Đề cương ôn thi môn Bệnh lý học thú y 1

, nơi tuần hoàn nhánh bên ít phát triển. - Nơi hoại tử màu trắng xám do thiếu máu, các mạch quản co thắt, máu bị đẩy khỏi vùng hoại tử ra các tổ chức xung quanh. b. Nhồi huyết đỏ: thƣờng ở phổi, ruột, não là các cơ quan có lƣới mao mạch rất phát triển - Máu vào tổ chức do tuần hoàn nhánh bên phát triển - Tăng tính thấm thành mạch, nên hồng cầu và các thành phần của máu từ lòng mạch thoát ra vùng hoại tử, nhuộm đỏ vùng hoại tử. c. Hậu quả: - Dẫn tới RL chức năng cơ quan, tổ chức - Do tác động của các men vùng nhồi huyết có thể tan đi và tạo sẹo hoặc có thể bị nhiễm khuẩn taọ thành ổ mủ. Câu 37.Trình bày nguyên nhân, cơ chế và các biểu hiện của xuất huyết? - Xuất huyết: là hiện tƣợng máu chảy ra ngoài huyết quản hay tim vào tổ chức xung quanh. - Xuất huyết nội là hiện tƣợng máu chảy vào tổ chức hay xoang của cơ thể. a. Nguyên nhân, cơ chế gây xuất huyết: - Tác động cơ học làm tổn thƣơng thành mạch quản. - Viêm loét thành mạch quản (viêm loét thành dạ dày có thể dẫn tới viêm loét thành mạch gây xuất huyết) - Các tác nhân truyền nhiễm gây rối loạn dinh dƣỡng trao đổi chất, các độc tố (phospho, asen), làm vỡ cấu trúc lý hóa của thành mạch, tăng tính thấm thành mạch dẫn tới xuất huyết. - Những biến đổi bệnh lý ở thành mạch nhƣ xơ cứng, thoái hóa gây đứt rách mạch quản, xuất huyết. - Rối loạn hoạt động của mạch quản, gây tăng tính thấm thành mạch. - Rối loạn TK nội tiết, tăng huyết áp, tăng tính thấm thành mạch. * Các nguyên nhân gây xuất huyết tập trung thành 2 cơ chế chủ yếu: - Chảy máu do rách mạch, vỡ mạch thƣờng gặp trong chấn thƣơng. Do một cơn cao huyết áp đột ngột. Dù vỡ mạch tự phát hoặc do chấn thƣơng, thƣờng xuất hiện ở những mạch có sẵn tổn thƣơng nhƣ xơ vữa, phồng mạch, giãn TM, xâm nhập ung thƣ, viêm hoại tử, loét dạ dày, lao, nhồi máu cơ tim. - Chảy máu do xuyên mạch: do thay đổi tính thấm nội mạ, gặp trong sung huyết tĩnh mạch, thiếu oxy, thiếu Vitamin C, PP, do chất độc, độc tố VK, các rối loạn miễn dịch,Có thể đột ngột ở 1 vùng rộng nhƣng có thể ở những điểm khác nhau gây nên các ban huyết. - Ngoài ra còn do các bệnh gây chảy máu: nhiều bệnh toàn thân gây chảy máu tự phát hoặc sau một va chạm nhỏ nhƣ: Bệnh do dị dạng tiểu cầu, bệnh do tổn thƣơng thành mạch, hệ vi mạch gây chảy máu thoát quản, các bệnh rối loạn đông máu nhƣ bệnh ƣa chảy máu, giảm prothrombin máu, giảm fibrinogen máu do suy gan, hội chứng tiêu fibrin cấp tính nguyên phát. b. Các thể hiện của xuất huyết: - Xuất huyết ĐM - Xuất huyết TM - Xuất huyết mao mạch - Xuất huyết nhu mô - Xuất huyết lẫn lộn - Khi xuất huyết dƣới da, dƣới tƣơng mạc tùy theo mức độ mà cách mô tả cũng khác nhau, chia thành 4 mức (Chảy máu nội). + Xuất huyết điểm + ban xuất huyết Thạch Văn Mạnh TYD-K55 + bầm huyết: máu xâm nhập nông, lan tỏa ở da, niêm mạc và thanh mạch, thƣờng do chấn thƣơng, VD: bầm huyết ở mí mắt do bị đấm vào mắt. + bọc máu - Khi máu chảy vào các xoang tự nhiên sẽ có: xoang ngực tích máu, xoang não, xoang bụng, bao khớp tích máu; tràn máu vòi trứng, Tử cung tích máu - Khi máu chảy vào các đƣờng ống rồi chảy ra ngoài (chảy máu ngoại): Tùy theo vị trí chảy máu có những tên gọi khác nhau: Nôn ra máu, ho ra máu, chảy máu mũi, ỉa ra máu, đái ra máu, băng huyết. Câu 38.Huyết khối là gì? Nguyên nhân và điều kiện hình thành huyết khối? a. Khái niệm: Huyết khối là một quá trình trong lòng huyết quản, hay xoang tim ở một cơ thể sống, các thành phần của máu kết hợp với nhau thành một khối đặc cản trở quá trình lƣu thông máu. b. Nguyên nhân và điều kiện hình thành huyết khối: - Tổn thƣơng thành mạch: + Bình thƣờng mặt trong của mạch quản đƣợc phủ bởi các tế bào nội mạc huyết quản rất trơn nhẵn có tính chống đông máu. + Khi tế bào nội mạc huyết quản bị tổn thƣơng làm cho mặt trong của thành mạch trở nên nhám tạo điều kiện sa lắng và dính các tiểu cầu. + Thành mạch có thể tổn thƣơng do nhiều nguyên nhân nhƣ yếu tố cơ học, lý học, nhiễm trùng, nhiễm độc xơ cứng mạch do ứ huyết, do viêm, do dị ứng. - Thay đổi về huyết động học, tính chất dòng máu chảy: + Thay đổi tốc độ của dòng máu, khi mạch quản bị chèn ép làm cho máu ứ lại tốc độ chảy chậm lại. + Hoặc đƣờng kính lòng mạch thay đổi, hƣớng dòng máu thay đổi, đều là những yếu tố ảnh hƣởng đến sự thay đổi huyết động học và tính chất chảy của dòng máu tạo điều kiện cho huyết khối hình thành. - Thay đổi tính chất của máu (thành phần của máu, tế bào máu, số lƣợng tiểu cầu) tăng tính đông máu: + Sự tăng lên về số lƣợng tiểu cầu, tăng tổng số các tế bào máu, tăng độ nhớt, các nội tiết tố trong máu nhƣ: Catecholamin, Adrenalin làm tăng tính đông máu hoặc thiếu các chất chống đông máu đều tạo điều kiện để huyết khối dễ hình thành. - Bình thƣờng: thành mạch trơn nhẵn, tiểu cầu không va vấp không bị vỡ. Yếu tố XII chỉ hoạt động khi va phải bề mặt gồ ghề của vết thƣơng (Hageman) Câu 39.Huyết khối là gì? Tiến triển và hậu quả của huyết khối? Giải thích hiện tƣợng tái thông? a. Khái niệm: Huyết khối là một quá trình trong lòng huyết quản, hay xoang tim ở một cơ thể sống, các thành phần của máu kết hợp với nhau thành một khối đặc cản trở quá trình lƣu thông máu. b. Tiến triển và hậu quả của huyết khối: *) Tiến triển: - Cục huyết khối cũng chính là một đám tế bào hoại tử, nên có tiến triển giống nhƣ hoại tử: dung giải, xơ hóa, canxi hóa, nhiễm trùng, - Mô hóa: cục huyết khối đƣợc chuyển thành mô liên kết giống nhu quá trình viêm. + Cục huyết khối dính chặt vào thành mạch và chuyển thành một mô liên kết – huyết quản. Nếu là huyết khối thành, đám mô liên kết huyết quản đƣợc tái tạo nội mô và dòng máu tiếp tục lƣu thông. Nếu là huyết khối lấp, đám mô này bịt kín lòng mạch + Do tác động của thrombosthenin (1 loại protein tiểu cầu), cục huyết khối lấp có thể co nhỏ thành cục huyết khối thành trƣớc khi mô hóa. - Nhuyễn hóa dạng mủ vô