Tiểu luận Vi khuẩn bacillus anthracis và bệnh thán

BỘ GIÁO DỤC & ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC LẠC HỒNG KHOA CÔNG NGHỆ SINH HỌC - MÔI TRƯỜNG ĐỀ TÀI: VI KHUẨN BACILLUS ANTHRACISVÀ BỆNH THÁN GV : Ths Phạm Thị Lan Thanh LỚP : 10MT111 NHÓM : 9 Phạm Dũng Tiến Nguyễn Ngọc Tiến Trần Quang Tiến Đào Thị Quỳnh Trang Huỳnh Hoa Trâm Đỗ Minh Trí Mai Văn Trung 8.Trần Dương Nguyệt Trinh LỜI MỞ ĐẦU Bệnh than(hay còn gọi là bệnh nhiệt thán) phát hiện đầu tiên là ở Ai Cập, chúng gây chết hàng loạt gia súc. Đến thế kỷ 17, xảy ra một đại dịch lớn ở Châu Âu gây chết rất nhiều người và động vật. Vào thời điểm đó thì chưa ai tìm ra được nguyên nhân gây ra bệnh và cách phòng trị, vì thế mọi người đặt cho căn bệnh này với nhiều cái tên khác nhau như : "tai ương đen", "bệnh Bradford", "mụn mủ ác tính", "bệnh của người nhặt giẻ", "bệnh của người xếp len"... Vào thế kỷ 19, Phát hiện bệnh than là do một loại vi khuẩn gây nên. Năm 1850 người ta nhìn thấy nó trong máu một con cừu mắc bệnh sắp chết. Năm 1876 Robert Koch là người đã tìm ra vi khuẩn bệnh than đó chính là Bacillus anthracis, chúng đã tạo ra bào tử (là một tế bào mất nước với lớp vỏ dày và các lớp bổ sung khác ) bên trong nó để chống lại điều kiện bất lợi đặc biệt là thiếu ôxy, và khi điều kiện thuận lợi trở lại, bào tử có thể trở lại thành trực khuẩn. Năm 1881, trong cuộc thử nghiệm trên cánh đồng ở Pouilly-le-Fort, Pasteur đã tìm ra được vacxin ngừa bệnh than đó là dung dịch cấy Bacillus anthracis nhưng chúng đã bị làm giảm độc lực bằng cách ủ ở nhiệt độ 42-52oC. Và sau đó, vi khuẩn bệnh than được sử dụng làm vũ khí sinh học ở các nước phát triển như Nhật, Anh, Mỹ, Iraq và Liên Xô. Chỉ 1 phần triệu gram bào tử vi khuẩn than đủ gây chết người khi hít phải. 1kg bào tử có thể giết chết hàng trăm ngàn người tại vùng trung tâm. Tác động này càng tăng thêm khi vừa mới đây các nhà khoa học Nga tuyên bố có khả năng chèn tất cả các gen gây bệnh của Bacillus anthracis vào trực khuẩn khác như là Bacillus cereus đề kháng lại với tất cả các vacxin hiện có làm chúng trở nên vô tác dụng. Hơn nữa, vacxin có thể không bảo vệ đối với 1 số chủng B. anthracis hiếm. Và cũng có khả năng người ta sản xuất ra những chủng B. anthracis đề kháng kháng sinh. Nhóm 9 tìm hiểu về bệnh than và vi khuẩn bacilluss anthracis. “Mọi con đường xâm nhiễm của vi khuẩn than đều dẫn đến cái chết nhanh chóng nếu không điều trị kịp thời” MỤC LỤC Lời mở đầu Trang 1 1. Vi khuẩn Bacillus anthracis Trang 3 1.1 Cấu tạo Trang 3 1.2 Đặc điểm Trang 5 1.3 Đặc tính sinh hóa Trang 6 1.4 Cơ chế gây bệnh Trang 6 2. Bệnh thán Trang 7 2.1 khái niệm Trang 7 2.2 Đặc điểm Trang 7 2.3 Biện pháp phòng tránh và điều trị Trang 8 Tài liệu tham khảo Trang 91. Vi khuẩn Bacillus anthracis: ***Khái niệm: Bacillus anthracis là trực khuẩn Gram dương, sinh nha bào, có khả năng gây nhiễm trùng cấp tính ở cả động vật và người. Chủ yếu gây bệnh than ở loài ăn cỏ khi tiếp xúc với đất có nha bào của vi khuẩn. Ở dạng nha bào chúng có thể tồn tại trong tự nhiên trong nhiều năm. Bệnh than phân bố ở khắp nơi trên thế giới. Bệnh xảy ra chủ yếu dưới 3 thể: thể da, thể hô hấp, thể tiêu hóa. Tần suất bệnh than đã giảm đi ở các nước phát triển, tuy nhiên bệnh vẫn còn là một vấn đề sức khỏe ở các nước đang phát triển. 1.1. Cấu tạo: 1.1.1. Thành tế bào (cell wall ): Là thành phần quan trọng của vi khuẩn. Nó giữ cho tế bào có hình dạng nhất định, bảo vệ tế bào chống lại các tác nhân lý, hóa. Giúp duy trì áp suất thẩm thấu bên trong tế bào và là chổ bám của các thực khuẩn thể. Ngoài ra thành tế bào còn chứa các thành phần tham gia vào quá trình gây bệnh của chúng. Thành tế bảo được cấu tạo chủ yếu bởi peptidoglycan và acid techoic : * Peptidoglycan : Peptidoglycan là hợp chất cao phân tử cấu tạo bởi nhiều tiểu đơn vị nối lại với nhau. Chất này có chứa 4 acid amin và 2 dẫn xuất glucose đó là : N – acetylglucosamin ( kí hiệu G ). Acid N – acetylmuramic ( kí hiệu M ). 1.1.2. Nhân ( nucleotid): Nhân của vi khuẩn B. anthracis mang đặc tính của tế bào thuộc nhóm Procaryote, nhân không phân hóa rõ rệt, không có màng nhân bao bọc và không có tiểu mạch. Dưới kính hiển vi điện tử, nhân chỉ là một nhiễm sắc thể vòng gồm 2 mạch ADN xoắn lại với nhau. Sợi ADN này rất dài , hai đầu mút khép kính, cuộn thành nhiều búi và nằm trong vùng đặc biệt của tế bào chất, và nó được gọi là thể nhân. Thể nhân không nằm lơ lửng trong tế bào chất mà xuất phát từ chổ lõm của màng tế bào chất là mesosome. Plasmid: Là phần tử ADN xoắn kép, dạng vòng khép kính, nằm trong tế bào chất, và có kích thước nhỏ hơn nhiều so với NST. Plasmid không cần thiết cho sự sống còn của vi khuẩn, tuy nhiên nó làm cho vi khuẩn có thêm một vài đặc tính mà plasdmis quy định. Plasid tự nhân đôi độc lập và di truyền cho các thế hệ sau. 1.1.3 Màng tế bào chất (Cytoplasmic membrane): Được cấu tạo bởi 2 lớp phospholipid chiếm (30-40% khối lượng của màng). Phần lớn phân tử phospholipid có cấu tạo không đối xứng : một đầu tích điện, phân cực, ưa nước và hướng ra 2 phía của màng ; một đầu thì không tích điện, không phân cực, kỵ nước và quay đầu vào nhau. Ngoài ra màng tế bào còn được cấu tạo bởi các protein (chiếm 60-70% khối lượng của màng). Có 2 loại protein màng : Protein ngoại vi (20 – 30 % tổng số protein màng) hòa tan trong nước, kết hợp với màng lipid và có thể tách ra dể dàng ; Protein nội tại có cấu trúc lưỡng cực, gồm 2 phần, phần kị nước nằm sâu bên trong lớp lipid , phần ưu nước tạo thành các khối u nhô ra bề mặt ngoài. Nhiệm vụ của màng tế bào : Khống chế sự qua lại của các chất dinh dưỡng, các sản phẩm trao đổi chất Bao bọc và phân chia tế bào chất với môi trường bên ngoài, duy trì áp suất thẩm thấu trong tế bào. Là nơi sinh tổng hợp các thành phần của thành tế bào và các polyme của bao nhày. Là nơi tổng hợp nhiều enzym, các protein của chuỗi hô hấp. 1.1.4. Tế bào chất (TBC-Cytoplasme): Tế bào chất là phần vật chất dạng keo chứa tới 80 – 90 % là nước, còn có protein, acid nucleic, hydrat carbon, lipid, các ion vô cơ…Ở vi khuẩn trưởng thành, tế bào chất gồm các thành phần : Mesosome, ribosome, không bào, không bào khí, sắc tố và các thể hạt. 1.1.5. Tiên mao (flagella): - Ở vi khuẩn B. anthracis có tiên mao phân bố khắp cơ thể nên được gọi là chu mao (peritrichia). Tiên mao có nguồn gốc từ chất nguyên sinh, bản chất là một loại protein có tên là flagellin - Tiên mao là những sợi nguyên sinh chất rất mảnh xoắn lại với nhau, xuất phát từ lớp ngoại nguyên sinh chất (excytoplasm) rồi xuyên qua màng nguyên sinh chất và vách tế bào để ra ngoài. 