Bài giảng Điện tâm đồ trong rối loạn dẫn truyền

ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN (CONDUCTION DISTURBANCES) TS. Pham Huu Van 1 Mở đầu • Rối loạn dẫn truyền trong tim gồm: • Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, còn gọi block AV • Và rối loạn dẫn truyền trong thất gồm: • Block nhánh phải và block nhánh trái và • Block phân nhánh trái trươc (LAFB) và phân nhánh trái sau (LPFB) • Rối loan dẫn truyền trong thất không đặc hiệu • Hiên tượng Asman • Dẫn truyền lệch hướng phu thuộc tần số 2 Block nhĩ thất độ I (FIRST DEGREE ATRIOVENTRICULAR BLOCK) • Khoảng PR là khoảng dẫn truyền giữa nhĩ và thất gồm sóng P (dẫn truyền trong nhĩ) và đoạn PR (dẫn truyền trong phạm vi nút AV và hệ thống His – Purkinje. • Block AV độ I được xác định khi: PR kéo dài (> 0,20s), không phải block thực sự chỉ dẫn truyền AV chậm. • Dẫn truyền chậm thường ở nút AV, nhưng có thể ở hệ thống His-Purkinje. 3 Minh họa trên ECG 4 Block AV độ I (2) Nguyên nhân: ● Các bất thường thực thể của nút AV ● Gia tăng trương lực phế vị làm giảm tần số dẫn truyền xung động ● Các thuốc làm suy yếu hoặc chậm dẫn truyền nút nhĩ thất như digoxin, beta blockers, và các thuốc non-dihydropyridine calcium channel blockers ● MI ● Các bệnh cơ tim thâm nhiễm và giãn ● Loạn sản cơ tim thực sự 5 Block AV độ I (3) • Do không có block thự sự, thích hợp hơn sử dụng thuật ngữ "kéo dài dẫn truyền AV" hơn là block. • Là khoảng PR bao gồm các sóng P (interatrial dẫn truyền trong nhĩ) và các đoạn PR, khoảng PR kéo dài cũng có thể là do một sự chậm trễ hoặc làm chậm dẫn trong nhĩ. • Khoảng PR thường thay đổi theo nhịp tim; trong sự hiện diện của nhịp xoang chậm (thường kết quả của sự tăng cường điệu vagal), khoảng PR kéo dài như dẫn truyền qua nút nhĩ chậm. • Ngược lại, khoảng PR trở nên ngắn hơn trong nhịp xoang nhanh, kết quả tăng cường trương lực giao cảm gia tăng dẫn truyền qua nút AV tăng cường dẫn truyền qua nút nhĩ thất. • Tần số tim rất nhanh, hoặc bệnh nút AV, khoảng PR có thể kéo dài do dẫn truyền giảm. 6 Block AV độ II (SECOND DEGREE ATRIOVENTRICULAR BLOCK) • Block AV độ II được xác định khi sóng P đôi khi không được dẫn truyền, gây ra khoảng PP kéo dài. • Block AV độ II gồm sáu phân type: • Mobitz I • Mobitz II • 2/1 • Cao độ (high degree AV block) • Thay đổi • Ngược. Thông thường ta lưu ý 4 phân type trên 7 Block AV độ II Mobitz type I • Mobitz type I hay Wenckebach: do block thay đổi xung động trong phạm vi nút AV, suy giảm liên tiếp dẫn truyền xung động từ nhĩ đến thất. • Dẫn truyền nút AV suy giảm do chậm một cách tiến triển mỗi xung động liên tiếp trong nút AV do giảm dẫn truyền, đến tận khi cuối cùng nút ngừng dẫn, do đúng vào thời gian trơ tuyệt đối. • Khi đó mất đi một phức bộ QRS trên ECG 8 ECG block AV độ II Mobitz I 9 Mobitz type I • ECG tương quan của các biến cố điện học này gồm: ● Có độ dài khoảng PR tiến triển đến tận khi xuất hiện sóng P bình thường không có phức bộ QRS. Chỉ có một sóng P không được dẫn. Bất kỳ mẫu block (ví dụ, 2: 1, 3: 2, 4: 3, vv, hoặc mẫu biến đổi) có thể xảy ra, tùy thuộc vào đặc tính điện sinh lý nút AV và trương lực phế vị. ● Sóng P bị block hoàn toàn là về thời gian và tất cả các khoảng PP đều tương đương. ● Xung động đến nút sau nhịp bị block hoàn toàn được được dẫn truyền bình thường trở lại vì các nút đã có thời gian để để trở nên tái cực hoàn toàn. Như vậy, khoảng PR sau khi nhịp không dẫn ngắn hơn khoảng PR ngay trước nhịp không dẫn. Khoảng PR sau khoảng ngừng là khoảng PR cơ sở.. ● TKhoảng PR cơ bản (khoảng PR sau mỗi khoảng ngưng) thường thời gian bình thường, nhưng có thể kéo dài, vì cả hai block AV độ I và Mobitz I phản ánh bệnh ở nút nhĩ thất. ● Các kéo dài gia tăng của mỗi khoảng PR tiếp trở nên dần dần giảm đi (ví dụ, 0.20, sau đó 0,26, sau đó 0,30 giây, vv). Sự gia tăng lớn nhất trong PR khoảng thời gian kéo dài là từ đầu tiên đến nhắt bóp được dẫn thứ hai, và tất cả các nhịp được dẫn tiếp theo có khoảng PR tăng ít hơn một cách nhanh chóng. Điều này dẫn đến một rút ngắn tiến triển của khoảng RR liên tiếp và là một trong những nguyên nhân của các nhịp đập được tạo nhóm trên ECG. Không phải mọi tính năng sẽ được nhìn thấy với Mobitz I 10 Block AV độ II Mobitz type II • Thường chỉ ra bệnh của hệ thống His – Purkinje đặc trương bằng sự suy giảm từng lúc và không thể dự đoán được đường His - Purkinje để dẫn xung từ nhĩ đến thất. • Block xuất hiện dưới nút AV và trong phạm vi bó His hoặc cả các nhánh bó. • Ngược với Mobitz type I, không có sự thay đổi trong khoảng PR trước và sau sóng P không được dẫn. • Điều này do hệ His-Purkinje tất cả hay là không (all or none), nghĩa là hoặc là dẫn hoặc là không dẫn xung động. • Mobitz type II có nguy cơ block tim hoàn toàn hơn Mobitz type I thường có chỉ định PM, thậm chí nếu không có triệu chứng. • Nếu block tim hoàn toàn phát triển, nhịp thoát thường là thất với phúc bộ rộng 11 ECG block AV độ II Mobitz II 12 Block AV độ II 2:1 • Hình thái đặc biệt của block AV II gọi “2:1 AV block.” • Trong tình huống này, mỗi một sóng P khác không được dẫn, không thể xác định block AV Mobitz type I or Mobitz II. • Căn nguyên có thể chỉ được tính toán khi có 2 hoặc nhiều hơn sóng P được dẫn, và do đó 2 hoặc nhiều hơn khoảng PR. • Điều này có thể xuất hiện tự phát hoặc khi có các thay đổi ở tần số xoang, như với hoạt động hoặc gắng sức. • Nếu có chiều dài khoảng PR tiến triển trên các nhắt bóp được dẫn liên tiếp, căn nguyên của 2:1 AV block được coi là Mobitz type I. • Nếu khoảng PR cố định bệnh căn là Mobitz type II. 13 ECG block AV độ II 2/1 14 Block AV cao độ (High grade AV block) • Có thể có ≥ 2 sóng P kế tiếp không được dẫn, gây ra vài sóng P liên tục không có phức hợp QRS, gọi là block AV gia tăng “advanced” hay cao độ “high grade AV block.” • Tỷ lệ dẫn AV có thể có hoặc không có mẫu đều (như, 3:1, 4:1, vv). • Đây là hình thái gia tăng của Mobitz type II second degree AV block 15 ECG block AV độ II cao độ 16 Block AV thay đổi (Variable AV block) • Block AV thay đổi thường sử dụng để mô tả type đáp ứng thất trong cuồng nhĩ hoặc nhanh nhĩ . • Tỷ lệ dẫn AV giữa 2:1, 3:1, và cao hơn, có > 1 sóng P khong dẫn, nhưng mẫu có thể tái tạo ra đối với dẫn truyền. • Khoảng PR của các sóng P dẫn là không thay đổi 17 ECG minh họa 18 Block AV độ III (THIRD DEGREE ATRIOVENTRICULAR BLOCK) • Block AV độ III xuất hiện khi có suy giảm hoàn toàn của nút AV để dẫn bất kỳ xung động nào từ nhĩ xuống thất. • Có hiện diện của phân ly nhĩ thất (các khoảng PR thay đổi) và nhịp thoát hoặc là bộ nối hoặc là thất. • Tần số nhĩ lớn hơn tần số nhịp thoát. • Đây là kết quả của bệnh nút AV hoặc bệnh His-Purkinje system. 19 Block AV độ III (Third degree AV block) (2) Nguyên nhân: ● Bệnh động mạch vành ● Các thuốc ức chế hoặc gây block dẫn truyền nút AV như digoxin, beta blockers, hoặc non-dihydropyridine calcium channel blockers. ● Gia tăng trương lực phế vị, như quá trình ngủ ● Block tim hoàn toàn bẩm sinh. ● Block dưới nút (Infranodal) xuất hiện trong phạm vi bó His hoặc ở cả hai nhánh bó. Đây thường là kết quả bệnh tim cấu trúc, như nhồi máu cơ tim, phì đại cơ tim, viêm, thâm nhiễm. Đôi khi bệnh xơ hóa, xơ hóa vôi hóa của hệ đẫn truyền). ● Bệnh tim nhĩ trùng, như Lyme disease. ● Sau ngoại khoa tim. ● Bệnh cơ tim. ● Bệnh thấp hoặc tự miễn. ● Bệnh thâm nhiễm gồm amyloidosis và sarcoidosis. ● Các type của loạn dưỡng cơ (muscular dystrophy). 