Truyền dịch chu phẫu và theo dõi đáp ứng truyền dịch

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 1 TRUYỀN DỊCH CHU PHẪU VÀ THEO DÕI ĐÁP ỨNG TRUYỀN DỊCH Nguyễn Thị Ngọc Đào*. ĐẶT VẤN ĐỀ Thiếu thể tích tuần hoàn là nguyên nhân phổ biến của suy tuần hoàn chu phẫu. Khoảng 50% BN nặng vẫn còn bảo tồn tiền tải tim và đáp ứng với truyền dịch bằng tăng cung lượng tim. Điều này nhấn mạnh rằng cần thiết đánh giá chính xác những thông số tiền tải và những yếu tố tiên đoán thực sự đáp ứng truyền dịch để tránh truyền dịch không hiệu quả hay nguy hiểm. Nhiều nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm đã chứng minh rằng những chỉ số tĩnh như CVP (central venous pressure) và PAOP (pulmonary artery occlusion pressure), phản ánh áp lực đổ đầy tim, không phải là chỉ điểm đầy đủ sự thay đổi tiền tải và tiên đoán chính xác đáp ứng truyền dịch. Theo định luật Starling - Starling tiền tải thất trái được định nghĩa như là chiều dài sợi cơ tim cuối thì tâm trương. Do đó, thể tích cuối tâm trương thất trái đo bằng siêu âm tim hay thể tích cuối tâm trương (global end-diastolic volume- GEDV) được đo bằng phương pháp pha loãng nhiệt cũng được xem là chỉ số thể tích tĩnh của tiền tải thất trái, chỉ số tiền tải và đáp ứng truyền dịch chính xác hơn. Ngày nay, nhiều nghiên cứu đã chứng minh ưu điểm của những chỉ số động về đáp ứng truyền dịch như thay đổi huyết áp tâm thu (SPV), thay đổi áp lực mạch nảy (PPV), thay đổi thể tích nhát bóp (SVV), thay đổi sóng độ bão hoà oxy qua mạch nảy (plethysmographic waveform variation - POP) và những chỉ số khác dựa vào khái niệm tương tác tim phổi so với yếu tố tĩnh trong quá trình đưa ra quyết định BN có cần truyền dịch hay không. Nguyên tắc cơ bản của tiếp cận động là dựa vào giảm máu tĩnh mạch về tim phải ngắt quãng trong chu kì thông khí cơ học do tăng áp lực trong lồng ngực. Những thông số đáp ứng truyền dịch động đã được đánh giá rộng rãi trong nhiều tình huống lâm sàng và giá trị ngưỡng của SPV, PPV và SVV đã được xác định giúp các bác sĩ đưa ra quyết định BN có cần truyền dịch hay không. Tuy nhiên, vẫn còn thắc mắc về chỉ định cũng như giới hạn trước khi các thông số động này có thể được sử dụng thường qui trong thực hành lâm sàng. NHỮNG CHỈ SỐ TĨNH CỦA TIỀN TẢI VÀ ĐÁP ỨNG TRUYỀN DỊCH Áp lực đổ đầy tim Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng áp suất đổ đầy tĩnh như CVP, PAOP không phản ánh chính xác tiền tải do những nguyên nhân sau: Đường cong Frank-Starling về mối liên hệ giữa tiền tải thất và thể tích nhát bóp ở từng cá nhân là động, sự thay đổi hình dạng đường cong ở từng cá nhân (lệch phải/trái) đáp ứng với giảm hay tăng chức năng thất trái có thể xảy ra. Ở khái niệm này, trị số tiền tải có liên quan đến đáp ứng truyền dịch ở BN có chức năng tim bình thường và không liên quan đáp ứng truyền dịch khi suy tim. Áp lực đổ đầy phụ thuộc vào độ đàn hồi thất trái và thường thay đổi ở BN bệnh nặng. Do độ đàn hồi thất trái thay đổi rất nhanh, sự thay đổi về mối liên hệ giữa áp lực đổ đầy và thể tích cuối tâm trương cũng xảy ra tương tự. Kết quả là mối liên hệ giữa áp lực đổ đầy thất và thể tích cuối tâm trương là đường cong và thay đổi theo từng cá nhân. Không phải giá trị tuyệt đối của áp lực đổ đầy, cũng