khuẩn: + Thƣờng xảy ra ở các huyết khối lớn chứa nhiều bạch cầu (huyết khối buồng tim), hiện tƣợng mô hóa chậm. + Bạch cầu tự hủy giải phóng ra các men làm tiêu lỏng tơ huyết, quá trình này lan rộng từ vùng trung tâm ra vùng ngoại vi làm cho cục huyết khối giống nhƣ một túi chứa dịch màu vàng nâu hoặc xám. + Các cục huyết khối tự tách rời hoặc thành các mảnh nhỏ chảy theo vòng tuần hoàn. - Nhuyễn hóa mủ nhiễm khuẩn: + Cục huyết khối bị nhiễm khuẩn thứ phát do một bệnh nhiễm khuẩn toàn thân hoặc từ một ổ nhiễm khuẩn khác. + Mầm bệnh làm mủ hóa cục huyết khối và có thể tách rời, reo rắc VK, gây nên nhiễm khuẩn máu. - Di chuyển: + Cục huyết khối ở buồng tim, ĐM, TM có thể tách rời toàn bộ hoặc 1 phần và di chuyển theo dòng Thạch Văn Mạnh TYD-K55 tuần hoàn; dừng lại ở một nơi khác gây nên tắc mạch do huyết khối. + Nguyên nhân gây di chuyển do cơ học: lực đẩy của dòng máu, tăng áp lực TM đột ngột do cơn ho mạnh, - Phân ly: + Tơ huyết của cục huyết khối có thể bị phân ly bởi plasmin và giải phóng ra nhiều sản phẩm thoái hóa + Quá trình phân ly có thể rất sớm pử cục huyết khối mới hình thành trong 4 – 5 ngày, trƣớc khi có hiện tƣợng mô hóa. + Nếu dùng các chất hoạt hóa plasminogen nhƣ urokinaza hoặc streptokinaza quá trình phân ly huyết khối càng dễ dàng. *) Hậu quả: - Phụ thuộc vào mức độ gây tắc mạch, tình trạng hình thành tuần hoàn nhánh bên, vị trí của cơ quan, sự nhiễm trùng, và khả năng thích nghi của cơ thể. Câu 40.Viêm là gì? Phân loại nguyên nhân gây viêm? Lấy ví dụ minh họa? a. KN: - Viêm là một phản ứng toàn thân chống lại những tác nhân gây bệnh, thể hiện chủ yếu ở cục bộ mô bào. - Bản chất của viêm là một quá trình bệnh lý lấy phòng vệ là chủ yếu nhằm duy trì sự hằng định nội môi. - Phản ứng này đƣợc hình thành trong quá trình tiến hóa của sinh vật. - Phản ứng viêm đƣợc thể hiện ở phản ứng tổng hợp toàn thân bao gồm những biến đổi về mạch quản-máu, mô và dịch thể qua 3 hiện tƣợng: + Rối loạn tuần hoàn + Rối loạn chuyển hóa và tổn thƣơng ở tổ chức + Tăng sinh tế bào b. Nguyên nhân gây viêm: - Nguyên nhân bên ngoài: + Nhiễm khuẩn: VK, KST (do tác động của độc tố, sản phẩm chuyển hóa và các kháng nguyên). + Yếu tố hóa học: chất hòa tan (gây hoại tử tế bào và tổn thƣơng chất gian bào); chất không hòa tan (gây thực bào của bạch cầu đa nhân). + Yếu tố vật lý (Chấn thƣơng, bỏng nóng, lạnh, phóng xạ, quang tuyến). + Yếu tố sinh học (kháng nguyên). - Nguyên nhân bên trong: + Hoại tử tổ chức + Nghẽn mạch + Xuất huyết + Rối loạn TK dinh dƣỡng + Do kết hợp kháng nguyên và kháng thể (viêm dị ứng). Câu 41.Trình bày phản ứng tuần hoàn trong viêm? Phản ứng tuần hoàn là phản ứng sớm nhất đáp ứng với yếu tố gây viêm. Phản ứng này biểu hiện chủ yếu là phản ứng của hệ máu – gọi là phản ứng vận mạch diễn biến nhƣ sau: a. Co mạch chớp nhoáng: - Xảy ra khi có tác nhân kích thích, co mạch chớp nhoáng xuất hiện ở các tiểu ĐM, do hƣng phấn thần kinh co