20 Block AV III (3) • Sóng P phân lý hoàn toàn với phức hợp QRS trên ECG. • Do đó các khoảng PR thay đổi không đều. Tân số nhĩ và thất cả hai ổn định; nhĩ nhanh hơn thất • Nếu tần số nhĩ ít hơn tần số thất đây không phải block tim hoàn toàn mà là nhịp bộ nối hoặc thất gia tăng. 21 ECG block AV độ III 22 Block AV III (4) • Nếu block tim hoàn toàn do bệnh nút AV, hoạt động tạo nhịp thất chiếm ưu thế thường khu trúc ở vị trí thấp của bộ nối dưới chỗ bị block, gây ra nhịp thoát bộ nối thường tần số 40 to 60 beats/minute. • Tuy nhiên, định khu nhịp thoát được tính toán bằng hình thái phức bộ QRS chứ không phải tần số. • Nhịp thoát bộ nối, QRS hẹp và giống trong nhịp xoang. • Tuy nhiên nếu có RBBB hoặc LBBB kèm theo QRS trong nhịp thoát bộ nối vẫn rộng, tương tự cấu hình trong RBBB hoặc LBBB điển hình, cần so sánh trong quá trình nhịp xoang 23 Block AV độ III (4) • Tạo nhịp chiếm ứu thể trong phạm vi cơ thất nếu block dưới bộ nối trong phạm vị His-Purkinje system. • Kết quả nhịp thoát thất với QRS rộng không giống hoặc RBBB hoặc LBBB. • Mặc dù thường kết hợp với tần số < 40 beats/minute, nó có thể nhanh hơn nếu có hoạt động giao cảm. • Do đó, việc chẩn đoán một nhịp thoát thất dựa trên hình thái của các phức bộ QRS và tần số thực tế phụ thuộc vào sự cân bằng giao cảm-đối giao cảm. 24 Block AV kịch phát (PAROXYSMAL ATRIOVENTRICULAR BLOCK) • Là các cơn block AV tự phát xuất hiện sau có bóp nhĩ hoặc thất sớm đưa đến khoảng ngừng dài và vô tâm thu thất. • Điều này được cho là bệnh của His-Purkinje system, ở đó có tần số gia tăng của khử cực pha 4 tự phát (spontaneous Phase 4 depolarization). • Bình thường, không có ảnh hưởng bệnh được nhìn thầy ở khử cực pha 4 bất thường, nhưng khi có khoảng ngừng sau nhắt bóp sớm, điều này cho phép thời gian nhiều hơn cho màng tế bào trở nên âm tính ít hơn và phát triển không hoạt hóa kênh natri. • Các nhắt bọp tiếp theo không có khả năng để dẫn qua His-Purkinje system. • Chỉ có nhắt bóp thoát mang đặc tính đúng thời gian hoặc nhắt bóp sớm có thể thiết lập lại thế màng bình thường và cho phép nối lại các dẫn AV. Thường nhất, bệnh nhân có bằng chứng của RBBB hoặc LBBB hoặc dẫn truyền nội thất chậm trên ECG cơ bản. 25 Rối loạn nhịp xoang pha thất (VENTRICULOPHASIC SINUS ARRHYTHMIA) • Rối loạn nhịp xoang pha thất có thể nhìn thấy bất cứ khi nào có block AV II hoặc III với cơ suy giảm hoặc liên tục dẫn truyền xuôi qua nút AV. • Điều này biểu hiện sự khác biệt từng lúc trong các khoảng PP trên cơ sở liên quan của chúng với phức bộ QRS. • Hai sóng P quanh phức bộ QRS có khoảng ngắn lại tương đối (nghĩa là ts nhanh hơn) khi so sánh với 2 sóng P không có phức bộ QRS xen lẫn vào. • Lý do cho sự thay đổi này (rút ngắn) trong khoảng thời gian PP là không nhất định. Nó đã được đề xuất do hoạt động thụ cảm thể áp lực trong xoang cảnh do co bóp tâm thất ở các nhắt bóp được dẫn, đưa đến làm ngắn lại khoảng PP tiếp theo. • Một giải thích khác: co bóp tâm thất gây ra cả sự gia tăng lưu lượng máu qua động mạch nút xoang và sức căng tăng lên trên nút xoang do co bóp tâm thất trong đó gia tăng tính tự động của nút. 26 ECG minh họa 27 Block trong thất (Intraventricular block) • Block nhánh và bó (fascicular) thường thấy ở những người có và không có bệnh tim. • Những mẫu được xác định bằng các biến thể trong điện thế và thời gian QRS so với bình thường. • Theo quy ước, độ lệch (deflections) trên điện tâm đồ được lớn hơn 0,5 mV (tức, lớn hơn 5 mm với hiệu chỉnh tiêu chuẩn) được thể hiện chữ in hoa; độ lêch nhỏ hơn đươc ghi nhận ở trường hợp thấp hơn. • Do đó, một mẫu qRs có nghĩa là q và s sóng nhỏ và sóng R là lớn. 28 29 Block bó trước trái (LAFB: LEFT ANTERIOR FASCICULAR BLOCK) Bó trước trái bắt chéo qua đường ra thất trái và kết thúc trong hệ thống Purkinje vách thất trái trước bên. Định nghĩa - Ban đặc nhiệm của AHA, ACC và HRS đã xác định các