Bài giảng Suy tim cấp và sốc tim

Suy  %m  cấp  &  sốc  %m   TS.BS.  Nguyễn  Ngọc  Quang   Bộ  môn  Tim  mạch  Trường  Đại  học  Y  Hà  Nội   Đơn  vị  HSCC  Tim  mạch  –  Viện  Tim  mạch  Việt  Nam   Email:  quangtm@gmail.com     Suy  0m  cấp  có  thể  mới  phát  sinh  hoặc  là  đợt  cấp  của  suy  0m  mạn.     Triệu  chứng  sẽ  thuộc  hai  nhóm:  ứ  trệ  dịch  và  giảm  cung  lượng  0m   Ứ  trệ  dịch  (ứ  huyết)   •  Khó  thở  khi  nằm   •  Nhịp  ngựa  phi   •  Ran  ẩm  ở  phổi     •  Có  thể  không  thấy:  TM  cổ  nổi,  phù  ngoại  vi,  cổ  chướng,  gan  to   Cung  lượng  6m  thấp   •  Nhịp  0m  nhanh,  huyết  áp  thấp/chênh  lệch  HA  thấp   •  Đầu  chi  lạnh,  tưới  máu  mao  mạch  chậm   •  Lơ  mơ/ngủ  gà   •  Thiểu  niệu/vô  niệu   •  Mạch  cách  (giai  đoạn  cuối)   Cần  đặc  biệt  chú  ý  nếu  bệnh  nhân  có  biểu  hiện  sốc:  khi  huyết  áp  tâm   thu  <  90mmHg  với  các  dấu  hiệu  giảm  tưới  máu  các  cơ  quan  chính.   Triệu  chứng  lâm  sàng  suy  %m  cấp     PHÂN LOẠI SUY TIM Có  Nguy  cơ  cao  ST  song  không   có  bệnh  0m  thực  tổn  hoặc  không   có  biểu  hiện  suy  0m   A   Có  bệnh  0m  thực  tổn  nhưng   không  có  biểu  hiện  suy  0m     B   Bệnh  0m  thực  tổn  đã  hoặc  đang   có  biểu  hiện  suy  0m   C   Suy  0m  trơ,  đòi  hỏi  phải  các  biện   pháp  điều  trị  đặc  biệt   D   Không  có  triệu  chứng  cơ  năng  I   Có  triệu  chứng  khi  gắng  sức  vừa   Có  triệu  chứng  khi  gắng  sức  nhẹ     II   III   Có  triệu  chứng  ngay  cả  lúc  nghỉ  IV   Giai  đoạn  Suy  0m  theo  ACC/AHA   Phân  độ  suy  0m  theo  NYHA   Có  Nguy  cơ   ao  suy  0m  song  không   có  bệnh  0m  thực  tổn  hoặc  không  có   biểu  hiện  suy  0m   A   Có  bệnh  0m  thực  tổn  nhưng  không   có  biểu  hiện  suy  0m     B   Bệnh  0m  thực  tổn  đã  hoặc  đang  có   biểu  hiện  suy  0m   C   Suy  0m  kháng  trị,  đòi  hỏi  phải  có  các   biện  pháp  điều  trị  đặc  biệt   D   Không  có  triệu  chứ g  cơ  năng  I   Có  triệu  chứn  khi  gắng  sức  vừa   Có  triệu  chứng  khi  gắng  sức  nhẹ     II   III   Có  triệu  chứng  ngay  cả  lúc  nghỉ  IV   •  Bệnh  mạch  vành  mạn  ‚nh  hoặc  hội  chứng  vành  cấp*   •  Bệnh  van  0m  mạn  ‚nh  hoặc  cấp*  (sau  NMCT  hoặc  VNTMNK)   •  Rối  loạn  nhịp*   •  Tăng  huyết  áp  từ  lâu  hoặc  cơn  THA  cấp*   •  Tràn  dịch  màng  0m*   •  Viêm  cơ  0m*   •  Bệnh  cơ  0m  mất  bù  cấp:  bệnh  cơ  0m  giãn,  phì  đại,  chu  sản   •  Lóc  tách  thành  ĐMC*  -­‐  thiếu  máu  cơ  0m,  hở  chủ  cấp   •  Suy  thận*-­‐  tăng  gánh  thể  ‚ch   •  Nghiện  rượu   •  Suy  0m  cung  lượng  cao  –  thiếu  máu,  cường  giáp,  rò  ĐM-­‐TM   *  Các  nguyên  nhân  này  có  thể  gây  suy  Pm  cấp  (các  nguyên  nhân  khác  thường   gây  đợt  mất  bù  cấp  của  suy  Pm  mạn).   Nguyên  nhân  gây  suy  %m   Nhiều  trường  hợp  suy  Pm  cấp  là  thuộc  nhóm  đợt  mất  bù  cấp  của  suy   Pm  mạn  \nh  (2/3  sẽ  tái  nhập  viện  trong  vòng  3  tháng).  Do  vậy,  em   nguyên  nhân  gây  mất  bù  ở  bệnh  nhân  suy  Pm  mạn  là  rất  quan  trọng:   •  Không  tuân  thủ  điều  trị  (thuốc/chế  độ  dịch  vào):  thường  gặp     •  Dùng  các  thuốc  không  phù  hợp:  NSAID,  chẹn  kênh  canxi,  thuốc   chống  rối  loạn  nhịp,  uống  rượu   •  Tăng  huyết  áp  không  kiểm  soát  được   •  Rối  loạn  nhịp  mới  xuất  hiện   •  Hội  chứng  vành  cấp     •  Nhiễm  khuẩn  mới  (phổi  vd.  