mạch và các cơ trơn bị kích thích. - Đó là phản xạ thần kinh theo đƣờng sợi trục. b. Xung huyết ĐM: - Do giãn ĐM và mao ĐM nên nơi xung huyết ĐM có màu đỏ và nóng (do tăng cƣờng trao đổi chất) - Tuần hoàn tại chỗ tăng, tăng khối lƣợng máu, tăng áp lực máu, tăng tốc độ máu tuần hoàn. - Phản ứng của mạch quản xảy ra do tác động của các yếu tố thể dịch có mặt tại ổ viêm nhƣ: H +, K+, histamin, polypeptide, - Nguyên nhân gây giãn mạch toàn bộ do 3 yếu tố: + Hƣng phấn TK giãn mạch + Các yếu tố thể dịch mới sinh tại ổ viêm + Tổn thƣơng các sợi liên kết nhỏ và rất nhỏ ở vùng mao mạch và tiểu ĐM. Ở cơ thể khỏe mạnh các sợi này làm nhiệm vụ bảo vệ thành mạch, giữ cho thành mạch có trƣơng lực nhất định. Khi bị viêm, các sợi này bị tổn thƣơng làm giảm trƣơng lực thành mạch gây giãn mạch. Thạch Văn Mạnh TYD-K55 - Tạo điều kiện cho các thành phần của máu nhƣ bạch cầu, fibrinogen, kháng thể, tới ổ viêm làm nhiệm vụ. c. Xung huyết TM - ứ máu: - Phản ứng tuần hoàn quá mạnh dẫn tới rối loạn nghiêm trọng nhƣ giãn mạch cực độ, dòng chảy chậm dần, rồi ứ máu gây thiếu oxy, gây rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng, tổn thƣơng mô bào và viêm phát triển. - Ứ máu là giai đoạn cuối của rối loạn vận mạch. - Cơ chế ứ máu là do các yếu tố mạch quản nhƣ: + Liệt TK vận mạch + Tế bào nội mạc sƣng to + Bạch cầu bám mạch làm tăng ma sát thành mạch, máu cô đặc, đông máu nội mạch, + Mạch quản bị chèn ép bởi dịch rỉ viêm và các thành phần của dịch rỉ viêm. - Các thành phần này cản trở tuần hoàn từ ổ viêm tới hệ tĩnh mạch và mạch bạch huyết, gây phù viêm tại ổ viêm. - Tạo cảm giác đau do dịch phù chèn ép và các ion có trong dịch rỉ viêm tác động vài đầu mút TK - Máu TM có màu đen làm cho cục bộ cơ quan tím tái, nhiệt độ thấp do giảm trao đổi chất ở cục bộ. Câu 42. Trình bày hiện tƣợng xuyên mạch của bạch cầu? Hoá ứng động là gì? lấy thí dụ một Câu vài chất gây hoá ứng động bạch cầu? a. Bạch cầu xuyên mạch: - Là sự chui qua thành mạch của bạch cầu đi vào ổ viêm - Sau khi dính vào tế bào nội mô, bạch cầu chuyển động nhẹ dọc theo bề mặt nội mô, luồn những chân giả vào kẽ hở giữa các tế bào nội mô. Chúng xuyên qua vùng nối đã giãn rộng giữa các tế bào nội mô để xen vào giữa tế bào nội mô và màng đáy, rồi nhanh chóng vƣợt qua màng đáy để đi vào khoang gian bào ngoài mao mạch. - Diễn biến quá trình này gồm 3 pha: + Bạch cầu áp sát vào thành mạch + Bạch cầu lách qua thành nội mạc + Bạch cầu vận động tới ổ viêm - BC hình thành giả túc, khởi đầu là một nhú lồi nhỏ nguyên sinh chất cắm vào lớp nội mạc, luồn sâu vào màng đế sau đó nhô ra ngoài thành mạch rồi phình to ra, chĩa ra nhiều phía để cuối cùng thoát toàn bộ ra khỏi mạch quản tiến về ổ viêm. - BC có thể chui qua thành mạch bằng nhiều cách: + Luồn qua các kẽ hở giữa các tế bào nội mạc bị tách ra khi thành mạch bị tổn thƣơng + Nhờ sự lỏng lẻo của các tế bào nội mạc hay các thành phần tb của thành mạch