tính năng trên điện tâm đồ của LAFB đơn thuần. Những tiêu chí này kết hợp các ảnh hưởng hoạt động được mô tả như trên gồm: ●Trục trên mặt trán giữa -45° và -90° ● Mẫu qR ở chuyển đạo aVL ● Thời gian đến đỉnh R ở chuyển đạo aVL ≥ 45 msec ● Khoảng thời gian QRS < 120 msec • Các tiêu chuẩn trên không áp dụng với các bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh ở người trục trái biểu hiện ở trẻ sơ sinh. 30 LEFT ANTERIOR FASCICULAR BLOCK (6) Các vần đề chẩn đoán — The ECG in LAFB có thể giả các dấu hiệu thấy ở một số tình huống, gồm: ● MI trước vách, hoặc thậm chí thành bên (MI) có thể nghi ngờ với mấu QS ở V1 và V2 và mẫu qR ở aVL. Sóng Q ở các CĐ trước tim do hướng xuống dưới của vec tơ khởi đầu. Chúng có thể biến mất ở các CĐ trước tim nếu các chuyển đạo ECG được đặt ở khoảng thấp hơn. ● Các sóng r nhỏ ở các CĐ dưới với trục lệch trên có thể nhầm lẫn với MI thành dưới, đặc biệt 1/3 BN có MI dưới có thể xem lại chó r nhỏ ở CĐ dưới. Có thể phân biệt: các bất thường ST-T cố định gợi ý MI dưới trước đó. MI dưới thường kết hợp với sóng Q, nó có thể gây trục lệch trái; hiện tượng này gọi là block quanh nhồi máu và cần phân biệt với trục trái do bệnh dẫn truyên. Điện tâm đồ vector có thể giúp trong tình huống này. Một số trường hợp có cả hai. ●Hướng vector tạm thời giữa trong LAFB có thể giả phì đại thất trái ở I và aVL, ngược lại các dấu hiệu ẩn của phì đại thất trái trong các CĐ trước tim trái. ●Bệnh phổi mạn tính có thể đồng thời tạo ra lệch trục trái. Các dấu hiệu gợi ý bệnh phổi: sóng P phế ở aVL, R cao ở aVR và V1, phản ảnh lớn thất phải, thêm vào sóng S có thể hiện diện ở I, II, III. 31 Các thách thức trong chẩn đoán ● Kích thích sớm đôi khi có trục lệch trái: có PR ngắn, sóng delta và QRS rộng. Mẫu này có sóng Q ở II, III, và aVF thường chẩn đoán nhầm với MI thành dưới. ● Bó trước trái có thời kỳ trơ ngắn hơn bó nhánh phải. RBBB chức năng thường kết hợp với LAFB chức năng. It hơn, thời kỳ trơ của bó trước trái dài hơn hoặc bó phải hoặc trái, đến mực LAFB chức năng đơn thuần có thể xuất hiện. Thường thấy trong nhịp không đều như AF, PAC nhiều, và nhịp không đều. ● Tim nằm ngang, phì đại LV, bệnh tim phì đại tắc nghẽn, MI thành dưới bên, COPD, WPW, Tim bẩm sinh như chuyển vị đại động mạch có sử chữa. ●LAFB có thể gây sóng S biến mất ở I, aVL, V5, V6, hiếm khi có ở V5, V6 khi đo chẩn đoàn LBBB hơn 32 LEFT ANTERIOR FASCICULAR BLOCK 33 ECG of LAFB 34 Block nhánh bó sau trái (left posterior fascicular block: LPFB) • Bó sau trái thể hiện như phần mở rộng của bó chính và dải quạt mở rộng ra phía sau về phía cơ nhú và sau dưới đến thành tự do thất trái. • Ủy ban của AHA, ACC, HRS xác định các đặc điểm của LPFB. Gồm tiêu chuẩn: • Trục lệch phải (> 90 độ) • Sóng R nhỏ với sóng S sâu (= 'rS') ở I và aVL • Sóng Q nhỏ với sóng R cao (= 'qR') ở II, III và các đạo • Thời gian QRS bình thường hoặc hơi kéo dài (80-110ms) • Kéo dài thời gian đến đỉnh R ở aVF • Điện thế QRS tăng lên ở các CĐ ngoại biên • Không có bằng chứng của phì đại thất phải • Không có bằng chứng về bất kỳ NN nào khác cho trục lệnh phải 35 LEFT POSTERIOR FASCICULAR BLOCK (2) Vấn đề chẩn đoán — Có một số trạng thái có thể tạo dấu hiệu như LPFB. ● Chỉ áp dụng khi không có phì đại thất phải do các bệnh van tim hoặc bệnh phổi mạn, tâm phế mạn (cor pulmonale). ● MI thành trước bên và bên cao, có thẻ giống LPFB. Tuy nhiên r khởi đàu ở I, aVL không có và chỉ có Q được nhìn thấy. ● Hiện diện RBBB có thể gợi ý trục phải do S kết thúc sau ở I, aVL, V5, V6. Tuy nhiên sóng S phản ảnh hoạt động thất phải trê, không có các ảnh hưởng thất trái. Nguồn gốc tiền tàng thêm vào sự nhầm lẫn đó là RBBB có thể xuất hiện trong kết hợp với LPFB (table 1). ● Các sóng q nhỏ ở CĐ dưới trong LPFB có thể