Ảnh hưởng của một số yếu tố nguy cơ tim mạch, chuyển hóa đối với thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng - Một hướng tư duy mới

TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 3-2015 114 ẢNH HƢỞNG CỦA MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH, CHUYỂN HÓA ĐỐI VỚI THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM CỘT SỐNG THẮT LƢNG - MỘT HƢỚNG TƢ DUY MỚI ý*; Ng yễn Văn C ương** TÓM TẮT Cơ sở bệnh sinh đầu tiên của thoát vị đĩa đệm (TVĐĐ) cột sống là thoái hoá cột sống. Có nhiều yếu tố bất lợi khiến đĩa đệm cột sống rất dễ thoaí hoá. Đầu tiên phải kể đến quá trình lão hoá theo tuổi, sau đó là tình trạng chịu đựng tải trọng lâu dài (mang trọng lượng của cả cơ thể và các trọng lượng bổ sung trong sinh hoạt vầ lao động suốt đời), thêm vào đó tình trạng bệnh lý của bản thân đĩa đệm mà con người mắc phải trong đời như viêm, u, chấn thương Tình trạng cung cấp máu cho đĩa đệm rất nghèo nàn, chỉ có các mạch máu rất nhỏ cung cấp máu cho cả cột sống, tuỷ sống và các cấu trúc phần mềm cạnh sống. Ngặt nghèo hơn là phương thức nuôi dưỡng đĩa đệm. Đĩa đệm chỉ được nuôi dưỡng bằng phương thức thầm thấu chất dinh dưỡng qua các mâm sụn. Như vậy, khi cột sống mang tải, áp lực nội đĩa đệm tăng, tình trạng nuôi dưỡng đĩa đệm sẽ xấu đi rõ rệt. Trong hoàn cảnh dinh dưỡng khó khăn bất lợi như vậy, nếu hệ thống mạch nuôi lại bị vữa xơ thì tốc độ thoái hoá đĩa đệm càng tăng và nguy cơ TVĐĐ càng lớn. Gần đây, nhiều tác giả trên thế giới đề cập đến ảnh hưởng của vữa xơ động mạch tới TVĐĐ. Bài viết tổng hợp các thông tin về mối liên quan giữa yếu tố nguy cơ vữa xơ động mạch với TVĐĐ cột sống thắt lưng (CSTL). * Từ khóa: Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng; Yếu tố nguy cơ tim mạch; Chuyển hóa. The Influences of some Cardiovascular, Metabolic Risk Factors on Lumbar Intervertebral Disc Herniation Summary The first basis in pathophysiology of intervertebral disc herniation is degeneration. There are many risks, that increases degeneration of human. Firstly, the age relevant degeneration, then the continuous wearing of body weight and supplementary weight during the life, additionally many acquiered disc diseases in the life. Especially, the blood supply and the nutrition of the discs are very poor, there are only small arteries advaiable, then the manner of nutrition though diffusion. Therefore, nowaday many articles are written on the relation between the disc herniation and the atherosclerosis risks. This article collects the opinions of authors in relation of atherosclerosis risks with lumbar intervertebal disc herniation - A New distention of thinking. * Key words: Intervertebral disc herniation; Cardiovascular risk factors; Metabolism. * Bệnh viện 198 ** Bệnh viện Quân y 103 Người p ản ồi (Corresponding): õ úy (lethanhbinhkts@gmail.com) Ngày n ận bài: 30/01/2015; Ngày p ản bi n đán giá bài báo: 11/02/2015 Ngày bài báo được đăng: 26/02/2015 TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 3-2015 115 ĐẶT VẤN ĐỀ Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng là bệnh có tính thời sự trong lĩnh vực y học cũng như trong Chuyên ngành Thần kinh. Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ bệnh TVĐĐ là 1,6%, tại Anh là 2,2% và Phần Lan là 1,2%. Năm 1984, ước tính tổn thất do TVĐĐ khoảng 21 tỷ USD. Ở Việt Nam, tỷ lệ BN TVĐĐ CSTL tương đối cao. Thống kê cơ cấu bệnh 10 năm của Hồ Hữu Lương cho thấy TVĐĐ CSTL chiếm 23% BN điều trị tại Khoa Nội Thần kinh, Bệnh viện Quân y 103 [11]. Gần đây, tỷ lệ mắc TVĐĐ CSTL có xu hướng gia tăng. Theo Nguyễn Văn Chương và CS, tỷ lệ BN TVĐĐ CSTL trên tổng số BN điều trị nội trú tại Khoa Nội Thần kinh, Bệnh viện Quân y 103 trong 10 năm ( 2004 - 2013) là 30,69%, thậm chí năm cao nhất là 40,12%. Bệnh thường xảy ra ở những người trong độ tuổi lao động, hậu quả làm giảm, mất khả năng lao động, ảnh hưởng nhiều tới kinh tế xã hội. Do đặc điểm cấu tạo và nuôi dưỡng của đĩa đệm cũng như hoạt động chức năng của đĩa đệm-cột sống có những bất lợi cho chính bản thân đĩa đệm, làm cho quá trình thoái hóa đĩa đệm xảy ra nhanh và sớm từ những năm đầu đời. Nghiên cứu về bệnh TVĐĐ cột sống, các tác giả cho rằng cơ chế bệnh sinh của TVĐĐ có liên quan rất nhiều tới quá trình thoái hóa đĩa đệm. Đĩa đệm được nuôi dưỡng thông qua thẩm thấu là chính, nên sự hoàn thiện của mạch máu nuôi dưỡng cột sống có vai trò rất lớn tới quá trình TVĐĐ. Quá trình vữa xơ của những động mạch này có ý nghĩa trong cơ chế bệnh sinh TVĐĐ. Vì vậy, vấn đề được đặt ra là liệu các yếu tố nguy cơ của vữa xơ động mạch có ảnh hưởng ở chừng mực nào tới mức độ phơi nhiễm cũng như lâm sàng của TVĐĐ CSTL và khả năng dự phòng TVĐĐ CSTL thông qua ngăn ngừa và điều trị có hiệu quả các yếu tố nguy cơ vữa xơ động mạch có ý nghĩa như thế nào trong thực tế?. Gần đây, các nhà nghiên cứu Mỹ đã đề cập đến vai trò của cholesterol toàn phần và triglycerid trong bệnh TVĐĐ CSTL. BN có tăng lipid máu thường có bảng lâm sàng nặng nề hơn những BN khác. Như vậy, còn các yếu tố khác như: tuổi, trọng lượng cơ thể, nồng độ đường huyết, chỉ số huyết áp... ảnh hưởng như thế nào tới tình trạng lâm sàng của TVĐĐ CSTL?. Điều này còn là dấu hỏi lớn cần được nghiên cứu nhiều hơn nữa. ĐẶC ĐIỂM CẤU TRÚC VÀ CHỨC NĂNG CỦA ĐĨA ĐỆM Đĩa đệm là thành phần cấu trúc không xương nằm trong khoang gian sống, bao gồm: mâm sụn, vòng sợi và nhân nhày. Cột sống con người không chỉ chịu những lực tĩnh trong quá trình vận động mà còn phải gánh chịu nhiều lực động. Do đó, cột sống vừa có khả năng đứng trụ vững chắc cho cơ thể lại vừa rất linh động có thể xoay chuyển về tất cả các hướng. Đĩa đệm tham gia vào vận động của cột sống với vai trò là một tổ chức có khả năng biến dạng. Bằng sự kết hợp đặc tính chịu nén ép có giới hạn của đĩa đệm với sức co giãn của khớp nhỏ đốt sống đã tạo cho cột sống có một trường vận động nhất định. Trên cơ sở của sức đàn hồi lớn, các đĩa đệm có chức TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 3-2015 116 năng “giảm xóc”, làm giảm nhẹ chấn động theo dọc trục cột sống do trọng tải. Nhân nhày đảm nhận chức năng như một bọc chứa dịch lỏng, có khả năng chuyển tiếp các lực dọc trục để trải đều và cân đối tới mâm sụn và vòng sợi. Qua kết quả nghiên cứu đồ thị về lực nén ép và lực xô dồn trở lại của đĩa đệm, Hartmann (1970) đã kết luận: trương lực tổ chức của nhân nhày đã giữ cho các thớ của vòng sợi một trương lực nhất định. Khi trương lực tổ chức tăng, các thớ sợi của vòng sợi sẽ chịu được độ căng lớn hơn, nên độ căng duỗi cũng sẽ tăng lên. Khi trọng tải không cân đối, tổ chức nhân nhày sẽ di chuyển về phần đĩa đệm chịu lực trọng tải ít hơn, nghĩa là khi cúi xuống, nhân nhày trượt về phía sau, khi ưỡn lưng thì chuyển dịch ra trước và khi nghiêng người chúng lại chạy sang bên đối diện. Sự chuyển dịch mạnh nhất trong 3 giây đầu với tốc độ 0,6 mm/phút, nếu vẫn giữ nguyên nén ép không cân đối này thì nhân nhày sẽ tiếp tục chuyển động về phía bên nửa đĩa đệm ít chịu trọng tải hơn với tốc độ nhỏ hơn và kéo dài trong nhiều giờ sau. Khi cột sống bắt buộc phải duy trì lâu ở tư thế đứng liên tục với trọng tải không đều, nhân nhày bị đè ép, bè ra dần dần làm tăng độ giải toả lực theo hướng ly tâm, gây nên triệu chứng đau do đĩa đệm. Khi tuổi càng cao, khả năng chuyển dịch của tổ chức đĩa đệm giảm tính linh động trung tâm. Trên cơ sở của khả năng chuyển dịch sinh lý vốn có của nhân nhày và đặc tính chun giãn của vòng sợi, đĩa đệm đã thể hiện đúng là một hệ thống sinh cơ học và có tính thích ứng, đàn hồi cao, có tính chịu đựng đối với trọng tải lớn của cột sống, nếu trương lực tổ chức và lực căng của nó còn ở trạng thái bình thường. Chính nó đã được điều vận một cách linh hoạt hai đặc tính vừa thích ứng, vừa đề kháng để tạo nên sức chống đỡ cho thân đốt sống trước những tác động của chấn thương. Nhưng nếu do rạn rách hoặc giập nát nên vòng sợi đã mất đặc tính đàn hồi, làm cho nhân nhày dễ thoát ra khỏi giới hạn sinh lý, tuỳ theo mức độ tổn thương khác nhau, đĩa đệm lại trở thành đối tượng dễ bị tổn thương nhất. 1. Đặc điểm mạch máu nuôi dƣỡng đĩa đệm CSTL, tủy sống và các rễ thần kinh được cung cấp máu bởi các nhánh động mạch chạy dọc và động mạch tiết đoạn. 3 động mạch chạy dọc chính là động mạch tủy sống trước và hai động mạch tủy sống sau. * Các động mạch dọc tủy sống: - Động mạch tủy sống trước: là một động mạch nhỏ, tách ra từ động mạch đốt sống đi xuống ở phía trước hành tủy để kết hợp với nhánh bên đối diện tạo thân chung, thân chung tiếp tục đi xuống trên mặt giữa, trước của tủy sống và được tiếp ứng bởi chuỗi mạch nối các động mạch đoạn tủy trước. Các động mạch đoạn tủy trước là những nhánh của nhánh tủy sống (từ ngoài đi vào ống sống qua các lỗ gian đốt sống) của nhiều động mạch: động mạch đốt sống, động mạch thắt lưng. Mỗi động mạch đoạn tủy khi đi vào đến khe giữa trước tủy chia thành hai nhánh lên và xuống, những nhánh này tiếp nối với nhau thành chuỗi mạch dọc. Các nhánh trung ương của động mạch tủy sống trước cấp máu cho TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 3-2015 117 2/3 trước tủy sống và phần trước thân đốt sống. - Động mạch tủy sống sau: bắt nguồn tực tiếp từ động mạch đốt sống cùng bên hoặc từ động mạch tiểu não dưới sau. Nó đi xuống và chia thành hai nhánh đi trong rãnh bên sau của tủy sống, trên đường đi xuống, nó được tiếp ứng bởi hàng loạt các động mạch đoạn tủy sau, riêng nhánh trước của nó còn nhận được nhánh đến từ động mạch Adamkiewicz. Động mạch tủy sống sau cấp máu * Các động mạch ngang đoạn tủy: Xuất phát từ các nhánh tủy sống. Mỗi nhánh tủy sống đi vào ống sống qua lỗ gian đốt sống và chia thành: - Các nhánh rễ trước và sau cung cấp máu cho rễ trước và rễ sau