đợt  cấp  bệnh  phổi  mạn)   •  Thiếu  máu   •  Rối  loạn  chức  năng  thận   •  Các  rối  loạn  nội  0ết  hoặc  chuyển  hoá  (vd.  cường  giáp)   •  Liều  điều  trị  thuốc  chưa  hợp  lý   •  Quá  tải  thể  ‚ch  –  thường  do  thầy  thuốc  nếu  bệnh  nhân  nội  trú   Nguyên  nhân  gây  mất  bù  cấp     Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   Nguyên  nhân  gây  mất  bù  cấp  (2)     •  Công  thức  máu:  đánh  giá   thiếu  máu,  nhiễm  khuẩn   •  Chức  năng  thận,  điện  giải,   tuyến  giáp   •  Troponin:  đánh  giá  hội   chứng  vành  cấp   •  Khí  máu  động  mạch   •  Điện  tâm  đồ  :  biểu  hiện   thiếu  máu  cơ  0m,  NMCT,   rối  loạn  nhịp,  THA   •  XQ  ngực:  biểu  hiện  phù   phổi,  tràn  dịch,  nhiễm   khuẩn,  lóc  tách  ĐMC     •  BNP:  đánh  giá  suy  0m   •  Siêu  âm  0m:  đánh  giá  căn   nguyên  suy  0m   Xét  nghiệm  chẩn  đoán   Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   Ngưỡng  chẩn  đoán     •  NT-­‐proBNP    >300  pg/mL   và  BNP  >  100  pg/mL.     •  Định  lượng  BNP  dưới   ngưỡng  cho  phép  loại   trừ  chẩn  đoán  suy  0m.   Nguyên  nhân  tăng  BNP  dù   lâm  sàng  không  có  suy  0m:   •  Suy  thận   •  Hội  chứng  vành  cấp   •  Hẹp  van  động  mạch  chủ   •  Hở  van  hai  lá   •  Bệnh  cơ  0m  phì  đại   BNP  trong  chẩn  đoán  suy  %m   Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   •  Với  bất  kỳ  nguyên  nhân  gây  khó  thở,  nhất  là  khi  không  có  bằng   chứng  phù  phổi  trên  phim  XQ  ngực,  thường  phải  phân  biệt  với:   •  Bệnh  phổi  tắc  nghẽn  mạn  ‚nh  (COPD),   •  Tắc  mạch  phổi  (tắc  mạch  phổi  diện  rộng  có  thể  gây  phù  phổi).   •  Siêu  âm  là  công  cụ  chẩn  đoán  hữu  hiệu  nhất  để  phân  biệt  nhất  là   khi  được  bổ  sung  bằng  định  lượng  BNP.   •  Với  bệnh  nhân  có  bằng  chứng  phù  phổi  trên  phim  XQ  ngực,  cần   phân  biệt  với  các  nguyên  nhân  gây  phù  phổi  không  do  0m.  Gợi  ý   ’m  căn  nguyên  phù  phổi  không  do  0m  khi  có:   •  Áp  lực  ”nh  mạch  bình  thường  hoặc  thấp   •  Cung  lượng  0m  bình  thường  hoặc  tăng   •  Hình  ảnh  điện  tâm  đồ  bình  thường   •  Chức  năng  thất  trái  trên  siêu  âm  0m  bình  thường   •  Không  đáp  ứng  với  điều  trị  0êu  chuẩn  của  suy  0m.   Suy  %m  cấp  &  Khó  thở  cấp   Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   Suy  %m  cấp  &  Khó  thở  cấp   •  Mất  cân  bằng  lực  theo  luật  Starling:     •  Tăng  áp  lực  mao  mạch  phổi;     •  Giảm  áp  lực  thuỷ  ”nh  huyết  tương:  giảm  albumin  máu;     •  Giảm  áp  lực  khoảng  kẽ:  hen  nặng,  giảm  áp  tràn  khí  màng  phổi   •  Hội  chứng  ARDS  (tăng  ‚nh  thấm  phế  nang-­‐mao  mạch):   •  Nhiễm  trùng,  nhiễm  độc   •  Viêm  phổi  do  trào  ngược  dạ  dày   •  Đông  máu  nội  quản  rải  rác  (DIC)   •  Viêm  tuỵ  cấp   •  Do  thuốc   •  ‘Sốc  phổi’   •  Các  nguyên  nhân  khác  :   •  Suy  bạch  mạch   •  Do  độ  cao   •  Tắc  mạch  phổi   •  Căn  nguyên  thần  kinh   •  Sản  giật   •  Sau  mổ  bắc  cầu  chủ-­‐vành/sốc  điện   •  Sau  khi  gây  mê   Nguyên  nhân  phù  phổi  không  do  %m   Suy  %m  cấp  &  Đợt  cấp  suy  %m  mạn   q Hội  chứng  vành  cấp   q Suy  0m  mất  bù  cấp   q Bệnh  lý  0m  mạch  mới   q Rối  loạn  chuyển  hoá  mới   q Bệnh  lý  nội  khoa  khác   Suy  %m  cấp  &  Hội  chứng  vành  cấp   Flaherty  DJ  et  al.  J  Am  Coll  Cardiol  2009;53:254–63   Sốc  %m  &  Suy  %m  cấp     Đợt  mất  bù  cấp     của  Suy  %m  mạn   Sốc  %m   Hội  chứng  vành  cấp   Suy  %m  phải   Suy  %m  cấp  do   Tăng  huyết  áp   Phù  phổi   cấp   Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   Đánh  giá  ban  đầu  khi  suy  %m  cấp   •  Mục  0êu  xử  trí  tức  thời  suy  0m  cấp  là  nhằm  làm  giảm  0ền  gánh  và   hậu  gánh  bằng  cách  phối  hợp  giữa  thuốc  lợi  0ểu  và  giãn  mạch   •  Trong  giai  đoạn  sớm,  rất  cần  phải  đảm  bảo  đủ  thông  khí  và  bão  hoà   oxy  (tác  động  lớn  đến  co  bóp  cơ  0m  và  đáp  ứng  với  lợi  0ểu).   