Bài giảng Hạch não nền

HẠCH NÃO NỀN TỔ 27 – 28 Y14E Tổng quan 1. Giải phẫu. 2. Chức năng sinh lý 2.1 Các chất dẫn truyền thần kinh đặc hiệu 2.2 Vòng nhân bèo sẫm 2.3 Vòng nhân đuôi 2.4 Chức năng khác 3. Bất thường 3.1 Parkinson 3.2 Huntington 3.3 Bất thường khác Mục tiêu  Hiểu được cách hoạt động của 2 vòng thần kinh chính,  Hiểu được tổng quan 3 chức năng sinh lý chính của Hạch Não Nền.  Tác động của các chất dẫn truyền thần kinh đặc hiệu trong con đường hoạt động của Hạch Não Nền.  Hiểu được bệnh Parkinson, Huntington và các bất thường khác. 1. Nhắc lại về giải phẫu: 4 phần nhân: Nhân đuôi Nhân bèo sẫm Nhân cầu nhạt Nhân dưới đồi 2. Chức năng sinh lý • Thực hiện những kiểu mẫu vận động phức tạp.  Vòng nhân bèo sẫm • Điều khiển có nhận thức trình tự theo thời gian của các kiểu mẫu vận động.  Vòng nhân đuôi • Thay đổi thời gian và ước tính cường độ của những cử động.  Hạch não nền kết hợp với Hồi đỉnh sau 2. 1 Các chất dẫn truyền thần kinh Dopamine GABA Glutamate CHẤT ĐEN phần đặc D1 D2 CHẤT ĐEN phần lưới THỂ VÂN CẦU NHẠT NHÂN DƯỚI ĐỒI Khác 2.2 Vòng nhân bèo sẫm: Kết hợp với hệ thống vỏ sống (vỏ não và tủy sống)  điều khiển những vận động phức tạp. 2.2 Vòng nhân bèo sẫm: Chính Phụ I Phụ II Phụ III 2.2.1 Vòng thần kinh – Vòng nhân chính ĐỒI THỊ CẦU NHẠT NHÂN BÈO SẪM VỎ NÃO VẬN ĐỘNG VÙNG TIỀN VẬN ĐỘNG & LIÊN HỢP VẬN ĐỘNG CHẤT ĐEN phần lưới CẦU NHẠT trong CẦU NHẠT ngoài 2.2.2 Vòng thần kinh– Vòng nhân phụ I ĐỒI THỊ NHÂN BÈO SẪM VỎ NÃO VẬN ĐỘNG VÙNG TIỀN VẬN ĐỘNG & LIÊN HỢP VẬN ĐỘNG NHÂN DƯỚI ĐỒI CHẤT ĐEN VỎ NÃO VẬN ĐỘNG CẦU NHẠT 2.2.3 Vòng thần kinh – Vòng nhân phụ II ĐỒI THỊ NHÂN BÈO SẪM VÙNG TIỀN VẬN ĐỘNG & LIÊN HỢP VẬN ĐỘNG 2.3 Vòng nhân đuôi Sắp xếp kiểu mẫu vận động theo trình tự thời gian  Nhận thức. 2.3 Vòng nhân đuôi – Vòng thần kinh ĐỒI THỊ NHÂN ĐUÔI VÙNG VỎ NÃO TRƯỚC TRÁN VÙNG TIỀN VẬN ĐỘNG VÙNG VẬN ĐỘNG BỔ TÚC VÙNG VẬN ĐỘNG CHÍNH 2.4 Chức năng khác Thay đổi thời gian & ước tính cường độ 3. BẤT THƯỜNG 3. Bất thường Parkinson Huntington Múa vờn Múa giật Múa vung nửa thân 3.1 Pakinson • Nguyên nhân: - Tổn thương lan rộng ở phần đặc của  Thiếu DOPAMINE  Tiết quá độ ACETYLCHOLINE CHẤT ĐEN • Triệu chứng lâm sàng: Co cứng cơ Run không tự ý Chậm vận động 3.1 Pakinson – Bệnh nguyên • Thể vân tiết quá độ acetylcholine (thay cho Dopamine)  Co cứng cơ  Tăng trương lực cơ  Run Pakinson  Chậm vận động (còn nghiên cứu)  Giảm hoạt động con đường trực tiếp Tăng hoạt động con đường gián tiếp  Giảm vận động CHẤT ĐEN phần lưới CẦU NHẠT trong NHÂN DƯỚI ĐỒI 3.1 Pakinson – Điều trị DOPAMINE LEVODOPA – L.DOPA SELEGILINE – L.DEPRENYL VỎ NÃO VẬN ĐỘNG CẦU NHẠT ngoài ĐỒI THỊ THỂ VÂN VÙNG TIỀN VẬN ĐỘNG & LIÊN HỢP VẬN ĐỘNG Cấy tế bào tiết Dopamine của tế bào thai CHẤT ĐEN phần đặc 3.2 Huntington • Nguyên nhân: - Tổn thương ở  Giảm tiết GABA  Giảm tiết Acetylcholine • Triệu chứng lâm sàng: Tăng cử động bất thường, múa giật Rối loạn vận động Chứng mất trí  Thiếu Acetylcholine THỂ VÂN NHÂN DƯỚI ĐỒI 3.2 Huntington CHẤT ĐEN phần lưới CẦU NHẠT trong VỎ NÃO VẬN ĐỘNG CẦU NHẠT ngoài ĐỒI THỊ THỂ VÂN VÙNG TIỀN VẬN ĐỘNG & LIÊN HỢP VẬN ĐỘNG 3.3 Bất thường khác Chủ yếu xảy ra bất thường tại Vòng nhân bèo sẫm. “MÚA” Vùng tổn thương Bệnh Nhân cầu nhạt Múa vờn – Athetosis Nhân dưới đồi Múa vung nửa thân – Hemiballismus Nhân bèo sẫm Múa giật – Chorea 3.3 Bất thường khác MÚA GIẬT - CHOREA 3.3 Bất thường khác MÚA VỜN-ATHETOSIS 3.3 Bất thường khác MÚA VÙNG NỬA THÂN HEMIBALLISMUS