Đề cương ôn tập môn Sinh lý bệnh

ệnh, thường nặng và cơn kéo dài ở người tr.th. + Hen lâu ngày có thể làm giảm tính đàn hồi của tổ chức fổi gây ttr trương f.n, các f.n to lên bất thường, mất vách ngăn với f.n bên cạnh đồng thời xơ hoá và chèn ép các f.n tương đối còn lành lặn, chèn ép vào mao mạch, n.m f.q fì đại gây trt “fổi bế” cả khi bình thường. Phế bào căng, luôn đè ép các mao quản làm trở ngại tuần hoàn fổi, gây tăng HA ĐM fổi, tâm thất F tăng cường độ hđ lâu dài có thể dẫn tới suy tim F đc gọi là “ tâm-fế mãn” đó là bệnh fổi mạn tính do bệnh lí tim gây ra. Từ đó dẫn đến lượng máu qua fổi rất thấp, do vậy diện k.tán c.n giảm ngh.trọng sẽ đưa đến xơ fổi và suy hô hấp. + Các cơn hen ác tính là do tắc toàn bộ f.q nhỏ có thể gây suy thở cấp, rất ng.hiểm nếu ko cấp cứu kịp thời. Ngoài ra, thông khí giảm làm chậm đổi mới kk trg nhiều f.n, thậm chí bị loại khỏi c.n k.tán. 2. Viêm phổi - Là 1 trt bệnh lí fổ biến trg nhân dân cũng như trg quân đội, chiếm 49,3% trg tổng số bệnh hô hấp, 17% trg số các bệnh nội khoa.Trg viêm fổi thường thấy: +khó thở, thở nông và nhanh do tổ chức fổi bị viêm, tăng tiết dịch rỉ vào trg fế bào gây tăng h.f các cảm fụ TB ức chế làm thì thở vào sớm bị ức chế đồng thời diện hô hấp và k.tán khí cũng giảm, hậu quả là thông khí fế bào giảm và dung tích sống cũng giảm gây ttr thiếu O2. + máu qua vùng fổi bị viêm ko đc bão hoà đầy đủ O2 nên độ bão hoà O2 của máu giảm rõ rệt ( có khi chỉ còn 70%), thành f.n bị fù nề dày lên càng làm a/hưởng đến kn k.tán của fổi. + do các khu vực làm tăng thông khí bù đắp nên thường ko có ưu thán. Thiếu O2 xanh tím và ưu thán rõ chỉ gặp ở các TH có kèm viêm f.q ( f.q- fế viêm), các f.q nhỏ bị viêm, fù nề, bịt kín các dịch nhày or co thắt các f.q nhỏ. Câu 46: Mô tả bệnh lên cao thực nghiệm (thiếu oxy do giảm phân áp) Phân tích kết quả Bài Làm Các dấu hiệu bệnh lí xh fụ thuộc vào độ cao và sức chịu đựng của cơ Thiếu O2 là 1 qtr bệnh lí f.tạp do các cơ quan đbảo ko cung cấp đc O2 đầy đủ vì 1 lí do nào đó ko sd đc O2.Trong đó có thể kể đến TH thiếu O2 do giảm áp. - Ng.nhân của loại thiếu O2 này là do khi lên cao trên mức của mặt biển, áp lực KQ giảm do đó áp lực O2 trg kk cũng giảm gây giảm pO2 trg fế bào và trg máu động mao mạch và thiếu O2. + Có thể tính theo công thức sau: pO2 kk = [O2 kk] .(P k.quyển – 47) pO2 kk: áp lực O2 trg khí thở ( mmHg) [O2 kk] ở mức bthg = 0,21 P k.quyển: áp lực khí quyển = 760mmHg Bthg pO2 kk =0,21.( 760 – 47) = 150 mmHg Khi lên độ cao 3000 m: pO2 kk = 0,21. (550 – 47) = 80 mmHg do đó gây thiếu O2. 1. Bệnh độ cao + Là htượng thiếu O2 cấp khi lên cao đột ngột trên 3000 m or bay cao trên mức gh mà ko có or hỏng bình O2. Độ cao 4000 – 5000 m đc coi là gh ko cần cung cấp thêm O2 thể, dh sớm nhất là các RL thần kinh, RL ngũ quan: mệt mỏi bất thường, nhức đầu, giảm trí nhớ, fx chậm chạp, buồn nôn, RL thị giác, thính giác đều là những dh ng.hiểm nhất là đvới fi công chiến đấu. Do cơ thể bù đắp bất lực gây tăng đào thải CO2 nên là loại thiếu O2 kèm nhược thán và nhiễm kiềm hơi.Tim đập nhanh, yếu có thể loạn nhịp. Nếu ko xử lí kịp thời hệ TK bị ức chế sâu sắc dẫn tới co giật, hôn mê và chết. Biện pháp điều trị chủ yếu là cung cấp O2 ng.chất. + Lên cao trên 8000 m: pO2 kk = 0,21.(270 – 47) = 47 mmHg + Cung cấp O2 ng.chất: 1.(270 – 47) = 223 mmHg + Lên cao trên 10000 m thì dù cho O2 ng.chất cũng ko đủ mà fải có buồng áp lực mới tránh đc ttr thiếu O2 và vô trọng lượng. 2. Bệnh núi cao + Là htượng thiếu O2 cấp khi leo lên núi cao trên 6000 m (các nhà thám hiểm). Nguy hiểm của thiếu O2 cũng fụ thuộc vào độ cao và 1 số ytố fụ thêm như: mệt mỏi thể chất, lạnh, t/d của tia cực tím, tia vũ trụ Khi lên cao trên 3000 m các dh thiếu O2 bắt đầu xh: h.f TK, trt kthích, khoan khoái, hay cười nói. Lên cao trên 4000 m dh rõ rệt hơn như: nhức đầu, buôn nôn, mệt mỏi thất thường, kém trí nhớ, khó thở, tím tái, hô hấp chu kì Độ cao 6000 m là gh cuối cùng con người có thể chịu đựng đc mà ko cần có thêm O2. + Chết trg bệnh độ cao và núi cao là do tê liệt tr.tâm hô hấp và ức chế hệ TKTW và các tr.khu TK, ở bệnh leo núi còn có trt nhiễm toan chuyển hoá do các cơ fải làm việc trg hoàn cảnh thiếu O2, sản sinh nhiều a.lactic và các acid khác. + Với những dân tộc sống trên núi cao thì ttr thiếu O2 mãn đc cơ thể thích nghi bù đắp gq ổn định cân bằng nội môi , HC có thể tăng từ 7-8 triệu/mm3 máu, nhiễm kiềm hơi đc bù đắp bằng thải trừ bicacbonat của thận do đó sự cung cấp và sd O2 của TB đc đảm bảo và những người này có thể sống và lao động sx bthg. Câu 47: Phù phổi cấp thực nghiệm, Phương pháp tiến hành, diễn biến, phân tích những rối loạn chủ yếu, biện pháp điều trị ( nếu là phù phổi cấp trong bệnh tim ) Bài Làm PP cấp là hiện tượng cac phế nang bị ngập nước do hiện tượng tràn ra lòng mạch hoặc hiện tượng ngập hết lòng PN(SPN=90m2) 1. P2 tiến hành - ĐV thí nghệm là chó khoẻ mạnh - Dùng AgNO3 0.03% tiêm vào ĐM đùi chó khoảng 20-30ml"truyền dịch cho đến khi xuất hiện cơn PPC . 2. Diễn biến - Do mao mạch phổi thành mỏng và k/n v/c chậm cho nên t.g AgNO3 tiếp xúc với mao mạch phổi lâu hơn "làm phá huỷ mao mạch phổi "tràn dịch vào PN (huyết tương + hồng cầu)"gây ra phù phổi cấp. - Toàn thân:gđ đầu H2 tăng,HA tăng ,mạch nhanh ,con vật trong trạng thái kích thích"sau đó H2 $,HA $,mạch chậm nông ,con vật trong trạng thái ức chế lờ đờ. - Tại phổi: thấy ran ẩm từ đáy phổi dâng lên ,có bọt khí màu hồng tràn ra ở KQ ,bóp tổ chức phổi thấy lạo xạo. - Khi chó chết mổ thấy vết mổ không có máu, tim ứ máu sẫm màu phổi ở vùng đáy thâm tím còn phần trên còn hồng nhạt ( cắt 1 phần ở đáy thả vào nước thì nó sẽ chìm trước mẩu ở đỉnh phổi). 