không phải sự thay đổi trong áp lực đổ đầy có liên quan đến thể tích cuối tâm trương hay sự thay đổi thể tích cuối * Bộ môn gây mê hồi sức, Đại học Y Dược Tp.HCM Tác giả liên lạc: BS Nguyễn Thị Ngọc Đào ĐT: 01687528534 Email: ngthngocdaoy26@yahoo.com.vn Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 2 tâm trương. BN bệnh nặng thường cần thông khí áp lưc dương, tác động đối lập với BN tự thở đến áp lực trong lồng ngực và áp lực quanh tim. Tăng áp lực trong lồng ngực thường đi kèm với tăng áp lực quanh tim và thứ phát bởi tăng áp lực đổ đầy tim, giúp phát hiện trị liệu không phù hợp hay bất lợi. Tuy nhiên, mặc dù chúng không phải là những yếu tố tiên đoán đáp ứng truyền dịch thật sự nhưng chúng vẫn được xem là tiêu chuẩn vàng cho liệu pháp bù dịch ở BN nhiễm khuẩn huyết và shock nhiễm khuẩn. Tóm lại, áp lực đổ đầy tim, mặc dù vẫn còn được khuyến cáo sử dụng để hướng dẫn liệu pháp truyền dịch, không thích hợp để đánh giá tình trạng thể tích nội mạch và cũng không phải là yếu tố tiên đoán chính xác đáp ứng truyền dịch. CHỈ SỐ THỂ TÍCH TĨNH Thể tích thất trái cuối thì tâm trương (đo bởi siêu âm tim) Tiền tải là chiều dài sợi cơ tim cuối thì tâm trương. Trong 2 thập kỉ qua, sử dụng siêu âm ngã thực quản ngày càng tăng, siêu âm ngã thực quản đánh giá được chức năng và kích thước thất trái. Do đó, thể tích thất trái cuối thì tâm trương đo bởi siêu âm ngã thực quản được đưa vào lâm sàng để đánh giá tiền tải. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng siêu âm ngã thực quản phản ánh thật sự sự thay đổi tiền tải trong thực hành lâm sàng. Mặc dù siêu âm tim cung cấp ước đoán tiền tải nhưng sử dụng siêu âm ngã thực quản vẫn còn có nhược điểm là thiết bị đắt tiền và cần huấn luyện trước khi sử dụng. Hơn nữa, siêu âm ngã thực quản không phù hợp để theo dõi BN liên tục trong thời gian dài. Thể tích cuối tâm trương (global end- diastolic volume) đo bởi phương pháp pha loãng nhiệt Vài năm gần đây, hệ thống theo dõi mới được đưa vào sử dụng trong thực hành lâm sàng, PiCCO (pulse contour cardiac output monitoring system, Pulsion Medical System, Munich, Germany). PiCCO gồm theo dõi CO ngắt quảng bằng phương pháp pha loãng nhiệt và theo dõi CO liên tục dựa vào phân tích diễn biến mạch (pulse contour analysis). Phương tiện này cũng đánh giá được GEDV, thông số thể tích tĩnh của tiền tải sử dụng phân tích toán học của đường cong pha loãng nhiệt. GEDV được giả định là tổng thể tích cuối tâm trương của tim trái và phải. Ngày nay, nhiều nghiên cứu ở cả người lớn và trẻ em đã nhấn mạnh ý nghĩa lâm sàng của GEDV như là chỉ điểm của tiền tải và được coi như là thông số để tiên đoán đáp ứng truyền dịch với độ nhạy và độ đặc hiệu chấp nhận được. Tuy nhiên, GEDV không phải là phương pháp chuẩn để đánh giá thể tích tim. Khác với những chỉ số động của đáp ứng truyền dịch, GEDV không bị giới hạn bởi BN tự thở và phần lớn BN ở ICU không có thông khí cơ học, GEDV rất hữu ích trong tình huống này. CHỈ SỐ ĐỘNG THEO DÕI ĐÁP ỨNG TRUYỀN DỊCH Nguyên tắc cơ bản của tiếp cận động là sự thay đổi tiền tải tim theo chu kì gây ra do thông khí cơ học. Thông khí áp lực dương gây giảm ngắt quãng thể tích cuối tâm trương thất phải và do đó làm giảm thể tích thất trái đáp ứng với giảm máu