do chất gắn tb bịbiến chất xảy ra trong viêm + Do tác dụng của các enzyme từ bạch cầu tách ra làm hƣ hại thành mạch khiến cho bạch cầu dễ dàng xuyên trực tiếp qua tế bào nội mạc cũng nhƣ màng đế đi vào ổ viêm. b. Hóa ứng động: - Sau khi xuyên mạch, bạch cầu chuyển động có hƣớng về phía ổ viêm. - Hóa ứng động là sự chuyển động có hƣớng của bạch cầu do một kích thích hóa học gây ra. Đơn giản hơn là sự vận động theo một gradient hóa học. - Tất cả các loại bạch cầu đa nhân, bạch cầu đơn nhân và ở mức độ thấp hơn là các lympho đều đáp ứng với kích thích hóa ứng động với tốc độ khác nhau. - Hóa ứng động dƣơng: có tác dụng thu hút, tập trung bach cầu tới ổ viêm nhƣ: VK, xác VK và các sản phẩm sinh ra trong quá trình rối loạn chuyển hóa (polysaccarit, leucotaxin, pepton, polypeptide, - Hóa ứng động âm: tác dụng đẩy lùi bạch cầu ra xa đối tƣợng nhƣ VK nhiệt thán, quinin,chloroform, cồn, benzen, c. Chất gây hóa ứng động: - Sản phẩm của VK: chất lọc của mô trƣờng nuôi cấy VK - Các thành phần của hệ thống bổ thể C3a, C5a, C5b6b7b,... - Các sản phẩm chuyển hóa của acid arachidonic theo đƣờng lipoxygenase, đặc biệt là leucotrien B4. - Các mảnh vụn collagen và các sản phẩm phân hủy tế bào. - Tơ huyết và các sản phẩm phân hủy của tơ huyết. Câu 43.Trình bày hiện tƣợng thực bào? Thạch Văn Mạnh TYD-K55 Thực bào là hiện tƣợng BC nuốt và tiêu hóa đối tƣợng thực bào. Có yếu tố tham gia vào hiện tƣợng thực bào là: tb thực bào, đối tƣợng thực bào, môi trƣờng thực bào. a. Tế bào thực bào: - Tiểu thực bào: BC đa nhân trung tính: thực bào các vật nhỏ nhƣ VK, các mảnh tế bào - Đại thực bào: BC đơn nhân lớn, ĐTB của hệ võng mạc nội mô: thực bào vật lớn hơn, thực bào cả xác bạch cầu. b. Đối tƣợng thực bào: - Tất cả các VK, mảnh tế bào bị hủy hoại tại ổ viêm và các chất lạ nhƣ bụi than, mảnh kim loại,chất màu, - 5 khả năng xảy ra: + Nó bị tiêu diệt bởi men của lysosom: tiêu hủy cả tế bào thực bào và phân hủy vi khuẩn. + Nó không bị tiêu hủy mà tồn tại lâu trong tế bào thực bào nhƣ bụi than. + Nó không bị tiêu hủy, vẫn sống trong tế bào thực bào, theo tb thực bào đi gây những ổ viêm mới nhƣ bệnh lao mãn tính. + Nó bị nhả ra mà tb thực bào không chết + Nó làm chết tb thực bào do có độc lực quá cao nhƣ VK lao làm chết BC đa nhân trung tính. c.Môi trường thực bào: Yếu tố tăng cường Yếu tố ức chế Nhiệt độ:37-40 Nhiệt độ :>40 PH trung tính PH 6.6 axit Huyết tương có trong bổ thể Tia phóng xạ mạnh Các ion Ca2+.Na+ Chất nhày dạ dày Cafein Giáp mô của vk,cortison d. Quá trình thực bào: *) Giai đoạn tiếp cận và bám: - BC đa nhân có thể nhận biết và dính các VK hoặc vật lạ theo 2 cách hay thông qua hiện tƣợng opsonin hóa (thƣờng gặp nhất): + Dính trực tiếp: do ái lực lý, hóa, giữa 2 bề mặt (BC và tác nhân gây viêm). Hiện tƣợng này cho phép thực bào các tiểu phần trơ hoặc tác nhân nhiễm khuẩn do tiếp xúc lần đầu. + Opsonin hóa: là hiện tƣợng các Ig, bổ thể hoặc thành phần