Tài liệu Y khoa – ctump

ảy ra LMT, ST chênh xuống ở chuyển đạo trước tim không xuất hiện một sóng T dương cuối, hay nó chỉ là tối thiểu. Sóng T dương cuối thường rõ ràng hơn nếu tắc nghẽn không hoàn toàn trong đoạn gần LAD hoặc trong hai đến ba nhánh (hình 9.23). 137  3. Trong mọi trường hợp ST chênh lên ở aVR và thường ở V1; điều này là rõ ràng hơn ở các bệnh lý LMT/2 – 3 nhánh. Hình 9.23: (A) BN có các tiêu chuẩn tắc LAD không hoàn toàn, ECG thấy ST chênh xuống ở 8 chuyển đạo và chênh lên ở aVR khoảng 1 mm. Chú ý ST chênh xuống rõ ràng ở V3 – V5, theo sau bởi T cao. Chú ý bên phải cách xuất hiện sóng Q hoại tử cùng với T âm, đối xứng. BN có NSTEACS, sau đó tiến triển thành STEACS khi động mạch tắc hoàn toàn và sau đó xuất hiện sóng Q hoại tử. (B) đoạn ST không chênh lên lan tỏa và ST chênh xuống nhẹ ở nhiều chuyển đạo đặc biệt DI, V5, V6 với ST chênh lên nhỏ ở DIII, aVR, V1. Trên hình chụp mạch vành thấy tổn thương 3 động mạch trong đó nặng nhất là LAD và LCX.  4. Phân biệt giữa tắc không hoàn toàn 2 – 3 nhánh và đầu gần LAD rất khó trên ECG, bởi vì trong cả hai trường hợp đều có ST chênh xuống ở các chuyển đạo trước tim bên phải hoặc giữa. Theo kinh nghiệm của các tác giả, BN tắc không hoàn toàn 2 – 3 nhánh có ST chênh lên cao hơn ở aVR so với tắc không hoàn toàn đầu gần LAD và sóng T cuối trong các chuyển đạo trước tim giữa ít được thấy rõ ràng. Các trường hợp tắc không hoàn toàn và nặng đầu gần LAD có thể phát triển thành nhồi máu cơ tim có sóng Q nếu không được điều trị kịp thời và tương đương dạng B2 của STEACS không điển hình (hình 9.16B).  5. Chẩn đoán phân biệt giữa tắc nặng không hoàn toàn đầu gần LAD và tắc hoàn toàn LCX không dễ dàng, đặc biệt là sau giai đoạn tối cấp. Trong cả hai trường hợp, ST chênh xuống trong V1 – V3, nhưng trong tắc LCX, sóng T thường âm trong giai đoạn tối cấp, mặc d khi theo dõi, sóng T dương cuối xuất hiện như một hình ảnh soi gương của nhồi máu cơ tim thành bên tiến triển (hình 9.15B). Trong tắc nặng không hoàn toàn LAD, sóng T cuối dương trong giai đoạn sớm. Điều này có tương quan để đánh giá mức độ cấp bách thực hiện PCI. 138  Tóm lại: nếu sóng T dương xuất hiện muộn trong giai đoạn tiến triển của ACS, khi ST chênh xuống không rõ ràng, có lẽ động mạch bị tắc là LCX. Trong trường hợp tắc nghẽn không hoàn toàn LAD, sóng T dương đã có mặt từ lúc đầu, và thường tiến triển thành tắc hoàn toàn (STEACS và Q hoại tử) (so sánh hình 9.15 với hình 9.23A).  Tƣơng quan vùng (hình 9.24)  1. Thường ở 1 – 2 nhánh.  2. Đặc điểm ECG như sau:  ST chênh xuống ít hơn 7 huy n ạo.  ST chênh lên ở VR, nếu có, thƣờng < 1 mm.  3. ST chênh xuống Hình 9.24: một BN với NSTEACS với ST chênh xuống ít hơn 7 chuyển đạo lúc đau ngực. Động mạch bị tổn thương rất khó xác định nhưng thường là RCA khi ST chênh lên ở DI.  V1 – V4. Trong 80% các trường hợp, được giải thích bởi tắc nghẽn không hoàn toàn LAD. Trong những trường hợp này, được giải thích như trong trường hợp tương quan rộng (hình 9.23), thường có sóng T dương và ở V1 hầu như không có ST chênh xuống. Có thể chênh xuống nhẹ trong một số chuyển đạo chi. Sự tương quan v ng trong trường hợp tắc nghẽn không hoàn toàn đầu gần LAD thì thường xuyên hơn sự tương quan rộng (đã được bàn luận).  Cần nhấn mạnh r ng trong 20% BN có ST chênh xuống ở V1 – V4 là do tắc hoàn toàn LCX, trong trường hợp đó hình ảnh ECG là tương đương với STEACS (type A không điển hình). Trong trường hợp này, giai đoạn cấp của ST 139 chênh xuống thường xảy ra mà không có sóng T dương, ít nhất là ở V1 và V2, và hầu như ST chênh lên nhẹ trong chuyển đạo dưới hoặc bên. Chúng ta đã bàn luận chẩn đoán phân biệt giữa tắc LCX (STEACS) và tắc không hoàn toàn LAD (NSTEACS) tiến triển thành STEACS (xem ở trên).  Ở DII, III và aVF rất hiếm khi xảy ra, do tắc không hoàn toàn RCA/LCX.  Ở V3 – V5 – V6 và một số chuyển đạo chi, thường xuyên có bệnh lý ở 2 – 3 nhánh động mạch nhưng rất khó để xác định động mạch thủ phạm, mặc dù nếu ST chênh xuống DI, thường là RCA bị ảnh hưởng (hình 9.24). B. Sóng T dẹt hoặc âm (Hình 9.25 – 9.26) trong NSTEACS, một sóng T dẹt hoặc âm nhẹ có thể được quan sát thấy, mặc d không thường ≥ 2 mm:  Sóng T dẹt hoặc âm nhẹ trong NSTEACS thƣờng xuất hiện sau khi BN hết au ngực. Trong cơn đau thắt ngực, sóng T âm có thể không thay đổi, cũng có thể chuyển đổi thành ST chênh xuống rõ hơn hoặc ít rõ hơn (hình 9.26).  Sóng T dẹt đối xứng hoặc sóng T âm nông (< 2,5 mm và thường < 1,5 mm) và nói chung xuất hiện ở các chuyển đạo với R cao. Tuy nhiên, nó cũng có thể được thấy ở V1 – V3 và chuyển đạo khác với rS (hình 9.25). Hình 9.25: (A) ECG thấy T dẹt/âm ở V1 – V4. Mặc dù BN không còn đau ngực và ECG bình thường, động mạch có thể tắc ở mức độ nặng (b) nhưng chưa đủ chỉ định để tái thông nhằm tránh thiếu máu tiến triển. 140 Hình 9.26: BN có bệnh lý ở 3 động mạch và LMT tắc không hoàn toàn. ECG khi không đau ngực có T âm ở V4 – V6 > 2 mm. Còn lúc đau ngực ghi được ST chênh xuống bao phủ cả sóng T, xuất hiện rõ ràng hoặc tăng ở những chuyển đạo FP.  Theo ý kiến của một số tác giả, sự hiện diện của s ng T âm ≥ 1 mm ở hai chuy n ạo liên tục với R hoặ R/S ≥ 1, không tƣơng ứng với thiếu máu cục bộ cấp tính, như được mô tả bởi Thygessen (2012). Tuy nhiên, nó có thể xuất hiện ngay sau thiếu máu cục bộ cấp tính, sóng T âm sâu xuất hiện sau khi STEACS được đẩy lùi (sau khi sử dụng tiêu sợi huyết, PCI) hoặc sau khi co thắt mạch vành.  Chúng ta phải nhớ r ng một sóng T âm sâu sau một sóng Q nhồi máu không tương ứng với thiếu máu cục bộ cấp tính (hiệu ứng cửa sổ điện). Nguồn gốc sóng T âm của thiếu máu cục bộ do nhiều cơ chế sau thiếu máu cục bộ khác nhau:  Sau khi xuất hiện sóng Q hoại tử. Kiểu trong thất (hiệu ứng cửa sổ Wilson).  Sau tái tưới máu (STEACS bị đẩy lùi, co thắt mạch vành). Động mạch được tái thông.  