tĩnh mạch về. Quan sát và phân tích ảnh hưởng đến thể tích nhát bóp hay áp lực mạnh nảy hay huyết áp tâm thu do thông khí áp lực dương là những khái niệm chính được biết đến như là theo dõi huyết động chức năng. Cơ chế Frank-Starling và tương tác tim- phổi Cơ chế Frank-Starling mô tả mối liên hệ đường cong của sức căng cơ tim thì tâm trương, tiền tải và chức năng tâm thu tim. Tăng sức căng cơ tim sẽ tăng CO. Chức năng của tim được cải thiện chủ yếu bởi tăng sức căng thì tâm trương ở nhánh lên của đường cong Frank-Starling (bảo tồn chức năng dự trữ tiền tải). Tuy nhiên, tác dụng lên chức năng tim giảm khi cố gắng tăng sức căng tâm trương quá mức ở vùng bình nguyên của đường cong Frank-Starling (giảm Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 3 dự trữ tiền tải). Trong thực hành lâm sàng hằng ngày, đổ đầy tâm trương thường được sử dụng như là tiền tải tim và truyền dịch là can thiệp điều trị để tối ưu hóa huyết động dựa vào cơ chế Frank-Starling (hình A). Do đó, để cung cấp liệu pháp thể tích đầy đủ ở BN có hay không có bảo tồn tiền tải được gọi là “đáp ứng” hay “không đáp ứng” phải được nhận biết (hình B). “Đáp ứng” có nghĩa là tăng thể tích nhát bóp (SV) khi tăng tiền tải và không đáp ứng” thì không thấy tác dụng này. Tuy nhiên, ở cả 2 nhóm, chức năng tim của từng cá nhân rất khác nhau, do đó đường cong Frank-Starling phải được nhận biết ở từng cá nhân (hình C). Khi có giảm chức năng tim, đường cong trở nên dẹt hơn so với chức năng thất trái bảo tồn. Những chỉ số tiền tải chuẩn như CVP không thể phân biệt giữa đáp ứng và không đáp ứng, do đó chúng không cho phép đánh giá hoạt động tim khi đáp ứng với truyền dịch. Tương tác tim-phổi là cơ chế cơ bản của đánh giá huyết động chức năng. Sự thay đổi áp lực lồng ngực sẽ ảnh hưởng đến lượng máu tĩnh mạch về tim do đó ảnh hưởng đến đổ đầy tâm trương tim cũng như chức năng tâm thu. Khi tự thở, hít vào gây nở phổi và tăng áp lực âm trong lồng ngực, do đó gây tăng lượng máu về tim và tăng thể tích nhát bóp. Khi thở ra, áp lực trong lồng ngực tăng và giảm tác dụng này. Ở BN thở máy, hít vào gây tăng áp lực lồng ngực và giảm lượng máu trở về tim, tiền tải và sau sự trì hoãn khoảng 3 nhịp tim liên tục, thời gian vận chuyển qua phổi, thể tích nhát bóp giảm. Ảnh hưởng này cũng xảy ra ở thì thở ra. Khi giải phóng áp lực trong lồng ngực thì tiền tải và thể tích nhát bóp tăng trở lại. Trong thực hành lâm sàng hằng ngày, biến đổi sóng động mạch hình sin khi thông khí áp lực dương có liên quan đến mức độ thiếu thể tích tuần hoàn. Dựa vào những quan sát này, chỉ số huyết động chức năng như SVV và PPV được tính. Ở nhánh lên của đường cong Frank-Starling, sự biến đổi áp lực trong lồng ngực do thở máy sẽ gây ra những biến đổi nhiều ở thể tích nhát bóp và huyết áp động mạch, ở nhánh bình nguyên của đường cong Frank-Starling, chỉ gây thay đổi ít thể tích nhát bóp và huyết áp động mạch. Khái niệm sự biến đổi chỉ số huyết động theo hô hấp như huyết áp tâm thu (SP), áp lực mạch nảy (PP), thể tích nhát bóp (SV) và sóng độ bão hòa oxy dẫn đến sự phát triển và lợi ích của nhiều kĩ thuật cho phép theo dõi SV dựa vào phân tích đường vòng mạch nảy. Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 4 Thay đổi huyết áp tâm thu Thay đổi huyết áp tâm thu động mạch: khác biệt giữa huyết áp tâm thu động mạch cao nhất và thấp nhất trong 1 chu kì thở và thành phần Δdown (huyết áp tâm thu giai đoạn ngưng thở - huyết áp tâm thu thấp nhất) đã được chứng minh là chỉ điểm nhạy về thiếu thể tích tuần hoàn. Sử dụng huyết áp tâm thu giai đoạn ngưng thở như là đường cơ bản, tăng huyết áp tâm thu trên đường cơ bản trong chu kì hô hấp được định nghĩa như là Δup và giảm trong huyết áp tâm thu dưới đường cơ bản được định nghĩa như là Δdown. Sự thay đổi huyết áp tâm thu (SPV) là tổng Δup và Δdown. Đánh giá SVV SVV được xác định từ SV cao nhất và thấp nhất trong 3 chu kì thở máy bằng sử dụng những phương tiện theo dõi huyết động ít xâm lấn dựa vào phân tích sóng mạch nảy. Hệ thống PiCCO là phương tiện đường vòng mạch nảy đầu tiên để đo cung lượng tim trong thực hành lâm sàng. PiCCO sử dụng thuật toán độc quyền dựa vào giả định rằng khu vực dưới phần tâm thu của sóng áp lực ĐM chủ tương ứng với thể tích nhát bớp. Để thể tích nhát bóp này đúng với thể tích nhát bóp thật sự của bệnh nhân cần định chuẩn bằng phương pháp pha loãng nhiệt. Do đó, cần dùng 1 catheter có đầu nhận cảm nhiệt chuyên dụng, thường được đặt vào ĐM đùi kết hợp với catheter TM trung tâm để bolus 1 thể tích dung dịch lạnh, cần định chuẩn lại thường xuyên để kết quả thu được chính xác đặc biệt là khi có biến đổi huyết động nhanh. Hệ thống PiCCO cho phép đo SVV và PPV cùng lúc. Kĩ thuật LiCCO được phân loại như là phương pháp đường vòng mạch nảy, mặc dù nói đúng, nó phân tích sức mạnh mạch nảy dựa vào nguyên tắc bảo tồn khối lượng/công suất trong hệ thống và giả định rằng sau khi hiệu chỉnh cho phù hợp và hiệu chuẩn sử dụng phương pháp pha loãng lithium. Có một mối quan hệ tuyến tính giữa mạng lưới điện và mạng lưới dòng chảy trong hệ thống mạch máu. Nhiều nghiên cứu khác nhau cho thấy đánh giá đáng tin cung lượng tim miễn là không có thay đổi về huyết động học lớn (sự thay đổi của độ Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 5 đàn hồi và đề kháng mạch máu) xảy ra.Thiết bị nhanh LiDCO, không cần hiệu chuẩn, có thể có so sánh với hệ thống FloTrac / Vigileo (Edwards Lifesciences, Irvine, CA, USA). Kỹ thuật này ghi SVV và PPV liên tục. Hệ thống FloTrac/Vigileo cần transducer riêng, Flotrac sensor, được gắn vào đường huyết áp động mạch chuẩn có sẵn và nối với monitor Vigileo để đo cung lượng tim liên tục. Ngược lại với hệ thống PiCCO, hệ thống này không cầu hiệu chuẩn từ ngoài: độ lệch chuẩn của huyết áp động mạch được lấy mẫu trong 1 cửa sổ thời gian là 20 giây liên quan đến thể tích nhát bóp “bình thường” dựa vào dữ liệu huyết động cơ bản. Trở kháng động mạch chủ cũng được ước tính từ dữ liệu này, trong khi sức cản và độ đàn hồi mạch máu được xác định bằng cách sử dụng phân tích sóng động mạch. Hàng loạt các nghiên cứu trong những năm qua quan sát thấy chức năng của thiết bị được cải thiện với phần mềm sửa đổi (thế hệ 2), đặc biệt trong giai đoạn chu phẫu. Tuy nhiên, đo lường kém chính xác ở BN bị liệt mạch trong tình huống tăng huyết động vẫn đang được quan tâm và sửa đổi phần mềm để giải quyết vấn đề này đang được thử nghiệm (thế hệ 3). Hệ thống Flotrac/Vigileo hiển thị liên tục SVV. Sự kết hợp các thông số chức năng huyết