Viêm cơ tim

CHUyÊN đề đÀo TẠo LIÊN TụC64 toång quan Viêm cơ tim là một tình trạng bệnh lý nhiễm trùng cơ tim với bệnh cảnh lâm sàng rất phong phú, từ những trường hợp có các biểu hiện kín đáo cho tới những trường hợp hết sức nặng nề. Việc chẩn đoán dựa vào các tiêu chuẩn mô bệnh học, miễn dịch học và hoá miễn dịch. Viêm cơ tim được mô tả như “một tình trạng viêm thâm nhiễm của cơ tim với những đám tế bào cơ tim hoại tử và/ hoặc thoái hoá” (theo Phân loại Dallas, 1987) (Hình 1). Bệnh thường xuất hiện trên những người có cơ địa khoẻ mạnh, có thể dẫn đến suy tim tiến triển nhanh chóng (thường gây tử vong) và các rối loạn nhịp nguy hiểm. Lieberman đã đưa ra một phân loại mới dựa trên các đặc điểm bệnh học lâm sàng, mặc dù vẫn chưa được chấp nhận một cách rộng rãi, theo các tiêu chí sau: • Viêm cơ tim khởi phát nhanh: thường sau những triệu chứng của nhiễm virus trước đó; dễ nhận thấy khởi phát bệnh bao gồm các triệu chứng tim mạch nặng nề với rối loạn chức năng thất trái và viêm cơ tim thể hoạt động đa ổ; hoặc sẽ tự bình phục hoặc dẫn tới tử vong. • Viêm cơ tim cấp: khởi phát kín đáo hơn, với rối loạn chức năng thất trái kéo dài; có thể tiển triển thành bệnh cơ tim giãn. • Viêm cơ tim mạn tính thể hoạt động: khởi phát kín đáo, với những biểu hiện lâm sàng và mô bệnh học tái phát; rối loạn chức năng thất trái tiến triển có liên quan đến những biến đổi kiểu viêm mạn tính (với các tế bào khổng lồ). • Viêm cơ tim mạn tính dai dẳng: khởi phát âm thầm; có tình trạng thâm nhiễm mô bệnh học kéo dài với những ổ hoại tử tế bào cơ tim mà không có biểu hiện rối loạn chức năng thất trái, trừ một vài triệu chứng như đau ngực, hồi hộp đánh trống ngực. Sinh lý bệnh: Có rất nhiều nguyên nhân nhiễm khuẩn khác nhau cùng với những rối loạn do tự miễn, sự tương tác về mặt di truyền và các yếu tố ngoại sinh gây ra viêm cơ tim. Hầu hết các trường hợp đều được cho là theo con đường trung gian miễn dịch, các tổn thương mang tính chất tự miễn, mặc dù có cả tác động của những yếu tố bệnh nguyên gây độc trực tiếp và những tổn thương do sự xuất hiện của các cytokine trong cơ tim có thể đóng một chuyeân ñeà ñaøo taïo lieân tuïc Viêm cơ tim GS.TS. Nguyễn Lân Việt; TS. Phạm Mạnh Hùng; ThS. Nguyễn Hữu Tuấn; Viện Tim Mạch Việt Nam TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 52 - 2010 65 vai trò nhất định trong bệnh sinh học của viêm cơ tim. Các thương tổn thường theo cơ chế sau: • Tác dụng gây độc trực tiếp của các yếu tố bệnh nguyên. • Các đáp ứng miễn dịch thứ phát có thể do các yếu tố bệnh nguyên phát động . • Sự có mặt của các cytokin trong cơ tim (ví dụ như yếu tố gây hoại tử u TNF-alpha, các en- zyme tổng hợp NO). • Tình trạng chết theo chương trình diễn ra một cách bất thường. Quá trình huỷ hoại cơ tim trải qua 2 giai đoạn như sau: • Giai đoạn cấp (trong 2 tuần đầu tiên): tình trạng huỷ hoại cơ tim là hậu quả trực tiếp của các yếu tố gây bệnh, các yếu tố này làm giải phóng các cy- tokine và các chất gây độc qua trung gian tế bào, góp phần gây hủy hoại và làm rối loạn chức năng tế bào cơ tim. Trong gian đoạn này thường không phát hiện được các yếu tố gây bệnh. • Giai đoạn mạn: tình trạng hủy hoại tế bào cơ tim tiếp tục xảy ra theo cơ chế tự miễn tự nhiên, thường liên quan đến sự biểu hiện của các kháng thể bạch cầu người (HLA) trong các tế bào cơ tim (và trong các trường hợp viêm cơ tim do virus, còn có thể tìm thấy bộ gen của virus trong tế bào cơ tim). Hình 1. Hình ảnh Viêm cơ tim cấp trên kính hiển vi với sự thâm nhiễm của tế bào lympho (mũi tên hình A) và tế bào CD3 (hình B) CHUyÊN đề đÀo TẠo LIÊN TụC66 Trong viêm cơ tim do virus, việc phân lập chính xác