NSTEACS giai đoạn tiến triển, không bao giờ xuất hiện trong cơn đau ngực. C. Những thay ổi của sóng U (Hình 9.27) đôi khi trong quá trình diễn tiến của ACS mà không có ST không chênh lênh, khi N không đau ngực (B), sóng U sẽ khác cực so với sóng T. Đôi khi điện thế của sóng T và U rất nh , như đã thấy trong hình 9.27, khác biệt là khá rõ khi so sánh nó với ECG bình thường (A). D. ECG có th v n ình thƣờng hoặc không thay ổi (5 – 10%) 141 Nói chung tiên lượng những trường hợp này tốt. Hình 9.27: (A) BN nam 52 tuổi với một ECG bình thường và một ECG tương tự được ghi trước đó. (B) vài giờ đau ngực, ECG thấy T âm ở V1 và dẹt ở V2 – V3 với sóng U âm nhẹ. Được nghĩ tới bệnh lý thiếu máu cục cơ tim không tiến triển đến cấp tính và được chẩn đoán xác định với chụp mạch vành (coronary angiography – CAG) (tắc LAD mức độ nặng). 9.3.4. Trong bảng 9.2 tổng hợp những ặ i m quan trọng nhất của STEACS và NSTEACS Bảng 9.2: tóm tắt ECG, lâm sàng, CAG của STEACS và NSTEACS ECG Lâm sàng CAG Bệnh học Điều trị ACS với QRS hẹp, STEACS (30%) - Sóng T cao - ST chênh lên - Q hoại tử Kiểu không đặc trưng (bảng 9.3) Còn đau ngực hoặc hằng định Tắc hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn do huyết khối. Thường gây vỡ. Sau một thời gian thiếu máu dưới nội tâm mạc sẽ xuất hiện hiện tượng xuyên thành - PCI cấp cứu - Thuốc - Tiêu sợi huyết nếu PCI không thể NSTEACS (50%) Trong lúc đau - ST chênh xuống 142 (70%) - T âm/dẹt (15%) - U thay đổi - Bình thường hoặc không thay đổi - Đôi khi không đau ngực có ECG bt hoặc gần bt Có/không còn đau ngực dai dẳng - Động mạch còn thông - Không tắc do huyết khối - Tắc cấp trong 10 – 20% nhưng có tuần hoàn bàng hệ - Vùng tổn thương xơ chai - Thiếu máu dưới nội tâm mạc trội hơn - Thường không xuyên thành - Kháng đông, chống kết tập tiểu cầu - PCI không cấp cứu ở nhóm có nguy cơ cao 9.3.5. Chẩn o n phân iệt 9.3.5.1. ST chênh xuống ST chênh xuống có thể gặp trong những trường hợp khác nhau không phải do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Thường thì nó xuất hiện như một sự thay đổi thứ phát sau rối loạn tái cực như block nhánh hoặc phì đại tâm thất với kiểu strain. Thay đổi không phải do rối loạn trong quá trình khử cực (mở rộng hoặc block) có thể được nhìn nhận là do tác dụng của nhiều loại thuốc, rối loạn điện giải, bệnh lý cơ tim và bệnh tim khác. Hình 9.28 cho ví dụ về những tình huống này. Ngoài ra, chương 6 và 7 sẽ mô tả cụ thể các quá trình này. Hình 9.28: (A) ST chênh xuống do tác động của digitalis. (B) do hạ kali máu ở BN dùng lợi tiểu liều cao. (C) do sa van 2 lá. 9.3.5.2. Chẩn o n phân iệt sóng T âm Xác định các sóng T có nguồn gốc thiếu máu cục bộ chỉ b ng ECG đơn thuần là không dễ. Cho r ng bệnh tim thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease – IHD) thường tác động đến một khu vực nhất định của tim, sóng T âm khu trú hơn và thường âm sâu hơn so với sóng T âm do các yếu tố ảnh hưởng đến toàn bộ cơ tim, chẳng hạn như viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, chất độc, tác dụng thuốc. Các trường hợp thường gặp nhất của T âm không liên quan đến IDH thường có mối liên hệ với viêm màng ngoài tim mạn (hình 15.1), viêm cơ tim và một số bệnh lý cơ tim (hình 17.6A). Hình 9.29 cho thấy một số ví dụ về sóng T âm hay T dẹt mà không phải do IHD hoặc viêm cơ tim. 9.4. Những cạm b y thƣờng gặp trong ECG trên BN ACS Bảng 9.3 tóm tắt những cạm bẫy thường gặp nhất hay xảy ra trên BN có ACS, do thiếu hiểu biết về những thay đổi ECG xảy ra trong quá trình tiến triển của ACS. Điều quan trọng là phải nghiên cứu kỹ bảng này để tránh những sai sót không đáng có. 143 Hình 9.29: (A và B) V1 và v2 của bé gái 1 tuổi khỏe mạnh. (C và D) bệnh cơ tim do rượu.(E) phù niêm. (F) một T âm sau nhịp nhanh kịch phát ở BN có bệnh cơ tim trong giai đoạn đầu tiên. (G) sóng T 2 đỉnh với QT kéo dài sau điều trị kéo dài với amiodarone. (H) T âm với đáy rộng có thể thấy ở BN tai biến mạch máu não. (I) T âm theo sau ST chênh lên ở người chơi tennis bình thường, trường hợp này cần loại trừ phì đại cơ tim. (J) T âm ở BN có bệnh lý cơ tim ở mỏm tim. (K) T âm sau phức bộ QRS hoạt hóa thất bình thường ở BN có LBBB gián đoạn không có các bệnh lý tim mạch trước đó. Bảng 9.3: các cạm bẫy thường gặp trên ECG Kiểu ECG Type ACS và động mạch liên quan Vùng và đặc điểm liên quan Điều trị: PCI cấp cứu (1) hoặc khẩn trương (2) A. ST chênh xuống ở V1 – V4, trong pha cấp, ST chênh xuống rõ ở V1 mà không có T (+) ở V1 – V2 rõ ràng (hình 9.14) Thường sẽ nghĩ đó là NSTEACS Đó là STEACS kiểu soi gương do tắc LCX hoặc đầu xa RCA. BN có các triệu chứng tiến triển. Xuyên thành bên (1) B. Chuyển đạo V1 – V4: ST đẳng điện với T dương, cao, rộng. Thường tạm thời (hình 9.16) Thường sẽ nghĩ bình thường STEACS bán cấp với đau ngực. Đo lại ECG sau vài phút Tiến triển đến tắc LAD hoàn toàn. Dưới nội tâm mạc chuyển sang dạn xuyên thành (1) 144 C. Chuuyển đạo V1 – V4: ST chênh xuống, T dương cao tiến triển thành Q hoại tử trong vài giờ (hình 9.16B và 9.23A) Thường sẽ nghĩ không cần PCI cấp cứu NSTEACS tiến triển thành STEACS trong vài giờ. Do tắc LAD không hoàn toàn BN có triệu chứng tiến triển Không xuyên thành tiến triển sang xuyên thành (1) D. Chuyển đạo V1 – V3: NSTEACS với ST đẳng điện, T dương nhẹ ở V1 – V3 (hình 9.25) Thường sẽ nghĩ bệnh tiến triển nặng. Pha phục hồi (tự phát, thuốc, PCI) của NSTEACS. LAD tắc không hoàn toàn có thể ở mức độ nặng. BN giảm các triệu chứng Không có xuyên thành (2) E. Chuyển đạo V1 đến V4 – 5: ST đẳng điện, T âm sâu, đối xứng (hình 9.17). Không đau ngực tại thời điểm ghi. Thường nghĩ NSTEACS. Pha phục hồi của STEACS (tự phát, thuốc, PCI) do tắc LAD không hoàn toàn (hoặc có tuần hoàn bàng hệ). BN thường giảm triệu chứng Ít nhất một số trường hợp có phù xuyên thành. (2) F. ST chênh lên ở DI, aVL không có ST chênh xuống rõ ràng ở V1 – V6 (hình 9.37) Thường nghĩ do tắc LCX Thường do tắc nhánh D1 Xuyên thành nhẹ/thành trước bên thấp (1) G. ST chênh xuống ≥ 7 chuyển đạo + ST chênh lên ở aVR và V1 không có T dương rõ ở V1 – V2 (hình 9.22) Thường không nghĩ do tắc LMT không hoàn toàn NSTEACS do tắc LMT không hoàn toàn hoặc bệnh lý 3 động mạch. Không có xuyên thành (1) hoặc (2) tùy theo huyết động H. ST chênh lên ở DI, aVL, V2 – V3 – V6, không có ST chênh lên ở aVR và V1 Thường nghĩ RBBB + block phân nhánh trái trước mà không nhận ra rằng có tắc hoàn toàn LMT STEACS do tắc hoàn toàn LMT Xuyên thành (1) 9.5. Dạng hoại tử 9.5.1. Sóng Q hoại tử 9.5.1.1. Khái niệm STEACS thường tiến triển đến NMCT (nếu không điều trị nhanh chóng và đầy đủ). ECG điển hình bao gồm sự hiện diện của một sóng Q bệnh lý (xem phần 9.5.1.2). Theo những giả thuyết trước đây, sóng Q hoại tử được coi là đại diện cho tình trạng nhồi máu xuyên thành. Ngày nay, nhờ MRI mà chúng ta biết được không phải lúc nào cũng như vậy. Nhồi máu xuyên thành có thể xảy ra mà không có Q (xem phần 9.5.2) và sóng Q có thể xuất hiện mà không có tình trạng NMCT xuyên thành (Moon et al., 2004). 