04 – 0,05s : Nghi bệnh lý Q sâu ≥ 5mm : Nghi bệnh lý Đoạn ST Ở tất cả các chuyển đạo, trừ aVR thì ngƣợc lại: Chênh xuống: 1mm : Bệnh lý rõ ràng 0,5 – 0,9mm : Nghi bệnh lý 0,5mm : Có thể bệnh lý Chênh lên bệnh lý: ≥ 2mm ở V1 đến V4. ≥ 1mm ở các chuyển đạo khác. Sóng T Ở tất cả các chuyển đạo trừ D3, V1. Âm sâu từ 1mm trở đi : Bệnh lý Dẹt : Có thể bệnh lý NHỒI MÁU CƠ TIM Khi thiểu năng vành xảy ra đột ngột, nhiều khi là do một stress (cảm xúc, cố gắng, bị lạnh) tác động lên cơ thể thì có thể phát sinh nhồi máu cơ tim. Thƣờng thƣờng, vùng cơ tim bị nhồi máu có một vùng đứng giữa bị hoại tử, rồi đến một vùng tổn thƣơng bao quanh nó và ngoài cùng là một vùng thiếu máu bao quanh vùng tổn thƣơng (Hình 53). Nhƣ thế, điện tâm đồ sẽ thu đƣợc cả 3 loại dấu hiệu đó, nhƣng không phải cùng một lúc mà thƣờng biến chuyển qua ba giai đoạn chính dƣới đây (Hình 54): P a g e | 82 82 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 CÁC GIAI ĐOẠN CỦA NHỒI MÁU Giai đoạn 1 (cấp): trong 1, 2 ngày đầu. Sóng cong vòm: có thể đã xuất hiện Q bệnh lý, QT dài ra. Giai đoạn 2 (bán cấp): từ vài ngày đến vài tuần là giai đoạn hay gặp nhất: ST chênh lên thấp hơn, T âm sâu, nhọn, đối xứng (gọi là sóng vành Pardee). Đồng thời thấy Q bệnh lý rõ rệt và QT dài ra. P a g e | 83 83 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 Trong hai giai đoạn này, thƣờng hay có xuất hiện cả các loại rối loạn nhịp tim hay blốc nhĩ – thất, nhất là ở loại nhồi máu vách (liên thất). Giai đoạn 3 (mạn tính): từ vài tháng đến vài năm: ST đã đồng điện, T có thể dƣơng hay vẫn âm, còn Q bệnh lý thì thƣờng hay tồn tại vĩnh viễn. CÁC LOẠI NHỒI MÁU Các dấu hiệu nói trên không phải là xuất hiện ở tất cả các chuyển đạo nhƣ nhau mà chỉ thấy rõ ở chuyển đạo nào có điện cực đặt trúng (trực tiếp) lên trên vùng cơ tim bị nhồi máu: vì thế ngƣời ta gọi các dấu hiệu đó là hình ảnh trực tiếp. Trái lại, chuyển đạo nào có điện cực đặt ở vùng xuyên tâm đối của vùng bị nhồi máu sẽ thu đƣợc những dấu hiệu trái ngƣợc, “soi gƣơng” của các dấu hiệu trên: ta gọi đó là hình ảnh gián tiếp (Hình 53, 54). Nhồi máu có thể xuất hiện ở nhiều vùng rộng hẹp khác nhau của thất trái (thất phải rất ít khi bị). Tùy theo vùng bị tổn thƣơng, ngƣời ta tả 3 loại nhồi máu chính và hay gặp nhất (dƣới thƣợng tâm mạc) với các dấu hiệu ở giai đoạn 2 (bán cấp) sau đây: 1. Nhồi máu trƣớc vách (antero – septal infarction) Tức là bị ở thành trƣớc thất trái và phần trƣớc vách liên thất. Ta có (Hình 55): – Hình ảnh trực tiếp (sóng QS, ST chênh lên, T âm) ở V2, V3, V4. P a g e | 84 84 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 – Đôi khi T thấp hay âm ở V5, V6, aVL, D1 (T1>T3) do vùng thiếu máu ăn lan sang thành bên (trái) của thất trái. 2. Nhồi máu trƣớc – bên (Lateral wall infarction) Bị ở phần ngoài thành trƣớc và thành bên của thất trái. Ta có: – Hình ảnh trực tiếp (Q sâu và rộng, ST chênh lên, T âm sâu) ở V5, V6, D1, aVL. – Hình ảnh gián tiếp (ST chênh xuống, T dƣơng rất cao) ở D3 đôi khi aVF. 3. Nhồi máu sau – dƣới (Posterior infarction) Bị ở thành sau và dƣới của thất trái. Ta có (Hình 56): – Hình ảnh trực tiếp (Q sâu, rộng, ST chênh lên, T âm sâu) ở D3, aVF, có khi cả D2. – Hình ảnh gián tiếp (T dƣơng cao, có thể nhọn, đối xứng, ST có thể chênh xuống) ở V1, V2, V3, V4. 4. Nhồi máu dƣới nội tâm mạc (thất trái) (Subendocardial infarction): – Chủ yếu là thành trƣớc – bên: ST chênh xuống, đôi khi T biến dạng ở V5, V6, D1, aVL. – Đôi khi là thành sau dƣới: ST chênh xuống ở D3, D2, aVF. P a g e | 85 85 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 NHỒI MÁU CÓ THÊM BLỐC NHÁNH Có nhiều trƣờng hợp, thiểu năng vành gây ra nhồi máu cũng đồng thời làm một nhánh bó His bị kém nuôi dƣỡng sinh ra blốc nhánh, các dấu hiệu của blốc nhánh sẽ phối hợp với các dấu hiệu cơ bản của nhồi máu. Thí dụ: – Blốc nhánh trái + nhồi máu trƣớc – bên: xem mục blốc nhánh trái. – Blốc nhánh phải + nhồi máu sau – dƣới: Q sâu ở D3, D2 + dạng rSR’ ở V1, V2. – Blốc nhánh phải + nhồi máu trƣớc vách: ở V1, V2, V3 (V4) có dạng QR với nhánh nội điện muộn. Trong tất cả các trƣờng hợp trên đều có thể có STT hỗn hợp. CƠN ĐAU THẮT NGỰC Khi thiểu năng vành kéo dài mạn tính, ta có bản bệnh án của cơn nghẹn tim (angina pectoris): điện tâm đồ sẽ cho ta hình ảnh thiếu máu tổn thƣơng dƣới nội tâm mạc và chủ yếu ở thành bên thất trái (nghĩa là V5, V6) nhƣ sau (Hình 57): P a g e | 86 86 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 Ngoài cơn đau – T dẹt, hay âm, hay có móc. Có