Bài giảng Miễn dịch chống vi sinh vật
5. MIỄN DỊCH CHỐNG VIRUS
VR là loại VSV nội bào, cấu trúc chỉ có
vỏ bọc và nhân (ADN hoặc ARN). Để xâm
nhập vào trong tế bào trước tiên nó phải gắn
với các phần tử có trên bề mặt các tế bào
đó.Sau khi vào trong tế bào, nhân của VR
tích hợp với nhân của tế bào và gây bệnh
theo phương thức sau:
- VR nhân lên phá vỡ tế bào lan sang các
tế bào khác và bệnh phát triển.
- Nằm tiềm ẩn trong tế bào làm tế bào sản
xuất những protein lạ biến tế bào vật chủ
thành tế bào ác tính.5.1. Cơ chế bảo vệ không đặc hiệu
- Tăng sản xuất IFN từ tế bào bị nhiễm
virus, chất này ức chế sự nhân lên của VR
hạn chế sự lan truyền của nó.
-Tế bào NK tăng hoạt động ly giải những tế
bào bị nhiễm VR.5.2. Cơ chế bảo vệ đặc hiệu
5.2.1. Miễn dịch dịch thể
Các KT dịch thể đặc hiệu với VR có vai trò
quan trọng trong giai đoạn sớm của quá
trình nhiễm.5.2.2. Miễn dịch qua trung gian tế bào
(CMI)
Cơ chế chính của miễn dịch đặc hiệu
chống VR là vai trò của CMI mà chủ yếu
là đáp ứng của tế bào lympho gây độc tức
Tc.- Tc mang dấu ấn CD8+, nhận biết KN
VR trong sự kết hợp với phân tử MHC I.
- Tc có tác dụng ly giải tế bào bị nhiễm,
kích thích các enzyme, cytokin hoạt động
như interferon, hạn chế sự xâm nhập hoặc
tiêu diệt VR.
- NK
36 trang |
Chia sẻ: hachi492 | Lượt xem: 13 | Lượt tải: 0
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Bài giảng Miễn dịch chống vi sinh vật, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Mục tiêu:
1.Phân tích được các hình thức miễn dịch
chống vi sinh vật ngoại bào
2.Phân tích được các hình thức miễn dịch
chống vi sinh vật nội bào và virus
1. KHÁI QUÁT VỀ CÁC CƠ CHẾ
BẢO VỆ MIỄN DỊCH CỦA NGƯỜI
1.1. Miễn dịch không đặc hiệu
1.1.1. Hàng rào vật lý (da và niêm mạc)
1.1.2. Hàng rào hoá học
1.1.3. Hàng rào tế bào
1.2. Miễn dịch đặc hiệu
1.2.2. Trình diện kháng nguyên
ĐTB xử lý KN, trình diện các nhóm
quyết định KN cho các tế bào có thẩm
quyền miễn dịch (các lympho bào T và B).
1.2.3. Đáp ứng miễn dịch dịch thể
Do lympho bào B đảm nhiệm. sIg
nhận biết KN, lympho bào B sẽ tăng sinh,
biệt hoá sản xuất một loại Ig đặc hiệu cho
một epitop KN.
Các KTdịch thể (Ig) với phần thay đổi
làm nhiệm vụ nhận biết KN và kết hợp đặc
hiệu với KN nhờ đó mà độc tố bị trung hoà,
VK bị ngưng kết.
Các KTdịch thể (Ig) với phần thay đổi
làm nhiệm vụ nhận biết KN và kết hợp đặc
hiệu với KN nhờ đó mà độc tố bị trung hoà,
VK bị ngưng kết.
1.2.4. Đáp ứng miễn dịch tế bào
Do lympho bào T đảm nhiệm. Lympho
bào T đặc biệt là Th với các receptor bề mặt
(TCR) để nhận biết KN do APC trình diện.
Tế bào Th sau khi nhận biết KN sẽ được
hoạt hoá và giải phóng ra các cytokin
(interlerkin) để:
- Hoạt hoá T dưới nhóm
- Hỗ trợ cho sự hoạt hoá lympho bào B.
- Hoạt hoá Tc diệt trực tiếp tế bào mang KN.
- Hoạt hoá đại thực bào, tế bào NK...