tác nhân gây bệnh còn phụ thuộc vào tính hướng mô và tính lan tràn của virus. Ví dụ như, coxsackievirus A9 gây viêm cơ tim tự giới hạn, tuy nhiên coxsackievirus B3 lại gây ra những tình trạng viêm cơ tim hết sức nặng nề với tỷ lệ tử vong khá cao. Sự biểu hiện các re- ceptor của coxsackie-adenovirus (CAR) và sự tăng sản xuất các yếu tố tăng cường huỷ hoại các protein sai lạc (DAF, CD55) có thể cho phép xác định được bộ gen của virus theo quy ước quốc tế hoá một cách hiệu quả. Sự nhân bản virus có thể gây ra những rối loạn chuyển hoá nặng nề hơn và tình trạng viêm cũng như các đáp ứng viêm thêm trầm trọng. Tình trạng co mạch do virus xâm nhập vào các tế bào nội mạc cũng góp phần làm cho các tổn thương càng nặng. Các bằng chứng mới đây của biện pháp làm mất ái tính của enterovirus do ức chế khả năng biểu hiện của enzyme protease 2A cho thấy không chỉ có một cơ chế bệnh sinh duy nhất. Dòch teã hoïc Tần suất của bệnh: Một nghiên cứu dịch tễ do Karjalain- en và Heikkila tiến hành đã cho thấy trong khoảng 700.000 nam tân binh khoẻ mạnh tại Hà Lan có 98 trường hợp viêm cơ tim đã bị chẩn đoán nhầm với bệnh tim thiếu máu cục bộ, trong đó có một trường hợp đột tử và 9 trường hợp biểu hiện bằng bệnh cơ tim giãn mới xuất hiện. Tại Nhật Bản, một nghiên cứu kéo dài trong 20 năm bằng sinh thiết hàng loạt tiến hành trên 377.841 bệnh nhân đã cho thấy những trường hợp viêm cơ tim vô căn, không đặc hiệu, thể kẽ hoặc viêm cơ tim do virus chỉ chiếm 0,11% các trường hợp. Những ghi chép tại Hoa Kỳ cho thấy rất khó xác định tần suất thực tế mắc bệnh bởi trên lâm sàng, bệnh cảnh viêm cơ tim biểu hiện hết sức đa dạng. Ước tính tỷ lệ mắc bệnh trong khoảng từ 1/100.000 đến 10/100.000. Tỷ lệ được chẩn đoán xác định bằng sinh thiết tim phải ở những bệnh nhân nghi ngờ viêm cơ tim rất dao động (từ 0% đến 80%). Theo ước tính, khoảng 1-5% số bệnh nhân có triệu chứng nhiễm virus cấp có thể có các biểu hiện tại tim. Hậu quả của viêm cơ tim: Hầu hết các bệnh nhân với các triệu chứng nhẹ đều hồi phục hoàn toàn mà không để lại bất cứ một di chứng rối loạn chức năng tim nào nhưng sau đó, 1/3 số này có thể tiến triển thành bệnh cơ tim giãn. Trong nghiên cứu Điều trị viêm cơ tim, ở những người có các triệu chứng của suy tim và phân số tống máu thất trái ban đầu thấp hơn 45%, tỷ lệ tử vong sau một năm là 20% và sau 4 năm tỷ lệ này tăng lên 56%. Với những trường hợp viêm cơ tim tế bào khổng lồ không được điều trị, khả năng sống sót trung bình kể từ khi bắt đầu có triệu chứng chỉ là 5,5 tháng, và tỷ lệ tử vong sau một năm là 80% (tính cả số trường hợp tử vong lẫn phải ghép tim). Với những trường hợp viêm cơ tim TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 52 - 2010 67 sau sinh, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao, có thể tới 50%. Vấn đề tuổi, giới và chủng tộc: Người ta nhận thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ mắc bệnh giữa các chủng tộc, ngoại trừ với viêm cơ tim chu sản là thể được thông báo có tỷ lệ gặp cao hơn ở những người gốc Phi. Tỷ lệ mắc bệnh giữa hai giới tương đương nhau, mặc dù nam thanh niên là đối tượng đặc biệt dễ mắc. Về tuổi bị bệnh, hầu hết các bệnh nhân đều còn khá trẻ. Độ tuổi trung bình của các bệnh nhân thuộc thể viêm cơ tim thâm nhiễm tế bào lympho là khoảng 42 tuổi. Những bệnh nhân thuộc thể viêm cơ tim tế bào khổng lồ có thể gặp ở lứa tuổi cao hơn (tuổi trung bình là 58 tuổi), nhưng nhìn chung cũng không có sự khác biệt rõ rệt về tuổi, giới và các triệu chứng biểu hiện. Những đối tượng dễ mắc bệnh khác bao gồm những người suy giảm miễn dịch, phụ nữ có thai và trẻ nhỏ, đặc biệt là trẻ sơ sinh. laâm saøng Triệu