3. Phân tích những RL chủ yếu - Do mao mạch phổi tổn thương ,phế nang chứa đầy dịch "màng khuyếch tán##,hệ số K/tán $,diện k/tán $"RL k/tán "thiếu O2 " kthích TKTƯ trg đó có Tr.khu HH và TH gây HP làm cho HA #, HH#, tim đập nhanh" càng thiếu O2 và # CO2 " chuyển sang gđ ƯC" HA$, HH$, tim đập chậm. - Ngoài ra do dịch tràn đầy PN " $ KLTH" HA tụt rất nhanh, có thể dẫn đến truỵ tim mạch. - Khi dịch tràn vào PN, do có độ nhớt của htg, nên khi thở ra thở vào" k2 vào khuấy động htg tạo nên tiếng ran.Khi HH tăng" CO2 trg PN# + htg tạo nên bọt khí màu hồng và ran ẩm dâng từ đáy phổi lên. Khi bọt khí đầy PN " bọt khí trào ra ngoáI KQ tạo ra dịch màu hồng, bóp t/c phổi thấy lạo xạo. - Do KLTH giảm " co mạch ngoài vì để dồn máu về Tr.tâm do vậy vết mổ ko có máu & tim ứ máu sẫm màu ,có thể ứ máu ở TT tráI hoặc TT fảI fụ thuộc vào tim ngừng đập thì nào & do KTV kẹp ở thì nào. 4. Biệp fáp điều trị PPC trg ST - PPC trg ST là do TT tráI suy " hút máu về thất tráI kém" ứ máu mmạch phổi nhưng thất phảI còn khoẻ nên tống được 1 lg máu lớn nên phổi làm tăng AL TT đột ngột" PPC. - Vậy trg điều trị ta fảI giảm AL TT "giảm lg máu về thất fảI & giảm lg htg tràn ra trg lòng PN ta fải : + Garô gốc chi ( 3/4 chi và fảI luân chuyển), trích máu TM . + Lợi niệu. + Tránh ứ đọng máu ở phổi = trợ tim tráI để hút máu về thất trái. + Dùng an thần, giảm đau = morphin, tránh gắng sức & xúc cảm mạnh Câu 50 : Phản ứng bù đắp của cơ thể khi thiếu oxy Bào Làm 1. Tăng cường hô hấp và tuần hoàn - Hô hấp nhanh và sâu fs theo cơ chế fx do giảm pO2 kthích các R ở xoang ĐM cảnh và quai Đm chủ và kthích trực tiếp của tăng pCO2. Đồng thời với cơ chế fx, hô hấp tăng cường làm cho sức hút lồng ngực tăng , máu về tim F tăng làm cho tim tăng hđ dẫn đến tim đập nhanh và mạnh, lưu lượng máu trg 1 min có thể tăng 4-6 lần hơn so với bthg, trương lực hquản và tốc độ máu chảy tăng nhằm cung v/chuyển cho tổ chức . 2. Thích ứng của hệ máu - Đầu tiên là p/ư phân phối lại máu, máu được dồn tới đbảo cho các cơ quan qtrg( não, tim) và máu dự trữ được đưa ra sd thông qua t/d của tăng tiết adre. - Khả năng kết hợp HbO2 được tăng cường tuy pO2 máu đã giảm rõ rệt + Khi pO2 =100 mmHg thì kết hợp HbO2 đạt 95-97% + Khi pO2 = 50 mmHg thì kết hợp HbO2 duy trì ở mức 80%, pO2 giảm thấp hơn thì HbO2 mới giảm - Khả năng phân li của HbO2 tăng cường để tổ chức sd oxy dễ dàng, do tại đó [CO2] và các chất acid khác của RLCH tăng. - Xản xuất HC tăng, do tình trạng thiếu oxy kthích tăng tiết erythropoietin và kthích c.n tạo HC của tủy xương. 3. Thích ứng của tổ chức - Tổ chức tận dụng oxy của máu ĐM nên hệ số sd oxy từ 0,3 tăng tới 0,85 và máu TM ít oxy trở thành màu tím sẫm. - CH vật chất gđ đầu tăng nhưng sau đó giảm rõ rệt, thân nhiệt cũng giảm, có t/d giảm bớt nhu cầu oxy của cơ thể tạo đk phục hồi các chức fận và tăng cường sđk của cơ thể với thiếu oxy. 4. Thích ứng của hệ TK và hệ nội tiết - Khi thiếu oxy, lúc đầu hệ TK hf sau đó fát sinh cơ chế bvệ ở vỏ não và toàn bộ hệ TKTW, đồng thời với giảm CH, giảm thân nhiệt, giảm hđ các chức fận khác của cơ thể, nhưng nếu ng.nhân thiếu oxy vẫn tiếp tục hệ TK bị ức chế sâu sắc sẽ gây nhiều RL ng.hiểm đb là có RL tổng hợp và lượng ATP. Như vậy ATP giảm nhanh trg gđ hf và có xu hướng phục hồi trg gđ ức chế bvệ, lượng ARN cũng giảm trg gđ hf và tăng trg gđ ức chế bvệ. Nhưng nếu thiếu oxy nặng và kéo dài, sự giảm các h/c phosphas cao năng và ARN ngh.trg sẽ dẫn đến htg thiếu NL cho TBTK và thường là ng.nhân của cái chết. - Như vậy để thích ứng với thiếu oxy, vai trò qđịnh là tăng kn tái tổng hợp các chất phosphas cao năng, tăng hoạt tính tổng hợp acid nhân và P, c.yếu là trg tổ chức TK. Do đó ng. tắc cơ bản cho dự phòng và điều trị những hậu quả do thiếu oxy = biện pháp giảm thế nhiệt nhân tạo, sd thuốc ức chế TKTW để hạn chế rõ rệt sự thoái biến và tăng kn tổng hợp các chất phosphas cao năng, làm cơ thể chịu đựng tốt với thiếu oxy. Câu 51: Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, hậu quả và nguyên tắc điều trị trong đi lỏng . Bài làm 1 Nguyên nhân - Tổn thương thực thể ở tế bào niêm mạc ruột như : + Viêm : Do VSV , VK và độc tố của nó, mất cân bằng VK thường trú tại ruột ( 1 số VK ở ruột già lên sống ở ruột non ) . + Độc chất : vào hay được thải qua đường tiêu hoá , dị ứng tại ruột . - Thiếu dịch và enzym tiêu hoá : Thiếu acid , thiếu enzym tuỵ ( viêm tuỵ mạn, tắc ống tuỵ ), thiếu muối mật ( suy gan, tắc mật ), thiếu dịch ruột ( viêm teo ruột, cắt ruột ) thiếu bẩm sinh một số enzym tiêu hoá. - U ruột : u manh tràng , carcinoide - Bệnh lý ngoại ruột : Viêm phúc mạc , viêm ruột thừa . 2 Cơ chế bệnh sinh Các nguyên nhân trên gây tiêu lỏng theo cơ chế sau : - Cơ chế tăng tiết dịch : Cơ chế này hay gặp trong viêm ruột, nước từ trong niêm mạc ruột tiết ra có thể gấp hàng chục lần bình thường nhất là trong viêm cấp do ngộ độc (độc tố VK tả, thức ăn ôi thiu, chất độc hoá học ), gây mất nước cấp diễn rối loạn cân bằng nước - điện giải . Trong viêm mạn, viêm do amip, do giun sán cơ chế này kém quan trọng . - Cơ chế tăng co bóp : Làm thức ăn qua ruột nhanh khi chưa được tiêu hoá và hấp thu đầy đủ . Dấu hiệu đặc trưng là “sôi bụng”, phân “sống”, lổn nhổn . Cơ chế này gặp ở một số viêm ruột , trong vô toan dạ dày làm thức ăn xuống ruột quá nhanh, rối loạn vi khuẩn ở ruột hay trong u ruột ( tiết serotonin gây co cơ trơn ở ruột ) . - Cơ chế giảm hấp thu : Giảm hấp thu nước khiến lượng nước đào thải theo phân tăng lên gặp trong viêm ruột, cắt đoạn ruột hay rối loạn phân bố VK . Ngoài ra một số thuốc tẩy gây tăng áp lực thẩm thấu trong lòng ruột . 3 Hậu quả - Tiêu lỏng cấp : Hậu quả biểu hiện bằng hai hội chứng lớn + Rối loạn huyết động học : Máu cô đặc làm giảm khối lượng tuần hoàn gây tụt huyết áp tạo thêm gánh nặng cho tim và dẫn đến suy tuần hoàn . + Nhiễm độc và nhiễm acid : Suy hô hấp làm cho cơ thể thiếu oxy do đó giảm chuyển hoá ái khí tăng chuyển hoá yếm khí làm cơ thể dần lâm vào trạng thái nhiễm toan chuyến hoá mặt khác cơ thể mất dự trữ kiềm theo phân, đồng thời thận ngừng đào thải nước tiểu càng làm cho cơ thể nhiễm toan nặng . Nếu không được loại trừ kịp thời thì hai hội chứng sẽ đan xen hỗ trợ nhau tạo vòng xoắn bệnh lý - Tiêu lỏng mạn : Giảm khả năng tiêu hoá và hấp thu tại ruột có thể dẫn đến thiếu protein, vitamin, thiếu Fe và ion Ca Tổn thương Niêm mạc Rối loạn tiết dịch Rối loạn co bóp Ỉa lỏng Mạn Cấp Giảm huyết áp Truỵ tim mạch Nhiễm độc thần kinh Thoát huyết tương Dãn mạch Suy dinh dưỡng Thiếu máu Còi xương Giảm khối lượng tuần hoàn Nhiễm toan Rối loạn chức năng Máu cô Mất muối Mất nước Thiếu Vitamin Thiếu đạm Thiếu Calci Thiếu Sắt Rối loạn hấp thu Sơ đồ nguyên nhân, cơ chế và hậu quả của ỉa lỏng Điều trị Câu 52: Cơ chế bệnh sinh của bệnh loét dạ dày hành tá tràng, nguyên tắc điều trị Bài Làm 1.Cơ chế bệnh sinh Bệnh