khi lại dƣơng, nhọn, đối xứng. có khi chỉ có sóng T của một ngoại tâm thu hay của phức bộ liền sau ngoại tâm thu mới có dạng thiếu máu nhƣ vậy. – ST chênh xuống, thẳng đuỗn, đi ngang hay đi dốc xuống. – Blốc nhĩ – thất hay blốc nhánh. – Ngoại tâm thu thất hay các rối loạn nhịp khác. Các hình ảnh trên có thể xuất hiện rất sớm trên điện tâm đồ để báo hiệu có thiểu năng vành ở những ngƣời mà lâm sàng không hề có cơn đau thắt ngực, nhất là ở ngƣời 55 – 60 tuổi. Trong cơn đau Các dấu hiệu trên có thể: – Vẫn giữ nguyên nhƣ thế. – Rõ nét, sâu sắc hoặc đầy đủ hơn, hoặc biến sang hình thái khác (thí dụ: T âm biến thành T dƣơng, nhọn, đối xứng). – Xuất hiện ra nếu nhƣ chƣa có mặt trƣớc cơn đau. Vì theo nhiều thống kê, có tới 10 – 40% các ca có cơn nghẹn tim chắc chắn trên lâm sàng mà điện tâm đồ lại bình thƣờng. Trong số này, có những ca điện tâm đồ giữ nguyên bình thƣờng cả trong cơn đau. Thƣờng thƣờng, các dấu hiệu xuất hiện ra trong cơn đau sẽ biến đi trong 5 -15 phút sau khi cơn đau chấm dứt. HỘI CHỨNG TRUNG GIAN Hội chứng trung gian là một loại bệnh mạch vành nằm trung gian giữa nhồi máu và cơn nghẹn tim Đặc điểm của nó là có những dấu hiệu lâm sàng giống nhƣ nhồi máu nhƣng lại không có dấu hoại tử trên điện tâm đồ (Q bệnh lý) và các xét nghiệm khác (transaminase ) mà chỉ có các triệu chứng sau: – Hình ảnh thiếu máu tổn thƣơng khu trú ở một vài chuyển đạo nào đó và biến đổi nhanh chóng (thí dụ từ hình thái dƣới nội tâm mạc sang hình thái dƣới thƣợng tâm mạc). – R và S tăng hay giảm biên độ. – QT dài ra. – Rối loạn nhịp tim, blốc nhĩ thất, blốc nhánh. P a g e | 87 87 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 – Có khi có Q bệnh lý nhƣng biến đi rất nhanh vì thế, nó không phải là do hoại tử, mà do “tê liệt điện học” của vùng cơ tim đó: đó là hiện tƣợng “nốc ao” (Knock out) cơ tim. NGHIỆM PHÁP GẮNG SỨC Khi ta nghi một thiểu năng vành mạn tính nhƣng trên lâm sàng, cơn đau không điển hình mà điện tâm đồ lại bình thƣờng hay gần bình thƣờng thì nên làm một nghiệm pháp gắng sức (exercise test) để xác minh thêm. Trong nhiều trƣờng hợp, nếu đúng thật có thiểu năng vành thì điện tâm đồ ghi trong và sau gắng sức sẽ cho thấy các dấu hiệu thiếu máu. – Làm nghiệm pháp gắng sức: chúng tôi thƣờng cho bệnh nhân đạp một xe đạp có lực kế với cƣờng độ gắng sức từ 300 – 900kpm/min (kilopoud – mét/phút) trong 3-6 phút tùy ngƣời. Trong thời gian đó, chúng tôi ghi trên điện tâm đồ (V4, V5, V6). Cứ nửa phút hay một phút một lần và sau khi gắng sức tiếp tục ghi một phút một lần cho tới phút thứ 6 hoặc phút thứ 15. Cũng có thể dùng nghiệm pháp Master: leo lên và leo xuống hai bậc thang, mỗi bậc cao 22,5cm từ 20 đến 25 lần trogn khoảng thời gian 90 giây. – Cần chú ý là trong khi làm nghiệm pháp gắng sức, nếu bệnh nhân thấy đau tức trong ngực, hay mạch nhanh quá 120/ph ngay từ phút đầu hay xuất hiện dấu hiệu điện tâm đồ nặng nề thì phải ngừng ngay nghiệm pháp và để bệnh nhân nghỉ ngơi. – Dấu ST chênh xuống nhƣng đi dốc lên thƣờng chỉ là do nhịp nhanh khi gắng sức không có giá trị chẩn đoán thiểu năng vành. – Một nghiệm pháp gắng sức âm tính không thể loại trừ hoàn toàn khả năng một bệnh mạch vành kín đáo. CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM Điện tâm đồ có giá trị rất lớn trong chẩn đoán các rối loạn nhịp tim. Chúng ta đều biết bất cứ điểm nào, ổ nào trong hệ thần kinh tự động của tim (Hình 5) cũng đều có tính tự động phát ra xung động chỉ huy tim bóp. Vì thế, để đảm bảo cho tim đập điều hòa thì phải có một ổ nào đó giữ vai trò chỉ huy thống nhất và kiềm chế đƣợc xung động của các ổ khác: ta gọi đó là ổ chủ nhịp hay tạo nhịp (Pacemaker). Bình thƣờng, nút xoang giữ vai trò chủ nhịp vì nó phát xung nhanh nhất: 70/phút. Các ổ khác, càng ở thấp càng phát xung chậm hơn: nút nhĩ thất 50/phút; thân bó His 40/phút; mạng Purkinje 30/phút Nhịp tim có thể bị rối loạn do rối loạn về tính chịu kích thích hay tính dẫn truyền của cơ tim. Các rối loạn đó có thể đơn độc hay phối hợp rất phức tạp, khó chẩn đoán. Trong hầu hết cas, chìa khóa để chẩn đoán các ca khó là tìm sóng P. P a g e | 88 88 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 Phƣơng pháp tìm sóng P Thƣờng qua 5 giai đoạn: 1. Chọn trên bản điện tâm đồ đó lấy hai làn sóng nghi là hai sóng P đi tiếp nhau để làm chuẩn, thí dụ P1 và P2 trong hình 58a. 2. Đặt một băng giấy dài dƣới mép đƣờng đồng điện và lấy bút vạch lên đó hai vạch ngắn đúng dƣới hai sóng chuẩn (hai vạch ngắn dƣới P1 và P2 trong hình 58a) gọi là các vạch P: nhƣ vậy ta đƣợc một khoảng PP mà ta nghi là khoảng PP cơ bản của bản điện tâm đồ đó. 3. Đƣa băng giấy về phía tay trái một khoảng dài bằng một PP cơ bản sao cho vạch P thứ hai đến nằm đúng dƣới P1 rồi vạch thêm một vạch P thứ ba đúng dƣới P2 (Hình 58b). 