Bài giảng Nội khoa 2

Rối loạn chức năng của các thất ? bệnh cảnh chèn ép tim nặng hơn, nếu nặng nữa: BN rơi vào nhịp chậm: do cường p? kém tưới máu nút xoang. Nhịp quá chậm ? phân ly điện cơ và ngừng tim. Trong trường hợp chèn ép tim, BN hít vào : xuất hiện mạch nghịch. Bình thường, khi hít vào, áp lực (-) trong lồng ngực truyền vào nhĩ (P) đưa máu về tim (P) nhiều hơn; đồng thời giữ máu ở phổi ? lượng máu về tim (T) ít. Trong chèn ép tim : ? p trong khoang màng ngoài tim, tuy máu về tim (P) nhiều hơn khi hít vào , nhưng do thất (P) không nở được, vách liên thất ép sang (T) ? thất (T) bị đè xẹp, máu về thất (T) ít, HA ngoại biên ? và mạch yếu hơn.

pdf540 trang | Chia sẻ: huyhoang44 | Lượt xem: 622 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Bài giảng Nội khoa 2, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
c dụng phụ - Thuốc ức chế sự tăng tiết ACTH: Reserpin, Bromocriptin, Cyproheptadin, Valproate sodium, nhưng chỉ có một số ít bệnh nhân đáp ứng 5.2 Bướu tiết ACTH lạc chỗ: Điều trị tận gốc là cắt bỏ bướu, nếu bướu đã di căn xa không cắt bỏ được thì có thể dùng các thuốc ức chế tiết cortisol 5.3 Bướu tuyến thượng thận: - Chủ yếu là phẩu thuật. Trường hợp Carcinoma tuyến thượng thận, nếu còn tàn dư sau mổ thì dùng Mitotan để ức chế sự tổng hợp tiết cortisol 491 NHIỄM TRÙNG TIỂU Nhiễm trùng, tiểu là nhiễm trùng thường gặp nhất ở bệnh viện. Tiên lượng và điểu trị nhiễm trùng tiểu phụ thuộc vào vị trí của nhiễm trùng và yếu tố thuận lợi A) ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI 1. Định nghĩa Nhiễm trùng tiểu xảy ra khi vi trùng xâm lấn vào bất cứ mô nào của hệ tiết niệu từ lỗ niệu đạo cho đến vỏ thận; và có sự hiện diện của vi trùng trong nước tiểu ( bacteria ). Tinh trạng nhiễm khuẩn niệu này có ý nghĩa khi có  105 khóm vi khuẩn trong 1 ml nước tiểu sau khi cấy nước tiểu mới lấy từ trong bọng đái 2. Phân loại a) Nhiễm trùng tiểu trên : ảnh hưởng đến thận 492 Nhiễm trùng tiểu dưới : ảnh hưởng đến niệu đạo, tiền liệt tuyến và bàng quang b) Viên bồn thận - thận cấp ( acute bacterialpyclenepheritis ) Bao gồm những triệu chứng lâm sàng cấp, có dấu hiệu nhiễm trùng toàn thân. Gây ra do vi trùng xâm lấn thận ( bồn thận, mô kẽ ) c) Viêm bồn thận - thận mãn ( chronic pyelenephntis Viêm bồn thận và mô kẽ sau khi nhiễm trùng tiểu tái phát nhiều lần hoặc nhiễm trùng tiểu mãn tính với xơ hóa mô kẽ, bồn thận và tiểu quản thận d) Hội chứng niệâu đạo cấp ( acute urethral syndrome ) Bao gồm tiểu gắt, tiểu buốt, tiểu lắt nhắt gặp trong nhiễm trùng tiểu dưới : viêm bàng quang ( cystitis ), viêm niệu đạo ( urethntis ), viêm tiền liệt tuyến ( prostatitis ) e) Nhiễm trùng tiểu tái phát và tái nhiễm - Tái phát ( relapse ) : nhiễm trùng do cùng một loại vi trùng và thường kháng thuốc. Tái phát hay gặp trong viêm tiền liệt tuyến và bồn thận – thận - Tái nhiễm ( reinfection ) : nhiễm trùng do một loại vi trừng khác và thường còn nhạy với kháng sinh. Đa số các trường hợp viêm niệu đạo, viêm bàng quang hay có tái nhiễm f) Nhiễm trùng tiểu không triệu chứng ( asymptematic bacteriaria ) Là nhiễm trùng tiểu không có triệu chứng lâm sàng niệu khoa; được phát hiện tình cờ khi khám sức khỏe tổng quát, điều tra dịch tễ học. khám thai hay khi đi khám vì một bệnh lý khác B) DỊCH TỄ HỌC 493 1. Nhiễm trùng tiểu có triệu chứng a) trẻ sơ sinh và nhũ nhi - Nam bị nhiễm trùng tiểu nhiều hơn nữ. Đến tuổi đi học khoảng 2 - 3% nữ và 1% nam bị nhiễm trùng tiểu - Tất cả các trường hợp này cần có .đánh giá lại niệu khoa để phát hiện những bất thường bẩm sinh của hệ niệu b) Ở tuổi trưởng thành Hoạt động giao hợp làm tăng tần suất nhiễm trùng tiểu ở nữ c) Ở tuổi già Tình trạng phì đại tiền liệt tuyến làm cho tỷ lệ nhiễm trùng tiểu ở nam cao vọt 2. Nhiễm trùng tiểu không triệu chứng a) Ở nam Nhiễm trùng tiểu không triệu chứng chỉ gặp ở người già với tỷ lệ thấp do tình trạng phì đại tiền liệt tuyến b) Ở nữ Khoảng 2 - 4% người trẻ và 10% người già có nhiễm trùng tiểu không triệu chứng. Nói chung tỷ lệ này tăng khoảng 1% cho mỗi 10 tuổi C) SINH BỆNH HỌC 1. Cơ chế gây bệnh - Bình thường vi khuẩn không thể phát triển và xâm nhập vào các mô ở đường 494 tiểu do các yếu tố bảo vệ sau : + Nồng dộ nước tiểu + Dòng chảy của nước tiểu + Các vi trùng không gây bệnh thường trú tại niệu đạo : Diptheroids, Lactobacilli, Streptococcus species, Stapphylococcus species . . . + Lớp mucopolysarcharide bao phủ niêm mạc bàng quang và sự co bóp của bàng quang ngăn cản sự tồn tại của vi trùng + Proteinh Tamm Hodall ở ống thận có tác dụng gắn với pih của vi trùng ức hễ sự sinh sản của vi trùng + Cơ chế thanh lọc vi trùng của tế bào thận do các yếu tố miễn dịch - Bên cạnh đó cũng có các yếu tố thuận lợi cho sự phát triển của nhiễm trùng tiểu như : + Sự tắt nghỉn đường tiểu : bất thường bẩ~r'sinh ( hẹp da qui đầu ), sỏi niệu, u tiền liệt tuyến + Sự ứ đọng nước tiểu ở bàng quang : bàng quang thần kinh, hẹp niệu đạo + Sự tắt nghẽõn tại thận do : lắng động các thuốc tại ống thận (sulfonamide . . . ), thận đa nang, u thận + Cơ địa đặc biệt : tiểu đường, thai kỳ, bệnh lý cầu thận, người già . 