sinh của loét DD-HTT do rất nhiều nguyên nhân nhưng có một số yếu tố được đặc biệt chú ý gây nên, đó là : a) Rối loạn cân bằng tiết dịch dạ dày - Quá trình tiết dịch của DD bao gồm hai hệ thống men tiêu hoá HCl và pepsin có khả năng tiêu hoá protid , chất nhày kiềm có khả năng bảo vệ niêm mạc DD, hai hệ thống này luôn cân bằng để đảm bảo cho sự tồn tại và nhiệm vụ của DD - Hoạt động tiết dịch chịu sự điều hoà của thần kinh thể dịch cho nên hiện nay quan niệm loét DD-HTT là bệnh toàn thân mà biểu hiện ở DD là chủ yếu - Loét DD-HTT là kết quả của sự tấn công của men HCl và pepsin lên niêm mạc DD-HTT. Vết loét tạo thành khi men HCl và pepsin được tăng tiết hay quá mức vượt ngưỡng bảo vệ của hàng rào chất nhày hoặc do hàng rào chất nhày ở niêm mạc DD-HTT bị giảm sút nên không bảo vệ được mặc dù các men DD vẫn ở mức bình thường b) Rối loạn tương quan giữa chức phận tiết dịch và chức phận co bóp của DD - Thần kinh chi phối tiết dịch và co bóp của DD là dây X , Các kích thích ăn uống gây xung động thần kinh tới DD làm biến đổi đồng thời chức phận tiết dịch và co bóp của DD, DD co bóp mạnh " niêm mạc tiết dịch tiêu hoá, có sự tỷ lệ nghịch giữa co bóp và tiết dịch chứng tỏ có sự ức chế hoạt động co bóp của DD, sau khi HCl và pepsin được tiết đủ để tiêu hóa thức ăn ( pH~2 ) thì lại có sự điều hoà tiết dịch theo cơ chế thần kinh nội tiết đảm bảo cho sự hoạt động nhịp nhàng giữa tiết dịch và co bóp - Ở người bình thường có một mối tương quan chặt chẽ giữa chức phận co bóp và tiết dịch DD, là cơ chế tự điều tiết cơ chế sinh lý nhằm ức chế hoạt động co bóp khi toan tính dịch vị cao để ngăn ngừa sự vận chuyển quá nhanh chất toan DD vào vào tá tràng bảo vệ có hiệu quả phần trên của ruột đối với tác dụng tiêu huỷ của HCl và pepsin - Cơ chế này bị rối loạn ở bệnh nhân loét tá tràng, DD co bóp mạnh trong khi độ toan dịch vị cao - Học thuyết giải thích RLCB tiết dịch cũng như RL mối tương quan giữa tiết dịch và co bóp được nhắc đến nhiều là học thuyết "vỏ não - nội tạng" : + Các kích thích bất thường do hoàn cảnh xã hội, tâm lý gây ra các kích thích lâu dài từ nội tạng ( viêm DD, túi mật ) làm cho vỏ não bị mệt mỏi, ức chế, không làm được nhiệm vụ điều hoà trung khu dưới vỏ và nội tạng do đó phát sinh nhiều xung động bệnh lý kích thích dây X gây tăng tiết dịch vị toan, gây co thắt liên tục các cơ trơn DD, gây thiếu dinh dưỡng và giảm sức đề kháng của niêm mạc DD-HTT tạo điều kiện hình thành các vết loét . DD-HTT là cơ quan có mạch máu thần kinh phong phú nên rất dễ mẫn cảm với những rối loạn trên hoặc ảnh hưởng trực tiếp tới dây X hoặc tác dụng thông qua hệ nội tiết nên thường thấy các chất nội tiết ACTH, Cortisin, Acetylcholin, tăng cao ở bệnh nhân loét DD-HTT Khi vết loét hình thành lại tạo thành một kích thích liên tục lên vỏ não tạo vòng xoắn bệnh lý "vỏ não - nội tạng - vỏ não" Câu 52: cơ chế bệnh sinh của loét DD - HTT, ng.tắc điều trị Bài làm - Ở Đ DD - HTT có 2 hệ thống + 1 hthống có xu hướng gây loét là E pepsin và acid HCl trg đó HCl là nhân tố chính gây ra loét, pepsin chỉ có vai trò tiêu hoá pro ở n.m dd, hỗ trợ cho acid trg việc gây loét. + 1 hthống bvệ gồm có dịch nhày bao fủ n.m dd, các muối kiềm có t/d tr.hoà acid và kn tái tạo của n.m dd Bệnh loét dd-tt xảy ra khi ytố tấn công(pepsin và HCl) thắng thế so với ytố bvệ(dịch nhày, kn tái tạo..) - Cơ chế cụ thể của bệnh loét dd-tt (ng.nhân làm cho ytố tấn công thắng thế) vẫn chưa được làm rõ do ko gây được thực nghiệm trên con người - Có 1 số tác nhân làm tăng tiết acid và giảm kn bvệ 1. Di truyền Chỉ được coi là ytố nguy cơ(là ytố chỉ có vai trò hỗ trợ làm tăng tỉ lệ loét). Theo thống kê 1 số nhóm máu, 1 số chủng tộc có tsuất những người bị loét dd-tt cao hơn 1 số khác. 2. Thuốc - Hầu hết các TH, thuốc kháng viêm ko steroid_NSAID(non-steroid anti-inflammatory drugs) chỉ là ytố nguy cơ nhưng là ytố nguy cơ hàng đầu hiện nay, tuy nhiên trg 1 số TH có thể coi chúng là ng.nhân gây loét ( trg loét Cushing, loét do tai biến điều trị). Cơ chế gây tổn thương của NSAID bao gồm + Trực tiếp gây tổn thương n.m dd do tính acid yếu đb là của aspirin làm cho chúng ko bị ion hóa mà có ái lực cao với L nên dễ dàng ngấm qua lớp nhày ở n.m dd để tiếp cận BM, ở đây do có pH cao nên chúng bị ion hóa gây t/d fá hoại. NSAID còn có kn làm giảm tính kị nước của chất nhày, giúp acid k.tán vào BM. Hơn nữa khi vào máu NSAID được fá hủy tại gan và hthống võng nội mô nên các spCH được đthải theo mật xuống ruột. + Gián tiếp NSAID làm suy giảm hàng rào bvệ, ức chế sự tổng hợp prosta và NO, làm giảm lưu lượng tuần hoàn ở n.m, ngăn cản quá trình tái tạo và sữa chữa. 3. Các chất kthích - Thuốc lá, cà fê, rượu là những ytố nguy cơ của loét dd-tt. 4. Acid mật - Nguy cơ lớn ở những người có hội chứng “trào ngược dd”. Trg 1 số TH nó từ ytố nguy cơ trở thành ng.nhân gây loét. 5. VK HP(Helicobacter Pylori) - HP được coi là ng.nhân chủ yếu và qtrg nhất gây viêm loét dd-tt. Cơ chế gây loét của HP: - E urease của HP tạo ra NH3 ko những giúp VK tạo ra 1 vi mtr tr.tính quanh nó, mà còn làm tổn thương n.m. dd thường tăng tiết acid khi nhiễm HP, tạo đk cho loét. - Các E tiêu pro (catalase, lipase, protease) cũng có vai trò bệnh sinh đb là pro”độc tố TB gây hốc” Vac-A( Vacuolating cytotoxin) và pro”gen A lk với độc tố TB” Cag-A( Cytotoxin associated gel A) cũng có vai trò lớn trg bệnh sinh Tất cả các ytố trên gây tổn thương n.m qua p/ư viêm tại chỗ lôi kéo BC đơn nhân và ĐTB, ngoài ra còn kthích Lym tiết IgE, hoạt hóa TB Mast và tổ chức loét là hậu quả của quá mẫn. 6. Stress - Cũng được coi là ytố nguy cơ có vai trò nhất định làm xh loét. Chúng thông qua Adre gây co mạch n.m (giảm ytố bvệ) và thông qua ACTH gây tăng tiết acid. - Nguyên tắc điều trị : chủ yếu là điều tiết vấn đề ăn uống hợp lí và vệ sinh, ko ăn các gia vị chua, cay quá, ko được uống rượu, hút thuốc, ko dùng aspirin và các chất kthích khác, cần loại trừ ổ viêm nhiễm trùng trg cơ thể. Khi cần có thể dùng thuốc giảm đau, chống co thắt, bvệ c.n hđ của hệ TK cao cấp. Câu 53: Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh nguyên tắc điều trị trong tắc ruột Bài Làm 1. Định nghĩa : Tắc ruột là tình trạng bệnh lý xảy ra khi một đoạn ruột bị tắc hoặc không co bóp làm thức