của thần kinh sống. - Các động mạch đoạn tủy: đi thẳng tới mạch dọc để tiếp nối và tăng cường cho những động mạch này và cùng nhau tạo nên đám rối màng mềm trên bề mặt tủy sống. Động mạch đoạn tủy lớn nhất là động mạch Adamkievicz, động mạch này được tách ra từ một nhánh tủy sống hoặc là một trong các động mạch gian sườn sau phía dưới hoặc của động mạch dưới sườn hoặc ít gặp hơn của động mạch thắt lưng (L1 và L2). Nó phát sinh hầu hết ở bên trái, chỉ khoảng 30% ở bên phải, khi đi tới tủy sống, nó tách ra một nhánh đi tới động mạch tủy sống trước và một nhánh khác nối với nhánh của động mạch tủy sống sau. Nó có thể là nguồn cung cấp máu chính cho 2/3 dưới của tủy sống thắt lưng cùng. Ngoài ra, còn có các động mạch trực tràng - giữa, động mạch thắt lưng tham gia tưới máu cho vùng CSTL. Mạch máu từ mạng lưới mạch ở bên ngoài, đặc biệt từ khu vực lỗ liên đốt sống chạy ngay vào trong vòng sợi rồi toả vào những lá mỏng, tạo nên mạng lưới mao mạch giữa lá mỏng, nhưng không bao giờ tới lớp trong của vòng sợi và nhân nhày (Tondury, 1958). Do đó, ở khu vực trung tâm của khoang gian đốt sống, ngay từ lúc đầu chỉ được nuôi dưỡng lan toả, trái lại, ở mâm sụn, mạch máu được phân bố tốt. Đó là sự khác biệt về phân bố mạch máu ở vùng rìa với vùng trung tâm, càng đi vào trung tâm của đĩa đệm, lá mỏng của vòng sợi lại càng giảm về số lượng và lại càng kém về độ chắc đến mức những chất cơ bản không cấu trúc chiếm ưu thế ở trong nhân keo ở thời kỳ phát triển cuối cùng. Những sợi và tế bào tổ chức liên kết do chất cơ bản sinh ra ở vòng sợi chỉ được nuôi dưỡng bằng mạch máu cho tới hai tuổi (Tondry, 1955), sau đó mạch máu bị thoái hoá đến mức vòng sợi của trẻ em bốn tuổi đã không tìm thấy mạch máu nào ở đó nữa. Cho đến nay, người ta vẫn không thể giải thích được sự thoái hoá này. Khoang gian sống giàu tế bào và sợi, ở đó diễn ra liên tiếp quá trình xây dựng và phân huỷ phân tử, nên đòi hỏi ở đĩa đệm người một kiểu phân bố mạch máu đặc biệt. Tổ chức đĩa đệm là chất keo thuần nhất, có đặc tính lý học của chất lỏng và áp lực trong đĩa đệm lại biến đổi theo tư thế của thân đốt, nên mạch máu ở đây thường xuyên bị chèn ép. Do đó, đĩa đệm rất dễ bị rối loạn chuyển hoá. Có thể nói: “Sự nuôi dưỡng xấu ở đĩa đệm không những chỉ làm suy giảm chất lượng mà còn đến cả số lượng, của những tổ chức liên kết và tổ chức TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 3-2015 118 tựa đỡ ở khoang gian đốt sống”. Như vậy, đủ thấy ngay ở thời kỳ bào thai, tổ chức đĩa đệm đã bị chèn ép, hạn chế nuôi dưỡng. Quá trình vữa xơ động mạch chủ bụng thường phát triển ở ngã ba phân nhánh của động mạch chủ, nó có thể làm tắc động mạch tưới máu vùng CSTL. Do cấp máu vùng CSTL theo nguyên lý phân đoạn và hình thành mạng lưới mao mạch bên, khi động mạch nuôi dưỡng hẹp tắc sẽ dẫn đến gia tăng cấp máu qua mạng lưới mao mạch bên, nhưng các nhánh bên này phát triển rất chậm, không đáp ứng đủ nhu cầu bình thường. Cản trở lưu thông dòng máu qua động mạch cột sống gây rối loạn dinh dưỡng đĩa đệm: giảm oxy và dự trữ dinh dưỡng trong đĩa đệm, phá hủy các sản phẩm trao đổi chất của đĩa đệm. Mặc dù các tế bào đĩa đệm có thể sống sót trong điều kiện thiếu oxy và độ pH thấp, nhưng khả năng hoạt động