nhầm với MI thành dưới 36 CÁC NGUYÊN NHÂN CHÍNH TRỤC LỆCH PHẢI (Major causes of right axis deviation) • Artifactual • Nhầm tay phải sang trái (thấy sóng P âm ở I) • Thay đổi bình thường • Tăng gánh thất phải • Tắc phổi cấp hoặc các nguyên nhân khác Tâm Phế cấp • Mạn • COPD • Bất kỳ NN phì đại thất phải • MI thành bên • Tim sang phải với đảo buồng tim (Dextrocardia, as with situs inversus) • LPFB cần loại trừ các NN như nói ở trên 37 ECG of LPFB 38 BLOCK NHÁNH BÓ PHẢI (right bunde brach block) • Block bó nhánh phải (RBBB) có thể: • hoàn toàn • hoặc không hoàn toàn. 39 RBBB không hoàn toàn • RBBB không hoàn toàn khi dẫn truyền chậm hoặc trễ qua bó nhành phải. • Nó có thể cũng nhìn thầy hoặt động trễ ở thất phải trong phạm vi cơ thất phải. • Mặc dù điều này thường gọi là RBBB không hoàn toàn, chính xác là dẫn truyền trong thất trễ bên phải, khi thẻ hiện tất cả hoặc không dẫn hơn là dẫn không hoàn toàn. • Hoạt động vách và cơ thất tría không bị ảnh hưởng. • Do đó phần khởi đầu QRS bình thường (sóng Q vách tiếp theo bằng sóng R). • Tuy nhiên, trễ trong hoạt động cơ RV gây ra thể hiện sau hoạt động cơ thất trái, do đó thay đổi đoạn cuối của QRS. • Có mẫu rsR' ở aVR và V1-V2, và qRs ở I, aVL, và V5-6. Tuy nhiên QRS chỉ hơn giãn nhẹ 0.10 và 0.12 seconds, chỉ chậm nhẹ ở hoạt động thất phải. • RBBB thấy rõ ở ECG V1 đặt cao hơn ở ls 4 hoặc bên phải chút khu vực cạnh ức 40 Incomplete RBBB 41 Block nhánh bó phải hoàn toàn (Complete RBBB) • RBBB hoàn toàn do block hoàn toàn xung động dẫn qua nhánh phải, đưa đến hoạt động trễ và bất thường ở cơ RV xuất hiện từ cơ LV. • Nhánh trái không bị ảnh hưởng; do đó hoạt động vách và cơ LV bình thường, xuất hiện đầu tiên tử trái sang phải (khử cực vách) và sau đó từ phải sang trái (khử cực thất). • Điều này sau đó tiếp bằng hoạt động thất phải. • Biểu hiện tất cả QRS phức hợp RsR’ ở V1-2, thường gọi là “tai thỏ”. • Sóng S sâu và rộng ở I, aVL, và V5-6. Phức bộ QRS >0.12 sec. • RBBB cũng gây ra bất thường trong tái cực thất của cơ RV. • Do đó ST và sóng T thay đổi ở V1-V3, gồm ST chênh xuống và sóng T đảo ngược 42 43 44 Complete RBBB (2) • ECG RBBB có thể hiểu tốt nhất trong thuật ngữ vector sớm phía trươc, phần giữa và thường vector sau, và vector trễ cuối hướng phải. Sau đây là những quan sát chung (dạng sóng 4): • Vector sớm trước và hướng phải • Hoạt động khởi đầu phụ thuộc các sợi của bó trái, khi khử cực tiến hành từ trái sang phải. • Khởi đầu 30 ms kích hoạt không phải là hoàn toàn bình thường trong RBBB, vì một số hướng phải ngược bình thường không biểu hiện. • Tuy nhiên, sự xuất hiện ECG cơ bản bình thường trong đó vector ra trước và hướng phải tạo ra sóng q ở I, aVL và V6; và sóng r trong tiềm V1, V2, aVR (dạng sóng 5). • Vector phần giữa hướng trái và thường ra sau • Các vector khởi đầu hướng phải của hoạt động vách tiếp theo do vector hướng trái và ra sau tao ra do hoạt hóa thất trái tiếp sau. • Mặt trước sóng hoàn thiên khử cực của tâm thất trái, giữa 40 và 60 ms, tạo ra sóng R ở I, aVL, và V6 cũng như s (hoặc S) ở V1 và V2. • Sự xuất hiện này thường tương tự như ở người bình thường. • Vector cuối hướng phải • Các khử cực không đồng bộ gây ra do RBBB chủ yếu thể hiện ở phần sau của các phức hợp QRS, 80 msec và xa hơn nữa. • Kể từ khi hoạt động thất phải bất thường và trễ xuất hiện từ trái sang phải và đi qua cơ thất và không qua hệ thống His-Purkinje, các ảnh hưởng tạo ra do hoạt hóa thành tự do thất phải và vách phải chiếm ứu thế, dẫn đến dương tính kết thúc hướng phải và ra trước. • Điều này cũng dẫn đến sóng S ở các chuyển đạo hướng trái (I, aVL, và V6), và lệch dương thứ phát thường lớn (R'), ở các chuyển đạo trước sau (V1 và V2) 45 Complete RBBB (2) • Hoạt động LV bình thường, bất thường tâm thất