ăn không lưu thông được 2. Nguyên nhân : Nguyên nhân có thể chia làm hai loại + Tắc cơ học phát sinh khi ruột bị bịt kín do khối u, giun sán, xoắn ruột hay lồng ruột + Tắc do thần kinh khi dây X bị kích thích gây co thắt một đoạn ruột hoặc dây X bị tê liệt gây dãn hẳn một đoạn ruột 3. Diễn biến Diễn biến của tắc ruột thường hay nghiêm trọng - Lúc đầu phần trên chỗ tắc tăng cường co bóp gây nên các cơn đau dữ dội và hiện tượng rắn bò ở thành bụng . Ruột bị tắc thức ăn không được lưu thông gây xuất hiện các làn sóng phản nhu động làm bệnh nhân nôn mửa - Nhiễm độc các chất độc ở ruột làm mất nước và muối làm cho diễn biến rất trầm trọng, còn có thể do phản xạ thần kinh khi ruột bị căng gây sốc, hậu quả là gây mất nước do giảm hấp thu làm giảm khối lượng tuần hoàn, hạ huyết áp truỵ tim mạch và tăng urê máu 4. Hậu quả Tuỳ theo vị trí cao hay thấp + Tắc cao : Biểu hiện nổi bật là mất nước do nôn do đó mất dịch vị, acid rất nhiều làm cơ thể nhiễm kiềm, mất nước nhiều làm máu cô, giảm khối lượng máu tuần hoàn, rối loạn chuyển hoá làm cơ thể chuyển sang nhiễm toan chuyển hoá + Tắc ở tá tràng : nôn ra dịch ruột ( kiềm ) dẫn đến mất nước kèm theo nhiễm acid + Tắc ở thấp : Biểu hiện nhiễm độc sớm và nặng hơn rất nhiều so với tắc ở trên 5. Điều trị - Biện pháp sử trí chủ yếu là truyền dịch, ổn định cân bằng acid – bazơ , chống căng ruột bằng cách hút hơi và nước ở phần trên đoạn tắc - Nếu do nguyên nhân cơ giới thì phải giải quyết bằng phẫu thuật - Giải quyết các rối loạn do tắc ruột gây ra Câu 54: Rối loạn chức phận chuyển hoá và chống độc ở bệnh nhân suy chức năng gan Bài Làm 1.Rối loạn chức năng chuyển hoá a) Rối loạn chuyển hoá protein - Gan là nơi thoái biến các protein từ đường tiêu hoá (aa & peptid) và tổng hợp các protein huyết tương. Hai quá trình này liên quan chặt chẽ với nhau qua các phản ứng khử amin và chuyển amin để tạo các aa cần thiết cho quá trình tổng hợp protein và lipid , glucid - Một phần amin được khử sẽ chuyển thành urê ngay tai gan, gan tổng hợp 80% albumin và 100% Globulin một số yếu tố đông máu ( I,II,V,VI,X) - Khi gan bị bệnh thường phát sinh nhiều rối loạn chuyển hoá protein * Giảm khả năng thoái biến protein + Giảm khả năng cản đa peptid lọt từ ống tiêu hoá tới, đa peptid là chất độc vào DNT gây viêm màng não + Acid amin tăng trong máu do không được khử tại gan gây đa niệu acid amin * Giảm khả năng tổng hợp protein + Đặc biệt là albumin huyết thanh gây phù ( giảm áp lực keo ) + Giảm tạo các yếu tố đông máu làm cơ thể bị rối loạn các quá trình đông máu tăng chảy máu, lâu lành các vết thương + Giảm tổng hợp các kháng thể làm cơ thể khó chống lại sự xâm nhập của VK gây bệnh, các tác nhân gây viêm.. * Khả năng tổng hợp urê bị rối loạn + NH3 dưới dạng tự do rất độc cho cơ thể, có rất ít trong máu, phần lớn được kết hợp với glutamic dưới dạng glutamin không độc và là dạng vận chuyển của NH3 trong máu, tới gan glutamin được thuỷ phân tạo thành Glutamic và NH3 để đào thải ra ngoài theo nước tiểu dưới dạng muối amoni + Giảm khả năng của enzym tổng hợp urê làm tăng urê máu gây nhiễm độc cơ thể và thần kinh và gây nên trạng thái hôn mê gan b) Rối loạn chuyển hoá Lipid + Bình thường gan làm nhiệm vụ chuyển hoá lipid, acid béo và glycerol tạo năng lượng, tổng hợp các thể ceton đưa tới tổ chức thoái biến tạo năng lượng. Tổng hợp acid béo, cholesterol và cholesterol este + Khi bị bệnh thì chuyển hoá lipid sẽ phát sinh rối loạn : - Tích mỡ tại gan do thiếu chất hướng mỡ, nhiễm độc, chế độ ăn nhiều mỡ - Lượng mỡ trong cơ thể giảm mạnh do giảm tổng hợp mỡ từ glucid và protein - Giảm lipid máu giảm cholesterol este do gan giảm tổng hợp men este hoá - Giảm khả năng hấp thu các vitamin tan trong lipid như Vitamin A,D,E và K c) Rối loạn chuyển hoá Glucid + Gan là nơi dự trữ glycogen của cơ thể. Gan có đầy đủ hệ thống tổng hợp và phân cắt glycogen tạo thành glucose do đó gan tham gia tích cực vào quá trình điều hoà đường máu trong cơ thể + khi bị bệnh thì phát sinh rối loạn chuyển hoá gucid như sau - Giảm khả năng tổng hợp glycogen và lipid từ glucose - Giảm khả năng dự trữ glycogen trong gan nên khi đói thì đường máu giảm có thể gây hôn mê - Các sản phẩm chuyển hoá trung gian của glucid tăng trong máu gây nhiễm toan chuyển hoá d) Rối loạn chuyển hoá muối nước + Gan có tác dụng gián tiếp chuyển hoá nước và điện giải thông qua sự thay đổi áp lực keo, áp lực thuỷ tĩnh và thoái biến các hormon + Giảm tổng hợp Albumin làm giảm áp lực keo của huyết tương làm nước thoát khỏi lòng mạch ra khoảng gian bào gây phù + Gan xơ chèn ép nhánh tĩnh mạch ngánh gây tăng huyết áp tĩnh mạch ngánh làm nước thoát ra nhiều hơn làm tràn dịch ổ bụng + Giảm khả năng phân huỷ các hormon có tác dụng giữ nước và muối như ADH tái hấp thu nước ở ống thận, Aldosteron THT Na ở ống thận, estrogen giữ nước ở khoảng gian bào , tham gia gây phù 2. Rối loạn chức năng chống độc + Bằng những phản ứng sinh hoá gan có khả năng trung hoà các chất độc và đào thải ra ngoài theo nước tiểu, mồ hồi và hô hấp. Khi suy gan thì chức năng chống độc bị rối loạn - Đối với hormon: estrogen không được phân huỷ gây hiện tượng rụng tóc , dãn mao mạch , Aldosteron và ADH không phân huỷ gây rối loạn chuyển hoá nước và điện giải - Đối với chất màu: Không còn khả năng cố định để thải trừ nguyên vẹn theo nước tiểu - Đối với vi khuẩn: Ngoài khả năng cố định vi khuẩn gan còn có khả năng sinh kháng thể để trung hoà độc tố của vi khuẩn. Suy gan thì khả năng này giảm - Đối với các chất độc: Gan có khả năng chuyển hoá chất độc thành chất không độc hay ít độc nhờ các phản ứng hoá học và liên hợp xúc tác bởi hệ thống enzym LAPME, suy gan thì hệ thống enzym này giảm hoạt động hay không được tổng hợp nên giảm khả năng trung hoà độc tố - Đối với các thuốc : Dễ bị nhiễm độc do rượu, thuốc như mocphin, nicotin do gan mất khả năng trung hoà độc tố bằng các phản ứng sinh hoá và liên hợp Câu 55: Thay đổi phân nước tiểu trong 3 loại vàng da : do tan máu, do tắc mật và do tổn thương gan Bài làm 1. Vàng da do tan máu - Gan không tổn thương, vàng da ở đây do tăng cường tan máu nên hemoglobin được giải phóng nhiều đẫn tới tăng bilirubin - Nguyên nhân : tan máu là do KSTSR , Nhiễm LCK tan máu ,xoắn khuẩn . - Đặc