9.5.1.2. Cơ hế iện sinh lý Sóng Q hoại tử có thể được giải thích bởi hai giả thuyết 145  1. Lý thuyết cửa sổ iện (hình 9.30A và 9.31A): các điện cực đối diện với vùng hoại tử ghi nhận hình ảnh bên trong LV có sóng QS âm và sóng T âm. Trong trường hợp hoại tử trong đó không đến được khu vực dưới ngoại tâm mạc, QRS có thể có dạng QR (hình 9.31B). Tuy nhiên, nếu v ng dưới ngoại tâm mạc không hoại tử nhạy cảm/kém nhạy cảm, QS và sóng T âm cũng có thể có. Hình 9.30: (A) sự xuất hiện sóng Q hoại tử khi có nhồi máu xuyên thành xuất hiện ở LV, có thể giải thích vì sao mô hoại tử, những mô không có thể hoạt động điện, tức là hoạt động như một cửa sổ điện và cho phép QRS nội khoang LV (phức bộ QS với T âm) ghi được từ bên ngoài. Phức bộ QS giải thích tại sao vector hoạt hóa bình thường 1, 2, 3 đi ra khỏi vùng nhồi máu. Thực tế (B), trong điều kiện bình thường, vector QRS (R) được hình thành từ tổng các vector thất khác nhau (1, 2, 3, 4). (C) nếu có vùng hoại tử, vector nhồi máu có độ lớn bằng với vector trước đó nhưng theo hướng ngược lại (3’ C). Sự thay đổi hướng này trong giai đoạn khử cực điện đầu tiên ở một của tim, vùng nhồi máu và còn có sự thay đổi dạng hình cầu của hướng vector R, tạo R’. Hình 9.31: thuyết cửa sổ điện Wilson (A) giải thích cách nhồi máu xuyên thành tạo ra hình thái QS trong khi vùng nhồi máu tác động đến khu vực dưới nội tâm mạc và ngoại tâm mạc lại tạo ra (B) hình thái QR không xuyên thành. Cuối cùng (C) nhồi máu tác động đến vùng đáy hoặc một phần của thành tim, những khu vực không có vùng nhồi máu cho phép khử cực sớm từ đó ghi được R dạng chữ V, slurring hoặc điện thế thấp.  2. Vector của thuyết hoại tử (hình 9.30B và 9.30C): trong vùng hoại tử như trong hình 9.30C, lực điện không được tạo ra do sự mất khối lượng cơ tim. Điều này bắt nguồn từ một vector di chuyển ra kh i khu vực này (hình 9.30C và 9.31). Như vậy, một điện cực ngoại tâm mạc hướng về phần đuôi của vector này và ghi được điện thế âm. 146 9.5.1.3. Chẩn o n s ng Q hoại tử Đặc trưng ECG có thể xác định sóng Q hoặc tương đương (R ở V1) khi hoại tử cơ tim:  Sóng Q V2 – V3 ≥ 0,02 giây hoặc phức bộ QS V2 – V3.  Sóng Q ≥ 0,03 giây và ≥ 0,1 mV chiều sâu hay phức bộ QS ở DI, DII, aVL, aVF hoặc V4 – V6 hoặc ít nhất từ 2 chuyển đạo liên tục trở lên trong (DI, aVL, V6; V4 – V6; DII, DIII, aVF).  R ≥ 0,04 giây ở V1 và R/S ≥ 1 với sóng T dương và không có rối loạn dẫn truyền RVE hoặc tiền kích thích. Chúng ta có những báo cáo r ng vết sẹo thành bên ở N NMCT cũ hiện diện một sóng s nh ở V1 với R/S ≥ 0,5s. 9.5.1.4. Vị trí sóng Q hoại tử Hình 9.32: MRI, (A) mặt phẳng axial ngang với trục xy trên mặt phẳng sagittal. 4 thành tim có thể quan sát rõ ràng: (A) trước, (L) bên, (S) vách, I (dưới) với phần đáy dưới (vùng 4) cong lên trong trường hợp này. (B) mặt phẳng sagittal thấy được các đường ở A (dấu *): B, M, A lần lượt là đáy, giữa và đỉnh. DAo: động chủ xuống, RA: nhĩ phải, RV RV. Với sóng R (dạng soi gương của sóng Q ở các chuyển đọa lưng) không có ở V1, trong trường hợp nhồi máu vùng đáy của thành dưới luôn khử cực sau 40 ms đầu tiên và sau đó QRS đã bắt đầu ghi được. Hơn nữa mặc dù vector hoại tử có thể được tạo ra hướng về V3 và V4, không phải V1 (A dâu * và đường C,D). 147 Hình 9.33: các vùng chịu tác động bởi hoại tử trong sự hiện diện sóng Q hoại tử không phải lúc nào cũng có xuyên thành, mặc dù vùng lành thường giảm động. Độ nhạy của sự tương quan này thường không cao và vì thế có những vùng bị nhồi máu nhưng không có kiểu ECG đặc trưng. Tuy nhiên, độ đặc hiệu trên ECG tương ứng với vùng bị tác động nhồi máu có sử dụng MRI cho thấy hầu như gần 100% Cho đến nay, giả thuyết này đã được chấp nhận hơn 30 năm (Surawicz et al., 1978) là vị trí hoại tử dựa vào chuyển đạo mà sóng Q hoại tử tồn tại như sau:  Nhồi máu vách: V1 – V2  Nhồi máu thành trước: V3 – V4 148  Nhồi máu bên: V5, V6, DI, và VL (VL nhồi máu bên cao)  Nhồi máu thành dưới: II, III, và VF  Nhồi máu thành sau (hiện tại là v ng đáy dưới): R/S > 1 ở V1 (hình ảnh soi gương của sóng Q được ghi nhận ở chuyển đạo thành sau). Tuy nhiên, sử dụng các mối tương quan với MRI có cản từ trong giai đoạn muộn cho thấy:  (A) Có bảy mẫu ECG tương ứng với các vùng hoại tử thấy trên real time CE – MRI (hình 9.33). Các vị trí của hoại tử và tương quan của nó với các chuyển đạo ECG có thể được thấy trên hình. Theo phân loại này, bốn loại nhồi máu là do tắc LAD ở các cấp độ khác nhau (v ng vách trước) và ba loại là do RCA hoặc tắc LCX (v ng dưới bên).  (B) Thành sau trước đây (vùng 4 trong phân loại Cerqueira [2002]) không tồn tại vì vùng này không làm cong lên hoặc nó chỉ như vậy với một mức độ rất nh (hình 9.32). Nó có thể vẫn không được ghi nhận trong các trường hợp này như sóng R ở V1, vì nó không đứng trước sóng Q. Trong vùng này, khử cực xảy ra sau 40 ms đầu tiên, do đó thời gian QRS khởi đầu và trong vài trường hợp có thể sinh ra một phân mảnh QRS. Hơn nữa, mặc cho nguồn gốc của vector hoại tử, sóng Q vẫn hướng về V3 và không có ở V1 (hình. 9.32).  (C) Sóng R nổi bật ở V1 tương ứng với một nhồi máu thành bên và không tương ứng với nhồi máu thành sau theo quan niệm trước đây (hiện tại là vùng 4 – đáy dưới trong phân loại Cerqueira) (xem hình 9.40 và 9.41).  (D) Các sóng Q ở AVL là một biểu hiện đơn độc, hoặc kèm theo sóng Q nh ở DI, nói chung là do nhồi máu ở vùng trước trong (tắc nhánh D1) và không nhồi máu ở vùng đáy bên (tắc LCX – nhồi máu bên cao) (hình 9.37). A. Q nhồi máu trong khu trƣớc vách  Vùng này bao gồm bốn loại nhồi máu (hình 9.33): vách ngăn (A – 1), phía đỉnh trước (A – 2); v ng trước rộng (A – 3) và trước giữa (A – 4).  