trái vẫn có thể ghi nhận, chẳng hạn như TMCB cấp và mạn hoặc MI, phì đại thất trái, viêm màng ngoài tim. • Trình tự kích hoạt thất phải bất thường, tuy nhiên, và bất thường của cơ tim thất phải không thể ghi nhận (như, phì đại thất phải). • RBBB không đưa đến lệch trục. • Một số bệnh nhân có mẫu điển hình với sự mất sóng S ở V1 do thay đổi phía trước của các ảnh hưởng thường xuyên phần sau, giữa, tạo ra rsR', qR hoặc QRS hình M ở V1. • Có ba cơ chế có thể giải thích cho mẫu này: • biến thể bình thường; • tăng ảnh hưởng phần giữa trước do lớn thất phải hoặc đồng thời LAFB, • mất ảnh hưởng phía sau do MI thánh sau. 46 BLOCK NHANH BÓ TRÁI (left bundle branch block) • Block nhánh bó trái (LBBB) có thể: • hoặc không hoàn toàn • hoặc hoàn toàn. 47 Incomplete LBBB • LBBB không hoàn toàn xảy ra khi có dẫn truyền chậm hoặc trễ qua bó trái, hoặc lan tỏa qua hệ thống His - Purkinje và cơ thất. • Phức bộ QRS rộng từ 0,10-0,12 giây và mất sóng q vách ở I và V5-6. • Chúng thường sẽ có dạng tương tự như phì đại thất trái và thời gian đến đỉnh R ở các chuyển đạo V4-6 > 0,06s. 48 Block nhánh bó trái hoàn toàn (Complete LBBB) • LBBB hoàn toàn khi do dẫn truyền trễ hoặc block trong phạm vi bó nhánh trái, đưa đến hoạt động trễ và bất thường của cơ thất trái xuất hiện từ bó nhánh phải và cơ thất phải. • Hoạt động thất trái nguồn gốc tử bó nhánh phải theo hướng từ phải sang trái, ngược lại với bình thường trong đó phần đầu tiên của cơ thất trái được hoạt động là vách qua nhánh vách nhỏ của bó trái, với xung tiếp theo truyền theo howngs trái phải. • LBBB hoàn toàn thông thường hoặc đình hình, trình tự dẫn truyền để kích hoạt sang trái và hoạt hóa không đồng bộ của hai thất với hoạt hóa thất trái trễ và chậm làm tăng khoảng thời gian QRS. 49 50 Complete LBBB (2) • Những thay đổi sau đây được nhìn thấy trên ECG: • QRS > 0,12 s. • Không có sóng Q vách ở I và V5-V6; thay vào đó, có sóng R một pha cao rộng và bất thường ở các chuyển đạo này. Đôi khi, sóng q nhỏ có thể thấy ở aVL. • Thời gian đến đỉnh sóng R > 0,06s ở V5-6. • Có phức bộ QS bất thường và giãn rộng ở V1-V2, mặc dù r nhỏ có thể thấy (rS). • Không các ảnh hưởng trái sang phải và do đó ở đây không thể có các sóng S cuối ở I hoặc V6. • Trục QRS có thể bình thường, nhưng thường hướng trái. Thỉnh thoảng, có thể trên hoặc phải. • ST và sóng T bất thường có thể có mặt, gồm sóng T đảo ngược và đoạn ST chênh xuống, theo hướng ngược với QRS. Những thay đổi của tái cực cơ tim là thứ phát do kích hoạt thất thường. Concordance dương, các sóng QRS và T đều thẳng đứng, có thể được coi là bình thường. Concordance âm, với cả hai QRS và sóng T âm, là bất thường và sẽ liên quan đến thiếu máu cục bộ / nhồi máu. • Không thể chẩn đoán bất thường thất trái trong LBBB do sự dẫn truyền bất thường qua tâm thất trái 51 Complete LBBB (3) • Các mô hình điện tâm đồ trong LBBB có thể được hiểu tốt nhất về ba vectơ: • Vector sớm và thường hướng trái • Các trình tự bình thường hoạt động ở 10 msec (0,10 giây) phía trước và sang phải (tức là, thể hiện kích hoạt vách), kết quả là sóng q nhỏ ở I, aVL, V6, với rS ở V2 . • Trong khi đó, khởi đầu 10 ms vector trong LBBB có hai đặc điểm. • Đầu tiên, hướng hoạt hóa đảo ngược, đi từ phải sang trái (như có sự vắng mặt của hoạt vách, kết quả từ vách hay nhánh trái giữa). • Thứ hai, kích hoạt cũng đi từ mỏm tới nền và đền mỏm thất phải và thành thất tự do. • Tuy nhiên, các vách cấu trúc lớn hơn thành tự do thất phải; do đó, kích hoạt vách chiếm ưu thế. • Các vector hợp lực sang trái và thường ra trước, làm mất sóng q bình thường và khởi đầu sóng R rộng, lứu díu ở I, aVL, và V6. • Ngoài ra, mẫu rS hoặc QS thấy ở V1. "Giả bình thường" (Pseudonormalization) khử cực vách trong LBBB (tức, sự tái xuất