chứng cơ năng: Bệnh cảnh lâm sàng thường là tình trạng suy tim mất bù cấp ở một người không có rối loạn chức năng thất trái trước đó hoặc ở những người có nguy cơ bệnh tim mạch thấp. Chẩn đoán đúng thường chỉ cần dựa trên tình trạng bệnh nhân và diễn biến lâm sàng (đặc biệt với những trường hợp tự hồi phục sau thời gian được điều trị tích cực). • Nhiều bệnh nhân có thể chỉ biểu hiện những triệu chứng nhẹ như đau ngực (trong trường hợp có tràn dịch màng tim), sốt, vã mồ hôi, rét run và khó thở. • Trong viêm cơ tim do virus, người bệnh có thể có tiền sử kiểu hội chứng cúm trước đó (trong vòng 1 - 2 tuần) với các dấu hiệu như sốt, đau mỏi các khớp, mệt mỏi hoặc viêm mũi, họng hay các triệu chứng của nhiễm khuẩn hô hấp trên. • Các nghiên cứu dịch tễ đã cho thấy rằng ở người trưởng thành, trong viêm cơ tim, thường gặp các trường hợp triệu chứng nghèo nàn hơn là số người có tình trạng nhiễm độc cấp do sốc tim hoặc suy tim nặng (viêm cơ tim khởi phát nhanh). • Những triệu chứng như hồi hộp đánh trống ngực, ngất, thậm chí là đột tử cũng có thể gặp, do các rối loạn nhịp thất hoặc do block nhĩ thất (đặc biệt trong viêm cơ tim tế bào khổng lồ). • ở người trưởng thành, bệnh có thể dẫn đến hậu quả suy tim nhiều năm sau khi có triệu chứng viêm cơ tim đầu tiên (trong nhiều báo cáo, khoảng 12,8% số bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn vô căn được cho là đã từng bị viêm cơ tim trước đó). Triệu chứng thực thể: Các bệnh nhân viêm cơ tim thường có các triệu chứng của tình trạng suy tim cấp mất bù (như nhịp nhanh, tiếng ngựa phi, hở van hai lá, phù) và tiếng cọ màng CHUyÊN đề đÀo TẠo LIÊN TụC68 tim trong những trường hợp có tràn dịch màng tim kèm theo. Những triệu chứng đặc hiệu trong những trường hợp đặc biệt bao gồm: Viêm cơ tim thể liên võng: hạch to, • thường kèm rối loạn nhịp, những biểu hiện của tổ chức liên võng liên quan tại các cơ quan khác (tới trên 70%). Thấp tim cấp (thường gặp biểu hiện • tại tim ở 50 - 90% trường hợp): các dấu hiệu kèm theo như ban vòng, viêm đa khớp, múa giật, nốt dưới da (theo tiêu chuẩn Jones). Viêm cơ tim do quá mẫn/ thâm nhiễm • bạch cầu ưa acid: ban sẩn ngứa và tiền sử dùng thuốc trước đó. Viêm cơ tim tế bào khổng lồ: nhịp • nhanh thất bền bỉ và tình trạng suy tim tiến triển nhanh. Viêm cơ tim chu sản: suy tim xảy ra • trong tháng cuối của thai kỳ hoặc trong vòng 5 tháng sau sinh. taùc nhaân gaây Beänh: Cho tới nay, khoảng 50% các trường hợp viêm cơ tim là vô căn, mặc dù virus thường được cho là tác nhân gây bệnh nhưng vẫn chưa được chứng minh, thậm chí bằng các nghiên cứu hóa miễn dịch và gen hết sức tinh vi. Những nghiên cứu gần đây trên những trường hợp bệnh nhân có bệnh cơ tim giãn vô căn cho thấy có bằng chứng của các tiểu thể virus trong mảnh sinh thiết nội mạc cơ tim trong 2/3 số bệnh nhân. Virus: bao gồm enterovirus, coxsackie • B, adenovirus, virus cúm, cytomega- lovirus, virus gây bại liệt, virus Ep- stein - Barr, virus HIV type I, các virus viêm gan, quai bị, rubeola, thuỷ đậu, đậu mùa, arbovirus, virus hợp bào hô hấp, virus herpes, virus gây bệnh sốt vàng, virus dại. Rickettsial: sốt mò, bệnh sốt phát ban • vùng núi đá, sốt Q. Vi khuẩn: bạch hầu, lao, liên cầu, não • mô cầu, brucella, hoại thư sinh hơi, tụ cầu, melioidosis, Mycoplasma pneu- moniae, vi khuẩn gây bệnh sốt vẹt. Xoắn khuẩn: giang mai, leptospirose/ • bệnh Weil, sốt hồi quy/ Borrelia, bệnh Lyme. Nấm: Candida, aspergillus, aspergil-• losis, cryptococcosis, histoplasmosis, actinomycosis, blastomycosis, coccid- ioidomycosis, mucormycosis (?). Ký sinh trùng: bệnh Chagas, bệnh do • toxoplasmo, bệnh ngủ, sốt rét, bệnh do