huyết thanh không đặc hiệu bao bọc (dính) tác nhân gây viêm. Opsonin hóa là biện pháp chủ yếu để BC đa nhân nhận biết và dính các tác nhân gây viêm. Hiện tƣợng opsonin hóa gồm opsonin hóa đặc hiệu (khi tác nhân gây viêm đƣợc gắn vào các thụ thể đặc hiệu trên màng bạch cầu nhờ Ig hoặc C3b) hoặc opsonin hóa không đặc hiệu (tác nhân gây viêm đƣợc gắn với bề mặt màng bạch cầu nhờ các thành phần huyết thanh không đặc hiệu nhƣ tuftsine, fibronectine) + Khi phân tử IgG gắn với kháng nguyên, đoạn Fc của IgG bị bộc lộ sẽ gắn đặc hiệu với thụ thể của Fc (có tên là FcɣR) trên màng bạch cầu. + Phân số C3b (đoạn opsonin) cũng có thụ thể dính đặc hiệu trên màng bạch cầu. Bổ thể C3b có thể đƣợc hoạt hóa theo 2 cách: ++ Theo con đƣờng kinh điển: sau khi kết hợp với kháng thể đặc hiệu IgM hoặc với mảnh Fc của IgG, 4 thành phần đầu tiên của bổ thể đƣợc hoạt hóa: C1, C4a, C2b, C3b và sau đó phân số C3b sẽ dính với thụ thể C3b trên bề mặt bạch cầu. ++ Theo con đƣờng tắt: Khi có mặt polysaccharid của VK, một số VK gram âm hoặc IgA, C3b sẽ đƣợc hoạt hóa tức thì và gắn với thụ thể C3b. *) Giai đoạn nuốt và lùi: - Sau khi đã tiếp xúc và gắn với ĐTB, các dị vật hoặc KN đã opsonin hóa bị ĐTB nuốt bằng cách hình thành giả túc bao lấy dị vật rồi vùi hay nhấn chìm chúng trong một hốc gọi là hốc thực bào (phagosome). - Phagosome liên kết với lyzosom để hình thành lyzosom thứ cấp gọi là phagolyzosom. Các enzyme thủy phân axit trong lyzosom để vào hốc và quá trình tiêu hóa bắt đầu. *) Giai đoạn tiêu hóa: - Sau khi hình thành phagolyzosom, lyzosom sẽ đổ các enzyme của nó vào các hốc chứa dị vật. Các enzyme lyzosom rất phong phú, có tới 60 loại enzyme: + Các enzyme tác động vào protein và peptide: catepsin, collagenaza, elastaza, photphataza, yếu tố hoạt hóa plasminogen, yếu tố hoạt hóa kininogen. + Các enzyme tác động vào lipid – photpholitaza, anyl sulfataza + Các enzyme tác động vào hydrat cacbon: glucosidaza, glactosidaza, hyaluronidaza. + Các enzyme tác động axit nucleix: axit ribonucleaza, axit deoxyribonucleaza. Thạch Văn Mạnh TYD-K55 + Các enzyem tác động lên quá trình hô hấp: Myeloperoxidaza, supreoxidismutaza, catalaza. - Kết quả: phân hủy thành các sản phẩm hòa tan có trọng lƣợng phân tử thấp phân tán tự do trong tế bào rồi tiêu đi. - Giết VK phụ thuộc oxy: BC đa nhân trung tính có thể tạo ra H2O2 và khi có mặt một số nguyên tố thuộc nhóm halogen nhƣ Cl-, dƣới tác động của enzyme myelo-peroxidase có trong hạt bào tƣơng của bạch cầu, sẽ sinh ra HOCl (tác nhân diệt khuẩn hữu hiệu nhất). O2-, OH-, O2 cũng tham gia diệt khuẩn. - Giết VK không phụ thuộc oxy: do lysosome (muramidase), lactoferrin chiếm giữ nguyên tố Fe rất cần thiết cho sự phát triển của VK. pH thấp và các cation protein (defensin và protein tăng tính thấm diệt khuẩn: BPI) cũng có vai trò diệt khuẩn. Câu 44. Phân tích các rối loạn chuyển hoá trong viêm ? Tại ổ viêm quá trình oxy hóa tăng