4. Lại đƣa băng giấy một lần nữa sao cho vạch P thứ ba đến nằm đúng dƣới P1 và vạch thêm một vạch P thứ tƣ đúng dƣới P2 (Hình 58c). Cứ tiếp tục làm 5, 6 lần nhƣ thế nữa, ta sẽ đƣợc một băng giấy có 8, 9 vạch P gọi là băng vạch nhịp trong đó ta đã nhập khoảng PP cơ bản lên 7, 8 lần. 5. Đƣa băng vạch nhịp trở về vị trí ban đầu và đến các chuyển đạo khác không cùng ghi đồng thời với chuyển đạo đó và nhận xét. a) Nếu các sóng P của bản điện tâm đồ đó có nhịp đều thì cứ trên mỗi vạch P của băng vạch nhịp lại có một sóng P. b) Nếu P có nhịp không đều hay có những sóng P vắng mặt hay biến dạng thì sẽ tùy theo tính chất bệnh lý và mối quan hệ giữa P và thất đồ QRS (khoảng PR) mà kết luận là loại rối loạn nhịp gì. P a g e | 89 89 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 Rất nhiều khi ta tìm đƣợc vị trí của những sóng P “ẩn náu” trong các phức bộ QRS hay trong sóng T, hay mờ quá nhìn không rõ. Thí dụ: vạch P thứ ba trong hình 58d đã phát hiện đƣợc một sóng P xoang nằm ẩn náu trong khoảng ST của một ngoại tâm thu thất. Một thí dụ khác có thể thấy đƣợc trong hình 65. Nếu nhƣ sau các sóng P không có QRS đi kèm (blốc nhĩ thất) thì phải tiến hành xác định nhịp điệu của QRS riêng ra bằng một băng vạch nhịp khác cũng giống nhƣ cách tìm P nói trên. Sau cùng, đừng bao giờ quên tính tần số P và tần số QRS. Khi P vắng mặt hay nhỏ quá nhìn không rõ thì phải dùng các chuyển đạo đặc biệt có P rõ hơn: V1, V3R, V4R, VOE, chuyển đạo trong buồng tim NHỊP XOANG Nhịp xoang (sinus rhythm) là nhịp tim do nút xoang làm chủ nhịp: đó cũng là nhịp bình thƣờng của tim. Chẩn đoán nhịp xoang dựa vào 3 dấu hiệu chính: 1. Có sóng P đứng trước các phức bộ QRST, chứng tỏ xung động đã đi bình thường từ nút xoang qua nhĩ xuống thất. 2. Sóng P đó cách QRS một khoảng PQ không thay đổi và dài bình thường (0,11 – 0,20s). 3. Sóng P đó dương ở D1, V5, V6 và âm ở aVL, trừ trường hợp tim sang phải. Nhịp xoang bình thƣờng có tần số 60 -70 lần/phút. Khi nhịp xoang: – Nhanh hơn 80/phút (có khi tới 170/phút): ta gọi là nhịp nhanh xoang, thường gặp khi cường giao cảm, sốt, gắng sức, – Chậm hơn 50/phút (có khi tới 30/phút) ta gọi là nhịp chậm xoang, thường gặp trong cường phế vị, dùng digitalis. – Không đều, ta gọi là loạn nhịp xoang, thường gặp ở trẻ em (do hô hấp), loạn trương lực thần kinh thực vật. Đặc điểm chung của các loại nhịp xoang là tần số và nhịp điệu của chúng bị biến đổi khi gắng sức, cảm xúc, ấn mắt, hô hấp, tiêm atropin, P a g e | 90 90 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 CHỦ NHỊP LƢU ĐỘNG Chủ nhịp lƣu động (wandering pacemaker) là hiện tƣợng di chuyển của ổ chủ nhịp trong vùng nút xoang. – Triệu chứng chủ yếu là trên cùng một chuyển đạo ta thấy P biến đổi hình dạng, từ dƣơng sang hai pha, có móc rồi âm hay ngƣợc lại, trong khi đó PQ và tần số tim cũng hơi biến đổi theo. Còn QRST thì không biến đổi gì cả (Hình 59). – Chứng này hay gặp trong cƣờng phế vị, thấp tim, uống digitan, gây mê. BLỐC XOANG NHĨ Blốc xoang nhĩ là hiện tƣợng xung động của nút xoang bị tắc lại không truyền đạt đƣợc ra cơ nhĩ. – Khi hiện tƣợng đó chỉ thỉnh thoảng xảy ra ở một vài nhát bóp thì ở chỗ đó ta có một khoảng ngừng tim: trên cơ sở một điện tâm đồ nhịp xoang, bỗng mất hẳn đi một hay hai nhát bóp với tất cả các sóng PQRST của nó. Nếu ta đo thời gian của khoảng ngừng tim, ta sẽ thấy nó gấp hai hay ba lần một khoảng PP cơ sở (Hình 60). – Khi hiện tƣợng đó xảy ra liên tục, thƣờng xuyên thì ta có nhịp nút (xem dƣới). P a g e | 91 91 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 NHỊP BỘ NỐI, THOÁT BỘ NỐI, PHÂN LY NHĨ THẤT Khi nút xoang phát xung động quá chậm (bị ức chế) thì nút nhĩ – thất đứng liền dƣới nó phải đứng ra thay thế nó làm chủ nhịp. Nếu lúc đó, bộ nối nhĩ – thất: – Chỉ huy đƣợc cả thất (chỉ huy xuôi dòng) thì ngƣời ta quy ƣớc gọi là: tim có nhịp bộ nối. Trƣờng hợp này còn có thể xảy ra khi có blốc xoang nhĩ (xem trên). – Chỉ chỉ huy đƣợc thất còn nhĩ thì vẫn do nút xoang chỉ huy: ngƣời ta gọi đây là phân ly nhĩ – thất (atrio-ventricular dissociation). – Nếu phân ly nhĩ – thất chỉ xảy ra ở vài nhát bóp thì ngƣời ta gọi là thoát bộ nối. Trong tất cả các trƣờng hợp trên, “ cách tìm sóng P” đã nói ở trên rất có hiệu