điểm : Bilirubin tự do tăng cao trong máu, nhưng vì không tan trong nước nên không đào thải theo nước tiểu. Do có nhiều bilirubin tự do nên gan tăng tổng hợp bilirubin liên hợp , stercobilin, và urobilin làm phân thấm máu - Lâm sàng :da không ngứa, tim bình thường và nước tiểu không có màu vàng thẫm do không tích muối mật trong cơ thể , tuy nhiên khi đậm độ bilirubin tự do qúa cao trong máu thường phát sinh nhiễm độc TKTW 2. Vàng da do tổn thương gan a) Vàng da bẩm sinh do thiếu men - Nguyên nhân : chủ yếu do cấu tạo gan không hoàn chỉnh, cho nên thiếu men glucuronyl transferase không biến bilirubin tự do thành bilirubin liên hợp - Đặc điểm : Bilirubin tự do trong máu tăng cao, nước tiểu bình thường , phân có ít stercobilin . Khi bilirubin tự do tăng cao trong máu thường phát sinh nhiễm độc TK b) Vàng do do tổn thương nhu mô gan - Nguyên nhân : do virus viêm gan , giang mai, nhiễm độc gây tổn thương nhu mô gan làm thiếu thứ phát những men cần thiết cho quá trình chuyển bilirubin tự do thành bilirubin liên hợp - Đặc điểm : Bilirubin tự do tăng trong máu , stercobilin trong phân giảm nên phân nhạt màu và urobilin nước tiểu tăng . Loại vàng da này thường phát sinh nhiều RLCH và chức năng có thể dẫn tới suy gan , kèm theo viêm ống mật gây tắc mật làm cho bilirubin liên hợp tăng trong máu đồng thời stercobilin càng giảm trong phân 3. Vàng da do tắc mật - Nguyên nhân : Do giun chui ống mật , u đầu tuỵ gây tắc ống dẫn mật làm mật không vào được ruột nên thấm vào máu và trong máu thấy đủ cá thành phần của mật như bilirubin liên hợp, choleslerol và acid mật - Đặc điểm : Da rất vàng kèm theo triệu chứng nhiễm độc muối mật , nước tiểu vàng thẫm vì tăng bilirubin liên hợp , phân trắng do không có stercobilin Nếu mật ứ động lâu ngày nhu mô gan có thể bị tổn thương dẫn tới suy gan lúc đó bilirubin liên hợp giảm và tăng bilirubin tự do trong máu gây nhiễm độc cơ thể Câu 56: Ở bệnh nhân xơ gan thấy nổi bật lên các dấu hiệu bệnh lý gì, phân tích Bài làm - Xơ gan là hậu quả của tất cả các bệnh viêm gan mạn tính - Giải phẫu bệnh : + Xơ cứng tổ chức liên kết , làm tắc các nhánh của hệ thống tĩnh mạh gánh + Các tế bào mới sinh của tổ chức nhu mô cũng chết do bị chèn ép - Hai yếu tố chính đó gây ra hai hội chứng cơ bản trong suy gan + Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch gánh + Hội chứng suy gan - Quá trình xơ gan có những đặc điểm sau đây + Xảy ra cho toàn bộ gan + Tiến triển lâu dài hành năm + Có từng đợt tiến triển, qua mỗi đợt nặng hơn - Dấu hiệu bệnh lý +Tại nơi phát sinh hoại tử nhu mô gan, tổ chức xẹp lại khiến cho các mạch máu của bó gánh xích lại gần tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ tạo điều kiện để máu có thể chảy thẳng từ động mạch gan và tĩnh mạch gánh đến tĩnh mạch trung tâm bỏ qua các tĩnh mạch xoang ở cạnh vùng gan bị tổn thương và kết quả là sự cung cấp máu cho nhu mô gan ở cạnh bên bị rối loạn có thể dẫn tới hoại tử do thiếu máu tại chỗ . Ngoài ra giảm oxy tổ chức làm cho tổ chức liên kết phát triển dẫn tới xơ hoá. Hoại tủ các tế bào gan gây sự tái tạo nhu mô gan , sự tái tạo lôn xộn đè ép các mạch máu góp phần tăng cường rối loạn trong gan mà hậu quả là hoại tử nhu mô gan lan rộng và xơ gan ngày một phát triển + Quá trình xơ gan phát triển theo kiểu dây truyền : hoại tử , tái tạo , đảo lộn tổ chức , thiếu máu tại chỗ nhu mô gan , hoại tử + Xơ gan do viêm gan truyền nhiễm phát sinh theo cơ chế tự miễn dịch . Tế bào gan bị hoại tử sinh ra chất protein lạ với cơ thể và cơ thể sản xuất ra kháng thể chống lại kháng nguyên đó tức là chống lại tế bào gan mình làm gan dần bị xơ hoá + Dựa vào cơ sở miễn dịch học đã phát hiện ra kháng thể chống lại tế bào gan và điều trị viêm gan mạn tính với thuốc giảm miễn dịch thấy có tác dụng nhất định Câu 57: Những yếu tố tham gia cơ chế hôn mê gan , hôn mê gan chết chủ yếu do yếu tố gì Bài làm 1. Đặc điểm - Suy gan là tình trạng bệnh lý trong đó gan không làm tròn chức năng mà bình thường nó đảm nhiệm trong cơ thể . Do gan đảm nhiệm nhiều chức năng nên khi suy gan thì ngoài những rối loạn bản thân thì còn ảnh hưởng sâu sắc đến toàn bộ hoạt động của cơ thể như RLCN đông máu , CNCH nước và điện giải , CN thần kinh và CN tiết mật 2. Hôn mê gan + Do suy gan bắt đầu từ tình trạng RLTK như chân tay run rẩy , phản xạ tăng ,trí nhớ giảm co giật và hôn mê . Cơ chế khá phức tạp chủ yếu do các RLCH gây ra + Nổi bật hàng đầu là nhiễm độc amoniac mà nồng độ trong máu rất cao . Tuy nhiên có nhiều trường hợp có RLTK mà nồng độ NH3 trong máu không tăng hoặc không có sự song hành giữa hai yếu tố trên cho nên NH3 chưa hẳn là nguyên nhân chính gây hôn mê gan + Các sản phẩm độc từ ống tiêu hoá tràn vào trong khi đó gan suy mất khả năng giải độc , phần lớn các sản phẩm này là do quá trình khử cacboxyl của các acid amin + Glucose máu giảm do gan suy mất khả năng tổng hợp Glycogen và điều hoà đường máu + Phù tổ chức, đặc biệt là phù não do RLCH nước và điện giải + Ngoài ra còn các yếu tố tăng các chất dẫn truyền TK giả : Trong hôn mê gan nhân thấy có giảm dopamin và noradrenalin trong tổ chức não và tăng các dẫn xuất bất thường của tổ chức thần kinh . Trong ruột của bệnh nhân suy gan thấy tích rất nhiều chất dẫn truyền thần kinh giả là dẫn xuất chuyển hoá của phenylalanin và tyrosin , bình thường chúng bị gan đào thải nhưng khi gan suy chúng vào máu rồi tích lại ở tổ chức thần kinh và bị hydroxy hoá để thay thế cho các chất dẫn truyền thần kinh . Các chất này nếu tích luỹ ở tổ chức não thì làm phát sinh hội chứng tâm thần còn nếu tích luỹ ở tổ chức thần kinh ngoại vi thì các chất này thay thế cho adrrenalin gây giảm trương lực mao mạch nhỏ, mở các mạch tắt ngoại vi làm giảm lượng máu về nội tạng tạo hội chứng suy thận ở bệnh nhân suy gan - Hôn mê gan là tình trạng cuối cùng , trong đó các cơ quan đều bị rối loạn nghiêm trọng , ngoài những nguyên nhân trên còn có rất nhiều yếu tố phụ khác làm cho trạng thái hôn mê dễ phát sinh Câu 59: Thay đổi số lượng nước tiểu trong các bệnh về thận , phân tích cơ chế bệnh sinh Bài làm 1. Đa niệu - Đa niệu phát sinh khi lượng nước tiểu quá 2 l/ngày với lượng nước vào bình thường . Do áp lực lọc ở cầu thận tăng hoặc do chức năng THT ở ống thận giảm a) Đa