1.1.6. Bào tử của B. anthracis (spores) : Bào tử là trạng thái tiềm sinh của vi khuẩn, phát triển trong tế bào dinh dưỡng, trong cơ thể động vật vi khuẩn không tạo bào tử. Khi vi khuẩn ra ngoài không khí thì sự sinh bào tử bắt đầu xảy ra, tốc độ tùy thuộc vào nhiệt độ và điều kiện khác của môi trường. 1.2. Đặc điểm: Đây là một loại vi khuẩn hình thành nên các bào tử. Bệnh than thường xuất hiện ở các loài thú vật như gia súc, cừu, ngựa và dê. Bệnh này hiếm khi gặp ở người tại Hoa Kỳ. Có ba dạng bệnh than - bệnh than qua da, bệnh than qua phổi (hít vào) và bệnh than qua đường tiêu hoá (bao tử-ruột). Bệnh do vi khuẩn than gây nên. Vi khuẩn than (Bacillus anthracis) là một loại trực khuẩn Gram dương có đầu vuông, không di động và thường xếp thành chuỗi. Trong bệnh phẩm chúng thường có vỏ, không có bào tử. Trong nuôi cấy: vi khuẩn than không có vỏ, hình thành bào tử bầu dục nằm giữa thân không làm biến dạng tế bào (mỗi vi khuẩn chỉ hình thành một bào tử).Vi khuẩn than có thể nuôi cấy được trên môi trường thạch trong phạm vi pH và nhiệt độ thay đổi một diện rộng. Khi ở trạng thái tế bào sinh trưởng dễ bị tiêu diệt 550C/40 ph, 800C/1 ph, còn khi ở dạng bào tử có sức đề kháng cao và tồn tại rất lâu (ở trong đất tồn tại từ 20 - 30 năm). 1.3. Đặc tính sinh hóa: Chuyển hóa đường lên men không sinh ra hơi đường glucoza, mantozo, saccarozo, manit. Các phản ứng khác: Indol: - ; H2s: - 1.4. Cơ chế gây bệnh: Năm 1954, Keppie và Smith chứng minh được bệnh than gây ra chủ yếu bởi sự nhiễm độc tố của vi khuẩn B. anthracis. Có 3 loại độc tố được tiết ra khi vi khuẩn Bacillus anthracis xâm nhập cơ thể Kháng nguyên bảo vệ (PA) protective antigen. Yếu tố gây phù (EF) edema factor. Yếu tố gây chết (LF) lethal factor. B. anthracis sau khi xâm nhập vào cơ thể, Độc tố PA gắn vào màng tế bào và hoạt hóa ly giải protein tạo thành phần tiếp nhận (receptor) cho độc tố EF và LF chui vào bên trong làm tiêu hủy tế bào EF cùng với PA tạo thành độc tố gây phù (edema toxin) làm sưng phù và ngăn cản không cho các bạch cầu của cơ thể tới để diệt vi trùng. LF và PA tạo thành độc tố gây chết (lethal toxin). Ðộc tố gây chết là yếu tố độc lực và là nguyên nhân chủ yếu gây chết động vật bị nhiễm. Sự sản xuất các độc tố được điều hòa bởi 1 plasmid và sự tạo nang bởi plasmid thứ 2 (pXO1 và pXO2) Sau đó, Chúng đến cư trú, nhân lên và gây tổn thương (phù nề, hoại tử...) các hạch lympho trong khu vực. Các vi khuẩn thoát khỏi sự chống đỡ của cơ thể, từ hạch lympho theo đường bạch huyết và máu đến các cơ quan của cơ thể và gây bệnh. Con đường xâm nhập của bệnh than 2. Bệnh thán 2.1. khái niệm: Bệnh than là bệnh của các loài động vật ăn cỏ như bò, dê, cừu… Đây là một trong những bệnh lâu nhất trên thế giới. Bệnh lây nhiễm sang người khi tiếp xúc với động vật bị nhiễm bệnh, lông, da hay đất bị ô nhiễm. Đây không phải là bệnh truyền nhiễm và không lây từ người sang người. Nguyên nhân là do vi khuẩn Bacillus anthracis. 