lực chẩn đoán. NHỊP NÚT Gồm các triệu chứng sau (Hình 60): – Tần số tim chậm: 40 – 50/phút. – Sóng P âm, chủ yếu ở D2, D3, aVF, dƣơng ở aVR, dẹt ở D1. – Khoảng PQ biến đổi, có thể là: ♠ PQ ngắn lại < 0,11s. ♠ PQ chồng lên QRS nhƣ một cái móc, nhƣng hầu hết các ca không thấy P đâu cả vì bị QRS át đi. ♠ P đứng sau QRS, trên đoạn ST, cách khởi điểm của QRS từ 0,10 – 0,20s. Nhịp bộ nối thƣờng gặp trong các bệnh nhiễm khuẩn (thấp khớp, bạch hầu,) bệnh tim thoái hóa, rối loạn thần kinh thực vật PHÂN LY NHĨ – THẤT Gồm các triệu chứng sau (Hình 61): P a g e | 92 92 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 – P và QRS không có liên hệ gì với nhau: P lúc thì đứng trƣớc, lúc thì đứng sau, lúc thì chồng lên QRS, nhƣng các khoảng PP vẫn bằng nhau. Cả các khoảng RR cũng thế. – Tần số QRS cao hơn tần số P. – Có khi có các nhát bắt đƣợc thất: ta thấy một nhát bóp sớm nghĩa là khoảng RR từ nhát bóp trƣớc nó ngắn hơn các khoảng RR khác; hơn nữa, nó có sóng P đứng trƣớc QRS với khoảng PQ bình thƣờng hay hơi dài ra: ngƣời ta gọi đây là phân ly nhĩ – thất có giao thoa Phân ly nhĩ – thất hay gặp trong thiểu năng vành, nhiễm độc digitan, thấp khớp cấp, có khi ở các bệnh nhiễm khuẩn, hay cƣờng thần kinh thực vật (xoang cảnh). THOÁT BỘ NỐI Có các triệu chứng sau: – Trên cơ sở một nhịp xoang có những đoạn nghỉ dài gây ra bởi nhịp chậm hay blốc xoang nhĩ, ngoại tâm thu thất, chu kỳ Wenkeback, ta thấy xuất hiện ở chỗ nghỉ dài đó (Hình 62). – Một nhát bóp “muộn” nghĩa là khoảng RR từ nhát bóp trƣớc nó tới nó dài hơn các khoảng RR khác. Hình dạng thất đồ QRST của nhát bóp này, về cơ bản, không có gì khác với các nhát bóp khác trên chuyển đạo đó. – Thất đồ này thƣờng có kèm một sóng P, nó có thể chồng lên bất cứ chỗ nào của thất đồ (QRS, ST hay T) hay đi trƣớc thất đồ một khoảng PQ ngắn hơn 0,12s. Tóm lại, sóng P này và thất đồ không có liên hệ gì với nhau tuy đứng cạnh nhau. Thoát bộ nối thƣờng gặp ở cƣờng phế vị, đặc biệt là khi ấn nhãn cầu và ở một số bệnh tim bẩm sinh. P a g e | 93 93 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 NGOẠI TÂM THU Theo thuyết cổ điển, ngoại tâm thu là một nhát bóp ngoại lai gây ra bởi một xung động phát ra đột xuất và lớn hơn bình thƣờng từ một ổ nào đó của cơ tim bị kích thích. Trong thực nghiệm hay khi mổ lồng ngực, ngƣời ta có thể gây ra ngoại tâm thu một cách dễ dàng bằng cách chạm một vật nhọn vào bất kỳ một điểm nào đó của cơ tim. Nhƣ vậy, trên điện tâm đồ, ta thấy ngoại tâm thu là những nhát bóp “lạ kiểu” xen kẽ đây đó vào dòng các nhát bóp giống nhau của nhịp cơ sở. Khi xung động xuất phát: – Từ tâm thất, thì ta gọi là ngoại tâm thu thất rất hay gặp trong lâm sàng. – Từ tâm nhĩ, thì gọi là ngoại tâm thu nhĩ hay ngoại tâm thu trên thất ít gặp hơn. Để phân biệt với các sóng của các nhát bóp cơ sở, ngƣời ta đánh thêm dấu phẩy vào các sóng của ngoại tâm thu, thí dụ P’, R’, Q’R’S’ NGOẠI TÂM THU THẤT Ngoại tâm thu thất là một nhát bóp có những tính chất sau (Hình 63): – Thất đồ QRS’ giãn rộng (≥ 0,13s), trát đậm, có móc, với STT’ trái chiều, nghĩa là ở chuyển đạo nào QRS’ dƣơng thì ST’ chênh xuống và T’ âm và ngƣợc lại: đó là một hình dạng méo mó trông khác hẳn các nhát bóp cơ sở nên rất dễ nhận biết. Đặc biệt là biên độ của ngoại tâm thu thƣờng cao hơn hẳn phức bộ cơ bản do hình thái khử cực của ngoại tâm thu bắt đầu từ một bên tâm thất (bị kích động) làm tăng số lƣợng các tế bào âm tính (đã khử cực) đối lập với các tế bào dƣơng tính (còn cực) ở phía tâm thất bên kia, do đó mà sản sinh ra một sức điện động lớn hơn. Nhƣng điều đó không có nghĩa là nhát bóp sẽ mạnh hơn. Trái lại, nó còn yếu hơn vì khử cực bất thƣờng đó không đồng đều, hơn nữa lại quá sớm, chƣa đủ thời gian để đầy tâm thất. P a g e | 94 94 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 Hình dạng đó có thể giống hình blốc nhánh phải (ngoại tâm thu thất trái, nó có tiên lƣợng nặng hơn) hay giống blốc nhánh trái (ngoại tâm thu thất phải) hay biến dạng linh tinh trên cùng một chuyển đạo (ngoại tâm thu nhiều dạng với tiên lƣợng nặng hơn nữa). Cũng có khi nó “lai” nửa trƣớc giống ngoại tâm thu (giãn rộng, biến dạng), nửa sau giống QRS bình thƣờng (thanh, mảnh). Ngƣời ta gọi đó là nhát bóp hỗn hợp vi do một xung động xoang và một xung động từ ổ ngoại lai cùng đồng thời tiến vào khử cực thất sinh ra. Vì thế, nhát bóp hỗn hợp bao giờ cũng “sớm” rất ít (RR’ ≈ RR) (xem dƣới). – Thất đồ đó phải sớm, nghĩa là nếu ta đo khoảng cách RR’ (từ nhát bóp đi liền trƣớc ngoại tâm