của chúng bị giảm rất nhanh chóng, tạo điều kiện cho quá trình thoái hóa đĩa đệm. 2. Đặc điểm dinh dƣỡng đĩa đệm. Đĩa đệm được nuôi dưỡng bằng hiện tượng khuếch tán (Schmorl, 1932), các chất liệu được chuyển hóa từ khoang tủy của thân đốt sống qua lỗ sàng bề mặt thân đốt và lớp canxi dưới mâm sụn để dinh dưỡng cho khoang đốt sống. Do được tưới máu bằng phương thức khuếch tán, nên chất lượng nuôi dưỡng đĩa đệm kém, đĩa đệm trở thành loại mô dinh dưỡng chậm điển hình, loạn dưỡng và thoái hóa đĩa đệm xuất hiện sớm ở người. Như vậy, đĩa đệm thoái hóa đã hình thành một tình trạng sẵn sàng bị bệnh và hiện tượng thoái hóa này diễn ra liên tục trong suốt đời người, chịu ảnh hưởng của rất nhiều yếu tố bên trong và bên ngoài như: miễn dịch, dinh dưỡng, nghề nghiệp, chế độ vận động, chấn thương, vi chấn thương, nhiễm khuẩn Đĩa đệm được nuôi dưỡng bằng hình thức thẩm thấu, tổ chức biên giới của đĩa đệm có đặc tính của một màng bán thấm, vòng sợi và tấm sụn có cấu trúc mắt lưới siêu hiển vi, chỉ có những phần tử nhỏ mới lọt qua được. Mariodas (1975) và Urban (1976) đã chứng minh: glucoza khuyếch tán vào đĩa đệm chủ yếu qua tấm sụn, ion sulfat, nước và một số chất cặn chuyển hóa khuếch tán qua vòng sợi. Hàng rào thẩm thấu của tấm sụn và vòng sợi đã phân chia tổ chức đĩa đệm thành hai khoang: khoang trong đĩa đệm và khoang ngoài đĩa đệm. Ở khoang ngoài đĩa đệm, áp lực mô bình thường chỉ có vài mmHg, còn ở trong khoang đĩa đệm, áp lực tăng cao, tùy thuộc vào tư thế và trọng tải phải gánh, nhưng phần tử lớn ở khoang bên trong đĩa đệm có khả năng hút nước mạnh tạo nên áp lực keo đủ để cân bằng áp lực tải trọng, giữ cho đĩa đệm không bị khô kiệt và có khả năng trỗi dậy mạnh mẽ khi bị nén ép. J. Kramer nghiên cứu bằng chất phóng xạ và chất màu đã chứng minh áp lực trọng tải tăng trên 80 kg sẽ dẫn đến phân tán dịch lỏng ra khỏi đĩa đệm. Như vậy, tình trạng nuôi dưỡng đĩa đệm luôn có những bất lợi do áp lực trọng tải mà bản thân đĩa đệm phải gánh chịu và chất lượng nuôi dưỡng đĩa đệm vốn đã nghèo nàn. 3. Thoái hóa đĩa đệm. Quá trình thoái hoá đĩa đệm đã hình thành và bắt đầu từ những năm đầu của tuổi đời. Do đó, trên thực tế rất khó phân biệt được quá trình thoái hoá sinh học với thoái hoá bệnh lý. TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 3-2015 119 Trong quá trình phát triển cá thể, thoái hoá sinh lý ở đĩa đệm thắt lưng diễn ra rất sớm. Tới những năm đầu của tuổi ngoài 30 đã xuất hiện biến đổi thoái hoá về cấu trúc và hình thái đĩa đệm. Quá trình thoái hoá đĩa đệm tăng dần theo tuổi, diễn biến từ từ suốt cả cuộc đời và có những giai đoạn không biểu hiện lâm sàng. Do nhiều yếu tố bên trong và bên ngoài tác động, thoái hoá tiến triển nhanh hơn, trở thành thoái hoá bệnh lý. Nhiều tác giả cho rằng TVĐĐ là một “đột biến”, một giai đoạn của quá trình thoái hoá bệnh lý của đĩa đệm. Đĩa đệm còn nguyên vẹn có thể chịu đựng được những chấn thương mạnh và trọng tải lớn. Chỉ khi đĩa đệm bị thoái hoá tới một giai đoạn nhất định thì TVĐĐ mới mới có những điều kiện sinh - cơ học để xuất hiện. Khi đó, chỉ cần một lực chấn thương nhẹ hoặc một tác động của trọng tải nhẹ, không cân đối cũng có thể gây TVĐĐ. Khi tổ chức vòng sợi bị suy yếu, những tác động trọng tải