2.2. Đặc điểm: Xúc vật chết bệnh trướng to rất nhanh xác chóng thối. Các lỗ tự nhiên chảy máu tươi máu đen đặc, khó đông. Lòi dom. Tổ chức liên kết dưới da tụ máu, thấm tương dịch màu vàng đặc biệt là các vùng ung thủy thũng. Thịt tím tái có thấm máu và tương dịch. Phổi tụ máu nặng có màu đen, khí quản có lẫn máu bọt. Lá lách sưng to tím thẫm, tổ chức lá lách nhũn như bùn. 2.3. Các loại bệnh than thường gặp a. Bệnh than ngoài da Chiếm 95% các trường hợp nhiễm bệnh than, thường do tiếp xúc với động vật mắc bệnh. Vị trí tổn thương thường ở đầu cổ, các chi. Tổn thương ban đầu trên da có dạng sẩn ngứa, không đau, xuất hiện sau khi nhiễm bào tử 3-5 ngày. Trong vòng 24-36 giờ, sẽ trở thành dạng bọng nước, bị hoại tử ở giữa, rồi khô đi để lại một vảy mục màu đen đặc trưng kèm phù chung quanh với những bọng nước đỏ tím. Nếu loét hoại tử có mủ, đau và bệnh nhân bị sốt chứng tỏ có bội nhiễm, thường là do tụ cầu hoặc liên cầu khuẩn (Edwards MS, 1992). Phù ở mặt, cổ thường lan rộng hơn so với phù ở thân hoặc các chi. Phù ác tính là biến chứng hiếm xảy ra, nhưng có thể gặp ở vùng cổ hoặc ngực kèm triệu chứng sốc và gây khó thở. Nhuộm Gram phát hiện được trực khuẩn ở mô dưới da. Tồn thương da Tổn thương mắt do bệnh than b. Bệnh than đường tiêu hóa và họng-thanh quản Bệnh than đường tiêu hóa một thể bệnh nặng. Sau khi ăn thịt động vật mắc bệnh có chứa bào tử, có thể xảy ra các triệu chứng sốt, đau bụng lan tỏa kèm hồi ứng (rebound tenderness), táo bón hoặc tiêu chảy. Phân có màu bã cà phê hoặc lẫn máu. Sau khi khởi phát 2-4 ngày, có thể xuất hiện cổ trướng kèm với giảm đau bụng. Dịch cổ trướng có thể trong hoặc có mủ và khi cấy hoặc nhuộm Gram có thể phát hiện được B. anthracis. Khảo sát mô học có thể thấy trực khuẩn ở mô bạch huyết trong niêm mạc hoặc dưới niêm mạc ở vùng tổn thương; niêm mạc bị phù, hoại tử và thâm nhiễm tế bào viêm. Bệnh nhân chết do thủng ruột hoặc nhiễm độc ngoại độc tố. Nếu vẫn sống sót, triệu chứng thường lui dần trong vòng 10-14 ngày (Alizad A et al., 1995). Thể họng-thanh quản ít gặp hơn thể tiêu hóa, nhưng cũng do nuốt phải bào tử bệnh than. Những triệu chứng ban đầu gồm phù nề và sưng hạch bạch huyết vùng cổ, nuốt đau và khó thở. Có thể nhìn thấy tổn thương ở họng dưới dạng vết loét có màng giả. Thể bệnh này nhẹ hơn thể tiêu hóa. c. Bệnh than đường hô hấp Thể bệnh này hiếm gặp trong tự nhiên nhưng có thể có tần suất cao trong trường hợp bào tử bệnh than được dùng làm vũ khi sinh học. Khi bào tử bệnh than được dùng dưới dạng khí dung, nó có thể lan xa trong khí quyển và thâm nhập vào đường hô hấp và gây bệnh với tỉ lệ tử vong cao. Trong vụ dịch do tai nạn tại Sverdlovsk (Liên Xô cũ) năm 1979, chỉ có 1/5 số bệnh nhân sống sót (Meselson et al., 1994). Mặc dù phổi là nơi nhiễm bào tử, nhưng bệnh than đường hô hấp không phải là viêm phổi thực thụ. Ða số trường hợp không có dấu hiệu viêm ở phổi (Abramova FA et al., 1993; Albrink WS, 1961). Trái lại, bào tử được đại thực bào phế nang bắt giữ và được đưa đến hạch bạch huyết quanh phế quản và hạch trung thất. Tại đây, chúng sẽ nảy mầm và trực khuẩn B. anthracis tăng sinh trong hạch bạch huyết, gây viêm bạch hạch xuất huyết, và lan đi khắp cơ thể bằng đường máu. Thời gian ủ bệnh ghi nhận được trong vụ dịch Sverdlovsk khoảng 10 ngày, nhưng triệu chứng có thể khởi phát muộn sau khi tiếp xúc đến 6 tuần. Thời gian ủ bệnh càng dài