thu đến ngoại tâm thu), ta sẽ thấy nó ngắn hơn một khoảng RR của nhịp cơ sở (RR’ < RR): đây là một tính chất bắt buộc phải có, nếu không có thì không gọi là ngoại tâm thu. – Khoảng RR’ đó đƣợc gọi là khoảng ghép của ngoại tâm thu. Trong đa số trƣờng hợp trên cùng một bản điện tâm đồ các khoảng ghép của tất cả các ngoại tâm thu đều bằng nhau: ngƣời ta gọi đó là hiện tƣợng khoảng ghép không đổi. Trƣờng hợp khoảng ghép thay đổi và ngoại tâm thu nhiều dạng thì gọi là ngoại tâm thu nhiều ổ, nó có tiên lƣợng rất xấu. – Ở đa số trƣờng hợp, ta có nghỉ bù sau ngoại tâm thu, nghĩa là nếu ta đo khoảng R’R (từ ngoại tâm thu đến nhát bóp đi liền sau nó), ta sx thấy nó dài hơn một khoảng RR cơ sở, đủ mức bù cho sự ngắn lại của khoảng ghép RR’. Tóm lại, nếu đo thẳng khoảng RR’R, ta sẽ thấy nó dài đúng gấp đôi một khoảng RR cơ sở. Riêng ở những ca nhịp chậm, đôi khi ta thấy không có nghỉ bù mà khoảng RR’R cũng chỉ dài bằng một khoảng RR cơ sở: ở đây ngoại tâm thu coi nhƣ chỉ lọt vào giữa hai nhát bóp cơ sở bình thƣờng chứ không thủ tiêu một nhát bóp cơ sở nào. Trƣờng hợp này đƣợc gọi là ngoại tâm thu xen kẽ. – Trƣờng hợp là ngoại tâm thu nghỉ bù, ta có thể thấy đi kèm vào thất đồ ngoại tâm thu, có một sóng P nó có thể rơi vào bất kỳ trƣớc, trong hay sau thất đồ mà không có liên hệ gì với nó. Hơn nữa, ta thấy khoảng cách từ sóng P đó tới sóng P trƣớc nó đều bằng một khoảng PP cơ sở, và nếu P đứng trƣớc QRS’ thì khoảng PQ’ bao giờ cũng nhỏ hơn 0,12s (Hình 58) NGOẠI TÂM THU TRÊN THẤT Ngoại tâm thu trên thất là một nhát bóp có những tính chất sau (Hình 64): – Thất đồ QRST’ rất giống các thất đồ của nhịp cơ sở; vì thế, nhiều ngƣời không chú ý và không phát hiện ra ngoại tâm thu nhĩ. Nhƣng cũng có khi, QRS’ lại giãn rộng với STT’ trái chiều, giống nhƣ ngoại tâm thu thất, đây là loại ngoại tâm thu trên thất có dẫn truyền lệch hƣớng. Cũng có khi thất đồ QRST’ biến hẳn, chỉ còn lại mỗi sóng P’: ta gọi là ngoại tâm thu trên thất bị blốc. Hai loại này là do ngoại P a g e | 95 95 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 tâm thu xuất hiện quá sớm nên vấp phải tình trạng trơ tƣơng đối của truyền thất do nhát bóp trƣớc sinh ra. – Mọi thất đồ có kèm một sóng P’ sớm (nghĩa là PP’ < PP), nhiều khi sớm đến nỗi chồng lên cả T của nhát bóp trƣớc nhƣ một cái móc của nó. – Sóng P’ này thƣờng là biến dạng (có móc, dẹt, âm) với hình dạng khác với P cơ sở. – Sóng P’ này có thể đứng trƣớc QRST’ với PR’ ngắn lại hay dài ra, hoặc đứng sau QRST’ hoặc chui mất hút vào trong QRST’ (ngoại tâm thu nút giữa). – Khoảng cách từ ngoại tâm thu đến nhát bóp sau nó dài đúng bằng một khoảng RR cơ sở: ngƣời ta gọi đó là ngoại tâm thu dịch nhịp; nhƣng ở phần lớn các ca, RR’ hơi dài hơn RR, nghĩa là trung gian giữa dịch nhịp và nghỉ bù. Nhƣ vậy, ta thấy rõ chính sự vắng mặt của khoảng nghỉ bù là có giá trị chẩn đoán nhất vì nó chứng minh là có sự tham gia của nhĩ. Nguyên do: ngoại tâm thu (nhất là ngoại tâm thu thất) là một chứng rất phổ biến trong lâm sàng và có thể do nguyên nhân thực tổn hay cơ năng. Ngoại tâm thu thực tổn thƣờng đi kèm với nhồi máu cơ tim hoặc một bệnh cơ tim hay van tim. Nó không mất đi và có khi tăng nhiều lên khi gắng sức. Nó có thể: nhiều ổ, có biên độ thấp, có QRS giãn quá 0,16s, có nhánh nội điện chậm nhiều, có Q rộng, có sóng một pha STT hỗn hợp Ngoại tâm thu cơ năng phần lớn là do rối loạn thần kinh thực vật (tim dễ bị kích động) hay do một phản xạ từ bộ tiêu hóa, sinh dục, tiết niệu, đƣờng mật. Qua nghiên cứu trên 150 ca, chúng tôi thấy ngoại tâm thu cơ năng bao giờ cũng giảm đi hay mất hẳn khi làm gắng sức. P a g e | 96 96 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 Ngoài ra, ngoại tâm thu còn có thể do: thiếu oxy, dùng digitalis, quinidin, procainamid, thuốc gây mê, NHỊP NHANH KỊCH PHÁT Nhịp nhanh kịch phát là một loại nhịp nhanh phát ra đột ngột với tần số rất cao (trên 140/phút). Theo thuyết cổ điển, tần số cao này là do những xung động từ một ổ lạc chỗ nào đó của cơ tim bị kích thích phát ra và cƣớp đƣợc quyền chỉ huy tim của nút xoang (vì phát xung nhanh hơn hẳn nút xoang). Do đó, cả về sinh bệnh học lẫn về dấu hiệu trên điện tâm đồ, nhịp nhanh kịch phát chính là mọt chuỗi những ngoại tâm thu liên tiếp kéo dài. Khi xung động xuất phát: – Từ tâm thất, ta gọi là nhịp nhanh thất. Trƣờng hợp này nhĩ vẫn đập riêng theo sự chỉ huy của nút xoang. – Từ các vùng trên tâm thất (nhĩ, nút nhĩ thất) thì ta gọi là nhịp nhanh kịch phát trên thất: ở đây, cả nhĩ lẫn thất