leishmania, balantidiasis, sarcospori- diosis. Các loại giun Trichinosis, echi- nococcosis, schistosomiasis, hetero- phyiasis, cysticercosis, visceral larva migrans, filariasis. Do bị cắn/ đốt: nọc bọ cạp, nọc rắn, nọc • nhện đen, nọc ong bắp cày, liệt tick (?) Do thuốc (thường gây viêm cơ tim do • quá mẫn): Các thuốc điều trị ung thư: doxorubicin • and anthracyclines, streptomycin(?), cyclophosphamide, interleukin-2, anti- HER-2 receptor antibody/Herceptin. TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 52 - 2010 69 Kháng sinh: penicillin, chlorampheni-• col, sulfonamides. Các thuốc hạ áp: methyldopa, • spironolactone. Thuốc chống động kinh: phenytoin, • carbamazepine. Amphetamines, cocaine, cate-• cholamines. Chemicals - Hydrocarbons, carbon • monoxide, arsenic, lead, phosphorus, mercury, cobalt Hoá chất: các hydrocarbon, khí carbon • monoxide, arsen, chì, phospho, thuỷ ngân, coban. Các yếu tố vật lý như tia xạ, sốc nhiệt, • hạ thân nhiệt. Sốt thấp cấp.• Các bệnh hệ thống: viêm cơ tim tế bào • khổng lồ, bệnh sarcoidose, bệnh Ka- wasaki, bệnh Crohn, lupus ban đỏ hệ thống, viêm ruột kết, bệnh viêm hạt Wegener, nhiễm độc giáp, hoại tử da, viêm khớp dạng thấp. Viêm cơ tim chu sản.• Tình trạng đào thải mảnh ghép sau • ghép tạng. chaån ñoaùn phaân Bieät: Một số bệnh có thể dễ nhầm với Viêm cơ tim là: - Ép tim cấp. - Sốc tim. - Bệnh cơ tim do rượu. - Bệnh cơ tim do sử dụng ma tuý (cocaine). - Bệnh cơ tim giãn. - Bệnh cơ tim phì đại. - Bệnh cơ tim chu sản. - Bệnh cơ tim hạn chế. - Bệnh Chagas - Bất thường động mạch vành bẩm sinh. - Bệnh động mạch vành mạn tính. - Co thắt mạch vành. - Nhồi máu cơ tim. - Phù phổi do tim. - Phù phổi do độ cao. - Phù phổi do nguyên nhân thần kinh. - Xơ phổi tiên phát. - Đau thắt ngực không ổn định. - Nhịp nhanh thất. - Các nguyên nhân gây đột tử khác... thaêm Doø caän laâm saøng Công thức máu: tăng bạch cầu (có thể • thấy tăng bạch cầu ưa acid). Tốc độ máu lắng tăng, protein C phản • ứng tăng. Các xét nghiệm về thấp: phát hiện các • bệnh hệ thống. Tăng men tim (creatine kinase hoặc • troponin). Cho thấy có tình trạng hoại tử tế bào • cơ tim. Đặc biệt, troponin tại tim (tro- ponin I hoặc T) tăng ở ít nhất 50% các trường hợp viêm cơ tim được chứng minh bằng sinh thiết. Các xét nghiệm có độ đặc hiệu là 89% • và độ nhạy là 34%, và thường có độ đặc hiệu cao hơn CK-MB (chỉ tăng trong 5,7% các trường hợp viêm cơ tim được chứng minh bằng chụp mạch) CHUyÊN đề đÀo TẠo LIÊN TụC70 Chẩn đoán hình ảnh Siêu âm tim: Để loại trừ các nguyên nhân gây suy tim khác (như bệnh van tim, bệnh amyloi- dose, bệnh tim bẩm sinh) và để đánh giá mức độ rối loạn chức năng tim (thường thấy hình ảnh giảm vận động đồng đều và rối loạn chức năng tâm trương). Siêu âm tim cũng cho phép đánh giá sơ bộ vị trí vùng cơ tim bị viêm (như rối loạn vận động thành, dày thành tim, tràn dịch màng tim). Ngoài ra, siêu âm tim còn cho phép phân biệt giữa viêm cơ tim khởi phát nhanh và viêm cơ tim cấp bằng cách xác định đường kính tâm trương thất trái gần như bình thường và tăng độ dày vách liên thất trong viêm cơ tim khởi phát nhanh (so sánh với tăng đường kính tâm trương thất trái và độ dày vách liên thất bình thường trong viêm cơ tim cấp) với sự cải thiện đáng kể chức năng tâm thu theo thời gian. Chụp nhấp nháy đồ có tiêm kháng thể kháng myosin: Phương pháp này có thể xác định được tình trạng viêm cơ tim với độ nhạy rất cao (91 - 100%) và khả năng chẩn đoán loại trừ cũng rất cao (93 - 100%) nhưng có độ đặc hiệu thấp (31 - 44%) và lực chẩn đoán xác định cũng thấp (28 - 33%). Chụp cắt lớp với Gallium: Kỹ thuật này thường được dùng để đánh giá tình trạng thâm nhiễm cơ tim