khi số lượng bào tử bị nhiễm càng ít. Triệu chứng lâm sàng ban đầu gần giống nhiễm siêu vi đường hô hấp trên với sốt, ho khan, đau cơ, mệt mỏi. X-quang lồng ngực từ đầu có thể thấy rộng trung thất (do viêm bạch hạch xuất huyết) và tràn dịch màng phổi. Sau 1-3 ngày, bệnh trở nặng với khó thở, ho the thé, rét run dẫn đến tử vong. d. Thể viêm màng não Ðây là một biến chứng hiếm gặp. Ðường xâm nhập của trực khuẩn thường thấy nhất là qua da, nhưng cũng có thể xảy ra với thể bệnh ở đường tiêu hóa và ở phổi. Bệnh nhân hấu như sẽ tử vong trong vòng 1-6 ngày sau khi khởi phát, tuy được điều trị kháng sinh tích cực. Một số ít trường hợp sống sót được báo cáo khi điều trị phối hợp kháng độc tố, pednisone hoặc với cả hai. Ngoài các triệu chứng điển hình như viêm màng não mủ, còn có triệu chứng đau cơ, kích động, co giật hoặc mê sảng. Tình trạng thần kinh suy sụp nhanh và sau đó là tử vong. Tổn thương bệnh học là viêm màng não xuất huyết với phù lan rộng, thâm nhiễm tế bào viêm và có trực khuẩn Gram dương ở màng não. Dịch não tủy thường có máu và vi khuẩn. V. Phòng và trị bệnh  1. Phòng bệnh Đảm bảo đúng chế độ kiểm dịch động vật. Các động vật bị bệnh không được giết mổ thịt. Động vật ốm chết vì bệnh than phải được chôn sâu, khử trùng tẩy uế đúng quy định.. Công nhân các lò sát sinh, xưởng chế biến sản phẩm từ động vật (thịt, xương, da, lông...) cần thực hiện đúng các quy định bảo vệ, định kỳ kiểm tra sức khoẻ, các tổn thương da nhiễm khuẩn cần được điều trị tốt... Khử trùng, tẩy uế các chất thải của người và động vật bị bệnh. Phòng bệnh cho người và động vật có nguy cơ cao bằng vacxin. Phòng bệnh khẩn cấp cho người tiếp xúc bằng Tetracyclin hoặc Penicilin. 2.3. Biện pháp phòng tránh và điều trị: 2.3.1 phòng bệnh: Đảm bảo đúng chế độ kiểm dịch động vật. Các động vật bị bệnh không được giết mổ thịt. Động vật ốm chết vì bệnh than phải được chôn sâu, khử trùng tẩy uế đúng quy định… Công nhân các lò sát sinh, xưởng chế biến sản phẩm từ động vật (thịt, xương, da, lông...) cần thực hiện đúng các quy định bảo vệ, định kỳ kiểm tra sức khoẻ, các tổn thương da nhiễm khuẩn cần được điều trị tốt... Khử trùng, tẩy uế các chất thải của người và động vật bị bệnh. Phòng bệnh cho người và động vật có nguy cơ cao bằng vacxin. 2.3.2. Điều trị: Gia súc mắc bệnh nên giết hủy và đốt xác tránh lây lan. Trong trường hợp cần thiết tiến hành điều trị bằng kháng huyết thanh kết hợp với kháng sinh penicillin. TÀI LIỆU THAM KHẢO Alibek, K. Biohazard. New York, New York: Dell Publishing, 1999. “Bacillus anthracis and anthrax”. Todar's Online Textbook of Bacteriology (University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology). Truy cập June 17, 2005. “Anthrax”. CDC Division of Bacterial and Mycotic Diseases. Truy cập June 17, 2005. “Focus on anthrax”. Nature.com. Truy cập June 17, 2005. Chanda, A., S. Ketan, and C.P. Horwitz. 2004. Fe-TAML catalysts: A safe way to decontaminate an anthrax simulant. Society of Environmental Journalists annual meeting. October 20–24. Pittsburgh. Meselson, M. et al. (1994). "The Sverdlovsk Outbreak of 1979". Science 266(5188) 1202–1208 Sternbach, G. (2002). "The History of Anthrax". The Journal of Emergency Medicine 24(4) 463–467.