Hình 9.34 cho thấy sự hoạt hóa tâm thất ở Q nhồi máu do tắc đầu gần LAD (loại A – 3 nhồi máu trước rộng) so với một ECG bình thường. Các vector hoại tử di chuyển ra kh i bờ sau hướng sang phải và do đó các chuyển đạo trước tim ghi lại một làn sóng Q từ V1 đến V4 – V5 và aVL với một r nh trong V1. Điều này cũng giải thích các sóng Q do hiện tượng cửa sổ điện được mô tả trước đó.  Hình 9.35 và 9.36 cho thấy hai ví dụ: một trong nhồi máu vùng vách (A – 1) và nhồi máu đỉnh trước (A – 2) cùng với tương quan của nó trên MRI.  Hình 9.37 cho thấy một trường hợp nhồi máu do tắc nhánh D1 (loại A – 4 nhồi máu trước giữa). Sự hiện diện của Q (QR) ở aVL thường tương ứng, theo kinh nghiệm của các tác giả, nhồi máu nhánh D1, nhưng cũng có thể được thấy 149 trong một số trường hợp tắc LCX. Trong giai đoạn cấp của tắc LCX, tuy nhiên, một ST chênh xuống rõ từ V1 đến V3, kiểu này không xảy ra khi tắc D1 (hình 9.37A), hoặc ST chênh xuống không rõ ràng và được theo sau bởi một sóng T dương. Hơn nữa, trong trường hợp của tắc LCX thường có trong giai đoạn bán cấp hoặc mạn tính với R cao ở V1 (nhồi máu thành bên) (hình 9.39 – 9.40).  Kết luận, khi các dấu hiệu ECG rõ nhất ở BN sau nhồi máu tim cũ là Q ở aVL, nói chung là do nhồi máu gây ra bởi tắc nhánh D1 (A – 4) và không có nhồi thành bên cao (B – 1). Hình 9.34: (A) so sánh đường hoạt hóa bình thường và trường hợp có nhồi máu vùng trước rộng (Q ở V2, DI và aVL) (type A – 3 trong hình 9.33). Hướng của vector nhồi máu ở HP và FP giải thích các hình thái ở các chuyển đạo trước tim và DI, aVL. (B) ví dụ về nhồi máu vùng này. QS ở V4, qr ở DI và aVL. 150 Hình 9.35: nhồi máu vùng vách (type A – 1), tiêu chuẩn trên ECG (Q ở V1 – V2 với rS ở V3). MRI: nhồi máu vùng vách lan rộng và tác động lên hầu hết vách liên thất trên tất cả các lát cắt (đáy [A], giữa [B], đỉnh [C]) trên mặt phẳng đứng ngang. Có sự lan rộng nhẹ đến thành trước ở các lát cắt giữa và đỉnh. Hình 9.36: ví dụ về nhồi máu đỉnh trước (type A – 2) (Q ở V2 mà không có ở DI và aVL). MRI cho thấy tổn thương vùng vách và vùng đỉnh trên mặt phẳng axial (A), trên mặt phẳng sagittal cho thấy tổn thương cùng dưới lớn hơn vùng trước ở các lát cắt giữa và thấp hơn (C, D đặt biệt D). 151 Hình 9.37: một ví dụ về nhồi máu vùng trước giữa (type A – 4) do tắc nhánh D1. (A) giai đoạn cấp và (B) cho thấy nhồi máu đã xuất hiện rồi (q ở aVL và R ở DI). B. Sóng Q trong nhồi m u trong vùng ƣới bên Vùng này bao gồm ba loại nhồi máu (hình 9.33): bên (B – 1); dưới (B – 2); và dưới bên (B – 3).  Hình 9.38 cho thấy hoạt hóa của sóng Q nhồi máu vùng dưới bên do tắc RCA khá lâu (loại B – 3 nhồi máu v ng dưới bên). Các vector của hoại tử di chuyển trở lên, về phía trước và hơi sang phải. Điều này giải thích sự hiện diện của sóng Q ở DII, III và aVF cũng như các hình thái RS ở V1.  Hình 9.39 là một ví dụ rõ ràng về nhồi máu v ng dưới đơn độc (loại B – 2) với chỉ q trong thành dưới và không có R cao ở V1, mặc dù thực tế là nhồi máu v ng 4 (trước đây có tên là thành sau).  Cuối cùng, kết luận quan trọng nhất nhờ vào sự tương quan sóng Q và MRI là s ng R ƣu thế ở V1 là không phải do sau nhồi m u thành sau nhƣ trƣớc ây, mà là nhồi máu thành bên (vùng 5, 6, 11,và 12) (hình 1.1 và 9.33). Hình 9.40 cho thấy những kiểu khác nhau của nhồi máu thành bên (A đến C) (loại B – 1) và nhồi máu v ng đáy dưới (tên cũ là thành sau) (đoạn 4) (loại B – 2). Như trong hình, nhồi máu v ng đáy dưới không tạo ra sóng R cao ở V1. Chúng ta phải nhớ r ng hình ảnh của một sóng R cao ở V1 là một biểu hiện của nhồi máu thánh bên là rất đặc hiệu và chỉ ra r ng nhồi máu là rất có thể n m 152 trong khu vực này (trong kinh nghiệm của các tác giả thì độ đặc hiệu là 100%). Tuy nhiên, có rất nhiều trường hợp nhồi máu thành bên không có R cao ở V1, chủ yếu là do các nhồi máu n m trong những phần đáy hơn thành bên (độ nhạy tương đối thấp). Trong những N STEACS, người đã bị nhồi máu thành bên với các hình thái sau ở V1 đã xuất hiển rồi (hình 9.40A – C): sóng R đơn độc (A); R/S ≥ 1 với sóng S rõ; R > 3 mm (B); và R/S > 0,5 có sóng s nh và R sóng < 3 mm (C). R/S ≥ 1 có độ đặc hiệu 100% nhồi máu thành bên. Hình 9.41 cho thấy sự khác nhau giữa phân loại cũ (trái) và phân loại hiện tại (phải) đối với các loại nhồi máu v ng dưới bên trong những trường hợp xuất hiện sóng Q hoại tử. Hình 9.38: (A)so sánh đường hoạt hóa bình thường và trường hợp có nhồi máu vùng dưới bên (type B – 3 hình 9.33). Hướng của vector nhồi máu đi lên và tương ứng vòng lặp – bán phần trên FP giải thích sự xuất hiện của Q ở các chuyển đạo dưới. Tổn thương thành bên làm vòng QRS đi ra trướcở HP, giải thích R rõ ràng ở V1. (B) ví dụ về sóng Q nhồi máu vùng dưới bên ở DII, III, aVF và RS ở V1 (type B – 3). 153 Hình 9.39: nhồi máu vùng dưới đơn độc với sự chỉ dẫn trên MRI thấy vùng đáy của thành dưới (thành sau trước đây) (loại B – 2) (A, B, & C) Mặt phẳng ngang đáy, giữa và dưới. (D) vùng bên. vùng 4 (thành sau trước đây) (A&D) có liên quan với không có sóng R cao ở V1 (r = 1 mm). 154 Hình 9.40: thành bên trên MRI cho thấy phần ngang luôn hướng về phía vách liên thất. Thành dưới luôn ở vị trí giữa thành bên và thành vách. 3 trường hợp nhồi máu thành bên (loại B – 1) (A, B & C) có sự bắt cản từ mạnh (vùng trắng) và sự có mặt 3 dấu hiệu sóng R và RS ưu thế riêng biệt. Tuy nhiên (D) có sự xuất hiện r ở V1 khoảng 1mm và vùng nhồi máu tương ứng với vùng 4 của thành dưới (vùng đáy dưới hoặc thành sau trước đây). Hình 9.41: (trái) các khu vực liên quan đến nhồi máu thành dưới, thành sau và thành sau dưới với các dấu hiệu trên ECG điển hình trong giai đoạn mạn tính theo phân loại cổ điển. (Phải), phân loại mới. Các khái niệm về nhồi máu thành sau hoặc nhồi máu vùng sau không còn được sử dụng, các hình ảnh RS ở V1 được giải thích bởi nhồi máu thành bên và nhồi máu của các vùng đáy dưới trong thành dưới (thành sau trước đây) không tạo ra một sóng Q vì nó là một khu vực có quá trình khử cực muộn. Như vậy, nhồi máu ở vùng dưới bên được chia trong ba loại: dưới (Q ở DII, III và aVF), bên (RS ở V1 và/hoặc sóng Q bệnh lý ở các chuyển đạo bên) và dưới bên (cả 2 kiểu) (xem các hình 9.33, 9.39 và 9.40). 