495 + Hiện tượng trào ngược bàng quang niệu quản : Bình thường đoạn niệu quản thành sẽ bị khép chặt khi bàng quang co bóp tống nước tiểu, có ta + ùc dụng như lá van không cho nước tiểu trào ngược vào niệu quản lên thận. Trong bệnh lý như thiếu hoàn toàn hay thiếu mặt phần đoạn niệu quản thành, viêm nhiễm ở bàng quang, túi thừa đoạn niệu quản thành hoặc bàng quang thần kinh mất đàn hồi . . . sẽ khiến tác dụng lá van của đoạn niệu quản 496 ác yếu tố thuận lợi vi trùng sẽ xâm nhập hệ niệu theo các đường sau vào bàng quang, niệu quản ch ệu đạo hẹp, dài, xa hậu môn. Hơn nữa các chất tiết từ tiền liệt tuy Mắc phải hông tiểu, nông niệu đạo, soi bàng quang đã đưa trực tiếp vi ng, xảy ra < 3% trường nhiễm trùng tie ệt giữa nguyên nhân gây bệnh và bệnh nh ïi bệnh viện XVII. Nguyên nhân Ngoài viện Escherichia coli 89.2% 52.7% e 2.4% 9.3% 0.8% thành mất đi và nước tiểu trào ngược vào niệu quản lên thận gây nhiễm trùng tiểu trên - Khi có c a) đường ngược dòng + Tự nhiên Vi trùng đi ngược từ niệu đạo @ ở nữ : do niệu đạo ngắn, rộng, gần hậu môn nên dễ bị xâm nhập bởi các ủng Colibacilles. Đồng thời hoạt động giao hợp dễ dàng : đưa vi trùng vào niệu đạo bàng quang @ ở nam : do ni ến vào niệu đạo có tính chất kháng khuẩn nên tỷ lệ nhiễm trùng tiểu thấp hơn ở nữ + Do các thủ thâu t trùng từ niệu đạo vào bàng quang b) đường máu Đường này hiếm gặp hơn đường ngược dò åu. Vi.trùng từ máu xâm lấn chủ mô thận sau đó gây nhiễm trùng tiểu ( gặp trong nhiễm trùng tiểu xảy ra sau nhiễm trùng huyết ). Thường do Staphylococcus aureus, Salmonella species, Pseudomonas aeruginosa, Candidas 2. Nguyên nhân gây bệnh - Theo tác giả Brenner có sự khác bi ân nhiễm trùng tiểu ngoài viện và ta Nội viện Proteus mirabilis 3.2% 12.7% Klebsiella pneumonia Enterococci 2.0% 7.3% Enterobacter aerogenes 497 ruginose 0.4% 0.4% ens 0.0% 3.3% đầy cần loại trừ vị trùng tạp nhiễm : nalis nh niệu đạo không gây bệnh hể có các dấu hiệu tiểu nhiều, tiểu đêm dẩn da úp chuẩn đoán viêm bể thận - t ø nhi  1 bạch cầu và  vi trùng trên quang trường 40 y ly tâm 10 ml nước tiểu, lấy 3 giọt cặn lắng soi kính hiển vi. Nếu > 4 bạch Cặn Addis 4.0% Pseudomonas ae 6.0% Protuspecies 3.3% Serretia marcesc Stap. Saprophyticus 1.6% 0.7% Stap. Aureus 0.0% 0.7 % - Khi cấy nước tiểu ra các vi trùng sau Stap. epidermidis Corynebreteria Lactobacillus Gardnerella vagi Anaerobic bacteria Do đó là các vi trùng thường trú qua 3. Viêm bể thận - thận mãn . - Triệu chứng không rõ ràng, có t àn sẽ diễn tiến đến suy thận mãn - Sự hiện diện của trụ bạch cầu trong nước tiểu gi hận mãn E) XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG : 1. Các xét nghiệm thông thường a) Soi nước tiểu . Nghĩ la ễm trùng tiểu khi có b) Cặn lắng Qua cầu / quang trường 40 hoặc  10 bạch cầu / quang trường 100 cần nghĩ nhiễm trùng tiểu . c) 498 / phút nhiễm trùng tiểu i đếm k cấy từ 1 ml nước tiểu. Nếu > 105 thì có nhiễm trùng tiểu. sự khác biệt về giá trị của xét nghiệm khi lấy nước tiểu bằng phương pháp giữa dòng với đặt Nhiểm trùng tiểu thật sự Nếu > 2000 .bạch cầu d) Cấy nước tiểu Kh hóm vi khuẩn Có sonde tiểu hoặc chọc dò trên xương mu Số lượng khóm vi trùng có Phương pháp gitrong 1 ml nước tiểu ữa Phương pháp sonde dòng tiểu 103 – 104 104 – 105 > 105 2% 5% 80% 2% 50% 95% . Các xét nghiệm chuẩn đoán nhanh nhiễm trùng tiểu ng phần huỷ nitrate trong nước tiểu thành te rất nhạy cảm để phát hiện nhiễm trùng tiểu do roba có thể cho kết quả (-) giả. Khi chế độ ăn không có nitrate hoặc có dùng thuốc ) Xét nghiệm phát hiện leucocyte esterase esterase nhiễm trùng Nhận xét E. coli : là nguyện nhân chính gây viêm bàng quang và nhiễm trùng tiểu 2 Cần lấy nước tiểu vào lúc sáng sớm a) Xét nghiệm nitrite Griess - Dựa vào yếu tố vi trù nitri dùng que thử để phát hiện nitrite, nếu có sự hiện diện của nitrite nhiễm trùng tiểu - Xét nghiệm này Ente cteriaceae nhưng không phát hiện được nhiễm trùng tiểu do vi trùng Gram(+) và Pseudomonas - Xét nghiệm lợi tiểu ( không có thời gian nước tiểu tích trữ trong bàng quang) để vi trùng phân hủy nitrate thành nitrite b - Nếu có sự hiện hiện của Leucocyte tiểu - + 499 kh ø Enterobacter thường gặp ở bệnh nhân nhiễm trùng tiểu trong be và Candida albicans thường gây nhiễm trùng tiểu ở bệnh nhân đa trường hợp gây nhiễm trùng tiểu theo đường máu hoặc tre bệnh nhân cô phì đại tiền liệt tuy p. saprophyticus là nguyên nhân gây nhiễm trùng tiểu ở nữ trẻ tuổi có hoạt đo TRÙNG TIỂU Bệnh nhân có triệu chứng tiểu khó, tiểu lắt tiểu Nguyên nhân hàng đầu lâu Chlamydia trachomatis. Ngoài ra côn eisseri tuyến lắt nhắt trên bệnh nhân nam lớn tuổi cần phải ng ện sốt cao kèm theo lạnh run, đau quanh hậu môn cuối lúc đi tiểu, tiểu kh øng thấy tiền liệt tuyến sưng to, mềm,nóng, đau ân tiểu khó, tiểu lắt nhắt,tiểu đêm. Thường ïo cấp kèm đau vùng trên xương ước ông triệu chứng + Klebsiella va änh viện + Pseudomonas ët sonde tiểu dài ngày. + Stap. Aureus đa số ân bệnh nhân có cơ địa suy giảm miễn dịch + Enterococci thường gây nhiễm trùng tiểu trên ến + Sta äng giao hợp, rất,hiếm gây nhiễm trùng tiểu ở nam D) CHUẮN ĐOÁN LÂM SÀNG NHIỄM 1. Hội chứng niệu đạo cấp a) Viêm niệu đạo cấp - Thường gập ở nữ. nhất, mủ - do N a gonorrhoeae b) Viêm tiền liệtt - Khi có triệu chứng tiểu khó, tiểu hĩ đến viêm tiền liệt tuyến. Có hai thể : + Cấp Xuất hi ó, tiểu gắt Thăm khám trực tra + Mãn Triệu chứng không rô ràng, bệnh nha có đau thắt lưng và hậu môn d) Viêm bàng quang cấp - Bênh nhân có hội chứng niệu đa mu, n .tiểu đục hôi, khoảng 30% trường hợp có tiểu máu 500 hường ít gặp Vi ằng các triệu chứng kín đáo : tiểu khó, tiểu lắt Sau đó 24 - 48h xuất