hiện sóng q ở I và V6) có thể phản ánh nhồi máu vách. • Vector giữa hướng trái ra sau • khử cực tiếp tục ở các tế bào cơ tim bình thường của vách từ mỏm tới đáy. • Từ 20 msec qua 60 msec, vectơ không gian hướng trái và ra sau từ thất trái hướng cấu trúc sang trái và ra sau. • Các vector không gian xuất hiện ở 80 msec đại diện cho khối lượng của quá trình khử cực cơ thất trái, gây ra tín hiệu biên độ lớn. • Biên độ của tín hiệu này được tăng thêm do hai yếu tố: các vectơ kết thúc không được chống lại do ảnh hưởng thất phải khi thất phải đã được khử cực ; phần nền sau dầy của thất trái được hoạt hóa trước thành sau bên mỏng hơn. • Vector cuối hướng trái • Vector 10ms cuối và xa hơn do khử cực của thành trước bên thất trái, như đã trình bầy, mỏng hơn khu vực sau nền, tạo ra vector nhỏ cũng hướng sang trá và sau. • Nhồi máu thành trước bên sẽ làm giảm hoặc thực sự đảo chiều hướng vector kết thúc. 52 Rối loạn dẫn truyền nội thất (intraventricular conduction) • Chậm trễ dẫn truyền nội thất do lan tỏa chậm trễ dẫn truyền xung động liên quan đến toàn bộ hệ thống His - Purkinje, do, do sự chậm trễ toàn bộ và cùng một dạng trong hoạt hóa cơ tâm thất. • Được chẩn đoán có QRS > 0,10 giây, và dạng QRS không giống LBBB hoặc RBBB (hình dưới). • Điều này có thể bao gồm sự xuất hiện dạng RBBB trong các đạo trình ngoại biên và LBBB trong đạo trình trước tim, hoặc ngược lại. 53 ECG minh họa: rối loạn dẫn truyền nội thất 54 Blocks nhánh bó hai bên (bilateral bundle branch block) • Block nhánh bó hai bên được gây ra do bệnh lan tỏa liên quan đến cả bó. • Nếu dẫn trong cả bó được hoàn toàn bị block, không có xung dẫn xuống tâm thất và gây block AV hoàn toàn hoặc độ III. • Điều này dẫn đến thất vô tâm thu thất hoặc nhịp thoát thất.Block nhánh bó hai bên cũng có thể được chẩn đoán khi có phức bộ QRS đôi khi có dạng LBBB và đôi khi có dạng RBBB (ECG dưới). • Thông thường, mỗi phức bộ lúc nhánh phải lúc nhánh trái. • Điều này còn được gọi block nhánh bó luân phiên (alternating) và là dấu hiệu xấu cho phát triển block tim hoàn toàn. 55 Block nhánh bó hai bên (bilateral bundle branch block) 56 INTERMITTENT BUNDLE BRANCH BLOCK • BBB từng lúc, hoặc bên phải hoặc bên trái, được chẩn đoán trên điện tâm đồ khi có phức bộ QRS với RBBB hoặc LBBB (nhưng không phải cả hai), xen kẽ với QRS có hình thái bình thường (ECG minh họa). • Đa số BBB từng lúc liên quan đến tần số (ở dưới), do đó, khoảng RR của các QRS biểu hiện BBB ngắn hơn khi so sánh với khoảng của QRS bình thường. • Các trường hợp khác, không có thay đổi liên quan tần số ở trong các khoảng QRS, nhưng xuất hiện BBB là một hiện tượng ngẫu nhiên (random hoặc không thường xuyên (sporadic) 57 Block nhánh bó từng lúc (intermittent bundle brach block) 58 BLOCK NHÁNH BÓ LIÊN QUAN ĐẾN TẦN SỐ (Rate related bundle brach block) • Xuất hiện khi phức bộ QRS trong quá trình nhịp nhanh rộng hơn (thường > 0,12s) khi so sánh với QRS ở nhịp xoang chậm hơn (dạng sóng 10). • Các phức hợp QRS bị lệch hướng có thể có sự xuất hiện giống block nhánh bó RBBB hoặc LBBB, chậm đãn truyền trong thất, hoặc từ đường nối tắt; các đặc điểm chẩn đoán quan trọng, những biểu hiện thường chịu ảnh hưởng của nhịp tim. • Lệch hướng liên quan đến tần số do dẫn truyền bị chậm lại hoặc trễ đi trong phạm vi bó His hoặc bó nhánh phải hoặc trái. • Điều này có thể do bệnh nội tại của hệ thống dẫn truyền hoặc ức chế ảnh hưởng trên dẫn truyền từ các thuốc chống loạn nhịp hoặc tăng kali máu. • Nếu tần số kích thích xung nhanh hơn khả năng của phần hệ dẫn truyền để tái cực xong từ xung trước đó, xung có thể không thể dẫn qua phần của hệ thống His - Purkinje (chẳng hạn chỉ phải hoặc trái). • Có tần số tim đã nói ở trên xung động được dẫn bằng chỉ một trong các