đều phải đập theo sự chỉ huy của ổ kích phát. NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT Đa số là đơn độc (Bệnh Bouveret) nghĩa là không kèm một tổn thƣơng tim nào khác. Do đó, có tiên lƣợng tốt. Chỉ trong 20 – 30% các ca mới có kèm một bệnh tim: thấp tim có viêm van 2 lá, thiểu năng vành, cƣờng giáp. Cũng có khi do nhiễm độc, rối loạn thần kinh, rối loạn tiêu hóa, mệt nhọc, Triệu chứng (Hình 64): – Tần số tim rất nhanh, từ 140 đến 220/phút và rất đều. – Thất đồ QRST có hình dạng bình thƣờng, nhƣng cũng có khi ST chênh xuống, T âm ngay trong cơn hay sau cơn và mất đi vài ngày sau cơn. Đôi khi ta thấy QRS giãn rộng (thƣờng giống kểu blốc nhánh phải): đây là loại nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hƣớng rất khó phân biệt với nhịp nhanh thất (xem mục sau). – Sóng P rất khó thấy vì nằm lẫn vào thất đồ. Một vài trƣờng hợp thấy đƣợc thì P có dạng khác với P ngoài cơn. Cả PQ cũng vậy. – Cơn nhịp nhanh bắt đầu rất đột ngột. – Cơn kết thúc cũng đột ngột và thƣờng tiếp vào đó có một đoạn ngừng tim mấy giây đồng hồ trƣớc khi trở về nhịp xoang. P a g e | 97 97 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 – Ấn nhãn cầu hay xoang cảnh: nhịp tim hoặc đột ngột trở về nhịp xoang nhanh (90 – 120/phút) hoặc không biến đổi tí nào, rất ít khi có hình thái trung gian. – Điện tâm đồ ngoài cơn: QRS giống ở trong cơn, đôi khi có ngoại tâm thu trên thất với sóng P’ giống P trong cơn. Còn loại nhịp nhanh có dẫn truyền lệch hƣớng thì sau cơn QRS thu hẹp lại nhƣ bình thƣờng. Nếu không thu hẹp thì là có blốc nhánh thật kèm vào. Tiên lƣợng và điều trị Nhịp nhanh kịch phát trên thất là một cấp cứu nội khoa vì nếu không điều trị sẽ dẫn đến biến chứng suy tim, ngất. Riêng ở trẻ còn bú, nhịp thƣờng rất nhanh (300/phút), dễ chết nếu không điều trị sớm bằng digitan liều cao. Trƣớc hết, bảo bệnh nhân đột ngột thay đổi tƣ thế, hoặc thở thật mạnh, hoặc nuốt một ngụm nƣớc nóng hay lạnh. Nếu không khỏi thì ấn nhãn cầu thất mạnh trong 1 – 5 phút. Nếu cũng không khỏi, nên dùng sốc điện (150 – 200W/s) hay digitan tiêm tĩnh mạch chậm (trẻ còn bú: Lanatoside 0,02mg/kg). Ngoài ra, còn có thể dùng propranolol, phenazolin, acetylcholin, NHỊP NHANH THẤT Ít gặp hơn nhịp nhanh trên thất nhƣng lại hay gắn bó hơn với một bệnh tim: nhồi máu cơ tim, hội chứng Adams Stokes, suy tim, và là biến chứng quan trọng của ngộ độc digitan. Ngoài ra còn xảy ra khi gây mê, dùng adrenalin, quinidin, điện giật; rất ít khi đi đơn độc. Triệu chứng (Hình 65) – Tần số tim khoảng 170/phút và có thể biến đổi lên xuống chút ít, khác với nhịp nhanh trên thất. P a g e | 98 98 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 – QRS giãn rộng, trát đậm, có móc, mỗi phức bộ có thể có một vài chi tiết khác nhau, ST và T trái chiều với QRS. Có khi có những phức bộ hỗn hợp (xem mục “Ngoại tâm thu thất”) hay nhát bắt đƣợc thất (xem mục “phân ly nhĩ – thất”). – P không thấy rõ ở hầu hết các ca. Chỉ ở một số ít ca, mới thấy đƣợc P; trƣờng hợp này ta thấy P có hình dạng bình thƣờng nhƣng tách khỏi QRS và đập theo tần số riêng khoảng 80/phút: đây là dấu hiệu chắc chắn nhất của nhịp nhanh trên thất nên ta phải cố hết sức tìm nó, nhất là ở các chuyển đạo có P rõ nhất (V1, V3R, V4R, chuyển đạo thực quản) bằng “phƣơng pháp tìm sóng P” (xem mục này). – Cơn thƣờng bắt đầu bằng một số ngoại tâm thu thất. – Cơn kết thúc không có đoạn ngừng tim nhƣ nhịp nhanh kịch phát trên thất. Trái lại, nó cứ chậm dần đi hoặc chuyển sang hình thức từng loạt ngoại tâm thu. Có những nhát bắt đƣợc thất hay nhát hỗn hợp chẩn đoán chắc chắn. – Ấn nhãn cầu không có tác dụng lên cơn nhịp nhanh thất. – Điện tâm đồ trƣớc hay sau cơn: QRST có thể bình thƣờng hay có blốc nhánh, nhƣng bao giờ cũng khác hẳn lúc trong cơn. Ngoài ra, nếu nó có những ngoại tâm thu thất có hình dạng giống nhƣ các phức bộ thất trong cơn hay có blốc nhĩ – thất hoàn toàn thì chẩn đoán chắc chắn là nhịp nhanh thất. Chẩn đoán phân biệt Bao giờ cũng phải làm chẩn đoán phân biệt với nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch hƣớng bằng cách tìm ra sóng P với quy luật của nó (Hình 65). Nếu không thấy P thì phải tìm các dấu hiệu khác (xem trên) nhất là ấn nhãn cầu, nghe tim hay ghi tâm thanh đồ tìm tiếng dồn vang (cannon beats), ghi tĩnh mạch cổ để tìm tần số sóng a. Cực chẳng đã, nếu không phân biệt đƣợc thì nên điều trị bằng sốc điện, propranolol hoặc procainamide, vì chúng có tác dụng trên cả 2 loại nhịp nhanh; không dùng digitan vì nó chống chỉ định trong nhịp nhanh thất. Tiên lƣợng và điều trị Nhịp nhanh thất nếu kéo dài, thƣờng có tiên lƣợng xấu, nhất là khi xuất hiện ở một ca có bệnh tim nặng. Khi kéo dài, nó dễ chuyển sang rung thất hay ngừng tim đột ngột. Vì thế, phải cấp cứu khẩn trƣơng bằng sốc điện (150 – 200W/s), hay procainamide (0,5 – 1 gam dung dịch 100mg/1ml tiêm tĩnh mạch chậm 1ml/phút). Ngoài ra, có thể dùng propranolol, phenazolin, lidocain, morphin. P a g e | 99 99 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 Chống chỉ định digitan trong nhịp nhanh thất. RUNG THẤT Rung thất là tình trạng thất không bóp nữa mà từng vùng hay từng thớ cơ thất rung lên vì co bóp khác nhau do những ổ ngoại vị trong thất phát xung động loạn xạ gây ra. Kết quả là tuần hoàn bị ngừng hẳn, bệnh nhân ngất đi và sẽ chết sau mấy phút. Triệu chứng (Hình 66) Không còn thấy dấu vết gì của các phức bộ PQRST nữa, mà chỉ thấy những dao động ngoằn ngoèo với hình dạng, biên độ, thời gian và tần số không đều, luôn luôn thay đổi khoảng 300 – 400/phút. Có khi có những đợt ngắn dao động rất cao và đều hơn, với tần số khoảng 250/phút và gọi là cuồng thất. Nguyên nhân và tiên lƣợng Rung thất là một “siêu cấp cứu” nội khoa, nghĩa là nếu không khẩn trƣơng xử lý trong khoảng mấy phút thì bệnh nhân sẽ chết không cứu vãn đƣợc. Tùy theo nguyên nhân, rung thất: – Có thể khỏi hẳn (tiên lƣợng tốt), nếu do điện giật, chết đuối (mới), chấn thƣơng, mổ tim, thông dò tim, gây mê, dùng quinidin, procainamide – Khó hồi phục (tiên lƣợng xấu) nếu là do một bệnh tim có suy tim nặng với tim to nhiều, cơn ngất của hội chứng Adams Stokes, nhồi máu cơ tim, nhịp nhanh thất kéo dài do ngộ độc digitan Điều trị – Sốc điện (300 – 400W/s) kết hợp với xoa bóp tim ngoài lồng ngực và hô hấp nhân tạo với oxy dƣới áp lực. P a g e | 100 100 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 – Mở lồng ngực, xoa bóp tim trực tiếp. RUNG NHĨ Rung nhĩ cũng giống nhƣ rung thất là tình trạng nhĩ không bóp nữa mà từng thớ của nó rung lên do tác động của những xung động rất nhanh (khoảng 400/phút) và rất không đều. C|c xung động này trước kia (1925) đ~ được Lewis chứng minh là xuất phát từ một vận động vòng tròn xung quanh gốc tĩnh mạch chủ trên. Nhưng gần đ}y, Rothberger, rồi Prinzmetal (1952) đ~ dùng những phương pháp nghiên cứu hiện đại để chứng minh rằng chúng cũng xuất phát từ các ổ lạc chỗ trong cơ nhĩ như trong nhịp nhanh kịch phát trên thất. Có điều tần số của chúng qu| nhanh nên nhĩ không bóp theo k ịp và rung lên. Còn thất thì cũng đập rất không đều nhƣng chậm hơn nhĩ nhiều vì thời kỳ trơ của các đƣờng dẫn truyền nhĩ thất (nút Tawara, bó His) cản bớt lại rất nhiều các xung động của nhĩ muốn truyền xuống thất (blốc nhĩ – thất sinh lý). Nguyên nhân Trong lâm sàng, chúng ta rất hay gặp rung nhĩ, thứ nhất là trong hẹp hai lá, rồi đến thấp tim nói chung, cƣờng giáp trạng, thiểu năng vành. Đôi khi gặp trong viêm màng ngoài tim đặc biệt là hội chứng Pick, ngộ độc digitan, bạch hầu, thƣơng hàn Triệu chứng (Hình 67): P a g e | 101 101 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 – Sóng P và đƣờng đồng điện đều biến mất và đƣợc thay thế bởi những sóng “f” là những sóng ngoằn ngoèo méo mó, to nhỏ, dài ngắn rất không đều với tần số khoảng 400/phút. Hình ảnh này thƣờng thấy rõ nhất ở V1, V3R, S5. – Các khoảng RR rất không đều: đó là hình ảnh “loạn nhịp hoàn toàn”. Trƣờng hợp nó đều và chậm thì là có phối hợp blốc nhĩ – thất cấp 3. Tần số QRS có thể nhanh (100 -160/phút), bình thƣờng hay chậm. Nó tăng lên khi gắng sức và chậm đi khi ấn nhãn cầu. – Hình dạng các phức bộ QRST trên cùng một chuyển đạo có thể có những chi tiết hơi khác nhau; cái này hơi cao hơn, có móc, cái hơi rộng hơn, trát đậm do các sóng f chồng lên. Nhưng cũng có khi có một phức bộ hay một loạt phức bộ có hình dạng khác hẳn đi theo kiểu blốc nhánh phải (giãn rộng, có móc) và rất giống ngoại tâm thu thấ t: đó l{ dạng dẫn truyền lệch hướng thường xuất hiện khi tần số thất tăng nhanh lên. Dạng này chỉ khác ngoại tâm thu thất ở chỗ không có khoảng ghép cố định, thất đồ biến dạng ít hơn, không có khoảng nghỉ bù: đ}y l{ mộ t chẩn đo|n phân biệt rất quan trọng vì ngoại tâm thu thấ t có chống chỉ định tương đối của digitan còn dẫn truyền lệch hướng thì không. Điều trị – Sốc điện (50 – 100, có khi tới 350W/s): kết quả thƣờng rất tốt. – Propranolol: cũng có nhiều ca kết quả tốt. – Quinidin: cũng có kết quả, nhƣng sử dụng phiền phức và nguy hiểm hơn. Khi nhịp nhanh thì nên cho một đợt digitan