Bài giảng Suy tuyến giáp

5. ĐIỀU TRỊ  Suy giáp ở PN có thai:  đạt bình giáp trước có thai  Tăng liều hormon ở bệnh nhân suy giáp trung bình hoặc nặng: 25-50% trong nửa đầu thai kì  Giảm liều L-T4 ngay sau đẻ  Đánh giá TSH huyết tương mỗi 6 tuần khi mang thai5. ĐIỀU TRỊ hôn mê do phù niêm  Đặt nội khí quản  Điều chỉnh rối loạn nước, điện giải: truyền G, NaCl theo hướng dẫn của CVP  L-T4: IV 300-400 mcg/6h  100-200 mcg/ngày hoặc OP qua sonde dạ dày  Điều trị STT kèm theo  Sưởi ấm từ từ5. ĐIỀU TRỊ theo dõi  Lâm sàng:  tiến triển các triệu chứng  Quá liều: đánh trống ngực, đau đầu, mất ngủ, gầy sút  Cận lâm sàng:  FT4, TSH sau khi điều trị 6-8 tuần  3-6 tháng  1-2 lần/năm

pdf33 trang | Chia sẻ: hachi492 | Lượt xem: 8 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Bài giảng Suy tuyến giáp, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
SUY TUYẾN GIÁP BSNT. HOÀNG THANH HUYỀN Nội dung Đại cương Nguyên nhân và sinh lý bệnh  Triệu chứng Chẩn đoán Điều trị Mục tiêu 1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: thyroid  THYROID HORMON: T3-T4  Bản chất: iod hóa tyrosin. Nguồn gốc: nang tuyến giáp.  Tác dụng: mô đích là tất cả tế bào.  Tăng trưởng: phối hợp GH, đặc biệt là gây biệt hóa tế bào não.  Tăng chuyển hóa cơ bản 1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: thyroid  Phát triển của cơ thể  Làm xương trưởng thành, cốt hóa ở trẻ  Phát triển não của bào thai và trẻ nhỏ trong vài năm đầu  Chuyển hóa tế bào: tăng chuyển hóa cơ sở 60-70%  Tăng tốc độ các phản ứng hóa học, tăng dị hóa thức ăn  Tăng số lượng và kích thước ty thể: tăng tạo ATP  năng lượng dạng nhiệt  Tăng vận chuyển ion qua màng tế bào: hoạt hóa bơm Na-K-ATPase 1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: thyroid  Chuyển hóa glucid: tăng nhẹ đường huyết  Tăng hấp thu G ở ruột, phân giải glycogen, tạo G mới  Tăng thoái hóa G ở tế bào, tăng bài tiết Ins  Chuyển hóa lipid:  Tăng thoái hóa lipid ở mô mỡ, tăng oxy hóa acid béo tự do ở mô  Giảm Chol, PL, TG ở huyết tương: tăng bài xuất Chol qua mật; tăng số lượng Re gắn VLDL trên tế bào gan  Chuyển hóa protein: tăng aa máu  Tăng tổng hợp Pr ở giai đoạn phát triển  Tăng thoái hóa Pr ở giai đoạn trưởng thành 1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: thyroid  Chuyển hóa vitamin: tăng nhu cầu tiêu thụ  Tim mạch: Mạch máu: giãn mạch do sản phẩm chuyển hóa tế bào  tăng cung lượng tim Nhịp tim: tăng nhịp > tăng lưu lượng Huyết áp: không thay đổi HATB: tăng HATT và giảm HATTr 1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: thyroid  Hệ thần kinh: phát triển về kích thước và chức năng và hoạt động não bộ  Hệ cơ xương:  