mức độ nặng và có giá trị chẩn đoán loại trừ cao, tuy vậy độ đặc hiệu cũng tương đối thấp. Chụp cộng hưởng từ với Gadolinium (hình 2): Kỹ thuật chụp này ngày càng được ứng dụng rộng rãi trong chẩn đoán loại trừ các trường hợp nghi ngờ; thường được sử dụng để đánh giá mức độ lan toả của tình trạng viêm, định khu và hướng dẫn cho sinh thiết cơ tim. Tuy vậy, phương pháp này có độ đặc hiệu còn bàn cãi và cần được nghiên cứu thêm. Hình 2: Hình ảnh chụp MRI trong viêm cơ tim (mũi tên chỉ hình ảnh vùng cơ tim bị viêm) TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 52 - 2010 71 Chụp buồng tim: Thường được chỉ định để loại trừ nguyên nhân thiểu năng vành gây suy tim cấp, đặc biệt trong những trường hợp biểu hiện lâm sàng tương tự như trong nhồi máu cơ tim. Qua chụp buồng tim, có thể thấy áp lực đổ đầy tăng lên và cung lượng tim giảm. Các phương pháp chẩn đoán khác: • Điện tâm đồ: thường không đặc hiệu (như nhịp nhanh xoang, biến đổi ST và T không đặc hiệu). • Đôi khi có thể có block dẫn truyền trong tim (block nhĩ thất hoặc block tại thất), các rối loạn nhịp thất, hoặc hình ảnh tổn thương với những biến đổi đoạn ST - T gần giống với trong thiếu máu cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim (hình ảnh giả nhồi máu) thường cho thấy tiên lượng khá tồi. • Các rối loạn nhịp thường gặp trong bệnh Chagas, như block nhánh phải có/ không kèm block hai phân nhánh (50%), block nhĩ thất hoàn toàn (7 - 8%), rung nhĩ (7 - 10%) và các rối loạn nhịp thất (39%). Các thủ thuật có chảy máu: • Sinh thiết nội mạc thất phải: đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán viêm cơ tim, mặc dù phương pháp này vẫn có hạn chế do độ nhạy và độ đặc hiệu không cao bởi tình trạng viêm có thể lan toả hoặc khu trú. Nhờ MRI cơ tim cho phép định hướng vùng sinh thiết tốt hơn. Tuy nhiên, sinh thiết nội mạc thất phải một cách thường quy trong việc đưa ra chẩn đoán viêm cơ tim thường hiếm khi có ích trên lâm sàng, tuy nhiên, vì chẩn đoán mô bệnh học không phải luôn có ảnh hưởng đến chiến lược điều trị trừ trong trường hợp nghi ngờ viêm cơ tim tế bào khổng lồ. • Do phụ thuộc vào kỳ thuật lấy mảnh sinh thiết nên độ nhạy của phương pháp có thể tăng lên khi làm lấy nhiều mảnh bệnh phẩm (50% khi lấy 1 mảnh, 90% khi lấy tới 7 mảnh khác nhau). Theo quy ước thường lấy ít nhất 4 đến 5 mảnh, mặc dù tỷ lệ âm tính giả vẫn còn khá cao, khoảng 55%. • Tỷ lệ dương tính giả cũng khá cao, do có một số nhỏ trong điều kiện bình thường cũng có sự xuất hiện của các tế bào lympho trong cơ tim và còn một khó khăn nữa trong việc phân biệt tế bào lym- pho với các tế bào khác (như tế bào ưa acid trong các trường hợp viêm cơ tim do quá mẫn hay thâm nhiễm bạch cầu ưa acid). • Sự phụ thuộc vào người đọc kết quả mô bệnh học cũng là một yếu tố tác động nhiều đến chẩn đoán. • Các nốt không hoại tử gặp trong viêm cơ tim thể mô liên võng cũng chỉ thấy trong 5% các trường hợp được sinh thiết cơ tim, và chỉ 27% trong các trường hợp giải phẫu tử thi hàng loạt. • Sự tồn tại của mRNA của virus cũng có thể thấy trong 25 - 50% số bệnh nhân được chứng minh viêm cơ tim bằng sinh thiết, và sự có mặt của mRNA vi- rus cũng thường cho tiên lượng nặng nề. Những kết quả về mặt dịch tễ học từ CHUyÊN đề đÀo TẠo LIÊN TụC72 Nghiên cứu dịch tễ và điều trị các bệnh tim do viêm nhiễm ở Châu Âu gần đây cho thấy chỉ 11,8% các bệnh nhân có nghi ngờ viêm cơ tim cấp hay mạn tính có giảm phân số tống máu thất trái được phát hiện có vật chất di truyền của virus trong mẫu bệnh phẩm sinh thiết. ñaëc ñieåm moâ Beänh hoïc: Các mẫu sinh thiết nội mạc thất phải thường cho thấy có sự thâm nhiễm của tế bào bạch cầu lympho và