động với đánh giá CO ở những thiết bị theo dõi huyết động ít xâm lấn này tạo điều kiện cho việc theo dõi đáp ứng tim với thử nghiệm truyền dịch và đánh giá đáp ứng truyền dịch bằng hướng dẫn thay thế trong những trường hợp SVV và PPV không đáng tin cậy. Đánh giá PPV Trước đây thường đánh giá PPV thủ công (tự đo). PPV được xác định trong 3 chu kì hô hấp. Đo áp lực mạch nảy tối đa và tối thiểu. PPV cũng có thể được đánh giá bằng sử dụng các thiết bị theo dõi huyết động dựa vào phân tích sóng mạch nảy như hệ thống PiCCO và LiCCO. Gần đây phát triển nhiều thuật toán để đánh giá PPV tự động liên tục. Trong tương lai, PPV sẽ trở nên phổ biến khi có theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn. Từ phân tích sóng động mạch, có thể tính những thông số huyết động khác như sự biến đổi huyết áp tâm thu (SPV systolic pressure variation) và những thành phần của SPV như Δup và Δdown. Tuy nhiên, những thông số này không thể sử dụng trong thực hành lâm sàng hằng ngày do được đánh giá thủ công. Nhược điểm khác là không đánh giá CO, do đó hạn chế việc kiểm soát trực tiếp ảnh hưởng của truyền dịch. Plethysmographic systolic pressure variation [Δpulse oxymetric plethysmography (POP)] và plethysmographic variability index (PVI; Massimo Corp, Irvine, CA, USA) là phương pháp đánh giá đáp ứng truyền dịch không xâm lấn bởi tín hiệu độ bảo hòa oxy qua mạch nảy, PVI sử dụng thuật toán khác ΔPOP, mẫu số là biên độ tối đa thay vì biên độ trung bình (ΔPOP = (POPmax - POPmin)/POPmax). Những chỉ số này được coi là những chỉ số không xâm lấn thay thế cho PPV và dựa trên bản chất không xâm lấn có thể sử dụng rộng rãi trong giai đoạn chu phẫu khi không cần đo huyết áp động mạch xâm lấn. Ngoài những hạn chế chung của tất cả các thông số huyết động chức năng, ΔPOP và PVI có thể dễ bị lỗi trong tình huống giảm tưới máu với tăng trương lực co mạch như là kết quả của ánh sáng môi trường xung quanh hoặc bị nhiễu khi có cử động. Tất cả những chỉ số động này đều có mẫu thức chung: giá trị cao trước truyền dịch sẽ gây tăng rõ ràng hơn thể tích nhát bóp đáp ứng với truyền dịch. Giá trị ngưỡng của SVV dao động từ 10-13%. Giá trị ngưỡng của PPV dao động từ Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 6 9-17%, thường sử dụng giá trị ngưỡng là 10% nếu đo tự động và 12% nếu đo thủ công. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN CHỈ SỐ ĐỘNG THEO DÕI ĐÁP ỨNG TRUYỀN DỊCH Ảnh hưởng của Vt Sự thay đổi có chu kì của thể tích nhát thất trái gây ra bởi thông khí áp lực dương là dựa vào sự thay đổi có chu kì áp suất trong lồng ngực và thể tích phổi. Do đó, sử dụng Vt càng cao ảnh hưởng càng nhiều đến chỉ số đáp ứng truyền dịch động, độc lập với tình trạng thể tích nội mạch. Chỉ Vt đủ để làm tăng áp lực trong lồng ngực ảnh hưởng đến lượng máu tĩnh mạch về mới đánh giá chính xác tiền tải và Vt tối thiểu là 8ml/kg(1). Ảnh hưởng của tim mạch Rối loạn nhịp gây ảnh hưởng rất lớn đến SVV và PPV, gây đánh giá quá cao hay quá thấp SVV và PPV. Suy tim phải và tăng áp phổi cũng làm cho những chỉ số huyết động này không chính xác. Trong 1 nghiên cứu thực nghiệm shock mất máu ở chó, truyền noradrenaline mà không truyền dịch gây giảm chỉ số huyết động chức năng trong khi đó làm nặng thêm tình trạng toan chuyển hóa.