mạnh, nhu cầu oxy tăng nhƣng vì có rối loạn tuần hoàn nên khả năng cung cấp oxy không đủ, gây rối loạn chuyển hóa gluxit, lipid, protit. a. Rối loạn chuyển hóa gluxit: - Do nhu cầu năng lƣợng, chuyển hóa đƣờng tăng mạnh, nhƣng vì thiếu oxy nên chuyển hóa kỵ khí là chủ yếu, tạo nhiều acid lactic làm tăng toan và tăng đƣờng. - Lƣợng glucoza tại ổ viêm tăng lên do không sử dụng đƣợc glucoza và tăng phân hủy các polysaccarit (do lƣợng men amylaza tăng lên). b. Rối loạn chuyển hóa lipid: - Rối loạn chuyển hóa đƣờng kéo theo rối loạn chuyển hóa mỡ - Trong ổ viêm lƣợng acid béo, thể xeton đều tăng rõ rệt. - Nguyên nhân tăng giáng hòa mỡ ngoài hậu quả của rối loạn chuyển hóa glucoza còn do các men chuyển hóa mỡ từ tế bào và VK chết phóng thích ra. c. Rối loạn chuyển hóa protit - Do chuyển hóa không hoàn toàn làm tăng các chất trung gian nhƣ albumose, polypeptid, các acid amin. - Sự tích tụ các acid hữu cơ này làm cho độ pH ở mô bào xuống thấp, gây nhiễm độc toan mô bào. - Nguyên nhân là do các men phân hủy protit đƣợc phóng thích từ tế bào và VK chết và cũng do hậu quả của rối loạn chuyển hóa glucoza. Câu 45.Dịch rỉ viêm là gì? Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm? a. Chế tiết dịch rỉ viêm: Đó là hiện tƣợng một lƣợng lớn chất dịch giàu protein thấm qua thành mạch đi vào khoảng gian bào trong ổ viêm. - Dịch rỉ viêm là sản phẩm đƣợc tiết ra tại ổ viêm bao gồm nƣớc, các thành phần hữu hình và các thành phần hòa tan. Trong đó đặc biệt lƣu ý các chất có hoạt chất sinh lý. b. Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm: 3 yếu tố chính: - Do tăng áp lực thủy tĩnh trong các mạch quản tại ổ viêm, là hậu quả của rối loạn vận mạch dẫn đến ứ máu làm tăng áp lực thủy tĩnh, nƣớc ra khỏi lòng mạch và gian bào. + Hậu quả của hàng loạt những biến đổi về huyết quản. + Sự giãn mạch gây xung huyết, rồi ứ máu, làm tăng tỷ lệ dòng chảy và huyết áp tăng có tác dụng đẩy các thành phần máu nhất là nƣớc từ lòng mạch quản ra ngoài ổ viêm. - Tăng áp lực thẩm thấu và áp lực keo ở mô bào, hậu quả của rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hóa và tổn thƣơng mô bào, khi áp lực thẩm thấu và áp lực keo tăng trong mô bào có tác dụng gọi nƣớc và giữ nƣớc gây phù ở ổ viêm. - Tăng tính thấm thành mạch là yếu tố quan trọng nhất. + Các chất có hoạt tinh sinh lý tại ổ viêm nhƣ histamin, globulin hoạt, tác động và thành mạch làm giãn các khe hở giữa các tế bào biểu mô của thành mạch, làm tăng tính thấm thành mạch thoát protit ra ngoài kéo theo nƣớc. + Tăng tính thấm thành mạch gây hậu quả tất yếu là phù viêm. + Phù viêm trƣớc hết là nƣớc thấm nghèo protein, sau đó mức độ tổn thƣơng thành mạch tăng làm thay đổi tính thấm nƣớc trƣớc hết ở các TM rồi mao mạch, cho các thành phần protein huyết tƣơng, BC, đôi khi cả HC thoát mạch. *) Cơ chế gây tăng tính thấm thành mạch: - Tác động trực tiếp của các yếu tố gây tổn thƣơng. - Tác động gián tiếp qua