niệu do nguyên nhân ngoài thận - Trong bệnh ĐTĐ : do đường máu cao vượt ngưỡng thận, được đào thải ra ngoài kéo theo nước gây đái nhiều - Trong bệnh đái tháo nhạt do giảm tiết ADH nên THT nước ở ống thận giảm cũng gây đái nhiều - Bệnh huyết áp cao : mạch ra của cầu thận co lại gây tăng áp lực lọc nên đái nhiều về sau mạch tới cầu thận cũng co gây đái ít b) Đa niệu do nguyên nhân thận - Viêm cầu thận cấp : xung huyết ở cầu thận, chưa có tổn thương thực thể, máu tới nhiều nên áp lực lọc tăng, đái nhiều nhưng sớm chấm dứt - Viêm cầu thận bộ phận : do tăng hoạt động bù đắp của phần thận còn lại - Viêm thận kẽ mãn tính : tổ chức xơ phát triển chèn ép ống thận và mạch máu nuôi dưỡng nên ống thận giảm THT gây đái nhiều 2. Thiểu niệu và vô niệu - Thiểu niệu phát sinh khi lượng nước tiểu giảm dưới mức bình thường với lượng nước vào bình thường và không phải do rối loạn đào thải nước tiểu - Vô niệu là hoàn toàn không có nước tiểu hoặc chỉ vài chục ml a) Do thận - Thiểu niệu thường gặp trong viêm cầu thận do cầu thận giảm lọc song ống thận vẫn THT bình thường - Vô niệu gặp trong viêm ống thận cấp ( mất chức năng THT mà lại gây vô niệu ) + Do ống thận bị tổn thương, có những đoạn ống thận bị phá huỷ do đó nước tiểu từ lòng ống thận tràn vào tổ chức kẽ và hấp thu vào máu ( hiện tượng lan toả đảo ngược của nước tiểu ) + Do tắc lòng ống thận , tế bào ống thận trương to + Do chèn ép ống thận: nước tiểu từ lòng ống thận tràn vào tổ chức kẽ gây phù chèn ép ống thận , mao quản làm giảm áp lực lọc + Do rối loạn tuần hoàn ở vỏ thận b) Nguyên nhân ngoài thận - Nguyên nhân trước thận : Động mạch thận bị chèn ép hay tắc mạch, máu không tới được thận nên nước tiểu không có - Nguyên nhân sau thận : Chức năng thận bình thường nhưng có cản trở ở đường dẫn niệu như sỏi , u - Nguyên nhân xa thận : Như sock, chảy máy nặng, nôn mửa mất nước nghiêm trọng làm giảm lượng máu tới thận, tăng THT nước gây thiểu niệu hay vô niệu - Vô niệu phản xạ : Đau đớn quá mức, sợ hãi gây co mạch cầu thận đồng thời tăng tiết ADH và Aldosteron làm giảm lọc cầu thận tăng THT nước ở ống thận Câu 60: Thay đổi chât lượng nước tiểu trong các bệnh về thận , phân tích cơ chế bệnh sinh Bài làm - Nước tiểu bình thường màu vàng nhạt, mùi hơi khai tỷ trọng là 1,018 chứa clorua, phosphat, sulfat, ure, acid uric và creatin. Khi có rối loạn tiết niệu thì ngoài các chất trên còn có chất bất thường như protein, Hb 1. Protein niệu a) Protein niệu sinh lý : - Gặp ở người trẻ, phụ nữ mang thai, người lao động nặng, sau chấn thương tâm lý cơ chế do co thắt mạch thận làm thận bất chợt thiếu máu b) Protein niệu bệnh lý : - Nguyên nhân trước thận : + Bệnh lý xảy ra không phải tại thận mà do huyết tương có chứa nhiều protein bệnh lý kích thước nhỏ qua được màng lọc cầu thận vượt quá khả năng THT của ống thận như protein Bence-Jone trong bệnh đa u tuỷ xương hay myoglobin do chấn thương cơ bắp giải phóng nhiều vào huyết tương - Nguyên nhân tại thận : + Do tổn thương tiểu cầu thận , tăng tính thấm thành mao mạch như trong viêm tiểu cầu thận + Có rối loạn hấp thu ở ống thận, giảm khả năng THT với một chất nào đó + Suy thận, viêm cầu thận, hội chứng thận hư đào thải nhiều protein ra nước tiểu - Nguyên nhân sau thận : + Do đường dẫn niệu bị tổn thương như viêm đường dẫn niệu, dò bạch mạch .. 2. Huyết niệu - Vỡ mạch máu ở đường tiết niệu như tổn thương ở cầu thận, ống thận hay bể thận hoặc ở đường tiết niệu dưới như bàng quang niệu đạo - Hồng cầu thoát khỏi mao mạch bị viêm hoặc thành mạch thoái hoá 3. Trụ niệu - pH nước tiểu thấp, dễ phát sinh vì làm protein kết tủa : Hb gặp pH nước tiểu sẽ đọng lại thành trụ hematin làm tắc ống thận - Quan sát trụ có thể nhân biết được tính chất tổn thương tại tổ chức thận vì trụ từ nơi hình thành theo nước tiểu ra ngoài mang theo hình ảnh nơi đó - Căn cứ thành phần trụ niệu chia : + Trụ không có tế bào do protein và protid tạo nên + Trụ tế bào do tế bào kết hợp lại tạo nên Câu 61: Phân biệt suy thận cấp và suy thận mạn , Phân tích và so sánh về nguyên nhân, hậu quả và cách sử trí Bài làm So sánh Suy thận cấp Suy thận mạn Đặc điểm - STC là HC suy giảm hay mất chức năng tạm thời cấp tính của cả hai thận làm ngừng hay suy giảm nhanh chóng mức lọc cầu thận dẫn tới thiểu niệu hay vô niệu ure tăng trong máu, gây RLCB điện giải, RLCB kiềm toan, khi nguyên nhân gây tổn thương bị loại trừ thì chức năng thận hồi phục - CTM là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận-tiết niệu mãn tính, làm giảm chức năng, giảm số lượng các nephron của ống thận và mất khả năng hồi phục. STM gây giảm mức lọc cầu thận, ure và creatin máu tăng, RLCB nước điện giải, RLCB kiềm toan và các RLCN nội tiết khác của thận Nguyên nhân - Nguyên nhân trước thận + Giảm thể tích máu : Mất máu, mất nước nặng nề, các cơ chế bù đắp được huy động tối đa nếu vẫn không đảm bảo được lưu lượng máu qua thận sẽ dẫn đến suy thận cấp + Giảm cung lượng tim : Khi suy tim nặng, chèn ép tim hay loạn nhịp nặng nề + Do tụt HA kéo dà i: Sock, truỵ tim mạch, co thắt đột ngột mạch thận + Do các bệnh hệ thống : đưa đến rối loạn tự điều hoà mạch thận ( tiểu đường, cao huyết áp... - Nguyên nhân tại thận + Do mạch lớn ở thận : huyết khối đ/m thận, t/m thận, viêm mạch thận, xơ vữa, hội chứng ure cao. Tế bào ống thận p/ư bằng cách trương phù, hoại tử bong ra làm lấp thành ống tại nơi hoại tử thì nước tiểu ngấm trực tiếp vào máu hệ số thanh lọc GFR giảm + Do cầu thận : VCTC do nhiễm LC và NK làm rối loạn vi tuần hoàn tại mạch thận và sau đó là ống thận gây giảm GFR + Do ống thận : VOTC do thiếu máu tại thận, NĐ KL, hoá chất, thuốc, do tan huyết, dập nát cơ diện rộng, cơ chế ~ + Do viêm thận kẽ cấp tính : Do dị ứng, thuốc,viêm thận mủ và do u di căn ... - Nguyên nhân sau thận + Rất hiếm, gặp trong sỏi, u gây chèn ép đường tiết niệu và chỉ gây suy thận mạn nhưng nếu tắc đột ngột thì có thể gây suy thận cấp, hay tắc ở cổ bàng quang như u tiền liệt tuyến - Viêm cầu thận tiên phát - Viêm cầu thận thứ phát + Luput ban đỏ hệ thống, viêm đa cơ + Viêm các mao mạch nhỏ : viêm mạch máu dị ứng, viêm vi mạch, u hạt, đái đường ... - Bệnh kẽ thận - Bệnh mạch máu thận - Bệnh thận bẩm sinh Hậu quả - Tế bào tổn thương và thoái hoá gây hậu quả + Tế