(6) Điều này cho thấy Noradrenaline có thể bảo tồn thể tích máu ở trung tâm bằng cách gây co mạch và ảnh hưởng đến độ đàn hồi mạch máu. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu trên BN sử dụng Noradrenaline chỉ ra rằng chỉ nên tránh sử dụng liều cao Noradrenalinne và tránh thay đổi liều Noradrenaline trong quá trình đánh giá huyết động. Ảnh hưởng của mở ngực Ảnh hưởng của thông khí áp lực dương đến sự thay đổi theo chu kì tiền tải thất trái là khi lồng ngực đóng. Khi mở ngực, sự thay đổi này giảm, do đó ảnh hưởng đến chỉ động đáp ứng truyền dịch ít rõ ràng hơn. Giả thuyết này được nhấn mạnh bởi một số nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng. Rex và cộng sự đánh giá ảnh hưởng của mở ngực đến SVV và PPV ở 45 BN bắt cầu mạch vành và ông kết luận rằng SVV và PPV có thể giải thích đáp ứng truyền dịch sai khi có mở ngực(7). Gần đây, không khuyến cáo sử dụng những chỉ số động này trong tình huống có mở ngực. Ảnh hưởng của tăng áp lực ổ bụng Tăng áp lực ổ bụng gây chèn ép tĩnh mạch chủ dưới do đó làm giảm lượng máu tĩnh mạch về(3). Do đó, những chỉ số đáp ứng truyền dịch động cũng thay đổi khi có tăng áp lực ổ bụng. Cần nhiều nghiên cứu chứng minh ảnh hưởng Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 7 của tăng áp lực ổ bụng đến chỉ số đáp ứng truyền dịch động trước khi những chỉ số này được khuyến cáo hướng dẫn theo dõi liệu pháp truyền dịch ở BN nặng có tăng áp lực ổ bụng. Ảnh hưởng của PEEP Tăng PEEP gây nở phổi và làm tăng áp lực trong lồng ngực do đó giảm máu tĩnh mạch về đặc biệt khi có giảm thể tích tuần hoàn. Kubitz và cộng sự đã chứng minh tăng PEEP làm tăng cả SVV và PPV kể cả mở hay đóng ngực(4). Trong những nghiên cứu thực nghiệm trên động vật gần đây về tăng PEEP và sự thay đổi tiền tải đã chỉ ra rằng SVV và GEDV là yếu tố nhạy và đặc hiệu để tiên đoán đáp ứng truyền dịch khi có tăng PEEP trái ngược với PPV. Tuy nhiên, giá trị ngưỡng của SVV để phân biệt giữa đáp ứng và không đáp ứng dao động từ 9.5% với PEEP 5 mmHg và 14% với PEEP 10 mmHg. Một lần nữa, GEDV là biến duy nhất mang lại giá trị ngưỡng so sánh ở mức PEEP khác nhau. Ảnh hưởng của tự thở Yêu cầu cơ bản của đánh giá chỉ số đáp ứng truyền dịch động là thông khí áp lực dương do đó PPV và SVV không tiên đoán chính xác đáp ứng truyền dịch khi tự thở(8). TỐI ƯU HÓA TRUYỀN DỊCH CHU PHẪU DƯỚI HƯỚNG DẪN CỦA CÁC CHỈ SỐ ĐỘNG Cho đến nay, chỉ một vài nghiên cứu làm nổi bật ảnh hưởng của các chỉ số động để tối ưu hóa và hướng dẫn liệu pháp truyền dịch. Tối đa hóa SV bằng truyền dịch cho những phẫu thuật có nguy cơ cao làm giảm tỉ lệ biến chứng sau phẫu thuật và giảm thời gian lưu lại ICU và thời gian nằm viện đã được chứng minh. Lopes và cộng sự là những người đầu tiên cho thấy ở một số ít bệnh nhân trải qua phẫu thuật có nguy cơ cao được theo dõi và tối ưu hóa PPV bằng truyền dịch sẽ cải thiện kết quả và làm giảm thời gian nằm bệnh viện so với một protocol kiểm soát dịch không đặc hiệu(5). Trong một nghiên cứu trên 80 bệnh nhân dự kiến sẽ phẫu thuật lớn vùng bụng, Buettner và cộng sự đã phân tích những tác động của SPV-hướng dẫn truyền dịch trong phẫu thuật lên chức năng và tưới máu cơ quan so với chăm sóc thông thường(1). Họ thấy rằng so với