Các  biện  pháp  cụ  thể:   •  Để  bệnh  nhân  ngồi  lên   •  Thở  oxy:  mục  0êu  đạt  SpO2  >95%  (>  90%  ở  bệnh  nhân  COPD).   •  Tiêm  TM  morphine  2.5-­‐10  mg  (giãn  tốt  TM  và  giảm  kích  ứng  cấp).   •  Tiêm  lợi  0ểu  quai  (vd.  furosemide  40-­‐120  mg  0êm  TM).   •  Truyền  TM  nitrate  NTG  1–10  mg/giờ  nếu  HA  tốt  (  HATT  >95  mmHg).   •  Dừng  các  thuốc  góp  phần  gây  suy  0m  (vd.  chẹn  kênh  canxi,  NSAID).   •  Sau  đó  điều  chỉnh  thuốc  theo  kiểu  hình  huyết  động  của  suy  0m  cấp.   Xử  trí  ban  đầu  suy  %m  cấp     Phác  đồ     xử  trí     ban  đầu   suy  %m  cấp     Điều  chỉnh  thuốc  theo  kiểu  hình  huyết  động  của  suy  0m  cấp.   •  Ấm/Lạnh  =  tưới  máu  ngoại  vi  tốt/kém.   •  Ẩm/Khô  =  ứ  huyết/không  ứ  huyết.   Ấm  và  Ẩm  (dạng  thường  gặp)   •  Điều  trị  bằng  lợi  0ểu  là  chính,  bổ  sung  thêm  thuốc  giãn  mạch.   •  Có  thể  phải  dùng  đáng  kể  lợi  0ểu  dù  vẫn  có  thể  0ếp  tục  dùng  chẹn  bêta.   •  Dùng  thuốc  vận  mạch  là  chưa  hợp  lý.   Lạnh  và  Ẩm   •  Điều  trị  bằng  thuốc  giãn  mạch  là  chính,  bổ  sung  thêm  thuốc  lợi  0ểu.   •  Nên  tạm  thời  dừng  thuốc  chẹn  beta  giao  cảm  và  ức  chế  men  chuyển.   •  Dùng  thuốc  tăng  co  bóp  loại  giãn  mạch  (dobutamine)  nếu  đáp  ứng  kém.   Lạnh  và  Khô  (cần  phân  biệt  với  sốc  giảm  thể  Ych)   •  Điều  trị  bằng  thuốc  tăng  co  bóp  ±  biện  pháp  hỗ  trợ  cơ  học  (vd.  IABP)   •  Thường  phải  theo  dõi  huyết  động  xâm  lấn   •  Bù  dịch  thận  trọng  nếu  phổi  trong   Ấm  và  Khô  (đây  là  mục  6êu  điều  trị  cần  đạt)   •  Điều  chỉnh  liều  tối  ưu  của  phác  đồ  điều  trị  suy  0m  lâu  dài   Xử  trí  suy  %m  cấp     Nohria  A  et  al.  JAMA  2002:287;628–40.   Loại  I:  Bình  thường   Điều  trị:     như  Suy  0m  mạn   Lâm  sàng  :  Khô  và  Ấm     Loại  II   Điều  trị:     Lợi  0ểu  &  Giãn  mạch   Lâm  sàng  :  Ẩm  và  Ấm   Loại  III:  Sốc  giảm  thể  ‚ch   Điều  trị:     Bù  dịch       Lâm  sàng  :  Khô  và  Lạnh   Loại  IV:  Sốc  0m   Điều  trị:   HA  bình  thường:  giãn  mạch   HA  thấp:  tăng  co  bóp,  co  mạch   Lâm  sàng  :  Ẩm  và  Lạnh   Phù  phổi     Áp  lực  mao  mạch  phổi  bít   PCWP:  18  mmHg   Thấp   Cao   Ch ỉ  s ố   %m  (t ư ới  m áu  m ô) CI :  2 .2  L /m in /m 2   Bình   thường   hoặc  cao   Thấp     Ứ  huyết  phổi   Tưới  máu  mô   (Cung  lượng  0m)   Kollef  M  et  al.  Washington  Manual  of  CriPcal  Care.  p143   Huyết  động  trong  suy  %m  (theo  Forrester)   Vai  trò  của  thuốc  điều  trị  Suy  %m   •  Các  thuốc  có  lợi  ích,  cải  thiện  được  tỷ  lệ  tử  vong:   – Ức  chế  men  chuyển/Ức  chế  thụ  thể  AT1?   – Chẹn  beta  giao  cảm   – Kháng  aldosterone  (Spironolactone;  Eplerenone)   •  Các  thuốc  cải  thiện  được  triệu  chứng:   – Lợi  0ểu     – Digoxin  liều  thấp   – Nitrates   •  Các  thuốc  có  thể  gây  hại,  cần  cân  nhắc  khi  sử  dụng:   – Các  thuốc  tăng  co  bóp  cơ  0m,  giống  giao  cảm   – Thuốc  chống  loạn  nhịp   – Thuốc  chẹn  kênh  calci   – Digoxin  liều  cao   Điều  trị  suy  %m  2012   Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   q Lợi  0ểu   q Ức  chế  men  chuyển  (hoặc   ức  chế  thụ  thể  AT1)   q Chẹn  beta  giao  cảm   q Kháng  aldosterone   q Ivabradine   q Tái  đồng  bộ  thất,  máy  phá   rung  tự  động   q Digoxine   q Hydralazine-­‐ISDN   q    Lợi  6ểu  quai   •  Chỉ  định  khi  phù  phổi  cấp  hoặc  khi  có  dấu  hiệu  ứ  trệ  dịch   •  Thường  đáp  ứng  ngay  trong  30  phút   •  Khởi  đầu  0êm  TM  với  liều  đang  uống  trước  đó  hoặc  0êm  40mg  furosemide   (1mg  bumetanide)  nếu  trước  chưa  dùng  lợi  0ểu,  chỉnh  liều  theo  đáp  ứng     •  Truyền  liên  tục  hiệu  quả  hơn  0êm  bolus   •  Khi  suy  0m  nặng,  trơ  với  lợi  0ểu,  có  suy  thận:  cân  nhắc  truyền  TM   furosemide  trong  vòng  4-­‐8  giờ  sau  khi  0êm  bolus.  