155 9.5.1.5. Tiến tri n của sóng Q hoại tử Hình 9.42. sự thay đổi ECG tuần tự trên BN nhồi máu thành trước với sóng Q (ST mềm mại và sóng T dương, cao nhọn được ghi lại ở V1 – V2 tại thời điểm ban đầu). Lưu ý sự tiến triển của các kiểu ECG khác nhau mà không cần điều trị bằng các phương pháp hiện đại trong năm đầu tiên. Hình 9.43: BN với nhồi máu thành vách và thành bên có thể thấy rõ ràng với CE – CMR MRI. ECG trên thực tế lại bình thường vì hai vectơ hoại tử triệt tiêu lẫn nhau và do đó các sóng Q không nhìn thấy được (xem hình 9.43). 156 Nói chung, các sóng Q sẽ không biến mất, nhưng có thể xảy ra do sự hiện diện của tuần hoàn bàng hệ, đặc biệt là trong nhồi máu thành dưới (hình 9.42). Các sóng Q hoại tử cũng có thể biến mất với sự xuất hiện của block nhánh đặc biệt là LBBB hoặc nhồi máu trong v ng đối diện (hình 9.43). 9.5.1.6. Chẩn o n phân iệt của sóng Q hoại tử: bệnh lý sóng Q không phải do nhồi m u ơ tim Sóng Q bệnh lý không phải do hoại tử cũng hay gặp. Bảng 9.4 cho thấy hầu hết các trường hợp phổ biến: trong giai đoạn cấp tính, dấu hiệu nhất thời và như là một dạng mạn tính. Bảng 9.4 sóng Q không phải do bệnh tim thiếu máu cục bộ cơ tim 1. Các tổn thương cấp - Viêm cơ tim. - Takotsubo (hình 9.54). - Thuyên tắc phổi - Khác: nhiễm độc,... 2. Giai đoạn mạn tính - Các biến thể của trạng thái bình thường (vị trí sóng Q trong DIII) (hình 4.26). - RVE và/hoặc LVE (chương 6). - LBBB (chương 7). - Tổn thương thâm nhiễm (amyloidosis, sarcoidosis, bệnh cơ tim,...) (chương 9 và 16). - Tiền kích thích loại WPW (chương 8) - Khác: pheochromocytoma, bệnh tim bẩm sinh,... Hình 9.44: ECG của BN có hai ổ nhồi máu ở vùng dưới bên đã được làm bypass 2 động mạch vành. Phình thất lớn xuất hiện ở LV. Lưu ý sự hiện diện của RS trong V1, sóng Q trong các chuyển đạo bên và các hình thái bất thường (phân mảnh QRS) trong nhiều chuyển đạo khác nhau (chuyển đạo DII và V5 phóng to). 157 9.5.2. Phân mảnh QRS Khi hoại tử ảnh hưởng đến các khu vực bị khử cực muộn, thậm chí nếu xuyên thành, sóng Q không được tạo ra bởi vì khi các kích thích đến vùng hoại tử thì sự hình thành QRS đã bắt đầu và do đó sự bắt đầu của sóng R chưa được thấy trong nhiều chuyển đạo. Trong trƣờng hợp này, hoại tử sẽ ƣợc thấy bằng hình ảnh R cắt cụt hoặc dạng slurring ở giữa QRS (hình 9.31C và 9.44). 9.5.3. Nghi ngờ phình tâm thất Thỉnh thoảng, ở một BN ở giai đoạn mạn tính có ST chênh lên mức độ nhất định, có hoặc không có phân mảnh, cho thấy sự hiện diện của một phình thất (hình 9.45) thứ phát do bệnh tim thiếu máu cục bộ nhồi máu cũ. Đó không phải là dấu hiệu có độ nhạy cao. Hình 9.45: ECG của một người phụ nữ 65 tuổi bị rung nhĩ đã có hai lần nhồi máu cũ do sự tắc RCA và LCX hiển thị một phân mảnh QRS điển hình (phía trên). Ngoài ra, ST chênh lên trong giai đoạn mạn sau nhồi máu (V6 bên dưới) cũng là gợi ý phình thất có thể thấy bằng siêu âm tim. 9.5.4. Nhồi máu không có sóng Q (Bảng 9.5) đây là loại nhồi máu xảy ra khá phổ biến, đặc biệt là trong trường hợp của NSTEACS, nhưng cũng có thể gặp STEACS mới điều trị; từ đó không gây nhồi máu hoặc không có sóng Q nhồi máu. Hình 9.46: tiến trình của một cơn nhồi máu mà không có sóng Q với một ST chênh xuống lúc bắt đầu và trở nên bình thường trong một vài tuần (A – D). Bảng 9.5 liệt kê trƣờng hợp của nhồi m u ơ tim kh nhau th xảy ra mà không có sóng Q hoại tử. Một số các nhồi máu cơ bản, tuy nhiên, sự xuất hiện sóng Q tùy từng trường hợp. Hình 9.47 tóm tắt tất cả những diễn biến có thể có của hai loại ACS. 158 Hình 9.47: ACS với ECG bất thường lúc nhập viện và xuất viện Bảng 9.5: Nhồi máu cơ tim mà không có sóng Q - Nhồi máu cơ tim không có sóng Q: ST chênh xuống với sự tăng men tim. - Nhồi máu trong vùng không tạo ra sóng Q • Các vùng nhĩ: không có nhồi máu nhĩ đơn độc. Thường gắn liền với nhồi máu rộng vùng dưới bên. • RV: thường đi kèm với nhồi máu vùng dưới do tắc ở đầu gần RCA. • Các vùng đáy: thường không có sóng Q, nhưng thường kết hợp với QRS dãn rộng (hình. 9.44). - Nhồi máu vi thê(microinfarctions) không làm thay đổi ECG, men tim - Sóng Q hoại tử nhưng biến mất theo thời gian (hình 9.42) - Sóng Q hoại tử thì sớm (aborted Q MI) (hình 9.6.) - Sóng Q hoại tử giả tạo (masked Q MI )(xem phần 9.6) • sự hiện diện của hai hoặc nhiều ổ nhồi máu (hình 9.43) ACS: những biến đổi trên ECG khi có đau ngực và dẫn truyền trong tâm thất bình thường (QRS hẹp) A STEACS B NSTEACS ECG đầu tiên ST chênh lên mới* 30 – 35% hoặc kiểu ECG khác B1 ST chênh xuống mới 50 – 60% B2 BT hoặc T dẹt/âm nhẹ hoặc không thay đổi so với ECG trước 10 – 15% Thường kéo dài hoặc lặp đi lặp lại Co thắt mạch vành thoáng qua Thường kéo dài hoặc lặp đi lặp lại** Không thay đổi khi tiến triển*** Thay đổi tiến triển Chẩn đoán lúc xuất viện Đau thắt ngực không ổn định (loại bỏ MI) Q nhồi máu hoặc tương đương Không có Q nhồi máu Đau thắt ngực không ổn định (troponin -) Nhồi máu vi thể (troponin +) ST ↓ ST ↑ Xem B1 Xem B2 *Đôi khi, nhờ có việc điều trị nhanh chóng, trong trường hợp của tắc LAD, ST chênh lên chuyển đổi sang dạng sóng T âm sâu và troponin T vẫn bình thường mặc dù ST chênh lên trong ECG ban đầu (loại bỏ nhồi máu cơ tim). ** Trong nhối máu cấp với ECG có dấu hiệu của ST chênh xuống, nồng độ troponin cho phép phân biệt giữa đau thắt ngực không ổn định (troponin-) và nhồi máu không có sóng Q (troponin +). *** Theo guideline của ESC/ACC ở những BN có đau ngực hoặc triệu chứng tương đương với đau ngực gợi ý nhồi máu cấp kết hợp với ECG không bình thường hoặc 1 sóng T âm, dẹt nhẹ, thì mức độ troponin sẽ quyết định xem có nên chẩn đoán nhồi máu cơ tim vi thể của cơn đau thắt ngực không ổn định hay không. 159 • block nhánh • máy tạo nhịp • hội chứng WPW - Không phải sóng Q hoại tử đặc trưng do STEACS với một số ST chênh xuống cùng với sự tăng men tim. Nó có thể tiến triển thành ST bình thường với sóng T dương (hình 9.46). Thường thì có một rối loạn tái cực muộn (ST chênh xuống <1 mm và/hoặc sóng T dẹt hoặc T hơi âm). 