tình trạng hoại tử của tế bào cơ tim. Phân loại Phân loại Dalas (1987) và phân loại Marburg của Tổ chức Y tế Thế giới (1996) được sử dụng rộng rãi nhất. • Phân týp tế bào: thể bạch cầu lym- pho, thể bạch cầu ưa acid, thể bạch cầu trung tính, thể tế bào khổng lồ, thể hạt hoặc thể hỗn hợp. • Lượng tế bào hoại tử: không có (độ 0), nhẹ (độ 1), trung bình (độ 2) hoặc nặng (độ 3). • Sự phân bố: khu trú (quanh một mạch máu), thành đám, lan toả hoặc tái phân bố (trong các vùng tổ chức xơ). • Phân loại Dalas (1987): • Sinh thiết trước điều trị: • Viêm cơ tim: có hoại tử tế bào cơ tim, thoái hoá hoặc cả hai, không có biểu hiện của tổn thương động mạch vành có ý nghĩa, cùng với tình trạng thâm nhiễm tế bào viêm có hoặc không kèm xơ hoá. • Nghi ngờ viêm cơ tim: tình trạng viêm rải rác hoặc tế bào cơ tim bị tổn thương không rõ ràng. • Không có viêm cơ tim. • Sinh thiết sau điều trị: • Viêm cơ tim dai dẳng có hoặc không kèm xơ hoá. • Viêm cơ tim đang thoái triển có hoặc không kèm xơ hoá. • Viêm cơ tim đã thoái triển có hoặc không kèm xơ hoá. • Tiêu chuẩn Marburg của Tổ chức Y tế Thế giới (1996): chẩn đoán viêm cơ tim khi có thâm nhiễm tối thiểu 14 tế bào bạch cầu/mm2, đặc biệt là tế bào lympho T (CD45RO), hoặc tương đương khi có 4 đại thực bào. Điều trị Điều trị viêm cơ tim bao gồm các biện pháp điều trị triệu chứng suy tim cấp, bao gồm lợi tiểu, nitrates hoặc nitro- prusside và các thuốc ức chế men chuyển. Các thuốc tăng co bóp cơ tim như Dob- utamine, Milrinone có thể cần trong các trường hợp suy tim nặng mất bù, mặc dù chúng cũng làm tăng nguy cơ gây rối loạn nhịp. Điều trị lâu dài cũng theo chế độ thuốc tương tự, với các thuốc ức chế men chuyển, các thuốc chẹn beta, các thuốc kháng Aldosterone. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, một số thuốc trong các thuốc trên có thể không thể dùng ngay từ đầu do tình trạng huyết động. • Nếu có thể, cần loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm bệnh (như các thuốc độc với tim, rượu). Điều trị tình trạng nhiễm trùng kèm theo hoặc các nguyên nhân gây nhiễm trùng hệ thống. Nên tránh dùng TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 52 - 2010 73 các thuốc kháng viêm nonsteroid trong giai đoạn cấp bởi các thuốc này có thể làm chậm quá trình phục hồi của tế bào cơ tim, làm quá trình viêm xảy ra mạnh hơn và làm tăng tỷ lệ tử vong. • Các thuốc chống đông cũng nên được sử dụng với mục đích dự phòng như đối với những nguyên nhân gây suy tim khác, mặc dù vẫn chưa có bằng chứng rõ ràng nào về vai trò của các thuốc này trong viêm cơ tim. • Các thuốc chống loạn nhịp nên sử dụng hết sức thận trọng, bởi hầu hết các thuốc chống loạn nhịp có thể làm giảm sức co bóp cơ tim do đó có thể làm tình trạng suy tim nặng thêm. • Với những trường hợp nhịp nhanh trên thất, có thể sốc điện chuyển nhịp. • Với những ngoại tâm thu thất độ cao và các loại nhịp nhanh thất, cần hết sức thận trọng khi dùng chẹn beta và các thuốc chống loạn nhịp. • Các bệnh nhân viêm cơ tim thường khá nhạy cảm với digoxin, do đó nên dùng thận trọng và với liều thấp (Digoxin có thể làm tăng sự xuất hiện của các cy- tokine tiền viêm và làm tăng tỷ lệ tử vong ở động vật thí nghiệm). • Chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời nếu có block nhĩ thất cấp III. • Cấy máy phá rung tự động hiếm khi được chỉ định trong các trường hợp viêm cơ tim thể thâm nhiễm tế bào lym- pho, trừ khi có tình trạng xơ hoá lan toả. • Trong viêm cơ tim, nên xem xét sớm chỉ định thông khí nhân tạo và dùng các biện pháp hỗ trợ tuần hoàn (như bơm bóng ngược dòng trong động mạch chủ) bởi bệnh có thể diễn biến rất nhanh đưa đến tình trạng mất