hiện sốt cao đột ngột kèm lạnh run, buồn â nôn øng hố thận có thể sờ thấy thận to đạm hay kháng si hành e nếu có sự hiện diện của Triphenyltetrazolium ãm tru ùt nghiệm này (+) giả khi đùng một số lượng lớn vitamin C hoặc nươ ghiệm này (-) giả khi nhiễm trùng tiểu do Staphylococci, rococ nhiễm trùng tiểu trên nước tiểu tăng thì viêm bể thận - thận nghiệm có thể cho kết quả (+) giả khi có sự hiện diện của máu và protein  glucuronidase trong nước tiểu tăng thì có nhiễm trùng tiểu trên nươ ody coated bactria test ) trong nước Xét nghiệm cho kết quả ~ giả khi tiểu đạm nhiều ( hội chứng thận khi c thận và có +) la eactive protein 2. êm bể thận - Thận cấp : - Thường khởi đầu b nhắt, tiểu gắt hoặc có thể có những dấu hiệu đặc trưng của cơn đau do trào ngược dông : đau khi đi tiểu lan lên hố chậu và vùng hông lưng, đau giảm lúc chấm dứt đi tiểu - non, ói tiêu chảy. đau vùng hông lưng - Khám lầm sàng : ấn đau vu - xét nghiệm này có thể (-) tính giả khi coi sự hiện diện của niệu nh : kháng sinh . Gentamycine, Cephalexin trong nước tiểu c) Xét nghiệm dựa vào sự phân hủy Triphenyltetrazolium chlorride t Triph nylformazan bởi vi trùng - Dùng que thử nhie øng tiểu . - Xe là pH ùc tiểu < 6.5 - Xét n Ente ci và Pseudomonas 3. Xét nghiệm chuẩn đoán a) Đo các enzymes treng nước tiểu : - Lactate dehydrogenase trong Xét trong nước tiểu - - N _acetyl _ _ D glucosaminidase ( enzym của tế bào ống thận) trong ùc tiểu tăng có nhiễm trùng tiểu trên b) Đo vi trùng bọc kháng thể ( antib tiểu - hư ), ó nhiễm trùng xâm lấn mô khác thận ( viêm tiền hệt tuyến ) - Xét nghiệm cho kết quả (-) giả trong viêm bể thận - thể ( ïi sau 10 - 15 ngày c) Xét nghiệm C r 501 øng tiểu,. nếu xét nghiệm CRP tăng huy hiễm trùng nào khác hiện kèm ợ quang ( UIV ) ở nam để tìm kiếm bất thường sinh øng ( UCR ) trào ngược bàng quang – niệu Siêu âm át hiện tổn thương ở chủ mô thận hay là ngẽn tắt đương niệu BỆNH LÝ ỐNG THẬN - MÔ KẼ I. ĐẠI CƯƠNG: thương chỉ ở ống thận – mô kẽ, tuy nhiên khi tổn thương của ống thận – mô kẽ chi - Trên bệnh nhân nhiễm tru trong ết thanh có nguy cơ cao nhiễm trùng tiểu trên - Tuy nhiên CRP (+) trong bất kì một Oå n diện với nhiễm trùng tiểu 4. Một số xét nghiệm bổ tr a) Chụp đường niệu cản - Chỉ định khi có nhiễm trùng tiểu bẩm hoặc là bế tắc đường niệu b) Chụp bọng đái ngược du - Chỉ định khi nghi ngờ tình trạng quản c) - Để ph Rất hiếm khi xảy ra tổn ếm tỉ lệ lớn hơn là tổn thương của cầu thận và mạch máu thận, tình trạng này được gọi là bệnh lý ống thận - mô kẽ. 502 øm 2 thể: Õ CẤP: . Giải phẩu bệnh: Tổn thương bệnh học của viêm ống thận mô kẽ cấp Phù nề mô kẽ ô kẽ vùng vỏ và tủy thận với tế bào bạch cầu đa nhân t ûy ra trong trường hợp nặng Do thuốc Kháng sinh: enicilline ine ethoxazole e ambutol ide Thuốc khác: en chuyển Trên lâm sàng, bệnh lý ống thận – mô kẽ được phân ra la - Viêm ống thận – mô kẽ cấp - Viêm ống thận – mô kẽ mãn II. VIÊM ỐNG THẬN - MÔ KE 1 là: - - Thâm nhiễm m trung ính, đơn nhân và plasmacell - Hoại tử ống thận có thể xa 2. Nguyên nhân: a)  - Nhóm P - Nhóm cephalospor - Trimethoprim – Sulfam - Vancomycin - Ciprofloxacin - Rifamicine, Eth - Erythoromycin  NSAIDs  Lợi tiểu: - Thiaz - Furosemide - Triemterene  - Ức chế m - Allopurinol 503 l – 2 Nh Leginonella, Streptococcus, E- coli stein Barr irus Khác: Mycoplasma ckettsia ium Tuberculosis Nguyên phát: å kháng màng đáy ống thận Biểu hiện lâm sàng: ) Tiểu sử: khai thác bệnh sử bệnh nha uốc độc cho thận, ) Triệu chứng lâm sàng: Triệu chúng của tìn u hông lưng, gắt buốt Triệu chứng của tình trạng dị ứng: sốt, nổi, hồng ban, tăng eosi ophile trong máu - Phenobarbita - Interferon - Interleukin b) iễm trùng:  Vi trùng:  Virus: hepatitis B – C Ep Cytomegalo v Herpes Simplex HIV  Ri Leptospira Mycobacter Schistosoma enkongi Toxoplasma c)  Kháng the  Kawasaki 3. a ân có tiếp xúc các loại th trong thời gian từ 5 ngày đến 5 tuần trước khi xuất hiện triệu chứng của bệnh b  h trạng nhiễm trùng : sốt, đa tiểu  n c 504 ) Triệu chứng cận lâm sàng: niệu (+) , luôn < 3g/24h cầu đồng dạng, không ến dạng Bạch cầu, trụ bạch cầu (+) viêm ống thận mô kẽ do mẫn cảm với thuốc Giảm khả năng cô đặc nước tiểu reatinine máu o giảm thải acid ở ống thận do phù ẽ Sinh thiết thận: tổn thương bệnh học điển hình của viêm ống – mô kẽ c trị: gưng ngay tác nhân gây bệnh nếu có sẽ điều trị corticoide: nisone 1mg/Kg/ 2 tuần, nếu lâm sàng không cải thiện, dùng thêm: phospham ần không cải thiện lâm sàng, ngưng cả 2 thuốc eo dõi đie Ẽ MÃN: h học đặc trưng của viêm ống thận Xơ hóa mô kẽ á bào đơn nhân ở mô kẽ và giữa các ống thận  Nước tiểu: - Protein - Hồng cầu, trụ hồng cầu(+), hồng bị bi - - Eosinophile niệu gặp trong tăng -  Máu: - C - K+ máu có thể tăng - Tình trạng toan hóa d  Siêu âm và CT bụng có thể thấy thận kích thước to mô k  thận ấp 4. Điều  N  Nếu không có tình trạng nhiễm trùng Pred ngày  Sau cyclo ide 2mg/Kg/ngày  Nếu sau 6 tu và th àu trị như suy thận cấp III. VIÊM ỐNG THẬN MÔ K 1. Giải phẩu bệnh: Tổn thương bện mô kẽ mãn là:   Thâm nhiễm te  Thay đổi ống thận lan tỏa bao gồm: - Teo tê bào ống thận 505 dãn lớn øng Nguy Thuốc và độc chất: Giảm đau n quang huyển hóa ỏi niệu áu a dịch ùp thận sis âm đài bể t g tiểu: - Đường kính ống thận - Dày màng đáy ống thận  Thay đổi cầu thận kèm theo: - Xơ hóa quanh cầu thận - Xơ hóa cầu thận từng vu 2. ên nhân: a)   Cyclospori  