Tăng nhẹ hormon giáp: tăng cơ phản ứng  Tăng nhiều: yếu cơ do tăng thoái hóa pr. Run cơ nhanh, nhẹ 10-15 l/p  Giảm: co cơ chậm, cơ giãn chậm sau khi co  Hệ sinh dục:  Nam: thiếu: mất dục tính. Thừa: bất lực  Nữ: thiếu: băng kinh, đa kinh. Thừa: ít kinh, giảm dục tính 1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: thyroid Điều hòa bài tiết VDD: TRH  tuyến yên: TSH  tuyến giáp: T3, T4 Khi lạnh, stress: tăng tiết Tự điều hòa: •Iod vô cơ cao: ức chế bài tiết T3, T4 •Iod hữu cơ cao: giảm thu nhận iod  giảm tổng hợp T3, T4 1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: calcitonin  Bản chất: Polypeptid: 32 aa, 3400 Da  Nguồn gốc: tế bào cận nang tuyến giáp (tế bào C -0,1% tuyến)  Tác dụng: giảm calci máu  Giảm hoạt động của tế bào hủy xương, tăng lắng đọng Ca ở xương  giảm hình thành tế bào hủy xương mới  Giảm hấp thu Ca ở ruột, giảm tái hấp thu Ca ở ống thận  Điều hòa bài tiết: calci máu tăng 10%  tăng tiết 2-3 lần: yếu, ngắn 1. ĐẠI CƯƠNG suy giáp ĐN: giảm chức năng tuyến giáp  giảm sản xuất hormon tuyến giáp  tổn thương mô, rối loạn chuyển hóa Dịch tễ: • Suy giáp: nữ 2% - nam 0,1%; • suy giáp dưới lâm sàng: nữ 7,5% - nam 3%, tăng theo tuổi 2. NGUYÊN NHÂN  Suy giáp tiên phát:  Suy bẩm sinh, thiếu iod  Viêm tuyến giáp lympho mạn tính (Hashimoto)  Điều trị: iod phóng xạ, tia xạ vùng cổ; cắt tuyến giáp, thuốc  Suy thứ phát: bệnh lý VDĐ, tuyến yên  Nguyên nhân khác:  đề kháng ngoại vi với Hormon tuyến giáp  Bất thường thụ thể với T4 ở tế bào 2. SINH LÝ BỆNH Cơ chế phá hủy tuyến giáp  Tự miễn: kháng thể kháng microsome, thyroglubuline Do virus: viêm tuyến giáp bán cấp Do điều trị Do thừa iod: HC Wolff – Chaikoff: ức chế bắt iod của tế bào tuyến giáp  giảm tổng hợp H 2. SINH LÝ BỆNH hậu quả  Về chuyển hóa:  Giảm chuyển hóa cơ bản: giảm tiêu thụ oxy, giảm thân nhiệt  Giảm dị hóa lipid, tăng Chol máu  Giảm hấp thu G ở ruột  hạ đường huyết  Tăng men cơ: CK, LDH, GOT, cơ bị thâm nhiễm  Biến đổi chung:  phù niêm: do thâm nhiễm mucopolysacarid, acid hyaluronic, chrondroitin, tăng tính thấm của mao mạch với albumin  Tổn thương lông tóc, cơ tim, tràn dịch màng tim, giảm nhu động ruột, giảm tiết erythropoietin 3. TRIỆU CHỨNG lâm sàng: HC da, niêm mạc, lông tóc móng Da mặt: dày, mất các nếp nhăn, khô, màu vàng sáp. Phù mi mắt. Gò má tím do giãn mao mạch  Bàn tay, chân: dày, ngón tay to, khó gấp. Da chân tay lạnh. Gan bàn tay, chân vàng Niêm mạc: thâm nhiễm: lưỡi to, dày; khàn giọng; ngủ ngáy; ù tai, nghe kém  Lông, tóc, móng: khô, dễ rụng, dễ gãy 3. TRIỆU CHỨNG lâm sàng: HC giảm chuyển hóa  Thân nhiệt: sợ lạnh, hạ nhiệt độ  Tâm thần kinh: mệt mỏi, thờ ơ, khó tập trung, lãnh