bù cũng như khả năng hồi phục tốt của người bệnh. • Các thuốc ức chế miễn dịch chưa được chứng minh có khả năng làm thay đổi diễn biến tự nhiên của các tế bào cơ tim bị viêm. Ba nghiên cứu tiến cứu quy mô lớn về vai trò của các thuốc ức chế miễn dịch được sử dụng cho các bệnh nhân viêm cơ tim đã được tiến hành, nhưng chưa có nghiên cứu nào cho thấy thuốc có lợi ích rõ ràng. Đó là các nghiên cứu Sử dụng prednisone của Viện sức khoẻ Quốc gia Hoa Kỳ, Nghiên cứu điều trị viêm cơ tim, và nghiên cứu Điều trị trong viêm cơ tim và bệnh cơ tim cấp. Điều trị dự phòng bằng các thuốc ức chế miễn dịch trong các bệnh tự miễn hệ thống, đặc biệt trong viêm cơ tim thể tế bào khổng lồ và viêm cơ tim thể liên võng thường dựa trên bằng chứng từ một số nghiên cứu nhỏ trước đây. • Chưa thấy có bằng chứng rõ ràng nào về vai trò của các thuốc kháng virus, mặc dù cũng đã có một số nghiên cứu nhỏ chứng minh hiệu quả của chúng (hiệu quả của interferon-anpha sẽ được đánh giá trong nghiên cứu ESETCID đang tiến hành) Phẫu thuật: • Cấy thiết bị hỗ trợ thất và màng trao đổi oxy có thể chỉ định để hỗ trợ tuần hoàn tạm thời nếu cần trong trường hợp có sốc tim. • Ghép tim: CHUyÊN đề đÀo TẠo LIÊN TụC74 + ở các bệnh nhân viêm cơ tim cấp, người ta thấy rằng tỷ lệ tử vong không tăng lên, mặc dù các nghiên cứu hồi cứu đã cho thấy có thể có tình trạng đào thải mảnh ghép cấp hoặc các bệnh lý mạch sau ghép tim xảy ra nhiều hơn ở những người này. + Ghép tim tỏ ra đặc biệt có ích với những người có chẩn đoán viêm cơ tim thể tế bào khổng lồ qua sinh thiết; tỷ lệ sống sau 5 năm sau ghép tim là 71%, mặc dù 25% có biểu hiện của tình tạng sau ghép tạng (9/34 bệnh nhân trong Nghiên cứu đa trung tâm về viêm cơ tim tế bào khổng lồ). Chế độ dinh dưỡng và sinh hoạt: • Áp dụng chế độ ăn giảm muối như trong điều trị suy tim thông thường. • Chế độ sinh hoạt: nghỉ ngơi tại giường và tránh các hoạt động với cường độ mạnh là những khuyến cáo theo kinh nghiệm (giảm tỷ lệ xuất hiện rối loạn nhịp). taøi lieäu tham Khaûo Aretz HT, Billingham ME, Edwards 1. WD, et al. Myocarditis: a histo- pathologic definition and classi- fication. Am J Cardiovasc Pathol 1987;1:3-14. Chow LH, Radio SJ, Sears TD, Mc-2. Manus BM. Insensitivity of right ventricular endomyocardial biopsy in the diagnosis of myocarditis. J Am Coll Cardiol 1989;14:915-920. Baughman KL. Diagnosis of myo-3. carditis: death of Dallas criteria. Circulation 2006;113:593-595. Herskowitz A, Ahmed-Ansari A, 4. Neumann DA, et al. Induction of major histocompatibility complex antigens within the myocardium of patients with active myocarditis: a nonhistologic marker of myocarditis. J Am Coll Cardiol 1990;15:624-632. Maisch B, Portig I, Ristic A, Hufna-5. gel G, Pankuweit S. Definition of in- flammatory cardiomyopathy (myo- carditis): on the way to consensus: a status report. Herz 2000;25:200-209. Kindermann I, Kindermann M, 6. Kandolf R, et al. Predictors of outcome in patients with sus- pected myocarditis. Circulation 2008;118:639-648. [Erratum, Circu- lation 2008;118(12):e493.] Mahrholdt H, Goedecke C, Wagner 7. A, et al. Cardiovascular magnetic resonance assessment of human myocarditis: a comparison to histol- ogy and molecular pathology. Cir- culation 2004;109:1250-1258. Gutberlet M, Spors B, Thoma T, et 8. al. Suspected chronic myocarditis at cardiac MR: diagnostic accuracy and association with immunohis- tologically detected inflammation and viral persistence. Radiology 2008;246:401-409. TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 52 - 2010 75 Cooper LT, Baughman KL, Feldman 9. AM, et al. The role of