Ciplastin  Thuôc cản  Chì b) Rối loạn c  Tăng calci máu, s  Tăng oxalate niệu  Giảm Kali máu  Tăng acid uric m c) Bệnh ác tính:  Lymphom  Leukemia  Đa u tủy d) Rối loạn miễn  Thải mảnh ghe  Amyloidosis – sarcoido  Lupus đỏ hệ thống  Viêm mạch máu e) Nhiễm trùng: Vie hận cấp – mãn f) Tắc nghẽn đườn  Do u hoặc sỏi 506 ng quang – niệu quản ng ận . Biểu hiện lâm sàng: bệnh nhân chỉ có triệu chứng toàn thân của nguyên p Mệt mỏi , nôn ói ấc ngủ âm sàng: hông tiểu đường) ặc nước tiểu  Trào ngược bà g) Bệnh di truyền:  Thận đa qua  HC Alport  Nang tủy th 3  Thông thường bệnh hát hoặc triệu chứng không đặc hiện của suy thận mãn, thường gặp nhất là: - - Buồn nôn - Tiểu đêm - Rối loạn gi - Cao huyết áp - Thiếu máu  Triệu chứng cận la - Đạm niệu (+) < 3g/24h - Tiểu máu vi thể (+) - BC nước tiểu (+) - Đường niệu (+) ( k - Cấy nước tiểu (+) - Acid hóa ống thận - Giảm khả năng cô đ 507 SUY THẬN CẤP V. ĐỊNH NGHĨA: hận cấp (STC) là một hội chứng có đặc điểm bởi sự nhanh đ STC thường không có triệu chứng ; chẩn đoán chủ yếu dựa vào các xét nghiệm ure tăng, creatini lâm sàng thay đổi. giảm lưu g máu đến (55 – 60%) : ) Do giảm thể tích nội mạch: Xuất huyết do chấn thương, phẩu thuật, xuất huyết tiêu hóa ng thận I  Suy t giảm ộ lọc cầu thận và sự tích trữ các sản phẩm của nitrogen (ure – creatinine)  ne tăng nhanh. Thiểu niệu thường gặp (50%) nhưng là triệu chứng  STC do nhiều nguyên nhân khác nhau, có thể do lượn thận (STC trước thận), hoặc do tổn thương nhu mô thận đột ngột và nặng nề (STC tại thận), hoặc do tắc nghẽn dòng nước tiểu (STC sau thận) V. NGUYÊN NHÂN: 1. STC trước thận a   Mất nước đường tiêu hóa do nôn ói, tiêu chảy, sonde dạ dày  Mất nước đường thận do dùng thuốc lợi tiểu, đái táo nhạt, suy thượ 508 Mất nước qua da và niêm mạc: do bỏng, tình trạng tăng nhiệt ine máu ûm cung lượng tim: an tim, màng ngoài tim ïch máu phổi Dãn ma àu trị cao huyết áp, gây tê, giảm hậu tải S ) Bệnh lý mạch máu lớn ở thận: ân tắc động hoặc tĩnh mạch thận Bệnh lý cầu thận hoặc mạch máu Viêm cầu thận, viêm mạch máu uyết áp ác tính, nhiễm độc ghén, thuốc cản qua n huyết động học: đông máu, nội mạch rải rác, xuất át giảm tiểu cầu ống thận cấp: bộ: suy thận trước thận kéo dài sinh: chất cản quang, kháng sinh inoglycosides) Nội sinh: myoglobin, hemoglobin, protein bất thường đa u tủy, acid uri áng sinh ( – lactams, sulfonamide, trimethoprim, a picin) Kháng viêm nonsteroid (NSAIDs)  Tái phân bố dịch ngoại bào: viêm tụy, viêm phúc mạc, giảm album . b) Gia  Bệnh cơ tim, v  Cao áp động mạch phổi, thuyên tắc ma c) ïch hệ thống:  Do thuốc: đie  Nhiễm khuẩn, sốc phản vệ 2. TC tại thận (30 – 45%) : a thuye b) nhỏ:   Co mạch máu trong thận: cao h thai n ng  Rối loạ huye c) Hoại tử  Thiếu máu cục  Độc chất: - Ngoại (Am thuốc điều trị ung thư (cisplatin), acetaminophene, nọc ong vò vẽ - trong c, oxalate. d) Viêm thận mô kẽ:  Thuốc: - Kh rif m - - Lợi tiểu - Ức chế men chuyển Gram (-) , leptospirosis leukemia, sarcoidosis S Niệu quản: sỏi, cục máu đông, ung  Nhiễm trùng: - Vi trùng: - Virus: cytomegalovirus - Nấm: candida  Ung thư: lymphoma, 3. TC sau thận ( <5%): a) 509 èn ép từ bên ngoài (u sợi sau phúc m øng quang: bàng quang thần phì đại tiền liệt tuyến, sỏi, cục máu đông, ung thư hẹp, valve bẩm sinh, sis CƠ CHẾ BỆNH SINH: thư ch ạc) b) Cổ ba kinh, c) Niệu đạo: phimo VI. HOẠT HÓA CÁC BARORECEPTOR STC TRƯỚC THẬN ÛI ÛA HOẶC GĐ KHƠ ĐẦU CU STC TẠI THẬN GIAI ĐOẠN RÌ ẬN DUY T CỦA STC TẠI TH ANGIOTENSIN II NOREPINEPHRINE ADH CO MẠCH MÁU CO TB TRUNG MÔ TƯỚI MÁU THẬN ĐỘ LỌC CẦU THẬN THIẾU MÁU NHU MÔ THẬN RL CHỨC NĂNG TB NỘI MÔ XUNG HUYẾT VÙNG TỦY TT TB OT THIẾU MÁU VÙNG TỦY KÉO DÀI NGHẼN OT RỈ DỊCH LỌC Ở OT V TUẦN HOÀN HIỆU QUẢ 510 II. LÂM SÀNG: . Xác định STC: Lâm sàng: änh cảnh của tình trạng có thể gây STC: tiêu chảy, sốc ận Đột ngột xuất hiện Cận lâm sàng: reatinine máu , và nhanh mỗi ngày ( > V 1  Be - Trước thận: nôn ói, - Sau thận: sỏi niệu, cơn đau quặn th - Tại thận: tiếp xúc với độc chất thiểu hoặc vô niệu  - BUN , c 511 mg % mỗi ngày) Echo: Kích thước thận bình thường hoặc hơi to Dần dần những ca . Xác định nguyên nhân: ểu NN ĐẠ CẶN LA OSMO 1- 2 - ngày sau xuất hiện triệu chứng của hội chứng me huyết o 2  Phân tích nước i M NIỆU ÉNG NT TRƯỚC THẬN (-) or VẾT ÍT TRỤ HYALIN > 500 TẠI THẬN  HTOTC - THIẾ U MÁU - ĐỘC CHẤT  VIÊM OT – MÔ KẼ CẤP  VVCTC NHẸ TB NHẸ TB NHẸ TB TB NẶNG TRỤ HẠT TRỤ HẠT BC, TRỤ BC EOSINOPHIL, TRỤ EOSINOPHIL HC BIẾN DẠNG TRỤ HC < 350 < 350 < 350 > 500 SAU THẬN (-) or VẾT HC, BC, TINH THỂ < 350  Các xét nghiệm khác: TRƯỚC THẬN TẠI THẬN PHÂN SUẤT THẢI Na UNa CREA NT/ CREA MÁU URE NT/ URE MÁU TỈ TRỌNG NT ĐỘ THẨM THẤU NT BUN / CREA MÁU UNa UCR / PCR < 1% < 10 > 40 > 8 > 1,0118 > 500 > 20 < 1 > 1% > 20 > 20 < 3 < 1,015 < 300 < 10 – 15 > 2 - PHÂN SUẤT THẢI Na+ : UNa x PCR x 100 PNa x UCR Với UNa : Na nước tiểu PCR : creatinine máu PNa : Na máu UCR : Creatinine nước tiểu 512 3. Xác định biến chứng: a) Rối loạn chuyển hóa:  K máu, Na máu  P , Ca, Mg máu  Toan chuyển hóa  Acid uric máu b) Tim mạch:  Viêm màng ngoài tim  Loạn nhịp tim  Phù phổi cấp  Cao huyết áp  Nhồi máu cơ tim  Thuyên tắc phổi c) Tiêu hóa:  Nôn ói, buồn nôn, nấc cụt  Viêm, loét dạ dày  Xuất huyết tiêu hóa  Viêm nướu, lưỡi  Viêm tụy, tuyến mang tai  Suy dinh dưỡng d) Thần kinh  Mất ngủ  Rối loạn tri giác  Co giật  Hôn mê 513 e) Huyết học:  Thiếu máu  Chảy