đạm, giảm nhu cầu và khả năng tình dục; trầm cảm  Tim mạch: nhịp chậm, HA thấp, cung lượng tim giảm, tràn dịch màng tim, tim to (HA cao khi xơ vữa mạch)  Hô hấp: thở chậm, nông  Thần kinh cơ: yếu cơ, đau cơ, hay bị chuột rút; giả phì đại cơ  Thiếu máu: giảm tổng hợp Hb, thiếu Fe, thiếu Vit B9, B12  Tăng cân: dù ăn kém (giảm khi kèm STT, ĐTĐ)  Táo bón: giảm nhu động ruột  Thận: giảm mức lọc cầu thận 3. TRIỆU CHỨNG lâm sàng: biểu hiện khác  Bướu cổ hoặc sẹo mổ ở cổ Rối loạn kinh nguyệt: mất kinh, vô kinh, tiết sữa (thứ phát do tăng prolactin máu)  Suy tuyến yên: suy thượng thận, sinh dục 3. TRIỆU CHỨNG lâm sàng Định lượng hormon  FT4 giảm, FT3 giảm  TSH tăng hoặc bình thường Giảm độ tập trung của iod  Siêu âm tuyến giáp: teo nhỏ hoặc không thấy hoặc có nhiều xơ hóa (Hashimoto) 3. TRIỆU CHỨNG Cận lâm sàng  Ảnh hưởng ngoại vi Rối loạn mỡ máu: tăng Chol, TG. Tăng CK  Thiếu máu bình sắc do thiếu vit B12, B9  Phản xạ gân gót > 320 ms  Khác:  Iod máu (bt: 4-8mcg/dl), iod niệu (bt < 150 mg/24h)  Kháng thể kháng microsom, thyroglobulin: TPO – Ab (+) trong viêm tuyến giáp Hashimoto 4. CHẨN ĐOÁN xác định  Lâm sàng + cận lâm sàng  TSH > 20 mcU/ml: suy giáp tiên phát  TSH < 20 mcU/ml: suy giáp tiên phát nhẹ hoặc ngoài tuyến giáp, thứ phát 4. CHẨN ĐOÁN nguyên nhân: Suy giáp tiên phát  Viêm tuyến giáp Hashimoto: phụ nữ, tăng theo tuổi, ant-TPO hoặc ant-TG thường cao, nhu mô tuyến bị phá hủy thay thế bởi tổ chức lympho  Teo tuyến giáp ở PN mãn kinh  Viêm tuyến giáp bán cấp tái phát nhiều lần Do điều trị: phẫu thuật, I131, thuốc kháng giáp tổng hợp 4. CHẨN ĐOÁN nguyên nhân: Suy giáp thứ phát  Bệnh lý tuyến yên: u, phẫu thuật, chấn thương, Sheehan, tia xạ Rối loạn chức năng vùng dưới đồi  Lâm sàng: TC suy giáp + suy các tuyến khác 4. CHẨN ĐOÁN phân biệt  Thiếu máu, suy dinh dưỡng Người béo phì ĐTĐ có nhiều biến chứng HCTH có mất hormon giáp do mất pr gắn hormon giáp qua nước tiểu HC Down Hội chứng T3 giảm có thể gặp trong: NK nặng, ung thư, suy tim, điều trị hồi sức lâu ngày, suy dinh dưỡng 4. CHẨN ĐOÁN biến chứng: hôn mê do suy giáp  Tiến triển chậm ở bệnh nhân suy giáp lớn tuổi không được điều trị. Tiên lượng nặng  Triệu chứng:  Hôn mê yên tĩnh, từ từ, không có DHTKKT  Hạ thân nhiệt: có khi <30 độ  Thở chậm, khò khè, ngừng thở: ứ CO2, giảm O2  Nhịp tim chậm, HA giảm, TD màng tim (dịch nhiều protein)  Na máu giảm, Chol máu tăng, pr trong dịch não tủy tăng cao  Các triệu chứng sẽ hết khi dùng hormon tuyến giáp 4. CHẨN ĐOÁN biến chứng: tim mạch Rối loạn nhịp tim: nhịp chậm xoang, BAV  Suy vành  TD màng tim: ít khi gây ép tim ĐTĐ: biến đổi do TDMT, suy vành, QT kéo dài, rối loạn dẫn truyền