Liều  tối  đa  của  0êm  bolus   là  50mg  furosemide,  của  truyền  TM  là  4  mg/min   Các  lợi  6ểu  khác:     •  Nên  phối  hợp  với  lợi  0ểu  quai  khi  có  biểu  hiện  trơ  với  lợi  0ểu   Lợi  Pểu  thiazides:   •  Bendroflumethiazide  2.5mg/ngày:  không  tác  dụng  nếu  CrCl  <30  mL/phút   •  Metolazone  2.5-­‐10mg/ngày:  tác  dụng  mạnh,  nhanh  dù  CrCl  thấp  hay  cao   Lợi  Pểu  kháng  aldosterone       •  Spironolactone  25-­‐50mg/ngày  hoặc  eplerenone  25-­‐50mg/ngày:  chống  chỉ   định  nếu  crea0nine  >220μmol/L  hoặc  K+  >  5mmol/L.   Xử  trí  Suy  %m  cấp     Các  thuốc  giãn  mạch   Morphine:     •  Khởi  đầu  0êm  TM  2.5-­‐10mg:   •  Giãn  ”nh  mạch  là  chủ  yếu  đồng  thời  giảm  kích  ứng  nhanh  chóng   Nitrates:   •  Tác  dụng  giãn  ”nh  mạch  ở  liều  thấp  và  giãn  động  mạch  ở  liều  cao   •  Dùng  đường  TM  khi  cấp  (vd.  truyền  NTG  1-­‐10  mg/giờ)   •  Có  thể  dùng  thêm  đường  uống  mặc  dù  bằng  chứng  về  hiệu  quả  thấp   •  Xuất  hiện  dung  nạp  thuốc  sau  24  giờ   •  Mục  0êu  là  giảm  10  mmHg  HA  tâm  thu,  dừng  nếu  HA  tụt  dưới  90  mmHg.   Nitroprusside  natri:   •  Truyền  TM  liều  0.5-­‐8  mcg/kg/phút   •  Với  ca  nặng  thường  phải  theo  dõi  huyết  áp  ĐM  liên  tục  (xâm  lấn)   •  Dùng  kéo  dài  gây  độc,  nên  tránh  dùng  ở  bệnh  nhân  suy  gan/thận  nặng   •  Có  ích  nhất  ở  bệnh  nhân  suy  0m  tăng  huyết  áp  và  hở  van  hai  lá  cấp   Xử  trí  Suy  %m  cấp     Xử  trí  Suy  %m  cấp     Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   Thuốc  tăng  co  bóp   Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   Ức  chế  men  chuyển   •  Lơi  ích  lâu  dài  là  chính,  không  phải  luôn  dùng  khi  suy  0m  cấp  (±  NMCT).   •  Nên  tạm  dừng  khi:     •  HA  tâm  thu  <  90mmHg,  nhất  là  khi  có  suy  thận  hoặc  trơ  với  lợi  0ểu;     •  Crea0nin  >  300  μmol/L  hoặc  tăng  dần  >  25-­‐30%.   Chẹn  beta  giao  cảm:   •  Chống  chỉ  định  khi  suy  0m  cấp.   •  Nếu  đang  dùng  chẹn  β  thì  nên  tạm  dừng  trừ  khi  suy  0m  nhẹ  ứ  dịch  là  chính   •  Dùng  chẹn  β  khi  đã  tối  ưu  về  huyết  động  và  cân  bằng  dịch:  thường  khi  bệnh   nhân  điều  trị  ngoại  trú.   •  Nếu  dừng  tạm  thời,  cũng  phải  khởi  động  lại  từ  từ  sau  khi  đã  ổn  định.   Digoxin   •  Thường  có  ích  trong  bệnh  cảnh  suy  0m  cấp  rung  nhĩ  nhanh.   •  Nếu  bệnh  nhân  còn  nhịp  xoang:  thường  có  ích  nếu  bệnh  nhân  suy  0m  có   0ếng  T3,  TM  cổ  nổi  và  giãn  đáng  kể  thất  trái.   Xử  trí  Suy  %m  cấp     Mạch,  huyết  áp,  điện  6m  và  bão  hoà  oxy   •  Theo  dõi  liên  tục,  tự  động  trong  24  giờ  đầu.   •  Kéo  dài  khi  có  rối  loạn  nhịp,  dùng  vận  mạch,  huyết  động  không  ổn  định.   Khí  máu  động  mạch   •  Khi  suy  0m  nặng  nhập  viện  và  định  kỳ  nếu  có  bất  thường  để  chỉ  định  điều  trị   (TKNT)  hoặc  theo  dõi  đáp  ứng  điều  trị  (làm  thường  xuyên  nếu  thở  CPAP).   •  Đặt  đường  ĐM  nếu  làm  khí  máu  thường  xuyên  hoặc  huyết  động  chưa  ổn.   Điện  giải,  crea6nin  và  chức  năng  thận   •  Hàng  ngày  khi  huyết  động  chưa  ổn,  dùng  lợi  0ểu  TM  hoặc  phối  hợp  lợi  0ểu.   Cân  bằng  dịch/nước  6ểu  qua  thông  6ểu   •  Nên  thông  0ểu  nếu  suy  0m  nặng  để  theo  dõi  (đánh  giá  cung  lượng  0m).   Áp  lực  qnh  mạch  trung  tâm  (CVP)   •  Không  bắt  buộc  nếu  đang  phù  phổi  cấp,  nên  có  nếu  phải  dùng  vận  mạch.   Áp  lực  động  mạch  phổi  (qua  ống  thông  Swan-­‐Ganz)   •  Ít  khi  cần,  có  thể  có  ích  để  loại  trừ  bệnh  cảnh  phù  phổi  không  do  0m.     •  Có  thể  sai  số  nếu  HHL,  HoC,  giãn  thất  trái  kém,  áp  lực  đường  thở  cao.   Theo  dõi  điều  trị  suy  %m  cấp     q  Cải  thiện  sống  còn   q  Dự  phòng  thứ  phát  biến  chứng   q  Chậm  0ến  triển  của  bệnh   q  Cải  thiện  chất  lượng  sống   q  Hạn  chế  nhập  viện   q    Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   Mục  đích   điều  trị     suy  %m  cấp     Khi  không  có  theo  dõi  huyết  động  xâm  lấn   •  Cải  thiện  triệu  chứng   •  Bão  hoà  oxy  động  mạch  SaO2  >95%   •  Đầu  chi  ấm     •  Huyết  áp  tâm  thu  >  90mmHg   •  Tĩnh  mạch  cổ  nổi  <  5cm  (trừ  trường  hợp  suy  thất  phải  đơn  độc)   •  Phù  phổi  được  cải  thiện  trên  lâm  sàng  và  phim  chụp  Xquang   •  Nước  0ểu  tốt  >  0.5  mL/kg/hour.   Khi  có  theo  dõi  huyết  động  xâm  lấn   •  Áp  lực  mao  mạch  phổi  bít  từ  16-­‐18  mmHg   •  Cung  lượng  0m  >  2.5  L/min/m2   •  Sức  cản  mạch  hệ  thống  từ  950-­‐1300  dyne.sec/cm2.   Mục  %êu  điều  trị  suy  %m  cấp     Tụt  áp  (huyết  áp  tâm  thu  <  90mmHg)   •  Dừng  thuốc  gây  hạ  áp  (vd  nitrate).  Thận  trọng  khi  dùng  opiate/lợi  0ểu.     •  Test  truyền  dịch.  Dùng  vận  mạch  nếu  HA  không  lên  sau  bù  đủ  dịch  mà  vẫn   giảm  tưới  máu  mô  (thiểu  niệu,  rối  loạn  ý  thức,  mao  mạch  chậm  đầy).   Thiểu  niệu/vô  niệu  (hội  chứng  6m  thận)   •  Đảm  bảo  đủ  tưới  máu  thận,  bù  đủ  dịch  tránh  tụt  áp  hoặc  cân  nhắc  thuốc   tăng  co  bóp  giãn  mạch  nếu  HA  tâm  thu  >  90mmHg.   •  Tiêm  bolus  hoặc  truyền  lợi  0ểu  nhất  là  khi  suy  0m  nặng,  trước  vẫn  đang   dùng  đều  lợi  0ểu  hoặc  khi  có  rối  loạn  chức  năng  thận.   •  Theo  dõi  lượng  nước  0ểu  (mục  0êu  phải  đạt  >  20mL/giờ).   •  Siêu  lọc  nếu  thiểu  niệu  kéo  dài  dù  đã  đảm  bảo  đủ  tưới  máu  thận.     Phù  phổi  dai  dẳng   •  Đảm  bảo  đủ  oxy  (bão  hoà  oxy  SpO2  >95%),  có  thể  đáp  ứng  tốt  với  CPAP   •  Truyền  lợi  0ểu  (tối  đa  furosemide  4mg/phút).  Truyền  nitrate  nếu  HA  tốt.   •  Loại  trừ  nguyên  nhân  nhiễm  khuẩn,  bệnh  lý  phổi,  phù  phổi  không  do  0m.   Lơ  mơ/ngủ  gà     •  Thường  do  tụt  áp  và  thiếu  máu  não  song  cần  loại  trừ  nguyên  nhân  do   thiếu  oxy  và  tăng  CO2.   Dấu  hiệu  đáp  ứng  kém  với  điều  trị   Điều  trị  ‚ch  cực  là  cần  thiết  khi  căn  nguyên  gây  suy  0m  cấp  có  thể  đảo   ngược  được,  ví  dụ:   •  Viêm  cơ  0m  cấp  do  nhiễm  trùng  hoặc  do  bệnh  cơ  0m  chu  sản   •  Bệnh  nhân  không  hoặc  có  ít  các  bệnh  lý  kèm  theo,  chất  lượng  cuộc   sống  tốt  trước  khi  xảy  ra  biến  cố   •  Suy  0m  thứ  phát  sau  thiếu  máu  cơ  0m/NMCT  hoặc  do  biến  chứng   của  NMCT:  điều  trị  tạm  thời  để  tái  thông  ĐMV  hoặc  phẫu  thuật   •  Bệnh  van  0m  đã  có  chỉ  định  và  kế  hoạch  phẫu  thuật.   Điều  trị  “rch  cực”  suy  %m  cấp   Chỉ  định  đặt  bóng  ngược  dòng  động  mạch  chủ  (IABP)  khi:   •  Sốc  0m  không  hồi  phục  nhanh  chóng  cho  dù  đã  dùng  thuốc  tối  ưu   •  Phù  phổi  nặng   •  Rối  loạn  chức  năng  thất  trái  cấp  (vd  NMCT)  kèm  suy  0m  nặng   •  Hở  van  hai  lá  hoặc  thông  liên  thất  cấp  ‚nh  kèm  suy  0m  nặng   •  Rối  loạn  nhịp  thất  tái  phát  không  ổn  định  huyết  động   •  Thiếu  máu  cơ  0m  (Đau  thắt  ngực  sau  NMCT)  trơ  với  điều  trị   •  Hỗ  trợ  can  thiệp  qua  da  hoặc  mổ  bắc  cầu  chủ  vành   Chống  chỉ  định   •  Hẹp  hoặc  hở  van  động  mạch  chủ  nặng   •  Bệnh  cơ  0m  phì  đại  có  chênh  áp  lớn   •  Bệnh  lý  ĐMC  ngực  (lóc  tách  thành,  phình,  huyết  khối)   •  Bệnh  lý  động  mạch  ngoại  vi  đáng  kể  (chống  chỉ  định  tương  đối)   Thận  