máu do rối loạn chức năng tiểu cầu f) Nhiễm trùng:  Viêm phổi  Viêm đường truyền tĩnh mạch  Nhiễm trùng huyết  Nhiễm trùng tiểu 514 SUY THẬN MÃN VIII. ĐẠI CƯƠNG: Suy thận mãn (STM) là tình trạng giảm độ lọc cầu thận từ từ và không hồi phục do các nephron cầu thận hoạt động bị mất dần Tuy nhiên vì được các nephron còn lại bù trừ nên các bệnh nhân chỉ có triệu chứng khi độ lọc cầu thận giảm > bình thường IX. NGUYÊN NHÂN:  Tiểu đường  Cao huyết áp  Bệnh lý cầu thận (nguyên phát hoặc thứ phát)  Thận đa nang  Bệnh lý tắc nghẽn đường tiểu  Không rõ nguyên nhân 515 X. CƠ CHẾ BỆNH SINH: 1. Cơ chế mất chủ mô thận MẤT CHỦ MÔ THẬN HA HỆ THỐNG ÁP LỰC CẦU THẬN LƯU LƯỢNG CẦU THẬN TIỂU ĐƯỜNG ĂN TỰ DO ĐẠM MUỐI LẮNG TRỤ HYALIN GIÃN NỞ CẦU THẬN VI HUYẾT KHỐI VI MẠCH LỰU RL BIẾN DƯỠNG XƠ CHAI CẦU THẬN Khi các đơn vị hoạt động của thận (nephrons) bị hư hại, các đơn vị còn lại có những thích nghi chức năng, dẫn đến sự gia tăng áp lực cầu thận, làm vận chuyển nhiều dịch lọc hơn qua một số nephron ít hơn. Sự kết hợp giữa kháng lực đầu ra cao và áp lực vào cầu thận tăng do dãn các mạch máu trước cầu thận, dẫn tới hiện tượng quá tải, lưu lượng và áp lực trong cầu thận, cuối cùng làm hư hại các mao mạch cầu thận gây xơ chai cầu thận. Số lượng cầu thận giảm này góp thêm 516 vào tổn thương ban đầu do bệnh cơ bản gây ra. Chúng cùng nhau làm giảm thêm độ lọc và tạo ra một vòng lẫn quẩn làm các nephron bị tổn hại thêm, dẫn đến suy thận giai đoạn cuối. Ngoài sự áp lực cầu thận, tình trạng thoát protein qua cầu thận vào ống thận kích thích 1 đáp ứng viêm của tế bào ống thận. Một số protein được các tế bào biểu mô ống thận bắt giữ, tạo cytokin, thu hút các đại thực bào, bạch cầu đơn nhân, tới các tế bào ống thận, gây tổn thương ống thận mô kẽ và hình thành sơ xẹo. Nếu bệnh nhân tiêu đạm mức độ nhiều và có tăng Lipid máu, nồng độ LDL cholesterol và Triglyceride cao sẽ dẫn đến sự lắng đọng lipid ở mạch máu thận cũng như toàn thân, và sự xơ vữa động mạch sau đó sẽ thúc đẩy quá trình suy tuần hoàn thận. 2. Các chất gây độc trong STM: Gồm các sản phẩm của chuyển hóa đạm amino acid:  Urea (80%)  Phức hợp Guanidino: Guanidine, creatinine, creatine  Urate và kippurate  Sản phẩm chuyển hóa của acid nucleic  Sản phẩm chuyển hóa của aliphatic amine  Sản phẩm chuyển hóa của aromatic amino acid : Tryptophan, Tyrosin, Phenylalanine và những chất nitrogen khác XI. LÂM SÀNG: a. Biểu hiện của hội chứng ure huyết cao: 1. Rối loạn nước – điện giải:  Tăng hoặc giảm Na+  Tăng hoặc giảm K+ 517  Tăng P & giảm Ca  Toan chuyển hóa 2. Rối loạn chuyển hóa – nội tiết:  Cường phó giáp thứ phát  Loãn xương do Ca, Vitamine D, Aluminum  Rối loạn dung nạp Carbonhydrate  Hypertriglyceride, giảm HDL  Suy dinh dưỡng  Rối loạn sinh dục, vô sinh  Hạ thân nhiệt 3. Rối loạn thần kinh - cơ:  Mệt mỏi, đau đầu  Rối loạn giấc ngủ  Bệnh lý thần kinh ngoại biên  Hội chứng chân không yên  Run giật cơ, loạn vận động  Động kinh  Rối loạn tri giác: ngủ gà, lơ mơ, hôn mê 4. Rối loạn tim mạch – hô hấp:  Cao huyết áp  Suy tim xung huyết, OAP  Viêm màng ngoài tim  Bệnh cơ tim  Xơ vữa mạch máu tiến triển  Loạn nhịp tim  Viêm phổi 5. Rối loạn da – mô dưới da:  Tăng sắc tố da  Ngứa da  Bầm máu da 518  Uremic frost  Phù toàn thân 6. Rối loạn tiêu hóa:  Chán ăn, buồn nôn, nôn ói  Viêm, loét dạ dày  Xuất huyết tiêu hóa  Viêm gan  Viêm phúc mạc 7. Rối loạn huyết học – miễn dịch:  Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào hoặc hồng cầu nhỏ  Giảm bạch cầu, giảm lympho bào  Chảy máu thể tạng  Nhiễm trùng  Cường lách, lách to  Giảm bổ thể B. Phân biệt STC & STM: STC STM TS có CREA cao kéo dài BUN & CREA mỗi ngày Kích thước thận trên SA Hoại tử dưới màng xương Thiếu máu mãn Carbamylated Hb (-) (+) bt / lớn (-) (-) (-) (+) (-) nhỏ (+) (+) 519 (+) HỘI CHỨNG THẬN HƯ (NEPHROTIC SYNDROME) ĐẠI CƯƠNG : Hội chứng thận hư là một trong số những bệnh lý cầu thận nguyên phát được nhận diện từ lâu và thuật ngữ thay đổi theo thời gian như : @ 1906 : Friedrich Mueller cho rằng đó là tmh trạng cơ thể của bệnh thận không có viêm mà thoái hóa @ 1908 : Munk định nghĩa là hồi chứng lâm sàng phối hợp phù, tiểu protein với cơ thể bệnh có xâm nhập thể lưỡng chiết ở ống thận, vi cầu thận binh thường @ 1937 : Epstein cho đó là một bệnh toàn thể @ Hiện nay hồi chứng thận hư là một tình trạng lâm sàng do nhiều nguyên nhân gây nên, có đặc điểm là hiện tượng tăng tính thấm màng đáy cầu thận đối với protein biểu hiện bởi các triệu chứng : 520 - Tiểu đạm trên 3.5g/24h - Giảm protein máu - Phù - Tăng lipid, cholesterol máu - Có hạt mỡ lưỡng chiết trong nước tiểu CƠ CHẾ BỆNH SINH Tiểu đạm - Cấu trúc màng lọc Cầu thận bao gồm 3 lớp : tế bào nội mạc mao quản; màng đáy mao quản; túc bào có nhiều chân giả tựa vào màng đáy bên ngoài được bao bọc bởi một lớp glycosialoprotein tích điện âm - Bình thường màng lọc cầu thận chỉ cho qua các chất không tích điện và đường nhỏ hơn 4 nm và hoàn toàn chặn lọc các chất có đường kính lớn hơn 8 nm - Trong trường hợp tổn thương lớp glycosialoprotein do phản ứng miễn địch, kháng thể tác động lên màng đáy cầu thận gây mất lớp rào chắn điện tích các protein có trọng lượng phân tử nhỏ ( < 8 nm ) như Albumine, một số Globuline lọt qua màng lọc tiểu đạm có chọn lọc. - Trong những trường hợp cầu thận bị tổn thương thực thể - màng đáy bị phá hủy do : phức hợp miễn địch hoạt hóa