bào phồng to làm chít hẹp hay tắc ống thận dẫn tới thiểu niệu hay vô niệu + Tế bào hoại tử , bong ra làm lấp ống thận làm nước tiểu chảy trực tiếp vào máu đem theo chất thải + Sự ứ trệ cấp diễn nhiều s/p độc : H+, hợp chất nitơ gây hội chứng ure huyết cấp diễn + Các chất có hoạt tính của viêm được giải phóng vào máu - Phù toàn thân do giữ muối và nước - Nhiễm acid - Nồng độ cao các hợp chất nitơ phi protein trong máu - Tăng nồng độ cao các chất đào thải khác như phenol, sulfat, phosphat, kali... gây hội chứng ure huyết cao Câu 62: Các nguyên nhân gây rối loạn bài tiết nước tiểu tại thận Bài làm 1. Viêm ống thận cấp ( VOTC ) - Nguyên nhân + Do viêm ống thận cấp " hoại tử ống thận làm suy thận cấp - Đặc điểm: + Tổn thương tiên phát và chiếm ưu thế ở ống thận + Biểu hiện LS: Đái ít hay vô niệu, ure máu tăng + Có khả năng hồi phục hoàn toàn nếu qua được giai đoạn nguy hiểm - Nguyên nhân gây VOTC + Nhiễm độc : chất độc từ bên ngoài ( Hg, sulfamid, esen,cyanua...), chất độc từ bên trong ( tiêm truyền nhầm loại, sau bỏng nặng, hội chứng đè ép, chấn thương dập nát nhiều...) + Thiếu máu nghiêm trọng ở trong vỏ thận: trong sock truỵ tim mạch, mất nước, ...ban đầu là suy thận chức năng nếu không được điều trị kịp thời thì gây tổn thương thực thể ở ống thận, hoại tử vỏ thận - Cơ chế bệnh sinh: Do ức chế quá trình ức chế các men chuyển hoá của các tế bào ống thận, các chất độc tác động lên các men cảu ống thận tạo ra những kết hợp bền vững làm cho các men mất hoạt tính làm tổn thương thực thể tại ống thận, và do lượng máu qua thận rất lớn nên dễ nhiễm độc hơn các cơ quan khác 2. Viêm cầu thận cấp ( VCTC ) - Là bệnh viêm không mưng mủ xảy ra tiên phát, cấp tính và thường lan rộng ra khắp các cầu thận. Viêm mao quản bao gồm hai hiện tượng tăng sinh và xuất tiết đều xảy ra ở cầu thận - Nguyên nhân: + Sau các phản ứng viêm của cơ thể : viêm họng, nhiễm LC tan máu β nhóm A.. - Cơ chế : + VCTC phát sinh theo cơ chế MD: Cơ thể có thể bị mẫn cảm với một loịa kkháng nguyên nào đó làm hình thành phức hợp KN-KT lắng đọng ở các mạch máu thận , bổ thể khi khi gắn vào phức hợp thì làm hoạt hoá phức hợp tạo nên một ổ viêm đặc hiệu của VCTC, ngoài ra còn do cơ chế tự miễn vì khi độc tố hay phức hợp KN-KT khi lắng đọng ở cầu thận làm biến đổi tổ chức thận tạo ra một tự KN làm cơ thể tạo ra một tự KT chống lại tổ chức thận của chính mình 3. Viêm cầu thận mạn ( VCTM ) - Đặc điểm : + Tổn thương lan ra toàn bộ các cầu thận + Tổn thương kéo dài làm suy thận mãn không phục hồi - Nguyên nhân : Chưa rõ - Biểu hiện LS : Protein niệu, đái ra máu, huyết áp tăng 4. Hội chứng thận hư ( HCTH ) - Đặc điểm : + Protein niệu + Giảm protein máu, đặc biệt là Albumin máu, + Tăng anpha2-globulin, đặc biệt là haptoglobin + Phù toàn thân, lipid máu tăng, cholesteron máu tăng, là triệu chứng hay gặp nhưng không cố định - Nguyên nhân : + HCTH tiên phát : đái ra máu, HA cao, điều trị khó, ít khả năng phục hồi HCTH đơn thuần HCTH ghép vào VCTC hoặc VCTM + HCTH thứ phát : Sau một bệnh toàn thân: ĐTĐ, luput ban đỏ... Sau một RL tuần hoàn : tắc t/m thận, suy tim mất bù... - Bệnh sinh : + Coi như là biểu hiện LS của tổn thương cầu thận, do nhiều nguyên nhân gây ra như tế bào ống thận bị nhiễm mỡ: cầu thận bị tổn thương làm tăng tính thấm cầu thận nên để lipid máu lọt qua quá nhiều gây nhiễm mỡ ống thận, đồng thời protein máu lọt qua gây protein niệu nghiêm trọng dẫn tới làm giảm protein máu gây phù do giảm áp lực keo huyết tương và cường cholesterol thứ phát. Các rối loạn về protein máu. lipid máu là hậu quả của giảm protein máu + Có thể phát sinh do cơ chế dị ứng 5. Viêm thận kẽ ( VTK ) - Đây là bệnh tổn thương thực thể ở thận với đặc điểm tổn thương tiên phát và chiếm ưu thế ở khe thận, trong viêm thận kẽ mạn chức năng cầu thận được bảo vệ lâu dài, chức năng ống thận và khe thận sớm bị rối loạn tạo ra trạng thái mất cân bằng về mặt chức năng giữa cầu thận và ống thận - Nguyên nhân : chủ yếu do NK trực tiếp từ đường tiết niệu ngoài gây tổn thơưng bể thận rồi lan vào khe thận - Triệu chứng : + Chức năng cô đặc nước tiểu giảm : đái nhiều, tỷ trọng nước tiểu thấp là triệu chứng sớm nhất và có khi là duy nhất trước khi có suy thân toàn bộ + Chức năng toan hoá nước tiểu giảm : giảm THT bicarbonat , giảm thải trừ H+ + Tăng đào thải Na+ theo nước tiểu nhiều gây các RLCH Mất nước, giảm Na+ máu, có thể bù đắp bằng truyền muối hay ăn muối với lượng bình thường Mất quá nhiều Na+ gây hội chứng đái tháo muối Mất Na+ đơn độc không song song với các RLCN khác của ống thận tạo ra thể VTM mất muối Câu 63: Bệnh viêm cầu thận cấp : nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, triệu chứng lâm sàng và nguyên tắc điều trị Bài làm 1. Nguyên nhân - Do nhiễm liên cầu tan máu beta nhóm A , VCTC thường xảy ra sau khi nhiễm liên cầu từ 10 – 15 ngày - Ở nước ta VCTC hầu hết xảy ra sau khi nhiễm khuẩn ngoài da do LC chiếm tỷ lệ 60% và 40% VCTC xảy ra sau nhiễm khuẩn đường hô hấp trên - Ngoài ra còn do tụ cầu phế cầu và vius nhưng rất hiếm 2. Cơ chế bệnh sinh - Sự xung đột KN-KT tác động nên toàn bộ hệ thống mạch máu ngoại vi và mao mạch cầu thận gây viêm cầu thận - Tác dụng trên mao mạch ngoại vi + Tăng tính thấm mao mạch gây ứ dịch ở khoảng gian bào + Co mạch máu là tăng sức cản ngoại vi - Tác dụng trên mao mạch cầu thận + Tăng tính thấm mao mạch cầu thận. Protein vượt qua màng nền vào khoang Bowman làm xuất hiện protein niệu + Tăng sinh, phù nề làm giảm dòng máu đến thận dẫn đến tăng tiết renin hoạt hoá hệ RAA gây tăng huyết áp. Có thể gây tăng huyết áp kịch phát gây co giật, hôn mê và suy tim cấp tính, hen tim và phù phổi cấp + Mức lọc cầu thận giảm gây ứ muối và nước, mặt khác ứ muối và nước còn do tác dụng của sự tăng tiết Aldosteron và ADH. Hậu quả của ứ muối và nước là phù + Mức lọc cầu thận giảm gây thiểu niệu hay vô niệu, tăng urê máu, tăng creatinin kèm theo rối loạn nước điện giải và cân bằng acid bazơ Suy tim Phù não Tăng HA Phù Giữ nước - muối Đái ít Protein niệu HC niệu Creatinin ure tăng Mức lọc cầu thận giảm Tăng ADH và Aldosteron Tăng rênin Giảm dòng máu đến thận Tăng tính thấm mao mạch Phù nề tăng sinh Tăng tính thấm mao mạch Viêm mao mạch cầu thận Viêm mao mạch ngoại vi KN – KT Co mạch 