9.6. Các bất thƣờng do thiếu máu cục bộ hoặc hoại tử ơ tim trên ECG ối với các BN có nhiều yếu tố gây nhiễu (A) Block nhánh và LVH với ki u strain Nhận biết thiếu máu cục bộ hoặc hoại tử cơ trong RBBB và LVH dễ dàng hơn LBBB  1. STEACS: thường dễ dàng quan sát được ST chênh lên trong các giai đoạn cấp, thậm chí đối với LBBB (hình 9.48A) (tiêu chuẩn Sgarbossa 1996) và có hình ảnh bình thường trong giai đoạn mạn tính. Hình 9.48 (A) giai đoạn cấp tính của nhồi máu ở BN LBBB hoàn toàn. Lưu ý các đoạn ST chênh lên rõ ràng. Trong giai đoạn mạnn tính (B), sóng T đối xứng trong DIII (dạng rối loạn tái cực hỗn hợp) cho thấy có liên quan đến thiếu máu cục bộ. Hình 9.49: một BN 62 tuổi bị tăng huyết áp cho thấy NSTEACS. Bên trái, ngoài cơn đau, ta thấy một dấu hiệu LVH kiểu strain và một sóng T âm hỗn hợp. Bên phải, trong cơn đau, ta thấy một dấu hiệu ST chênh xuống rõ ràng. 160  2. NSTEACS: rất khó để nhận ra được, nhưng thường có thể thấy được 1 dạng hỗn hợp của sự tái cực do ECG bình thường và thiếu máu cục bộ gây nên. Hình 9.49 cho thấy trường hợp LVH.  3. Sóng Q hoại tử: thông thường, không có vấn đề trong trường hợp RBBB. Sóng Q thường rất dễ thấy trong trường hợp RBBB. Tuy nhiên trường hợp LBBB thường che đi hình ảnh sóng Q hoại tử. Ví dụ ở hình 9.50 về sự tương quan trên MRI trên BN có nhồi máu rộng, sóng Q và dạng slurring của QRS lại thấy dễ dàng. Hình 9.50: ECG của BN với LBBB hoàn toàn kèm theo nhồi máu. Tiêu chuẩn ECG có giá trị gợi ý nhồi máu thành trước rộng (qR ở DI, QR ở aVL và điện thế thấp ở V3 – V6 cho thấy nhồi máu trước vách). Các dấu hiệu CE-CMR (A – D) cho thấy sự hiện diện của một nhồi máu lan rộng trong vùng trước vách (loại A – 3) (tắc đầu gần LAD). Thành dưới thường không hoại tử (D) vì LAD không vòng quanh mỏm tim. Trong mặt phẳng axial của CE-CMR (A – C) các nhồi máu ảnh hưởng đến hầu hết các thành trước và vách liên thất, mặc dù phần cao của thành bên được bảo tồn (A) vì nó được tưới máu bởi các LCX. Các thành dưới được bào tồn bởi vì các LAD là không dài (D)  4. LVH với ki u strain Trong giai đoạn cấp, ST chênh xuống do kèm theo thiếu máu cục bộ có thể thay đổi (dạng hỗn hợp) Trong khi đó, LVH với kiểu strain, sóng q vách biến mất mà thay vào đó là sóng QS ở V1. Dấu hiệu này có thể nhầm với nhồi máu vùng vách. Sự lan rộng dạng QS tới sóng V2 và sự rối loạn tái cực khử nguyên phát (sóng T âm) có thể gợi ý nhối máu. (B) Block phân nhánh Thông thường, nhồi máu và thiếu máu cục bộ cơ tim có thể chẩn đoán được trong trường hợp có block phân nhánh mặc dù rất khó. Có lẽ thách thức lớn nhất là 161 phải nhìn ra được ở những BN có ÂQRS lệch trái với Q ở DII, III, aVF với block phân nhánh có kèm theo nhồi máu thành dưới hay không. Hình 9.51 cho biết cách chẩn đoán trong những trường hợp này có kết hợp sử dụng ECG bề mặt nhờ vào sự tương ứng của vòng lặp – bán phần. Để tìm hiểu thêm về sự tương quan giữa nhồi máu cơ tim và các yếu tố gây nhiễu, bạn có thể xem Bayés de Luna, 2012a. Hình 9.51: (A – E) vòng lặp ECG trong các trường hợp nhồi máu vùng dưới khác nhau có kèm theo (D và E) SAH. Trong hai trường hợp cuối cùng này (D và E), phần cuối cùng rơi vào bán phần âm của DII vì sự quay đặc biệt của vòng lặp QRS do SAH và điều này giải thích các sóng “r” cuối ở aVR (D và E). Như vậy, hình thái QS (qs) hình thái mà không có sóng “r” cuối ở DII, DIII và aVF (mặc dù hình thái qrs có thể được nhìn thấy) và với sóng “r” cuối ở aVR gợi ý liên quan SAH. Trong trường hợp không có SAH, thậm chí nếu toàn bộ vòng lặp VCG rơi trên trục X (chuyển đạo DI) (B), sẽ luôn có một sóng r cuối, có lúc nhỏ, ít nhất ở DII, nhưng không bao giờ sóng r cuối ở aVR (A – C). 9.7. Thiếu máu cục bộ ơ tim không o xơ vữa huyết khối Chúng ta sẽ bàn luận về 3 trường hợp thường xảy ra nhất trong thực hành lâm sàng, có thể tương ứng với một nhồi máu cơ tim cấp. Để biết thêm thông tin xin hãy xem bảng 9.1 và Bayés de Luna, 2012. 9.7.1. Co thắt mạch vành (Hình 9.52 và 9.53) các bất thường ECG điển hình thấy trong giai đoạn sớm là một sóng T cao, nhọn sau đoạn ST chênh lên kéo dài thường 1 – 3 phút (hình 9.53). Nếu co thắt rất nặng sẽ ảnh hướng một khu vực rộng lớn của cơ tim, một cách ngắn gọn, sóng T âm có thể xuất hiện ở phần cuối của các co thắt (hình 9.51). Khi co thắt nặng và kéo dài, có khả năng gây nguy hiểm, rối loạn ST (thay đổi ST – T) và loạn nhịp tim tại thất có thể xảy ra. 162 Hình 9.52: (A) ECG bề mặt của một BN 65 tuổi với cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal điển hình, xuất hiện ST chênh lên tại đỉnh điểm của cơn đau lên như một TAP. Trường hợp này tương ứng với tắc hoàn toàn đoạn gần thoáng qua của LAD trên D1 (đoạn ST chênh lên từ V2 – V6, DI và aVL. ST chênh xuống ở những chuyển đạo dưới đặc biệt là DIII và aVF). Việc thiếu đoạn ST chênh lên ở VR, ST chênh lên nhẹ ở V1 và ST chênh lên rõ ở V6 - nếu đặt điện cực V6 phù hợp - thường không nhìn thấy khi tắc trên S1 (xem hình 9.9). Đây là trường hợp đầu tiên của cơn đau thắt ngực Prinzmetal nhìn thấy trong những năm đầu thập niên 1970. CAG đã không được tiến hành nhưng men tim bình thường. (B) ECG vài giờ sau cơn đau với một dạng đặc trưng là sóng T rất âm trong tất cả các chuyển đạo trước tim (kiểu tái tưới máu). Hình 9.53: cơn co thắt mạch vành (đau thắt ngực Prinzmetal) ghi lại bằng Holter ECG. (A) kiểm soát, (B) dạng ban đầu của với T rất cao (thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc). (C) dạng ST chênh lên rất cao. (D – F) thoái lui về giá trị bình thường. Tổng thời gian của cơn đau là 2 phút. 163 9.7.2. Hội chứng Takotsubo (hình 9.54) Hội chứng Takotsubo được đặc trưng bởi sự hiện diện của một rối loạn nội tiết (achynesia) tạm thời liên quan đến phòng thích nhanh catecholamine và/hoặc tăng trương lực mạch vành. CAG và ECG đặc trưng được ghi lại và thể hiện trong hình 9.54. Hình 9.54: (A) ECG thay đổi ở V2 trong thời gian 3 – 4 ngày (a – d). Lưu ý kiểu ECG từ ST cao với sóng Q đến rS với sóng T âm sâu. (B) CAG có hình ảnh đặc trưng (a, b) và các nhánh mạch vành bình thường (c, d). 