trọng   •  Đôi  khi  IABP  có  thể  gây  giảm  tưới  máu  thận   •  IABP  có  thể  gây  biến  chứng  mạch  ngoại  vi  (bên  đặt)       Thiết  bị  hỗ  trợ  cơ  học   3137423-38 Cardiogenic Shock in STEMI The Evidence for IABP Sjauw KD: EHJ, 2009 IABP No IABP Trial n/N n/N No reperfusion Moloupoulos 24/34 15/15 Overall 24/34 15/15 -0.29 (-0.47 to -0.12) Thrombolysis Stomel 28/51 10/13 Kovack 10/27 13/19 Bengtson 48/99 58/101 Waksman 11/20 17/21 GUSTO-1 30/62 146/248 SHOCK registry 220/439 300/417 NRMI-2 TT 1,068/2,180 3,246/3,501 Overall 1,415/2,878 2,890/4,320 -0.18 (-0.20 to -0.16) Primary PCI NRMI-2 PCI 956/2,035 401/955 AMC CS 93/199 26/93 Overall 1,049/2,234 427/1,048 0.06 (0.03 to 0.10) Overall 2,488/5,146 3,332/5,383 -0.11 (-0.13 to -0.09) 30-day mortality risk difference -1 -0.5 0 0.5 1 IABP better No IABP better P<0.0001 I2=93.6% P (overall effect) <0.0001 Impella  2.5   Inflow (LV) Outflow (Aorta) Motor Pressure Lumen Seyfarth  M:    JACC  2008   ISAR-­‐SHOCK  Trial   Impella  vs.  IABP  (randomized)   Primary  endpoint  =     ΔCI  0.49  vs  0.11  l/min/m2   0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 n=13 Impella n=13 IABP C I l /m in /m 2 Initial 30 min 4 h No  difference  in   clinical  events   Impella:   Leg  ischemia  (1)   More  transfusions   TandemHeartTM   Percutaneous  LVAD   Tandem  Heart   Trans septal cannula Thiele  H:    EHJ  2005   Leipzig  Shock  Trial   IABP  vs  pLVAD   Cardiogenic  Shock  post  AMI   Randomized  to   20  (IABP)  vs  21  (pVAD)   pLVAD  more  effec0ve:   Ø Cardiac  power   Ø Cardiac  output,  PCWP   Ø Lactate   But:   Ø Severe  bleeding  (19  v  8)   Ø Limb  ischemia  (7  v  0)   Ø Mortality  same   Circulatory  Support  Devices                      IABP          Impella  2.5        TandemHeart   Cung  lượng  tối  đa    <1  L/min            2.5  L/min                5  L/min   Dễ  sử  dụng          ü  ü  ü  ü                  ü  ü          ü   Kích  thước              7-­‐8F                  13F                17Fa    22Fv   Thời  gian  đặt          1-­‐2  phút          15-­‐25  phút                30  phút   Thời  gian  chạy            Nhiều  ngày    6  hours                Nhiều  giờ   Giá  thành          $59,000          $50,000                $52,000         -­‐  pump                        $850-­‐1,200  $26,000                $22,000   Hiệu  quả  thiết  bị  mới  trong  sốc  %m   •  Huyết  động  tốt  hơn  so  với  IABP   –  Chưa  chứng  minh  được  hiệu  quả  về  sống  còn   •  Kỹ  thuật  khó  triển  khai  hơn  so  với  IABP   •  á  biến  cố  chảy  máu  và  biến  chứng  mạch  máu   •  Tốn  kém   •  Hiện  tại  chưa  phải  là  chỉ  định  đầu  tay   Liều  thuốc   điều  trị     suy  %m   mạn  rnh   Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   Chỉnh  đến  liều  tối  đa  theo  khuyến  cáo?   Nhóm  thuốc     Cơ  năng   Thực  thể   Xét  nghiệm   Điều  trị     suy  0m   -­‐     Điều  trị   đau   ngực   Lợi  0ểu   Ứ  huyết,  cân  nặng,  nước  0ểu   BNP,  đường  kính  nhĩ  trái   Ức  chế  men  chuyển/   Ức  chế  thụ  thể  AT1   Tác  dụng  phụ   Huyết  áp   (<140/80?)   Chức  năng  thận,  kali  máu   Chức  năng  thất  trái  (EF)   Chẹn  beta  giao  cảm   Đau  ngực   Tác  dụng  phụ   Nhịp  0m     (<  60?)   Kháng  aldosterone   Tác  dụng  phụ   -­‐   -­‐   Ivabradine   Nhịp  0m   Tái  thông  mạch  vành   Đau  ngực/   mức  gắng  sức   Thiếu  máu  cơ  0m  (biến   đổi  điện  0m,  xạ  hình)   Sau  đặt   stent   Chống  ngưng  tập  0ểu   cầu     Tác  dụng  phụ  (chảy  máu)   -­‐   Sta0n   LDLC,  Nguy  cơ  tồn  dư   Tiểu   đường   Cân  nặng   Tác  dụng  phụ   Cơn  hạ   đường  máu   HbA1C,  đường  máu  sau   ăn   J  Am  Coll  Cardiol  2009;53(3):254–63.   