hệ thống bổ thể kích thích tế bào viêm tiết ra một số hóa chất trung gian ( Cytokines, Lymphokines.. ) phá hủy màng; một số chất hóa học ( thuỷ ngân, vàng ... ) - gây hư hỏng lớp rào chắn kích thước. Tổn thương nhẹ chỉ cho qua các phân tử protein có trọng lượng phân tử nhỏ và vừa. Nếu tổn thương lan tỏa sẽ cho qua tất cả các loại đạm trong máu tiểu đạm không chọn lọc Giảm đạm máu 521 Là hậu quả trực tiếp của việc mất protein qua nước tiểu, bao gồm nhiều thành phần Albumine, Globuline, bổ thể ... gây những ảnh hưởng quan trọng : - Mất antithrombine III là một đồng yếu tố của Heparine, kèm theo có sự nâng lên của các yếu tố đông máu V, VII, VIII, X tăng hiện tượng đông máu dễ gây biến chứng tắc mạch đo thrombo - Mất transfemne gây thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ không đáp ứng với điều trị bổ xung sắt. Mất erythropoietine làm cho tình trạng thiếu máu trong hội chứng thận hư càng thêm trầm trọng . - Mất một số globuline và bổ thể dễ bị nhiễm trùng - Mất globuline gắn với thyroxin làm T3,T4 trong máu - Mất globuline gắn với cholecalciferol gây 25_hydroxyl cholecalciferol tình trạng thiếu vitamine D mắc phải gây Ca++ máu cộng với sai lầm từ việc hấp thu Ca++ từ đường tiêu hóa cường phó giáp trạng thứ phát - Mất protein vận chuyển thuốc làm thay đổi dược động học khiến bệnh nhân hội chứng thận hư dễ bị ngộ độc thuốc Phù Tiểu đạm Giảm đạm máu Giảm PK Giảm VTH 522 Trực tiếp Gián tiếp RAA ADH ALD PHÙ tái hấp thu Na Giữ Na+ và H2O tái hấp thu Na+ và H2O / OT gần H2O/OT xa - PK : áp lực keo - VTH : thể tích tuần hoàn - RAA : renin angiotensine _aldosterone - ALD : aldosterol - OT gần : ống thận gần - OT xa : ống thận xa Tăng lipide máu - Protein máu gây protein vận chuyển lipide trong máu chuyển hóa lipide giảm gây ứ đọng lipide trong máu - Gan sản xuất lipide : Lipoprotein, cholesterol để giữ thăng bằng PK - Lipase được tiết ra từ thận kích thích sự phân hủy lipide. Trong hội chứng thận hư lipase làm sự phân hủy lipide nên lipiđe ứ đọng trong máu - Lipide máu tăng cao sẽ thải ra nước tiểu dưới 2 dạng :  Hạt mỡ lưỡng chiếc ( doubly refractile lipide bodies ) là những tế bào thượng bì có chứa cholesterol ester  Trụ mỡ NGUYÊN NHÂN Nguyên phát - Thay đổi cầu thận nhẹ ( mininal glomerular abnormalities ) - Viêm vi cầu thận tăng sinh gian bào - Xơ hóa cầu thận từng vùng - Xơ hóa cầu thận lan tỏa - Viêm vi cầu thận màng - Viêm vi cầu thận màng tăng sinh 523 - Viêm vi cầu thận tăng sinh nội mạc mạch máu Thứ phát - Do dùng thuốc Muối vàng - thủy ngân Penicilamine, Heroin, Probeneciđ, Captopril, NSAIDS, Interferon  Chlorpropamiđe,Rifampin,Tolbutamide,Busmuth,Warfarin, Cloniđine - Dị ứng nguyên Ong cấn, phấn hoa, antitoxins, nọc rắn, vaccines - Nhiễm trùng Vi trùng  Hậu nhiễm streptococcus  Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng  Phong ( leprosy )  Giang mai  Nhiễm mycoplasma, lao Virus  Viêm gan siêu vi B, C  Cytomegalo virus  Tăng đơn nhân nhiễm khuẩn ( Epstein Barr vrus ) '  Herpe s zo ster  HIV Ký sinh trùng  Sốt rét, Toxoplasmosis - Bệnh ác tính a) Carcinoma và sarcoma Ở phổi, dạ dày, đại tràng, tuyến vú, thận tuyến giáp, buồng trứng, tuyến thượng thận, tuyền liệt tuyến, hầu họng, melanoma b) Leukemia và lymphoma - Bánh đa hẹ thông 524  Lupus  Dermlatomyositis  Viêm đa khớp dạng thấp  Bệnh Goođpasture  Schonlein Henoch  Viêm mạch máu hệ thống  Takayasu  Sarcoidosis, Amyloidosis - Bệnh biến dưỡng  Tiểu đường  Nhược giáp  Hội chứng Alport TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Lâm sàng - Phù  Nhẹ : kín đáo, tăng trọng lượng  Rõ : phù mền , trắng , ấn lõm, không đau . Xu ất hiện sớm ở vu ng thấp ( sáng ở mặt, lưng ; chiều ở chi dưới )  Nặng ( aunasarca ) : phù toàn thân và tràn dịch đa màng ( màng phổi,bụng, bao tinh hoàn, màng tim ... )  Chế độ ăn hạn chế muối giúp phù giảm - Tiểu ítù  Tiểu ít hơn 500 ml / ngày - Các triệu chứng đi kèm do :  Tăng lipide máu : mệt mỏi, kém ăn, nặng ngực  Thiếu sót : da niêm nhạt, tóc khô dễ rụng  Giảm Ca++ máu : vọt bé, tê đầu chi 525 Cận lâm sàng Nlước tiểu  Điện di đạm nước tiểu : Tiểu đạm trên 3.5 g/24h ( 50mg/kg/24h hay 2g/m2 da/24h )  Tiểu lipide Trụ mỡ Hạt mỡ lưỡng chiết Máu  Protein máu dưới 60g/l  Điện di protein : Albumine < 30g/1 ; 2 glo ;  glo bình thường hoặc  Tăng lipide máu Cholesterol trên 2.2 g/1 Triglycende trên 1.7 g/1 Phospholipide trên 3 g/1  Dung tích hồng cầu Sinh thiết thận  Đánh giá tổn thương cầu thận BIẾN CHỨNG Nhiễm trùng - Bệnh nhân hội chứng thận hư có tình trạng giảm sức đề kháng cơ thể do nhiều yếu tố  Mất IGG và bổ thể  Thiếu yếu tố B gây khiếm khuyết hiện tượng opsonin hóa  Điều trị bằng corticoid gây ức chế miễn dịch - Các vị trí thường bị nhiễm trừng trên bệnh nhân hội chứng thận hư là :  Nhiễm trùng ngoài da dạng viêm mô tế bào, lan rất nhanh nếu không phát hiện và điều trị kịp thời có thể gây nhiễm trùng huyết. Thường do Streptococcus 526  Nhiễm trùng phổi do Pneumococcus  Viêm phúc mạc nguyên phát đo : Streptococcus, Hemophilus hay Klebsiella Thuyên tắc tĩnh mạch - Tắt tlnh mạch thận  Cấp : 1 hay 2 bên gây đau 2 hố thận, tiểu máu, tăng tình trạng tiểu đạm  Mãn : triệu chứng không rõ ràng - Tắt mạch phổi  Ho ra máu, đau ngực, suy hô hấp - Tđt tlnh mạch chi dưới  Phù chi không đối xứng Rối loạn nước điện giải Thường có tình trạng giảm VTH . nếu sử dụng lợi tiểu không đúng cách có thể