nhĩ – thất, block nhánh 5. ĐIỀU TRỊ Nguyên tắc: Cho tất cả các BN trừ: suy giáp cận lâm sàng và BN có bệnh mạch vành Chủ yếu bằng hormon thay thế: levothyroxin (L-T4): loại duy nhất còn dùng hiện nay. Dùng trước ăn sáng >30 phút, không dùng cùng lúc với viên sắt, CaCO3  Không nhất thiết điều trị cấp cứu (- hôn mê do suy giáp 5. ĐIỀU TRỊ  Bn trẻ, không có bệnh mạch vành  Liều khởi đầu 25-50 mcg/kg/ngày  1,6 mcg/kg/ngày, tăng dần liều mỗi tuần đến đáp ứng.  Biểu hiện quá liều: hồi hộp trống ngực, run chân tay, kích thích  Người có tuổi, nghi ngờ có bệnh mạch vành  Liều bắt đầu 12,5 mcg/ngày  tăng 12,5-25 mcg/tuần  Bảo vệ tim: chẹn beta giao cảm (sectral 200 mg, atenolol 50 mg) + chẹn kênh Ca (nifedipin) 5. ĐIỀU TRỊ  Suy giáp thứ phát: như tiên phát; bắt đầu sau vài ngày điều trị suy thượng thận bằng hydrocortison  Suy giáp cận lâm sàng: khởi đầu: 25-50 mcg/ngày khi  TSH >10 UI/ml  TSH: 5-10 UI/ml kết hợp với bướu giáp +/- ant-TPO (+)  suy giáp thoáng qua: điều trị tối đa 2 tháng  đánh giá lại 5. ĐIỀU TRỊ  Suy giáp ở PN có thai:  đạt bình giáp trước có thai  Tăng liều hormon ở bệnh nhân suy giáp trung bình hoặc nặng: 25-50% trong nửa đầu thai kì Giảm liều L-T4 ngay sau đẻ Đánh giá TSH huyết tương mỗi 6 tuần khi mang thai 5. ĐIỀU TRỊ hôn mê do phù niêm Đặt nội khí quản Điều chỉnh rối loạn nước, điện giải: truyền G, NaCl theo hướng dẫn của CVP  L-T4: IV 300-400 mcg/6h  100-200 mcg/ngày hoặc OP qua sonde dạ dày Điều trị STT kèm theo  Sưởi ấm từ từ 5. ĐIỀU TRỊ theo dõi  Lâm sàng:  tiến triển các triệu chứng Quá liều: đánh trống ngực, đau đầu, mất ngủ, gầy sút  Cận lâm sàng:  FT4, TSH sau khi điều trị 6-8 tuần  3-6 tháng  1-2 lần/năm Tóm tắt  Suy giáp xảy ra khi thiếu hụt hormon T3, T4 Nguyên nhân tại tuyến hoặc ngoài tuyến  Triệu chứng: hội chứng da-niêm mạc – lông tóc móng và hội chứng chuyển hóa Điều trị chủ yếu hormon thay thế suốt đời và điều trị triệu chứng Hôn mê do suy giáp có thể tử vong cần được điều trị cấp cứu Tham khảo  Sinh lý bệnh, 2006, đại học Y Hà Nội  Bệnh học nội tập 2, 2012, đại học Y Hà Nội Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa 2012, bệnh viện Bạch Mai  1. P. Felig và L. A. Frohman (2001). Endocrinology & metabolism, McGraw-Hill Professional,  1. P. A. Singer, D. S. Cooper, E. G. Levy và cộng sự (1995). Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism. Jama, 273 (10), 808-812.  1. K. E. Henderson, T. J. Baranski, P. E. Bickel và cộng sự (2008). The Washington Manual Endocrinology Subspecialty Consult, Lippincott Williams & Wilkins,

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfbai_giang_suy_tuyen_giap.pdf
Tài liệu liên quan