chăm sóc thông thường, điều trị trong phẫu thuật với hướng dẫn của SPV có liên quan với sự gia tăng nhẹ lượng dịch truyền trong khi tưới máu và chức năng cơ quan cũng tương tự. KẾT LUẬN Ở những bệnh nhân nặng trải qua cuộc phẫu thuật lớn hoặc nằm ICU, đáp ứng truyền dịch là một vấn đề quan trọng do đáp ứng với truyền dịch rất khó để dự đoán bằng cách kiểm tra lâm sàng, và thừa dịch có liên quan với nguy cơ phù phổi và suy tim. Cách tiếp cận theo dõi huyết động chức năng ở bệnh nhân thở máy khi không có rối loạn nhịp tim hiện nay là lựa chọn tốt nhất để dự đoán đáp ứng truyền dịch. Tuy nhiên, có một số vấn đề phải được xem xét khi giải thích giá trị thu được, chẳng hạn như thông khí với Vt cao, mức PEEP cao, có tăng áp lực ổ bụng, sử dụng thuốc co mạch và tự thở. Khoảng rộng của giá trị ngưỡng của các chỉ số đáp ứng truyền dịch động tương đối khó hiểu và gây hạn chế sử dụng. Hiện nay, giá trị ngưỡng của các chỉ số đáp ứng truyền dịch động phụ thuộc vào điều chỉnh của bác sĩ (Vt) và các yếu tố liên quan đến bệnh nhân (tăng áp lực ổ bụng).Từ khi biến thể tích, tĩnh GEDV đã được chứng minh là một biến đáng tin cậy để chỉ ra những thay đổi trong tiền tải và để dự đoán đáp ứng truyền dịch, chúng tôi khuyến cáo sử dụng GEDV để đưa ra quyết định xem bệnh nhân có cần truyền dịch hay không. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Buettner M, Schummer W, Huettemann E et al (2008) “Influence of systolic-pressure-variation-guided intraoperative fluid management on organ function and oxygen transport”.British Journal of Anaesthesia, 101: 194–199 2. De Backer D, Heenen S, Piagnerelli M et al (2005) “Pulse pressure variations to predict fluid responsiveness: influence of tidal volume”. Intensive Care Medicine, 31: 517–523. 3. Giebler RM, Behrends M, Steffens T et al (2000) “Intraperitoneal and retroperitoneal carbon dioxide insufflation evoke different effects on caval vein pressure gradients in humans: evidence for the starling resistor concept of abdominal venous return”. Anesthesiology, 92: 1568–1580. Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 8 4. Kubitz JC, Annecke T, Kemming GI et al (2006) “The influence of positive end-expiratory pressure on stroke volume variation and central blood volume during open and closed chest conditions”. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, 30: 90–95. 5. Lopes MR, Oliveira MA, Pereira VO et al (2007) « Goal-directed fluid management based on pulse pressure variation monitoring during high-risk surgery: a pilot randomized controlled trial”.Critical Care, 11: R100. 6. Nouira S, Elatrous S, Dimassi S, et al (2005) “Effects of norepinephrine on static and dynamic preload indicators in experimental hemorrhagic shock”. Crit Care Med, 33: 2339- 2343. 7. Rex S, Schalte G, Schroth S et al (2007) “ Limitations of arterial pulse pressure variation and left ventricular stroke volume variation in estimating cardiac pre-load during open heart surgery”. Acta Anaesthesiologica Scandinavica, 51: 1258–1267. 8. Soubrier S, Saulnier F, Hubert H et al (2007)“Can dynamic indicators help the prediction of fluid responsiveness in spontaneously breathing critically ill patients?”. Intensive Care Medicine, 33: 1117–1124.