gây suy thận cấp Rối loạn biến dạng Thiếu vitamine D cường cận giáp thứ phát gây nhuyễn xương, loãng xương và gãy xương bệnh lý Cơn đau bụng cấp Có thể do các nguyên nhân sau :  Thuyên tắc tĩnh mạch màng bụng  Viêm phúc mạc nguyên phát  Phù nề ống tiêu hóa trong trường hợp anasarca  Viêm tụy cấp ĐIỀU TRỊ Chế độ ăn  Na+  protein  Bù Ca++ và vitamine D Thuốc 527  Kháng đông  Kháng sinh : phòng ngừa và điều trị nhiễm trùng  Corticoides  Thuốc ứ chế miễn địch : Cyclophosphamide, Ciclosporine, Levamisole BỆNH CẦU THẬN I. ĐẠI CƯƠNG:  Bệnh cầu thận ( Glomerulopathy hoặc glomerular discase) là biểu thị cho tổn thương cầu thận  Bệnh cầu thận nguyên phát hoặc vô căn(primary glomerulopathy) là bênh cầu thận chi gây tổn thương tại thân và những tổn thương cơ quan khác chỉ là hậu quả của rối loạn chức năng thận  Bệnh cầu thận thứ phát (secondary glomerulopathy) là bệnh cầu thận mà trong đó tổn thương thận là một bộ phận của tổn thương đa cơ quan  Các loại diễn biến của bệnh cầu thận: - Cấp tính (acute) khi xảy ra trong vài ngày đến vài tuần - Tiến triển nhanh (rapid progressive) hoặc bán cấp (subacute) khi diễn ra trong vài tuần đến vài tháng - Mãn tính (chronic) khi diễn tiến trong nhiều tháng đền nhiều năm  Các mức độ tổn thương trên mô bệnh học cầu thận: 528 - Tổn thương khu trú (focal) khi chỉ có < 50% cầu thận bị tổn thương - Tổn thương lan tỏa (diffuse) khi  50% cầu thận bị tổn thương - Tổn thương từng vùng (segmental) khi chỉ liên quan đến một vùng trong mỗi cầu thận - Tổn thương toàn thể (global) khi lan tỏa khắp cầu thận - Tổn thương tăng sinh (proliferative) khi có tăng số lượng tế bào trong cầu thận, có thể là chính bản thân tế bào cầu thận( tếbào trung mô, tế bào nội mô, tế bào ngoại bì) hoặc thân nhiễm thêm các tế bào khác như bạch cầu - Tổn thương liềm( crescent) là hình liềm nằm trong khoang Bowman bao gồm các tế bào ngoại bì tăng sinh và các monocytes thâm nhiễm II. CƠ CHẾ SINH BỆNH CỦA TỔN THƯƠNG CẦU THẬN: 1. Cơ chế miễn dịch: qua trung gian: a) Đáp ứng miễn dịch dịch thể:  Do cơ thể lạo ra kháng thể kháng lại kháng nguyên là màng đáy cầu thận( như trong hội chứng Goodpasture)  Do phức hợp kháng nguyên - kháng thể lưu thông trong máu bi bắt giữ và lắng đọng tại cầu thận ( như trong viêm cầu thận hậu nhiễm streptococcus, viêm thận do Lupus đỏ . . .)  Do kháng thể kháng tương bào của bạch cầu đa nhãn (ANCA : antineutrophil cytoplasmic antibody) ( như trong bệnh u hạt do Wegener, viêm mạch máu ...) b) Đáp ứng miễn dich tế bào: Biểu hiện bằng sự thâm nhiễm của các tế bào viêm như BC đa nhân trung tính, BC đơn nhân , Lympho T, tiểu cầu; và sư tăng sinh tại chỗ của các tế bào cầu thận Các hóa chất trung gian được phóng thích đầu tiên từ các phản ứng kháng nguyên - kháng thể, từ tế bào T, có tác dụng huy động bổ thể, các tế bào viêm khác đến và phóng thích thêm các hóa chất trung gian thứ cấp khác. Chính các hóa chất trung gian như: cytokines, proteases và/hoặc các chất oxid hóa phóng thích từ các tế bào viêm gây tổn thương màng đáy cầu thận. làm bong tróc các chân giả của túc bào khỏi lưới lọc khiến protein thoát ra nước tiểu.Đồng thời, các kháng thể, bổ thể. phức hợp kháng nguyên – kháng thể còn kích hoạt tế bào trung mô sản xuất các cytokines làm khuếch đại phản ứng miễn dịch, gây tổn thương thêm cầu 529 thận, dần dần đưa đến xơ hóa cầu thận. 2. Cơ chế không miễn dịch: a) Tăng áp lực tại cầu thận: do sự thay đổi huyết động học và áp lực lọc tại cầu thận b) Bất thường về trương lực của nội mạc mạch máu III. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA BỆNH CẦU THẬN 1. Viêm cầu thận cấp( acute glomerulonephritis) :  Là hội chứng viêm cấp tính của cầu thận  Đặc trưng bới: khởi phát đột ngột với : - Tiểu máu do cầu thận: tiểu máu với hồng cầu trong nước tiểu biến dạng. trụ hồng cầu - Cặn lắng nước tiểu kiểu viêm thận (nephritic urinary sediment): tiểu đạm < 3,5g/ 24h. bạch cầu trong nước tiểu - Thiểu niệu. phù, cao huyết áp, do giảm độ lọc cầu thận. tăng giữ muối nước  Tổn thương bệnh học là viêm cầu thận tâng sinh (lan tỏa hoặc khu trú)  Điển hình của hội chứng viêm vi cầu thận cấp là viêm vi cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu trùng 2. Viêm cầu thận tiến triền nhanh (Rapid progressive glomerulenephritis):  Là hội chứng viêm bán cấp cầu thận  Đặc trưng bởi suy thận tiến triển nhanh trong vài tuần đèn vài tháng kèm tiểu đạm, tiểu máu do cầu thận  Tiến triển hiếm khi hồi phục tự nhiên và tổn thương bệnh học là viêm cầu thận liềm 3. Hội chứng thận hư ( Nephrotic syndrome): 530  Là một tập hợp các triệu chứng mà chủ yếu là tiểu đạm > 3.5 / 24h ( > 40 mg/h/m2 da ở trẻ em), đưa đến các rối loạn chuyển hóa do mất đạm là giảm albumine máu. phù, tăng Lipid máu, tiểu Lipid  Nguyên nhân: - Nguyên phát - Thứ phát: nhiễm trùng Thuốc Bệnh lý tự miễn đa hệ thống Ung thư Rối loạn chuyển hóa Paraproteinemia  Sinh thiết thận là cần thiết trong phân loại sang thương bệnh học của hội chứng thân hư 4. Hội chứng bất thường nước tiểu không triệu chứng: a) Tiểu máu không triệu chứng (asymptommatic hematuria):  Là tình trạng tiểu máu không kèm tiểu đạm. thiểu niệu, vô niệu, phù , cao huyết áp hoặc giảm độ lọc cầu thận  Trong tiểu máu đơn độc thì < 10 % là do bệnh cầu thận, trong khi 80% là do bệnh lý tại hệ bài niệu  Việc khảo sát hình dạng hồng cầu trong nước tiểu giúp phân biệt tiểu máu do nguyên nhân cầu thận ( glomerular hematuria) hoặc không do cầu thận (non glomerular hematuria) như u thận , K bàng quang, sỏi niệu, chấn thương thận...  