lên cột sống đã trở thành quá sức chịu đựng, dẫn đến giập nát các sợi, làm cản trở chuyển dịch lớn trong đĩa đệm. Đĩa đệm bị rạn nứt, mất đàn hồi nên không còn khả năng, đảm nhiệm chức năng làm giảm chấn động và chức năng của một khớp bán động đoạn vận động cột sống nữa. Trong điều kiện nuôi dưỡng kém, khả năng thích nghi của đĩa đệm bị giảm sút, các tổ chức liên kết và tổ chức đỡ kém phát triển, nên chúng sớm bị suy thoái. Vì vậy, những bệnh của đĩa đệm do thoái hoá có thể xuất hiện ở lứa tuổi trẻ nhỏ. Ở người, vào lứa tuổi 30, hầu như không còn một cột sống nào nguyên vẹn, chưa có biến đổi thoái hoá. Klapp (1958), Exner (1954) đã mô tả những thể nặng của bệnh thoái hoá, biến dạng cột sống ở loài vượn dạng người có tư thế đi đứng thẳng. Yamada (1962), Vassalev và Dimova (1970) đã làm thực nghiệm cắt cụt hai chân trước của chuột, buộc chúng phải đi thẳng, 1 năm sau khi đi thẳng đã thấy xuất hiện những thay đổi cấu trúc ở vòng sợi và tấm sụn do áp lực trọng tải theo chiều dọc của dáng đi đứng thẳng gây nên. Trẻ đang bú mẹ, sự trao đổi chất diễn ra mạnh mẽ, thông qua những mạch máu của đĩa đệm do cột sống, chưa phải chịu đựng áp lực trọng tải đáng kể. Khi ở tư thế đi đứng thẳng, điều kiện sinh - cơ học ở khoang gian đốt sống đã thay đổi về cơ bản. Mạch máu của đĩa đệm trực tiếp chịu áp lực trọng tải, gồm: trọng lượng phần trên cơ thể và trương lực cơ. Vì áp lực tĩnh mạch và áp lực tiểu động mạch thấp hơn áp lực cân bằng thuỷ tĩnh nên máu bị ép đẩy ra ngoài hoặc không chảy vào đĩa đệm nữa. Các mạch máu bị xẹp, dẫn tới teo đét dần và cuối cùng mất đi. Việc đảm bảo nuôi dưỡng đĩa đệm nhờ tuần hoàn trong khoang gian đốt trở nên xấu đi, sự trao đổi chất qua mô đĩa đệm nhờ cơ chế vận chuyển. Do đó, mô đĩa đệm trở thành mô dinh dưỡng chậm do hậu quả của cơ chế đứng thẳng của cột sống. Reichauer (1994) đã viết một cách khái quát: “bệnh của đĩa đệm là những hiến vật của con người phải trả cho thiên năng dáng đi đứng thẳng”. Có thể nói một cách khái quát: thoái hoá đĩa đệm là nguyên nhân cơ bản bên trong, tác động cơ họ,c là nguyên nhân khởi phát bên ngoài và sự phối hợp của hai yếu tố này là nguồn phát sinh TVĐĐ. TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 3-2015 120 4. Vai của vữa xơ động mạch đối với TVĐĐ cột sống. Quá trình vữa xơ động mạch được khởi đầu bằng tổn thương lớp tế bào nội mô, các yếu tố nguy cơ tim mạch - chuyển hoá chính là tác nhân gây tổn thương lớp tế bào nội mô và đóng một vai trò quan trọng trong bệnh lý vữa xơ động mạch. Năm 2006, Jhwa BS, Fuchs CS, Colditz GA, Stampfer MJ thuộc Trường Y khoa Harvard (Mỹ) đã tiến hành nghiên cứu đánh giá mối liên quan giữa yếu tố nguy cơ tim mạch với bệnh TVĐĐ CSTL. Các tác giả nghiên cứu trên 98.407 BN TVĐĐ CSTL độ tuổi 30 - 55 và đưa ra kết luận: xơ vữa động mạch có thể được coi là yếu tố tham gia vào thoái hóa đĩa đệm [10]. - Tăng huyết áp: là một trong những bệnh l ý lâm sàng mà tổn thương lớp tế bào nội mô mạch máu được xác nhận, trong khi tổn thương lớp tế bào nội mô là mắt xích đầu tiên trong chuỗi quá trình bệnh lý vữa xơ động mạch. Theo chiều ngược lại, ảnh hưởng của tổn thương lớp tế bào nội mô tới tăng huyết áp vẫn còn nhiều ý kiến khác nhau. Nghiên cứu của Shimbo và CS (2010) ở 3.500 người cho thấy rối loạn chức năng nội mạc không có vai trò gì trong tăng huyết áp. Tuy nhiên, một điều chắc chắn là có mất cân bằng giữa giảm sản xuất, giảm chức năng thụ thể của yếu tố giãn mạch và gia tăng hình thành hoặc tăng nhạy cảm với tác nhân co mạch. Tổn thương nội mạc mạch máu cũng có thể đóng vai trò chìa khoá trong phát triển tổn thương các cơ quan của bệnh tăng huyết áp. - Tăng đường máu: tăng đường máu có vai trò quan trọng trong bệnh sinh biến chứng vi mạch và mạch máu lớn trong đái tháo đường, nhưng vẫn ít được biết là có liên quan đến điều hoà các chất vận chuyển glucose ở tế bào nội mạc mạch máu. Tăng đường máu mạn tính ở đái tháo đường gây rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu, đó là yếu tố chính thúc đẩy phát triển các bệnh vi mạch và bệnh mạch máu lớn. Robinson D, Mirovsky Y, Halperin N, Evron Z, Nevo Z (1998) nghiên cứu phẫu thuật lấy đĩa đệm và phân tích đặc điểm của proteoglycans ở đĩa đệm L4-L5 trên 5 BN không mắc tiểu đường và 5 BN tiểu đường. Kết quả cho thấy, nhóm chứng: tỷ lệ 35S-sulfate kết hợp trong phân tử proteoglycan cao hơn 15 lần so với nhóm đái đường, proteoglycan của nhóm đái đường nằm trong dải tỷ trọng thấp, giảm số lượng keratin sulfate. Các tác giả đi đến kết luận: đái đường làm giảm tỷ trọng proteoglycan trong đĩa đệm, gây ra những tổn thương đặc biệt có thể dẫn tới TVĐĐ. - Tăng lipid máu: các lipid, đặc biệt là LDL đóng vai trò chính làm suy giảm chức năng nội mạc mạch máu bằng việc giảm khả dụng sinh học của NO và hoạt hoá con đường tín hiệu về tiền viêm như: NF-κB. LDL cũng làm giảm cấu trúc và chức năng các hốc. Việc hạ thấp nồng độ cholesterol thông qua tăng hoạt tính của NO, làm chức năng nội mạc mạch máu được cải thiện đáng kể. Người ta thấy, sau 3 ngày điều trị bằng statin hoạt tính NO tăng, mà không ảnh hưởng đến lipid huyết tương. Ngược lại, khi cholesterol máu tăng, các sản phẩm thoái giáng mang đặc tính oxy hoá của eNOS làm tổn thương nội mạc mạch máu và thúc đẩy tiến trình vữa xơ động mạch. Điều TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 3-2015 121 này cho thấy tầm quan trọng của việc điều chỉnh yếu tố nguy cơ của vữa xơ động mạch. Bahram Jam (2009) nghiên cứu ảnh hưởng của cholesterol huyết thanh đối với bệnh đau lưng mạn tính, tác giả đi đến kết luận: những BN có mức cholesterol LDL cao hơn sẽ có triệu chứng thần kinh nặng hơn và phàn nàn đau nhiều hơn so với những BN có mức cholesterol LDL bình thường [9]. Umile Giuseppe Longo, Luca Denaro, Filippo Spiezia, Francisco Forriol, Nicola Maffulli, Vincenzo Denaro (2011) nghiên cứu định lượng lipid huyết thanh trên 2 nhóm BN, nhóm 1 gồm 169 BN sau phẫu thuật TVĐĐ CSTL (nhóm bệnh), nhóm 2 gồm 169 BN sau phẫu thuật nội soi cắt sụn chêm (nhóm chứng) trong cùng một giai đoạn. Kết quả thu được cho thấy nồng độ cholesterol, triglycerid huyết thanh ở nhóm bệnh cao hơn nhóm chứng có ý nghĩa thống kê. Nồng độ lipid huyết thanh cao có phải là yếu tố nguy cơ của TVĐĐ?. - Thừa cân, béo phì: M. Like, S Solovieva, A. Lamminen, K. Luoma, P. Leino-Arjas, R. Luukkonen và H. Riihimäki (2005) nghiên cứu 129 nam công nhân lứa tuổi trung niên, chọn ra từ 1.832 công nhân làm việc trong các chuyên ngành: lái máy