3. Triệu chứng lâm sàng - Phù : phù mềm, ấn lõm rõ, nước tiểu ít và sẫm màu - Đái ra máu - Tăng huyết áp : do hoạt hoá hệ thống RAA - Suy tim, khó thở, thở nhanh và nông nhịp tim nhanh, huyết áp giảm - Thiểu niệu hay vô niệu - Sốt nhẹ, có thể có cơn đau quặn thận, buồn nôn , đi lỏng - Protein niệu , hồng cầu niệu 4. Nguyên tắc điều trị - Nghỉ ngơi, không làm việc nặng, tránh nhiễm lạnh, nhiễm khuẩn - Kháng sinh : Penicillin, Rovamycin hoặc Erthromycin - Điều trị phù : dùng thuốc lợi tiểu - Điều trị tăng huyết áp : dùng thuốc hạ huyết áp - Điều trị suy thận cấp : truyền dung dịch glucose 30%, Nabica 1,25% , tiêm lasix tĩnh mạch , cần cân bằng lượng nước vào và ra để tránh ngộ độc nước - Điều trị dự phòng : Chống nhiễm khuẩn mãn tính ở họng, nốt mủ ngoài da Dùng kháng sinh , không lao động quá sức, tránh nhiễm lạnh . Câu 65: Nguyên tắc các thử nghiệm chẩn đoán ưu năng tuyến nội tiết Bài làm - Để chẩn đoán ưu năng tuyến ngoài các triệu chứng lâm sàng còn có thể sử dụng các nghiệm pháp thăm dò chức năng hoạt động của tuyến, thường hay sử dụng là những thử nghiệm tĩnh và động a) Thử nghiệm tĩnh - Thử nghiệm tĩnh đánh giá trực tiếp hay gián tiếp lượng hormon, những chất chuyển hoá của chúng trong máu hay trong nước tiểu Ví dụ: Ưu năng thượng thận thì tổ chức thượng thận sản xuất rất nhiều corticoid có thể định lượng được trong huyết tương hay qua định lượng các sản phẩm chuyển hoá của chúng trong nước tiểu (17-CS). Trong ưu năng cận giáp, Ca máu tăng , phosphat máu giảm, Ca niệu giảm, phosphat niệu tăng. Ưu năng tuỵ thì glucose máu tăng b) Thử nghiệm động - Những thử nghiệm tĩnh không cho biết được nguồn gốc của ưu năng do đó ta phải sử dụng thêm thử nghiệm động để chẩn đoán nguyên nhân xảy ra tại tuyến hay ngoài tuyến - Nguyên lý chung của thử nghiệm là kìm hãm tuyến định thăm dò bằng cách giảm kích tố của tuyến đó và quan sát hoạt động của nó + Nếu là ưu năng tại tuyến thấy hormon vẫn duy trì ở mức độ cao (-), chứng tỏ hoạt động của tuyến đó không còn chịu sự điều hoà bình thường + Nếu tuyến tăng cường hoạt động do kích thích từ bên ngoài, dùng thử nghiệm kìm hãm thấy lượng hormon giảm (+) chứng tỏ ưu năng ngoài tuyến - Trường hợp các tuyến phụ thuộc tuyến yên thì khi cho vào trong cơ thể một lượng lớn hormon thì theo cơ chế tác dụng ức chế ngược thì hormon đó sẽ ức chế tuyến yên giảm tiết kích tố và tuyến trực thuộc sẽ không bị kích thích từ trên xuống sẽ giảm tiết hormon, đó là nguyên nhân ngoài tuyến Ví dụ : Bình thướng khi tiêm vào trong cơ thể chất triiodthronin ( hormon tuyến giáp ) thì thấy hormon trong máu giảm ít nhất 25% sau 24h, nếu ưu năng tại tuyến thì đậm độ hormon trong máu không giảm mà vẫn cao, hoặc khi đưa vào trong cơ thể một corticoid tổng hợp thấy trong nước tiểu giảm chất 17-OƠCS là một sản phẩm chuyển hoá của cortison nếu ưu năng tại tuyến thựơng thận thì chất đó vẫn cao - Trường hợp các tuyến không phụ thuộc tuyến yên (tuỵ , cận giáp ...), thì chỉ cần làm thay đổi tương đối tính chất lý hoá của nội môi là có thể đánh giá được hoạt động của tuyến yên Ví dụ : Bình thường nếu gây tăng Ca máu bằng cách tiêm vào trong cơ thể một lượng lớn Ca thì ngay lập tức tuyến cận giáp sẽ giảm tiết và biểu hiện là Ca máu giảm và phosphat máu tăng đồng thời Ca niệu tăng và phosphat niệu giảm, song nếu có ưu năng tại tuyến thử nghiệm kìm hãm này (-) tức là hormon cận giáp trong máu vẫn cao, hay bình thường khi ăn mặn, tiêm huyết thanh mặn ưu trương, tiêm DOCA hoặc tăng thể tích máu thấy vỏ thượng thận giảm tiết Aldosteron song nếu có ưu năng tại tuyến Aldosteron trong máu vẫn cao - Tóm lai: Nếu tuyến tăng hoạt động do bị kích thích thfi tửh nghiệm kìm hãm sẽ làm cho tuyến trở lại hoạt động bình thường, còn nếu như ưu năng do tuyến thì thử nghiệm âm tính hay không rõ rệt Câu 66: Nguyên tắc các thử nghiệm chẩn đoán nhược năng tuyến nội tiết Bài làm - Để chẩn đoán phân biệt giữa thiểu năng tại tuyến hay ngoài tuyến người ta dùng thử nghiệm động chủ, yếu là thử nghiệm kích thích mà nguyên lý là dùng những kích thích bình thường với tuyến và quan sát thay đổi của tuyến - Nếu là nguyên nhân tại tuyến : Nghĩa là nhu mô tuyến có vấn đề, thì thử nghiệm kích thích (-) tức là nồng độ hormon vẫn thấp như cũ, trái lại khi tuyến chỉ bị ức chế do một nguyên nhân bên ngoài thì khi bị kích thích tuyến sẽ tăng cường hoạt động ( thử nghiệm kích thích + ) - Trong thiểu năng tuyến nói chung thì thử nghiệm tĩnh cho những kết quả hoạt động của tuyến thấp hơn bình thường + Thiểu năng tuỵ thì glucose máu tăng + Thiểu năng thượng thận Lượng corticoid trong máu và sản phẩm chuyển hoá của chúng trong nước tiểu giảm - Đối với các tuyến trực thuộc tuyến yên thì thương dùng hormon tuyến yên tương ứng Ví dụ : thiểu năng tuyến giáp thì khi kích thích trực tiếp tuyến giáp bằng hormon tuyến giáp, nếu hormon tuyến giáp vẫn thấp (-) thì nguyên nhân là ở ngay tuyến giáp và ngược lại nếu hormon tuyến giáp tăng (+) thì nguyên nhân là ở ngoài tuyến, có hai trường hợp có thể xảy ra hoặc là tổn thương ở tuyến yên hoặc là tổn thương ở vùng dưới thị + Kích thích trực tiếp tuyến yên bằng TRF ( yếu tố kích thích giải phóng hormon tuyến giáp ) nếu hormon tuyến giáp không tăng thì nguyên nhân ở vùng dưới thị hay kích thích gián tiếp vùng dưới thị bằng cách giảm tiết hormon tuyến giáp, nếu hormon tuyến giáp không tăng thị nguyên nhân ở vùng dưới thị - Nếu là một tuyến không trực thuộc tuyến yên ( tuyến tuỵ , cận giáp...) thì sẽ kích thích bằng cách thay đổi tính chất của nội môi. + Bình thường khi tăng áp lực thẩm thấu huyết tương ( hạn chế nước hay tiêm huyết thanh mặn ưu trương ) thấy ADH tăng tiết gây thiểu niệu. + Nếu lượng nước tiểu không giảm ( thử nghiệm - ) có 2 trường hợp có thể xảy ra là giảm tiết ADH hoặc do ống thận giảm THT, trái lại nếu lượng nước tiểu giảm đó là do giảm tiết ADH nguyên nhân có thể là do tổn thương vùng dưới thị ( nhân trên thị và cạnh thất tiết ADH ) hoặc là do tổn thương đường vận chuyển ADH hoặc tổn thương thuỳ sau tuyến yên Ví dụ : Trong thiểu năng tuyến cận giáp nếu gây giảm oxy máu ( bằng EDTA, estradiol benzoat ) thấy Ca máu giảm rõ rệt và sau đó không trở lại bình thường vì tuyến giáp không còn khả năng tiết hormon để tăng chuyển hoá Ca