2. KHÁI QUÁT VỀ SỰ NÉ TRÁNH
CỦA VSV
Phương thức né tránh miễn dịch của
vi sinh vật (VSV) là các phương thức mà
VSVsử dụng để chống lại cơ chế hoạt
động của hệ miễn dịch.
Nhiều mầm bệnh dùng một hay nhiều
phương pháp để thoát khỏi hệ thống miễn
dịch, chẳng hạn HIV (Human
Immunodeficiency Virus) đã thành công
khi chiến thắng hệ thống đáp ứng miễn
dịch.
2.1. Sự ẩn dật của vi sinh vật
Một số VK, VR, KST tìm chỗ cư trú
ngay trong tế bào của cơ thể, ở đó chúng có
thể yên ổn phát triển và nhân lên, thậm chí
chúng có thể cư trú trong tế bào thực bào.
2.2. Thay đổi kháng nguyên
Rất nhiều loại VSV có thể thay đổi
KN. Đây là một nguyên nhân đặc biệt quan
trọng, chống lại hàng rào các sIg. Nhờ có sự
thay đổi KN bề mặt mà VSV có thể tồn tại
và phát triển được trong cơ thể vật chủ.
Sự thay đổi đó có thể xẩy ra giữa các
giai đoạn phát triển khác nhau của VSV
trong cơ thể vật chủ.
Có ba phương thức biến đổi KN: đa
dạng biến thể, sử dụng kháng thể trung hòa,
sắp xếp lại bộ gen.
2.2.1. Đa dạng biến thể
Ví dụ người ta biết tới 84 biến thể của
S. pneumoniae. Mỗi biến thể trong số chúng
khác nhau về cấu trúc của lớp vỏ polysacarit
của chúng.
2.2.2. Sử dụng kháng thể trung hòa
Các KN bề mặt của VR cúm là
hemagglutinin (HA) và neraminidase (NA) có khả
năng sử dụng trực tiếp các KT trung hoà
(neutralizing antibodies).
Biến đổi kháng nguyên: được gây nên do các
đột biến điểm ở vùng mã hoá cho gen HA và
protein bề mặt thứ hai là NA.
Chuyển đổi kháng nguyên: Có sự sắp
xếp bộ gen ARN của VR cúm và các
VR cùng họ với nó trong cơ thể động
vật chủ, nhờ vậy làm cho có sự thay
đổi của protein HA trên bề mặt VR
và dẫn tới kết quả là các VR khó có
thể bị nhận ra
2.2.3. Sắp xếp lại bộ gen
Biến đổi KN là thiết lập lại ADN của các
mầm bệnh. Chúng thay đổi bề mặt KN chủ
yếu lặp đi lặp lại nhiều lần trong khi nhiễm
vào tế bào vật chủ. Sự sắp xếp lại ADN giúp
cho sự thành công của hai vi khuẩn:
Salmonella typhimurium, một nguyên nhân
chính của bệnh nhiễm độc thức ăn do khuẩn
salmonela, và VK Nesseria gonorrhoeae
gây ra bệnh lậu.
2.3. Tác dụng ức chế miễn dịch
Có loại VSVcó thể ức chế miễn dịch
bằng cách tấn công vào các tế bào của hệ
miễn dịch làm cho tế bào của hệ miễn
dịch suy giảm cả về số lượng lẫn chức
năng.
3. MIỄN DỊCH CHỐNG VI KHUẨN
NGOẠI BÀO
VK ngoại bào là các VK có thể sống và
nhân lên bên ngoài tế bào vật chủ, như
trong hệ tuần hoàn, tổ chức liên kết, đường
hô hấp, ống tiêu hoá...
ĐƯMD của cơ thể chống lại VK ngoại bào
chính là nhằm loại trừ vi khuẩn và trung
hoà độc tố của chúng.
3.1. Cơ chế miễn dịch không đặc
hiệu
3.1.1. Thực bào
Đây là cơ chế của ĐƯMD không đặc
hiệu chống lại vi khuẩn ngoại bào được
thực hiện bởi bạch cầu trung tính,
monocyte, đại thực bào ở tổ chức mô.
3.1.2. Hoạt hoá bổ thể
Đây là cơ chế quan trọng trong việc loại
trừ vi khuẩn ngoại bào của cơ thể.