trƣớc, rồi hãy cho quinidin thì kết quả hơn. CUỒNG ĐỘNG NHĨ Là tình trạng nhĩ bóp rất nhanh và rất đều dƣới sự chỉ huy của những xung động bệnh lý có tần số khoảng 300/phút. Còn thất thì đập theo một tần số chậm hơn cũng do tình trạng blốc nhĩ – thất sinh lý cản bớt lại Nguyên nhân Giống nhƣ rung nhĩ nhƣng ít gặp hơn. Triệu chứng (Hình 68) – Sóng P và đƣờng đồng điện đều biến mất và đƣợc thay thế bởi một chuỗi những sóng P’ rất đều, nối đuôi nhau liên tục giống nhƣ hình răng cƣa hay sóng nƣớc dao động. Các sóng P’ đó có tần số khoảng 300/phút, biên độ lớn hơn sóng P bình thƣờng, nhất là ở D2, D3 và aVF. P a g e | 102 102 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 – Phức bộ QRST nói chung không bị biến dạng, giãn rộng nhƣng vì chồng chất lên các sóng P’ nên trông có vẻ méo mó. – Tần số QRS thƣờng bằng ½ tần số P’ và nhƣ thế gọi là cuồng động loại 2/1 (nhĩ bóp 2 nhát thì thất bóp 1 nhát). Cũng có khi có cuồng động loại 3/1, 4/1, 5/1. BLỐC NHĨ THẤT Là tình trạng tổn thƣơng ở nút nhĩ thất hay bó His làm chậm trễ hay tắc nghẽn hẳn sự dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất và do đó làm biến đổi khoảng PQ. Blốc nhĩ thất chia 3 loại: – Blốc cấp 1: còn gọi là blốc kín đáo. – Blốc cấp 2: còn gọi là blốc không hoàn toàn. – Blốc cấp 3: còn gọi là blốc hoàn toàn. Cả 3 loại này đều có thể tạm thời hay vĩnh viễn. P a g e | 103 103 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 Nguyên nhân Blốc nhĩ thất hay gặp nhất ở các bệnh mạch vành, bệnh van tim do thấp, tim bẩm sinh, viêm nhiễm nhƣ bạch hầu, thƣơng hàn, ngộ độc digitan, quinidin, tăng kali máu, chấn thƣơng hay khối u ở tim, cƣờng phế vị, Blốc nhĩ thất cấp 1 Chỉ có một triệu chứng độc nhất là PQ dài ra > 0,20s với tần số tim bình thƣờng (có khi tới 0,60s, thậm chí đứng trƣớc cả sóng T của nhát bóp trƣớc; trƣờng hợp này chỉ khác nhịp nút ở chỗ P2 và P3 vẫn dƣơng và khi gắng sức PQ ngắn lại làm P rời khỏi T (Hình 69). Khoảng PQ tuy dài nhƣng thƣờng cố định và điều đó giúp ta phân biệt blốc với ngoại tâm thu nhĩ bị blốc, phân ly nhĩ thất đồng nhịp, chúng thƣờng cũng có thể có PQ dài ra nhƣng chỉ ở vài nhát bóp thôi. Blốc nhĩ thất cấp 2 Có 2 kiểu: 1. Chu kỳ Luciani – Wenckeback (Hình 70) P a g e | 104 104 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 Trên một đoạn điện tâm đồ dài, ta thấy một chu kỳ gồm 3, 4 nhát bóp liên tiếp, cứ nhát sau có PQ dài hơn nhát trƣớc, cho đến một sóng P bị blốc (không có QRS đi theo) kết thúc chu kỳ. sau đó, PQ lại ngắn lại nhƣ nhát bóp đầu tiên rồi lại dài dần ra, lập lại nhƣ chu kỳ trƣớc. Đặc biệt, các khoảng PP vẫn rất đều, còn RR của cùng một chu kỳ thì ngắn dần lại (do khoảng dài thêm của mỗi PR ngắn dần đi). 2. Blốc một phần (Hình 71) Cứ một hay hai nhát bóp có đủ P kèm với QRS (PQ có thể bình thƣờng hay dài ra) thì lại có một sóng P đi đơn độc không có kèm QRS: ta gọi nó là P bị blốc hay nhịp nghỉ thất. Hiện tƣợng đó có thể chẳng có quy luật nào nhƣng thƣờng là: cứ một nhát bóp có P + QRS lại tiếp một nhát bóp chỉ có P; nhƣ vậy cứ 2P thì có một QRS và gọi là blốc 2/1. – Khi gắng sức, có thể đột nhiên mất blốc trở về nhịp xoang, sau gắng sức blốc lại trở lại nhƣ cũ. – Blốc cấp 2 có thể có những thoát bộ nối ở những chỗ nghỉ, và cũng hay có các tai biến thần kinh nhƣ blốc cấp 3. Blốc nhĩ thất cấp 3 P a g e | 105 105 BỆNH MẠCH VÀNH | typewriter: Nguyễn Đình Tuấn – Cao học Nội 12 – Tần số các QRS rất chậm khoảng 30 – 40/phút, đều, không bị ảnh hƣởng bởi gắng sức, atropin hay ấn nhãn cầu. – Nói chung, QRS có dạng bình thƣờng nhƣng cũng có khi giãn rộng kiểu blốc nhánh. Thỉnh thoảng lại có vài ngoại tâm thu thất. – Sóng P không đứng trƣớc và cũng không có liên hệ gì với QRS: với phƣơng pháp tìm P ta có thể thấy tần số của nó khoảng 70/phút. – Cũng có khi (rất ít gặp) có một sóng P rơi trúng trƣớc mặt một QRS với một khoảng PQ trong giới hạn bình thƣờng và làm cho QRS này hơi sớm so với nhịp cơ sở: ta gọi đó là nhát bắt đƣợc thất. – Blốc nhĩ thất cấp 3 thƣờng gây ra những tai biến thần kinh mệnh danh là hội chứng Adams – Stokes, khi có hội chứng này trên điện tâm đồ có thể thấy: ♠ Hoặc là mất hẳn QRS trên một đoạn dài: đó là các cơn ngừng tim và ở đây, ta gọi là Adams – Stokes thể liệt tim. ♠ Hoặc là có cơn nhịp nhanh thất, hay nặng hơn nữa là cơn rung thất hay cuồng động thất: đây gọi là thể kích thích tim. Cách cấp cứu hai thể trên có khác nhau mà lâm sàng thì rất khó phân biệt vì cũng mất mạch và nghe tim rất khó (bệnh nhân thở rống, oằn oại)