endomyocar- dial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Circulation 2007;116:2216-2233. Lieberman EB, Hutchins GM, Her-10. skowitz A, Rose NR, Baughman KL. Clinicopathologic description of myocarditis. J Am Coll Cardiol 1991;18:1617-1626. Hare JM, Baughman KL. Fulminant 11. and acute lymphocytic myocardi- tis: the prognostic value of clini- copathological classification. Eur Heart J 2001;22:269-270. McCarthy RE III, Boehmer JP, 12. Hruban RH, et al. Long-term out- come of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulmi- nant) myocarditis. N Engl J Med 2000;342:690-695. McCully RB, Cooper LT, Schreiter S. 13. Coronary artery spasm in lympho- cytic myocarditis: a rare cause of acute myocardial infarction. Heart 2005;91:202-202. Magnani JW, Dec GW. Myocarditis: 14. current trends in diagnosis and treat- ment. Circulation 2006;113:876-890. Hufnagel G, Pankuweit S, Richter A, 15. Schönian U, Maisch B. The European Study of Epidemiology and Treat- ment of Cardiac Inflammatory Dis- eases (ESETCID): first epidemiologi- cal results. Herz 2000;25:279-285. Mason JW, O’Connell JB, Herskow-16. itz A, et al. A clinical trial of immuno- suppressive therapy for myocardi- tis. N Engl J Med 1995;333:269-275. Caforio A, Calabrese F, Angelini A, 17. et al. A prospective study of biopsy- proven myocarditis: prognostic rel- evance of clinical and aetiopatho- genetic features at diagnosis. Eur Heart J 2007;28:1326-1333. Magnani JW, Danik HJ, Dec GW 18. Jr, DiSalvo TG. Survival in biopsy- proven myocarditis: a long-term retrospective analysis of the his- topathologic, clinical, and hemo- dynamic predictors. Am Heart J 2006;151:463-470. Schwartz J, Sartini D, Huber S. 19. Myocarditis susceptibility in fe- male mice depends upon ovarian cycle phase at infection. Virology 2004;330:16-23. Amabile NF, Fraisse A, Bouvenot A, 20. Chetaille P, Ovaert C. Outcome of acute fulminant myocarditis in chil- dren. Heart 2006;92:1269-1273. Yazaki Y, Isobe M, Hiramitsu S, et al. 21. Comparison of clinical features and prognosis of cardiac sarcoidosis and idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1998;82:537-540. Pallansch MA. Coxsackievirus B 22. CHUyÊN đề đÀo TẠo LIÊN TụC76 epidemiology and public health concerns. Curr Top Microbiol Im- munol 1997;223:13-30. Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, 23. Tierney DM, Mueller FO. Sudden deaths in young competitive ath- letes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006. Circula- tion 2009;119:1085-1092. Nugent AW, Daubeney PEF, Chon-24. dros P, et al. The epidemiology of childhood cardiomyopathy in Aus- tralia. N Engl J Med 2003;348:1639- 1646. Towbin JA, Lowe AM, Colan SD, et 25. al. Incidence, causes, and outcomes of dilated cardiomyopathy in chil- dren. JAMA 2006;296:1867-1876. Kühl U, Pauschinger M, Nout-26. sias M, et al. High prevalence of viral genomes and multiple viral infections in the myocardium of adults with “idiopathic” left ven- tricular dysfunction. Circulation 2005;111:887-893. Matsumori A, Shimada T, Chapman 27. NM, Tracy SM, Mason JW. Myo- carditis and heart failure associated with hepatitis C virus infection. J Card Fail 2006;12:293-298. Matsumori A. Hepatitis C virus in-28. fection and cardiomyopathies. Circ Res 2005;96:144-147. Jahangir A, Kolbert C, Edwards W, 29. Mitchell P, Dumler JS, Persing DH. Fatal pancarditis associated with human granulocytic Ehrlichiosis in a 44-year-old man. Clin Infect Dis 1998;27:1424-1427. McAlister HF, Klementowicz PT, 30. Andrews C, Fisher JD, Feld M, Fur- man S. Lyme carditis: an important cause of reversible heart block. Ann Intern Med 1989;110:339-345.