9.7.3. Hội chứng X (hình 9.55) Hình 9.55: (A) Một BN 60 tuổi có hội chứng X điển hình và động mạch vành bình thường. Quan sát ST chênh xuống nhẹ lan tỏa/sóng T dẹt ở hầu hết các chuyển đạo. (B) sau khi vận động thể lực có một ST chênh xuống rõ ràng, đặc biệt là trong các chuyển đạo ngang. 164 Thông thường, hội chứng X (đau thắt ngực kiểu đau liên quan với rối loạn vi tuần hoàn vành) xuất hiện trong lúc nghỉ ngơi. ECG cơ bản là bình thường hoặc với rối loạn tái cực lan t a, đặc biệt là sóng T và/hoặc ST chênh xuống ít (hình 9.54A). Trong thời gian vận động thể lực (hình 9.55B) ST chênh xuống có thể tăng nhiều hơn do nhu cầu tăng. 9.8. ECG trong nhồi m u ơ tim o tăng nhu ầu Thông thường, khi đau thắt ngực xuất hiện khi làm stress test, ECG thay đổi với ST chênh xuống ở mức độ rõ rệt. ST chênh xuống này có điểm đặc biệt (hình 9.12B và 9.56 A – C). Nếu ST chênh xuống chuyển theo hướng lên nhanh chóng (hình 9.12A và 9.56D) nó được xem là bình thường. Cùng loại ST chênh xuống bất thường có thể thấy được trong đau thắt ngực tự phát được ghi nhận trong một Holter ECG (hình 9.57). Hình 9.56: các type khác nhau của dạng thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc nặng có thể xuất hiện trong quá trình thực hiện stress test: (A) đoạn ST ngang; (B) đoạn ST đi xuống; (C) chuyển đổi sang dạng lõm và (D) ST đoạn chênh xuống từ J điểm bằng hình ảnh chếch lên cao và nhanh chóng: QX /QT < 0,5 (hình 4.12). Điều này thường gặp trong những trường hợp bình thường. CAG khá bất thường trong A, B, và C, và bình thường trong D. Những thay đổi này đặc biệt dễ thấy trong các chuyển đạo với sóng R ưu thế đặc biệt là V3 – V4 đến V5 – V6, DI, và aVL, và/hoặc chuyển đạo dưới với sóng R chiếm ưu thế. ST chênh xuống ra vì bị khu vực bị ảnh hưởng, vùng dưới nội tâm mạc, đã giảm tưới máu và điều này được phản ánh bởi nhu cầu tưới máu tăng lên. Đặc biệt, những thay đổi ECG khi làm stress test có thể có ST chênh lên hoặc sóng T cao nhọn (xuyên thành do co thắt). Loạn nhịp cũng có thể có, thường là ngoại tâm thu thất, điều này chỉ định phải stress test ngay lặp tức. Cuối c ng, tăng thông khí có thể làm thay đổi tái cực, thường gây sóng T dẹt mà không liên quan đến lâm sàng (hình 4.25). Trong bất cứ trường hợp hợp, ST chênh xuống (dương tính giả) xảy ra cả trong khi làm stress test và ghi Holter, BN bị đau thắt ngực có thể không có thay đổi trên ECG. 165 Hình 9.57: sự thay đổi của đoạn ST ở BN có đau thắt ngực do gắng sức. (A) sự thay đổi hướng của đoạn ST và nhịp tim. (B) các hình thái khác nhau của ST. 9.9. Loạn nhịp tim trong bệnh thiếu máu cục bộ ơ tim (IHD) 9.9.1. Giai oạn cấp tính Thiếu máu cục bộ cấp có thể gây bất kỳ loại loạn nhịp chủ động hoặc thụ động. Các loại thường gặp nhất là:  (A) rối loạn nhịp trên thất. Ngoại tâm thu và rung nhĩ xảy ra ở 10% nhồi máu cơ tim, đặc biệt là trong các trường hợp liên quan đến nhĩ.  (B) các rối loạn nhịp thất. Ngoại tâm thu thất thường xuyên và có thể gây ra rung thất (ventricular fibrillation – VF) và đột tử trên các BN thiếu máu trầm trọng. Tỷ lệ thiếu máu cục bộ cấp tính là nguyên nhân của đột tử khoảng 50%. Khi N điều trị ở ICU, nếu phát hiện được rung thất có thể được giải quyết và điều này không phù hợp với tiên lượng nữa.  (C) block AV, đặc biệt là do tắc RCA trước các nhánh của nút AV. Trường hợp này có thể gây block AV hoàn toàn và đôi khi đột tử.  (D) block thất. Đặc biệt, RBBB rất hay gặp trong STEACS do sự tắc hoàn toàn LMT hoặc LAD đầu gần đến D1 và S1. 9.9.2. Giai oạn mạn Điều đặc biệt quan trọng là phải theo dõi trong những tháng đầu tiên sau nhồi máu, khi nguy cơ nhanh thất (ventricular tachycardia – VT) và VF còn rất cao. Trong thực tế 90% các trường hợp đột tử xuất hiện trên BN IHD, 50% trong giai đoạn cấp tính. Phần còn lại trong giai đoạn mạn tính, chủ yếu là VT quanh sẹo nhồi máu cũ. Không có mối quan hệ giữa sự hiện diện của VF trong giai đoạn cấp tính và nguy cơ VT/VF sau này. Tuy nhiên, phân suất tống máu (EF) là rất tương quan. VT và VF gặp nhiều ở BN EF thấp và sự xuất hiện một lượng đáng kể các phức hợp thất đến sớm trong Holter. Trong thực tế, 80 – 90% những trường hợp đột tử xuất hiện khi có IHD (50% trong giai đoạn tối cấp). 166 9.10. Tầm quan trọng của T dẹt hoặc âm trongbệnh tim thiếu máu cục bộ Sóng T dẹt hoặc âm thấy trong diễn tiến của bệnh tim thiếu máu cục bộ cấp tính (STEAC và NSTEACS) và bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính (Q nhồi máu) không phải do thiếu máu cục bộ cấp tính mặc d nó thường xuất hiện ngay sau đó (tái tưới máu). Chúng ta không thể nói r ng sóng T âm có nghĩa là thiếu máu cục bộ, ít thiếu máu cục bộ dưới ngoại tâm mạc. Sóng T âm do tổn thương liên quan dưới ngoại tâm chỉ có thể xảy ra trong viêm màng ngoài tim. Sóng T âm, rất sâu (ECG điển hình trong STEACS của sau nhồi máu có sóng Q) hoặc nông (NSTEACS) là một dạng cần được chú ý sau thiếu máu cục bộ, thường ngay sau khi thiếu máu cục bộ (tái tưới máu), nhưng không phải do thiếu máu cục bộ cấp tính,vì những điều sau đây:  (a) xuất hiện trong giai oạn tiến tri n của nhồi máu tim có sóng Q khi ơn au ngực ã qua và hoại tử tiến triển, ngay cả khi ST chênh lên vẫn còn. Điều này biểu hiện trong các dạng tổn thương của trong LV (hiệu ứng cửa sổ điện Wilson) (hình 9.30A). Nếu có một vùng dưới ngoại tâm mạc không bị ảnh hưởng bởi nhồi máu, mà được MRI (gadolinium) cho thấy xảy ra thường xuyên, khu vực này thường là không vận động hoặc giảm động, thể hiện một quá trình tái cực muộn và/hoặc thiếu sự hình thành TAP, đồng thời sự giải thích trong thực tiễn làm hiểu rõ hơn sự hiện diện của sóng T âm và thậm chí dạng QS. Việc bình thường hóa sóng T âm sau nhồi máu tim, là một dấu hiệu của phục hồi chức năng của cơ tim trong vùng nhồi máu.  (b) xuất hiện trong trƣờng hợp STEACS đã được loại b (một cách tự phát hoặc tiêu sợi huyết hoặc PCI đặc biệt trong trường hợp LAD) trong đó các dạng rs ở V1 – V2 cũng được ghi nhận. Nói cách khác, không có sự phát triển của một sóng Q hoại tử (dấu hiệu tái tưới máu). Trong một series nghiên cứu họ cho thấy r ng điều này là do phù xuyên thành với TAP kéo dài trong vùng tim bị ảnh hưởng, trong đó Q sẽ biến mất nếu sóng T dương (hình 9.16). Thỉnh thoảng, những động mạch có thể vẫn còn bị tắc, nhưng trong trường hợp có tuần hoàn bàng hệ đáng kể.  (c) xuất hiện ở phần cuối của co thắt mạch vành nặng, xuất hiện trong thời gian ngắn và là do sự tái tưới máu mà kéo dài TAP trong vùng tim bị ảnh hưởng (xem b, hình 9.52).  (d) c trƣờng hợp sóng T dẹt hoặc âm trong quá trình diễn tiến NSTEACS tƣơng ứng với ACS có một tiên lƣợng tốt hơn khi ST hênh xuống. Trong những trường hợp BN hết đau, điều này không có nghĩa là các động mạch bị tắc nghiêm trọng, nhưng vẫn còn lưu thông một phần nào đó hoặc tuần hoàn bàng hệ khá tốt (hình 9.25). 167 Ngoại lệ với trƣờng hợp thay ổi s ng T ƣơng thay ổi thành sóng T âm rõ do thiếu máu cục bộ ơ tim khi làm stress test. Tuy nhiên, trong một số trường hợp (tức là tăng thông khí) sóng T dẹt/âm cũng có thể xuất hiện (dương tính giả) (hình 4.25). Những gì hầu như luôn luôn quan sát được khi làm stress test, như một tiêu chuẩn ECG bệnh lý gợi ý thiếu máu cục bộ, là sự suất hiện ST chênh xuống có thể kéo sóng T dương đi xuống. Trong vài trường hợp hiếm, sóng T nhọn có thể được ghi nhận như một phản ứng bất thường. Tóm tắt các thay đổi ECG (QRS – ST – T) ở những BN có bệnh tim thiếu máu cục bộ do xơ vữa huyết khối và phức bộ QRS hẹp. A. Giai đoạn cấp tính 1. Thay đổi ở sóng T 1.1. Sóng T cao, nhọn, đối xứng Giai đoạn tối cấp của STEACS (thiếu máu cục bộ cấp tính). Thỉnh thoảng, nó có thể kéo dài và sau đó có thể đi kèm với ST chênh xuống. 1.2 Sóng T âm. Sâu ( ≥ 3 – 4 mm) và đối xứng. Trong trường hợp của nhồi máu có sóng Q: các dạng LV xuất hiện trong giai đoạn tiến triển của nhồi máu cơ tim có sóng Q (hiệu ứng cửa sổ điện) (hình 9.30). Sau khi tái tưới máu: thường xuất hiện rS trong trường hợp có tắc LAD: a) giai đoạn tiến triển STEACS ít nhất động mạch có thông một phần (hình 9.17) một cách tự nhiên sau khi điều trị thuốc; b) sau PCI hoặc tiêu sợi huyết; và c) co thắt mạch vành (hình 9.52). Dẹt hoặc hơi âm (< 2,5 mm) (hình 9.25 – 9.27). Các giai đoạn tiến triển của NSTEACS ngoài cơn đau: thường có dạng R hoặc RS; có thể tương ứng với kiểu tái tưới máu và lúc có cơn đau thắt ngực có thể phát triển thành ST chênh xuống. 2. Sự thay đổi của ST 2.1. ST chênh lên: dấu hiệu không điển hình của STEACS không điều trị có xu hướng phát triển thành nhồi máu cơ tim có sóng Q chỉ trong vài giờ. Chúng ta phải nhớ rằng có những dạng soi gương trên ECG (tắc LCX) tương tự như STEACS và dạng ECG không điển hình của nhồi máu cơ tim ST chênh lênh. Nếu ST chênh lên vẫn còn trong giai đoạn bán cấp của STECAS, là một dấu hiệu dọa vỡ. ST chênh lên ở aVR và thường ở V1 có thể thấy được STEACS. 2.2. ST chênh xuống với độ dốc ngang hoặc giảm dần: dấu hiệu điển hình của NSTEACS Thường xuất hiện trong cơn đau thắt ngực ở BN với ECG cơ bản bình thường hoặc với sóng T dẹt hoặc thậm chí ST chênh xuống. Nó có thể vẫn còn sau đợt cấp tính (hết đau). Ở chuyển đạo V1 – V3 có thể biểu hiện các dạng tương đương của STEACS (tắc LCX). B. Giai đoạn mạn tính 1. Sóng Q. STEACS có thể trờ thành nhồi máu cơ tim có sóng Q hoại tử, bắt đầu từ giai đoạn bán cấp với có tổn thương liên quan xuyên thành. 2. QRS dãn rộng. Xuất hiện trong nhồi máu vùng đáy. Thường cùng xuất hiện với sóng Q. 3. Bất thường tái cực - ST chênh lên (loại trừ phình thất) hoặc ST chênh xuống (các dạng còn lại) - T âm: a) sâu: các dạng còn lại trong STEACS, đó là tái tưới máu hoặc hiện diện trong trường hợp nhồi máu cơ tim có sóng mạn tính. b) dẹt hoặc hơi âm: thấy trong các trường hợp STEACS với sóng Q hoại tử ở một số chuyển đạo, thường cùng xuất hiện với sóng T âm sâu trong các chuyển đạo khác. Trong STEACS sóng T dẹt/âm nhẹ cũng có thể thấy các dạng còn lại ở một số chuyển đạo. - T dương đối xứng: ở V1 – V2, đặc biệt là khi một hình ảnh soi gương của nhồi máu cơ thành bên mạn tính. 168 TỰ ĐÁNH GIÁ A. Những bối cảnh lâm sàng nào ở BN có giảm tưới máu do xơ vữa huyết khối gây tắc động mạch vành? B. Bối cảnh lâm sàng nào làm tăng nhu cầu máu? C. Mô tả tiến triển trên ECG STEACS? D. Các cơ chế điện sinh lý nào giải thích sóng T cao, nhọn ở thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc xuất hiện trong giai đoạn đầu của STEACS? E. Đoạn ST chênh lên xuất hiện như thế nào sau khi sóng T cao xuất hiện trong STEACS? F. Những đặc điểm của ST chênh lên trong STEACS? G. Ý nghĩa của ST chênh lên trong việc đánh giá mức độ và sự lan rộng của thiếu máu cục bộ cơ tim ? H. Những hình ảnh soi gương của ST chênh lên trong STEACS và tại sao lại có liên quan? I. Những dạng ECG không điển hình nào (không có ST chênh lên) nhìn thấy trong diễn tiến STEACS và cơ chế điện sinh lý của nó là gì? J. Chẩn đoán phân biệt của sóng T cao, nhọn trong thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc là gì? K. Chẩn đoán phân biệt của ST chênh lên trong thiếu máu cục bộ là gì? L. Mô tả ECG của BN NSTEACS? M. Cơ chế điện sinh lý giải thích ST chênh xuống trong NSTEACS? N. Các tiêu chuẩn ECG đối với ST chênh xuống trong thiếu máu cục bộ cơ tim là gì? O. 2 dạng ECG nào với ST chênh xuống thấy trong NSTEACS? P. Những trường hợp nào có sóng T dẹt hoặc âm trong STEACS? Q. Làm thế nào là chẩn đoán phân biệt với ST chênh xuống? R. Làm thế nào là chẩn đoán phân biệt với một sóng T âm trong NSTEACS? S. Sóng Q hoại tử là gì và nó được tạo ra như thế nào? T. Làm thế nào là chẩn đoán sóng Q hoại tử ? U. Mối tương quan giữa các sóng Q hoại tử và vùng nhồi máu LV là gì? V. Tại sao sóng R ưu thế trong V1 được giải thích b ng nhồi máu thành bên nhưng không phải nhồi máu thành sau? W. Chẩn đoán phân biệt sóng Q hoại tử trong nhồi máu là gì? X. Phân đoạn QRS là gì? 169 Y. Có bao nhiêu loại nhồi máu mà không có sóng Q ? ZA. Làm thế nào để nhận biết thiếu máu cục bộ cơ tim khi có các yếu tố gây nhầm lẫn (block nhánh, LVH, ...)? ZB. Các rối loạn ECG điển hình nhất trong thiếu máu cục bộ cơ tim không do xơ vữa huyết khối(co thắt mạch vành, Takotsubo, hội chứng, hội chứng X,...) là gì? ZC. Dạng ECG thường gặp nhất nhất là gì trong thiếu máu cục bộ cơ tim do tăng nhu cầu? ZD. Liệt kê các rối loạn nhịp thường gặp nhất thấy được trong IHD. ZE. Sự tương quan của sóng T dẹt hoặc âm trong IHD là gì?