công nghiệp, xây dựng, văn phòng. Độ tuổi 40 - 45. Chụp MRI lần 1, sau 4 năm chụp lại kiểm tra. Tiến hành phân tích các chỉ tiêu nghề nghiệp, tiền sử lái xe, hút thuốc, chấn thương vùng lưng. Kết quả cho thấy: chỉ số BMI > 25 liên quan chặt chẽ với TVĐĐ với biểu hiện giảm cường độ tín hiệu của nhân đĩa đệm ở lần chụp sau (OR = 4,3, độ tin cậy 95% 1,3 - 14,3). Thừa cân tuổi trẻ có RR = 3,8, CI 95% 1,4 - 10,4 cao hơn so với thừa cân ở lứa tuổi trung niên RR = 1,3, CI 95% 0,7 - 2,7. Các tác giả kết luận: BMI > 25 làm tăng nguy cơ TVĐĐ, thừa cân tuổi trẻ là yếu tố nguy hiểm. - Hút thuốc lá: Leino-Arjas P, Kauppila L, Kaila-Kangas L, Shiri R, Heistaro S, Heliövaara M (2008) nghiên cứu mối liên quan giữa thoái hóa đĩa đệm, đau thần kinh hông to và tăng lipid máu trên 8.028 BN ở lứa tuổi > 30 được chẩn đoán đau thần kinh hông to và kết luận: đau thần kinh hông to có liên quan đến cholesterol toàn phần, cholesterol LDL và triglycerid, tuổi, chỉ số BMI, chế độ thể dục, hút thuốc lá, tình trạng công việc, học tập. Lê Thị Bích Thủy (2013) tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh cộng hưởng từ ở BN TVĐĐ CSTL có hội chứng chuyển hóa”, kết quả cho thấy tỷ lệ các triệu chứng trong hội chứng chuyển hóa là: tăng trigricerid 93,7%, tăng vòng bụng 79,2%, giảm HDL-C 79,2%, tăng huyết áp 47,9%, tăng glucose máu 14,6%. Số BN TVĐĐ CSTL có hội chứng chuyển hóa được cấu tạo từ 3 triệu chứng chiếm tỷ lệ cao nhất (87,5%), đó là: tăng vòng bụng, tăng trigricerid, HDL-C thấp. Ở Việt Nam, cho đến nay vẫn chưa có công trình nào nghiên cứu về vai trò của cholesterol toàn phần, triglycerid và các yếu tố nguy cơ khác của vữa xơ động mạch trong bệnh TVĐĐ CSTL. Đây là một hướng tư duy mới và ý tưởng khoa học này cần được triển khai nghiên cứu nhiều hơn trong thời gian tới . TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 3-2015 122 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Vũ Quang Bích. Phòng và chữa các bệnh đau lưng. Nhà xuất bản Y học. 2006. 2. Tạ Văn Bình. Những nguyên lý nền tảng bệnh đái tháo đường, tăng glucose máu. Nhà xuất bản Y học. 2007. 3. Nguyễn Văn Chương. Tình hình nghiên cứu TVĐĐ CSTL tại Bộ môn - Khoa Thần kinh, Bệnh viện Quân y 103 - Học viện Quân y. Các báo cáo Hội nghị khoa học. 2010. 4. Hồ Hữu Lương, Nguyễn Văn Chương, Cao Hữu Hân. Cơ cấu bệnh tật tại Khoa Thần kinh, Bệnh viện Quân y 103 trong 10 năm (1980 - 1990). 1991, tr.22-27. 5. Trịnh Văn Minh. Giải phẫu người, tập 3, hệ thần kinh-hệ nội tiết. Nhà xuất bản Giáo dục Việt Nam. 6. Nguyễn Quang Quyền. Bài giảng giải phẫu cột sống. Nhà xuất bản Y học, chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh. 1993. 7. Lê Thị Bích Thủy. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh cộng hưởng từ ở BN TVĐĐ CSTL có hội chứng chuyển hóa. Luận văn Thạc sỹ Y học. Học viện Quân y. 2012. 8. Bộ Y tế, Bệnh viện Nội tiết Trung ương. Chuyên đề nội tiết, chuyển hóa. Nhà xuất bản Y học. 2008. 9. Bahram Jam. Serum cholesterol and chronic low.back.pain,. ysicaltherapyweb.com// Articles/serum cholesterol low back pain.php. 10. Jhawar BS, Fuchs CS, Colditz GA, Stamfer MJ. Cardiovascular risk factors for physician- diagnosed lumbar disc herniation. Spine J. 2006, 6 (6), pp.684-691.