Tái  thông  mạch  vành  %ếp  hay  không?   AH FS Phù  phổi  và  giảm  oxy  máu  khó  chưa   •  pO2    50  mmHg  (6.5  kPa),  toan  nặng  lên   Thông  khí  không  xâm  nhập     •  Có  thể  sử  dụng  2  kiểu:  CPAP  và  BiPAP,  có  lợi  cho  bệnh  nhân  thiếu   máu  cơ  0m.  Tuy  nhiên  cần  thận  trọng  khi  thở  BiPAP  do  làm  tăng   công  cơ  0m,   Thông  khí  xâm  nhập   Chỉ  định  đặt  nội  khí  quản  và  thông  khí  nhân  tạo  khi:   •  Không  thể  khắc  phục  được  ’nh  trạng  thiếu  oxy  (SaO2  <90%),   •  Mệt  kèm  theo  toan  máu  (pH  <  7.2),   •  Không  chịu  đeo  mặt  nạ  để  thở  CPAP,   Lọc  máu   •  Đôi  khi  cần  thiết  nếu  có  kèm  theo  suy  thận  cấp  và  quá  tải  thể  ‚ch,   khi  nguyên  nhân  gây  suy  0m  cấp  có  thể  đảo  ngược  lại  được.   Bệnh  cảnh  suy  %m  cấp  đặc  biệt  (1)   Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   Phác  đồ     xử  trí     phù  phổi  cấp     Suy  thất  phải     •  Gặp  trong  bệnh  cảnh  NMCT  thất  phải  (NMCT  sau  dưới)  và  tắc  ĐMP   •  Gợi  ý  nếu  nghe  phổi  trong,  ở  bệnh  cảnh  tăng  AL  TM  và  tụt  HA   •  Nên  làm  siêu  âm  0m  sớm  để  giúp  chẩn  đoán   •  Cần  bù  dịch  để  giúp  thất  phải  bóp  (test  truyền  200  mL  dịch  muối)   •  Dùng  thuốc  tăng  co  bóp  khi  tụt  áp  trơ  và  giảm  tưới  máu  mô   •  Có  thể  nặng  lên  khi  TKNT,  vì  thế  nên  tránh  thông  khí  nếu  được   Nguyên  nhân  gây  suy  6m  phải     •  Nhồi  máu  thất  phải   •  Tắc  động  mạch  phổi   •  Tràn  dịch  chèn  ép  0m   •  Bệnh  phổi  tắc  nghẽn  mạn  ‚nh/hạ  oxy  máu   •  Tăng  áp  lực  động  mạch  phổi   •  Bệnh  van  0m:  ĐMP  hoặc  ba  lá   •  Bệnh  0m  bẩm  sinh:  vd.  bệnh  Ebstein,  hội  chứng  Eisenmenger   •  Bệnh  cơ  0m  thất  phải  gây  rối  loạn  nhịp   Bệnh  cảnh  suy  %m  cấp  đặc  biệt  (2)   Sốc  6m   •  Sốc  0m  kèm  suy  0m  cấp  thường  0ên  lượng  rất  tồi  và  ít  hồi  phục  trừ   phi  căn  nguyên  đảo  ngược  được.  Sốc  0m  cần  được  theo  dõi  ‚ch  cực   và  thường  bằng  các  biện  pháp  xâm  lấn.   Gọi  là  sốc  0m  khi:  HATB  <  60mmHg  hoặc  HA  tâm  thu  <  90  mmHg   •  Trong  khi  có  (1)  Nhịp  0m  hợp  lý  (60-­‐95  ck/phút);  (2)  Áp  lực  đổ  đầy   (dịch)  đủ;  và  (3)  Oxy  đang  thở  100%   •  Kèm  theo  một  hay  nhiều  trong  số  các  ’nh  trạng  sau:  (1)  Tri  giác  giảm;   (2)  Tưới  máu  ngoại  vi  kém;  (3)  Cung  lượng  nước  0ểu  thấp;  (4)  Bão   hoà  oxy  ”nh  mạch  trung  tâm    2.0  mmol/L   Cần  phân  biệt  với  các  nguyên  nhân  gây  sốc  khác   •  Nguyên  nhân  tại  0m:  (1)  suy  cơ  0m  cấp;  (2)  thiếu  máu  cơ  0m  cấp;  (3)   tổn  thương  van  0m  cấp;  (4)  thuốc  ức  chế  cơ  0m;  (5)  rối  loạn  nhịp.   •  Nguyên  nhân  ngoài  0m:  (1)  tắc  động  mạch  phổi;  (2)  tràn  dịch  màng   0m  ép  0m;  (3)  tràn  khí  màng  phổi  áp  lực.   •  Nguyên  nhân  ngoài  0m:  (1)  sốc  nhiễm  khuẩn;  (2)  sốc  phản  vệ;  (3)  sốc   giảm  thể  ‚ch;  (4)  ngộ  độc  các  thuốc  hoạt  mạch  (thuốc  gây  tụt  áp).   Bệnh  cảnh  suy  %m  cấp  đặc  biệt  (3)   Điều  trị  sốc  6m   •  Điều  trị  ‚ch  cực  và  điều  trị  can  thiệp  chỉ  phù  hợp  nếu  nguyên  nhân   gây  suy  0m  cấp  có  thể  đảo  nghịch  được  hoặc  khi  điều  trị  là  bước   đệm  để  tái  thông  mạch  vành  hoặc  để  ghép  0m   Các  nguyên  tắc  điều  trị  chính  bao  gồm:   •  Dùng  thuốc  tăng  co  bóp  cơ  0m  nếu  có  bằng  chứng  giảm  tưới  máu   tạng,  thận  trọng  cân  nhắc  dùng  các  thuốc  co  mạch  như  epinephrine   hoặc  norepinephrine   •  Thử  nghiệm  truyền  dịch,  vd.  truyền  bolus  100  mL,  theo  dõi  CVP  nếu   chưa  bù  đủ  dịch   •  Đặt  bóng  ngược  dòng  ĐMC  đệm  để  tái  thông  ĐMV/mổ/ghép  0m.   •  Đặt  thiết  bị  hỗ  trợ  thất  trái,  bước  đệm  để  hồi  phục  (do  viêm  cơ  0m   cấp,  do  bệnh  cơ  0m  chu  sản)  hoặc  để  mổ   •  Dừng/tránh  các  thuốc  gây  tụt  huyết  áp  (vd.  ức  chế  men  chuyển)   •  Nên  đặt  nội  khí  quản  và  thông  khí  nhân  tạo  nếu  cần  can  thiệp  vì   nằm  thẳng  có  thể  có  thể  thúc  đẩy  ngừng  0m.   •  Thận  trọng  dùng  opiate  do  chúng  gây  tụt  áp  và  giảm  thêm  tri  giác   Bệnh  cảnh  suy  %m  cấp  đặc  biệt  (3)   AMI  and  Shock   Cardiogenic  -­‐  LV  pump  failure   -­‐  infarc0on,  ischemia   Cardiogenic  –  MI  complica0ons   -­‐  Rupture  (non  anterior  or  1st  MI)   -­‐  RV  failure  (infarct,  PE)   -­‐  Tamponade  (non  rupture)   Non  cardiogenic   -­‐  Hypovolemia,  sepsis,  blood  loss,  drugs   Treatment  of  Cardiogenic  Shock   Main  goals   •  Restore  and  op0mize  coronary  blood  flow   •  Restore  and  op0mize  coronary  blood  flow   •  Restore  and  op0mize  coronary  blood  flow   •  Restore  and  op0mize  coronary  blood  flow   •  Restore  and  op0mize  coronary  blood  flow   •  Restore  and  op0mize  coronary  blood  flow   Hochman J: NEJM 1999 53%52%47% 66%64% 56% 0 20 40 60 80 100 30-Day 6-Month 1-Year M or ta lit y (% ) Revasc Medical P=0.11 P=0.04 Mortality in the SHOCK Trial P<0.03 JACC 2004 Shock Guidelines Critical Initial Interventions " CA with early CABG or PCI – ACC/AHA class I (LOE = A) " Intra-aortic balloon support – ACC/AHA class I (LOE = B) " Swan-Ganz catheter (and/or Echo) – ACC/AHA class IIa (LOE = C) Inotropes and Vasopressors for Cardiogenic Shock Temporizing measures only: " Toxic – limit duration of use " Dopamine commonly recommended " Norepinephrine – less arrhythmia – add dobutamine if MAP allows – preferred over HD dopamine " Lowest dose and/or in combination – aim for MAP >60-65 mmHg – avoid industrial strength! SOAP II Trial "   1679 shock patients "   Randomized and blinded "   Dopamine vs. norepinephrine De Backer D: NEJM 2010 SOAP II Results 52.5 24.1 48.5 12.1 0 10 20 30 40 50 60 28 day mortality Arrhythmias % Dopamine NE P = 0.10 P <0.001 0.5 1.0 1.5 SOAP II Trial Predefined Subgroups De Backer D: NEJM 2010 Hazard ratio (95% CI) Norepinephrine better Dopamine better Type of shock Hypovolemic Cardiogenic Septic All patients General Care of Shock Patient " Transfer to cardiac intensive care – Skilled and experienced team – Availability of multi specialists " Ensure adequate oxygenation – Prompt treatment of pulmonary edema –  Intubation and mechanical ventilation " Monitor for multi organ failure " Prevent infection and prompt Rx of sepsis Aggressive Approach to Treatment of LV Pump Failure in AMI " IABP and angiography without delay " PCI culprit vessel – multivessel PCI in selected cases – or CABG in selected cases " LVAD or ECMO – very selected cases as bridge to transplant Mortality remains high Kết  luận   •  Suy  0m  cấp  là  nhóm  bệnh  lý  có  biểu  hiện  lâm  sàng  khá  giống   nhau  như  diễn  0ến  và  căn  nguyên  không  đồng  nhất  với  những   đặc  thù  riêng  nhất  là  giữa  suy  0m  cấp  mới  xuất  hiện  và  đợt  cấp   của  suy  0m  mất  bù  mạn  ‚nh.     •  Để  có  chiến  lược  xử  trí  suy  0m  cấp/sốc  0m  hiệu  quả  và  phù  hợp,   cần  dựa  vào  việc  ’m  ra  các  nguyên  nhân  có  thể  đảo  ngược  được   cũng  như  dựa  trên  sự  đánh  giá  chính  xác  kiểu  hình  huyết  động   trên  từng  bệnh  nhân.   •  Các  thiết  bị  hỗ  trợ  cơ  học  ngày  càng  đóng  vai  trò  quan  trọng   trong  điều  trị  và  xử  trí  suy  0m  cấp.   •  Cần  ưu  0ên  hợp  lý  giữa  các  mục  0êu  trước  mắt  cũng  như  lâu  dài   của  các  chiến  lược  điều  trị  khác  nhau.   Xin  cảm  ơn  sự  chú  ý  của  quý  đại  biểu!