nhánh, hoặc được đãn với sự lan tỏa chậm qua hệ His - Purkinje, gây ra chậm trong thất không đặc hiệu. Do dó có sự giãn rộng liên quan đến tần số của QRS xuất hiện khi tần số tim tăng lên. • Block này thường nhất ỏ bó phải, thường có thời gian trơ dài hơn bó trái ở tần số tim tương tự; do đó, hình thái mẫu RBBB phổ biến nhất cho các phức hợp QRS lệch hướng. • Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có bệnh tim, đặc biệt động mạch vành và xơ hóa của vách bên trái, hình thái LBBB không phải là hiếm. • Lệch hướng cũng có thể được nhìn thấy khi PAC hoặc PJC (premature junctional complex) đến một khoảng RR (hoặc tần số) nhanh hơn so với hệ thống dẫn truyền có thể dẫn truyền. • Nhắt bóp sớm đơn thuần được dẫn lệch hướng, thường khi có khoảng ghép quan trọng giữa phức bộ QRS xoang đi trước và nhắt bóp sớm; các nhắt bóp sớm xuất hiện trễ hơn trong tâm trương có thể được dẫn bình thường 59 Dẫn truyền lệch hướng lúc bên phải, lúc bên trái 60 Ashman's phenomenon (1) • Dẫn truyền lệch hướng với thay đổi sinh lý các thời kỳ trơ của hệ thống dẫn truyền được kết hợp với vòng dài khoảng RR. • Một mối quan hệ tồn tại trong các giai đoạn trơ của hệ thống His - Purkinje và nhịp tim: • Có một sự giảm xuống trong giai đoạn trơ như tăng nhịp tim (thậm chí nếu đột ngột); các giai đoạn trơ kéo dài như nhịp tim chậm. • Nếu có một khoảng RR dài (ví dụ, do nhịp tim chậm), tiếp theo là khoảng thời gian ngắn (ví dụ,PAC), • các tín hiệu từ các khoảng thời gian ngắn có thể bắt gặp những giai đoạn trơ của một trong những bó và chứng minh mẫu block nhánh bó phải hoặc trái. • Đây được gọi là hiện tượng Ashman. • Hiện tượng Ashman thường được quan sát thấy trong rung nhĩ khi các đoạn thường xuyên chiều dài vòng RR ngắn. • Tuy nhiên, nó có thể xảy ra bất cứ lúc nào khi có thay đổi đột ngột trong tần số (khoảng RR chậm hoặc dài đến khoảng RR nhanh hay ngắn hơn). • Do đó, nó có thể được nhìn thấy với sự khởi đầu đột ngột của bất kỳ nhịp nhanh trên thât. • Dẫn truyền lệch hướng có thể hiện diện trong một nhắt bóp và có hình thái giống PVC, hoặc có thể liên quan đến vài phức bộ liên tiếp, có thể đưa đến bề ngoài giống VT. 61 Dẫn truyền lệch hướng phụ thuộc nhịp chậm (Bradycardia dependent aberrancy) • Ở những BN có lệch hướng phụ thuộc nhịp chậm, block nhanh bó xuất hiện sau ngừng dài hơn hoặc khoảng RR, nó ngược lại với hiện tượng Ashman. • Điều này đã được gọi là block pha 4. Nó thường là bất ngờ vì cần có đủ thời gian cho các bó phục hồi và dẫn bình thường sau một chu kỳ dài. • Ba giải thích đã được mặc nhiên công nhận. • Một cách giải thích các bó được đóng vai trò như tổ chức tạo nhịp và biểu hiện tính tự động tự phát. • Tổ chức tạo nhịp tim này không còn bị ức chế do các kích thích từ tạo nhịp bên trên khi chiều dài vòng rất dài, dẫn đến tạo ra xung từ một bó và biểu hiện mẫu block ở nhánh khác. • Một giải thích khác là nhịp tim bị chậm lại do trương lực phế vị gia tăng, nó cũng đưa đến dẫn truyền đi qua bó bị chậm hoặc suy yếu. • Cuối cùng, tương tự như block nhĩ thất kịch phát, có bệnh trong các bó đưa đến một sự gia tăng tự phát trong khử cực pha 4 và kênh natri bất hoạt, ngăn ngừa dẫn xuống bó cho đến khi nó có thể được thiết lập lại. 62 Hội chứng kích thích sớm (Preexcitation syndromes) • Sự hiện diện của đường phụ dẫn truyền xuôi, như xảy ra trong Wolff- Parkinson-White hoặc hội chứng kích thích sớm khác (preexcitation), có thể đưa đến thường giống mẫu RBBB hoặc LBBB, mặc dù sự khác biệt tinh tế được xem là chứng minh đặc điểm điển hình của RBBB hoặc LBBB . • Trong sự kết hợp với một khoảng PR ngắn hạn, đây là một sự phản ánh của kích thích sớm, và RBBB và LBBB không thể được chẩn đoán chính xác. 63 XIN CẢM ƠN SỰ QUAN TÂM THEO DÕI CỦA CÁC QUÝ ĐỒNG NGHIỆP ! 64