3.1.3. Nội độc tố (LPS)
Kích thích đại thực bào và các tế bào viêm khác sản xuất nhiều
cytokin gây bám dính và xuyên mạch của bạch cầu làm tăng phản
ứng viêm cấp, hoạt hoá cả tế bào miễn dịch đặc hiệu.
3.2. Cơ chế miễn dịch đặc hiệu
ĐƯMD dịch thể là đáp ứng bảo vệ chính
của cơ thể khi nhiễm VSV ngoại bào.
KT dịch thể chống lại VK và độc tố của
VK theo các cơ chế sau:
-Tăng cường thực bào nhờ việc opsonin
hoá vi khuẩn.
- Trung hoà độc tố vi khuẩn để ngăn cản
chúng gắn với tế bào đích. Phức hợp KN -
KT này nhanh chóng bị đào thải thông
qua hiện tượng thực bào.
3.3. Sự né tránh của vi khuẩn ngoại bào
- Các protein bề mặt của VK có khả năng bám
dính vào các tế bào chủ.
- Các VK có vỏ bọc chứa nhiều acid sialic có
khả năng chống lại thực bào, ức chế hoạt hoá
bổ thể. Ngoại độc tố của VK gây độc cho tế
bào thực bào.
- Biến đổi KN.
4. MIỄN DỊCH CHỐNG VI KHUẨN
NỘI BÀO
Một số VK, nấm sống và nhân lên ngay bên
trong tế bào vật chủ. Vì vậy các KT lưu
động không tiếp cận được với VK nội bào.
4.1. Cơ chế miễn dịch không đặc hiệu
Cơ chế này chủ yếu dựa vào thực bào
4.2. Cơ chế miễn dịch đặc hiệu
Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chống lại VK
nội bào chủ yếu là ĐƯMD qua trung gian tế
bào, còn ĐƯMD dịch thể chỉ có vai trò
chống lại VK khi mới xâm nhập còn ở ngoài
tế bào
- Đại thực bào không tiêu diệt nổi VK
nhưng vẫn có khả năng trình diện KN
protein của VK cho tế bào dòng T.
- TCD4+
+ Tăng cường sản xuất các cytokin
trong đó quan trọng là IFN, đẩy mạnh khả
năng tiêu diệt VK của đại thực bào.
+ Tăng tạo IL-2
- Tc.
- TDTH
5. MIỄN DỊCH CHỐNG VIRUS
VR là loại VSV nội bào, cấu trúc chỉ có
vỏ bọc và nhân (ADN hoặc ARN). Để xâm
nhập vào trong tế bào trước tiên nó phải gắn
với các phần tử có trên bề mặt các tế bào
đó.
Sau khi vào trong tế bào, nhân của VR
tích hợp với nhân của tế bào và gây bệnh
theo phương thức sau:
- VR nhân lên phá vỡ tế bào lan sang các
tế bào khác và bệnh phát triển.
- Nằm tiềm ẩn trong tế bào làm tế bào sản
xuất những protein lạ biến tế bào vật chủ
thành tế bào ác tính.
5.1. Cơ chế bảo vệ không đặc hiệu
- Tăng sản xuất IFN từ tế bào bị nhiễm
virus, chất này ức chế sự nhân lên của VR
hạn chế sự lan truyền của nó.
-Tế bào NK tăng hoạt động ly giải những tế
bào bị nhiễm VR.
5.2. Cơ chế bảo vệ đặc hiệu
5.2.1. Miễn dịch dịch thể
Các KT dịch thể đặc hiệu với VR có vai trò
quan trọng trong giai đoạn sớm của quá
trình nhiễm.
5.2.2. Miễn dịch qua trung gian tế bào
(CMI)
Cơ chế chính của miễn dịch đặc hiệu
chống VR là vai trò của CMI mà chủ yếu
là đáp ứng của tế bào lympho gây độc tức
Tc.
- Tc mang dấu ấn CD8+, nhận biết KN
VR trong sự kết hợp với phân tử MHC I.
- Tc có tác dụng ly giải tế bào bị nhiễm,
kích thích các enzyme, cytokin hoạt động
như interferon, hạn chế sự xâm nhập hoặc
tiêu diệt VR.
- NK:
Các file đính kèm theo tài liệu này:
bai_giang_mien_dich_chong_vi_sinh_vat.pdf