Các bệnh lý cầu thận gây tiểu máu không triệu chứng là: - Bệnh thận do IgA - Bệnh thận có màng dáy mỏng - Hội chứng Alport (bệnh di truyền có bất thường tại gène tổng hợp collagene tại màng đáy cầu thận)  Tiểu máu đơn độc do cầu thận phần lớn là lành tính 531 b) Tiểu đạm không triệu trứng (asymplomatic proteinuria)  Là tình trạng tiểu đạm < 3g/ 24h với cặn lắng nước tiểu bình thường, không kèm theo phù, thiểu vô niệu. cao huyết áp hoặc giảm độ lọc câu thận  Gồm 2 thể: - Tiểu đạm đơn độc lành tính (benign isolated proteinuria) chiếm 80% các trường hợp. Do các nguyên nhân sinh lý hoặc bệnh lý ngoài thận như tiểu đạm từng đợt, tiểu đạm tư thế . . . Tiên lương tốt - Tiểu đạm đơn độc kéo dài( presistent isolated proteinuria) chiếm 10 - 20 % các trường hợp thường do bệnh lý chủ mô thận như xơ chai cầu thận khu trú từng vũng (30 – 70% viêm vi cầu thận tăng sinh khu trú hoặc lan tóa (15%). Tiên lượng khá tốt, trong đó 20 - 40% trường hợp sẽ dẫn đến suy thận mãn sau 20 năm 5. Viêm cầu thận(chronic glomerulonephritis):  Là hội chứng bao gồm tiểu đạm và/boặc tiểu máu kéo dài, giảm độ lọc cầu thận tiến triển trong nhiều năm.  Viêm vi cầu thận mãn được phát hiện và chẩn đoán trong các tình huống sau: - Phát hiện tình cờ khi xét nghiệm nước tiểu - Phát hiện tình cờ có thiếu máu, tăng BUN và creatinine máu - Phát hiện 2 thận teo trên siêu âm hoặc Xquang - Phát hiện tình cờ khi tìm nguyên nhân của cao huyết áp - Đợt bùng phát của viêm vi cầu thận sau viêm họng, viêm da  Sinh thiết thận: có thể gặp mọi loại sang thương của cầu thận, ngoại trừ sang thương tối thiểu và viêm cầu thận liềm IV. CÁC TỔN THƯƠNG BỆNH HỌC CỦA BỆNH CẦU THẬN: Hầu hết các bệnh cầu thận có thể biểu hiện bằng một hoặc nhiều hội chứng trên lâm sàng, nếu chỉ đơn thuần dựa vào triệu chứng lâm sàng thì khó có thể chẩn đoán chính xác bệnh lý cầu thận. Do đó, cần tiến hành sinh thiết thận để chẩn đoán tổn thương bệnh học của bệnh cần thận 532 Bệnh cầu thận có thể có các loại tổn thương như sau: 1. Viêm cầu thận sang thương tối thiểu (Minimal change glomerulonephritis)  Lâm sàng: thường gặp ở trẻ em, biểu hiện bằng hội chứng thận hư, không suy thận  Giải phẫu bệnh : chi thấy các chân giả dính trên kính hiển vi điện tử  Nguyên nhân: - Vô căn - Do thuốc (NSAIDS. PNC. Rifamicine) - Bệnh thận do HIV, do heroin - Hodgkin. lymphoma ... 2. Viêm cầu thận tăng sinh trung mô (Mesangial proliferative GN)  Lâm sàng : viêm vi cầu thận mãn, tiểu đạm < 3gr/4h . tiểu máu cao huyết áp, chức năng thận giảm  Giải phẫu bệnh : tăng sinh về số lượng và tế bào chất của tế bào trung mô  Nguyên nhân: - Bệnh thận do IgA - Giai đoan khởi đầu hoặc hồi phục của các sang thương tăng sinh lan tỏa và liềm - Đi kèm sanh thương tối thiểu và xơ chai cầu thận khu trú từng vùng 3. Xơ chai cầu thận khú trú từng vùng (Focal and segmental glomerulosclerosis)  Lâm sàng : Tiểu đạm đơn độc. tiểu máu, hội chứng thận hư, 10 – 30% suy giảm chức năng thận chậm  Giải phẩu bệnh : tổn thương <50% cầu thận và chỉ tổn thương 1 vùng của 533  Nguyên nhân: - vô căn - Bệnh do HIV, do heroin - Thứ phát do bất kỳ nguyên nhân nào gây giảm số lượng nephron:thiểu sản thận ... 4. Bệnh cầu thận màng(membranous glomerulopathy)  Lâm sàng : Tiểu đạm đơn độc (20%) hội chứng thận hư ( 70 – 80%), 10 – 30% suy giảm chức năng thân chậm  Giải phẩu bệnh : dày lan tủa màng đáy cầu thận với lắng đọng vùng dưới tế bào biểu mô (túc bào) chất lắng đọng bao gồm chủ yếu là IgG, C3, ít hơn là IgA, IgM,c1q  Nguyên nhân: - Vô căn - Nhiễm trùng ( VGSV B – C , giang mai, nhiễm sán máng sốt rét, phong, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ...) - Thuốc: muối vàng, penicillamine, captopril. NSAIDs. thủy ngân - Bệnh tự miễn: Lupus đỏ hệ thống Viêm đa khớp dạng thấp HC SjƯgren - Bệnh ác tính( carcinoma vú, K phổi, đại tràng, dạ dày, thực quản, u thần kinh ...) 5 . Viêm cầu thận tăng sinh màng (membranoproliferative GN)  Lâm sàng : hội chứng thận hư hoặc HC viêm vi cầu thận, tiểu máu đơn độc. suy thận cấp hoặc suy thận tiến triển nhanh  Giải phẩu bệnh : Tăøng sinh lan tỏa tế bào trung mồ, tế bào biểu mô mao mạch, thâm nhiễm bạch cầu đa nhân, măng đáy dày lan tỏa và tạo 2 lớp  Nguyên nhân: 534 535 - Vô căn - Thứ phát sau nhiễm trùng: VNTMNT, VGSV B – C, sốt rét P.falciparum, sán máng, ổ mủ nung sâu - Bệnh ác lính: leukemia, lymphoma - Bệnh tự miễn: Lypus đỏ, xơ xứng bì, HC SjƯgren - Sarcoidosis. dùng heroin 6. Viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa (diffuse proliferative GN):  Lâm sàng : HC viêm vi cầu thận cấp  Giải phẫu bệnh : tăng sinh lan tỏa toàn bộ cầu thận, thâm nhiễm bạch cầu đa nhân và moncytes  Nguyên nhân: do phức hợp miễn dịch lưu thông - Vô căn - Hậu nhiễm trùng - Lupus đỏ hệ thống - Ban xuất huyết Henoch Schonlein 7. Viêm cầu thận liềm (crescentic GN)  Lâm sàng : viêm cầu thận tiến triển nhanh  Giải phẫu bệnh : có liềm tại khoang Bowman của hầu hết cầu thận  Nguyên nhân: - Do phức hợp miễn dịch lưu thông (như trên) - U hạt Wegener, viêm nút quanh động mạch - Kháng thể kháng màng đáy cầu thận

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfbai_giang_he_noi_tap_2_benh_hoc_noi_gs_nguyen_huy_dung_5963.pdf
Tài liệu liên quan