các trung gian hóa chất hình thành trong hoặc quanh vùng tổn thƣơng. Thạch Văn Mạnh TYD-K55 + Pha đầu gây giãn mạch nhanh chóng nhƣng chỉ là tạm thời và giảm đi mau lẹ do tác động chủ yếu của histamin (chất gây giãn mạch nhanh và cũng gây phá hủy trong mô bào) nên gọi là pha phụ thuộc histamin. + Pha sau giãn mạch kéo dài duy trì nhiều giờ, không có vai trò của histamin, mà có lẽ liên quan đến các kinin, có hoạt tính hết sức mạnh, có hiệu lực lâu dài đƣợc giải phóng từ các tiền chất globulin Câu 46.Thành phần và tác dụng của dịch rỉ viêm ? a. Thành phần của dịch rỉ viêm: - Các thành phần bình thƣờng từ máu thoát ra nhƣ nƣớc, muối, protein (gồm albumin, globulin, fibrinogen), các tế bào (bạch cầu, hồng cầu, tiểu cầu). Các thành phần này tạo thành vành đai có tác dụng ngăn cản viêm lan tràn. - Các chất mới đƣợc hình thành do rối loạn chuyển hóa và tổn thƣơng tổ chức. + Các chất hóa học trung gian nhƣ histamin, serotonin, axetylcholin (Gây giãn mạch, tăng thấm mạch, gây đau). + Các kinin huyết tƣơng nhƣ bradikinin và kalidin là protein có trọng lƣợng phân tử nhỏ (tác dụng giãn mạch và gây đau). - Các acid nhân (tăng tính thấm thành mạch, gây hóa ứng động bạch cầu, kích thích hiện tƣợng xuyên mạch của bạch cầu, kích thích sản xuất bạch cầu, tái tạo tổ chức và tăng sinh kháng thể). - Các enzyme: do hủy hoại tế bào nên tại ổ viêm có nhiều enzyme thuộc nhóm hydrolase; enzyme hyaluronic (gây tăng tính thấm thành mạch). - Enzimkin: nhƣ leukotaxin làm tăng thấm mạch và gây hóa ứng động bạch cầu, pyrexin gây sốt, necrosin làm hủy hoại tổ chức, hủy hoại thành mạch gây tăng tính thấm thành mạch. b. Tác dụng: - Thành phần dịch rỉ viêm rất phong phú và phức tạp, ở một mức độ nào đó có tác dụng rất tốt với cơ thể. - Dịch thể có tác dụng hòa loãng hoặc hòa tan nhân tố gây bệnh, làm mất hoặc giảm hiệu lực của chúng. - Fibrinogen làm tăng hiệu lực thực bào - Fibrin nhƣ một hàng rào cơ học ngăn cản sự lan rộng của nguyên nhân, đồng thời tạo điều kiện thuận lợi cho sự hoạt động của bạch cầu. - Bạch cầu và kháng thể trong dịch rỉ viêm chống lại yếu tố gây bệnh - Nhiều dịch rỉ viêm nhiều gây chèn ép các cơ quan trong mô bào xung quanh, làm cản trở sự hoạt động cơ năng của các cơ quan. Câu 47.Nêu mối quan hệ giữa ổ viêm đối với cơ thể? Ý nghĩa của phản ứng viêm ? 1. Ảnh hƣởng của cơ thể đối với phản ứng viêm: a. Ảnh hƣởng của thần kinh: - Trạng thái TK có ảnh hƣởng sâu sắc đến quá trình phát sinh, phát triển của viêm. - Trạng thái TK có ảnh hƣởng rõ rệt đến quá trình tiết dịch rỉ viêm và hiện tƣợng thực bào. + Dùng phản xạ có điều kiện có thể gây tăng bạch cầu, tăng thực bào, cafein làm tăng thực bào. + Thuốc mê làm giảm thực bào. b. Ảnh hƣởng của nội tiết: - Các nội tiết của tuyến yên và thƣợng thận có ảnh hƣởng rõ rệt đến phản ứng viêm, ảnh hƣởng của nội tiết có hai mặt: + Loại làm tăng phản ứng viêm nhƣ: STH, aldosterol có tác dụng tăng tính thấm thành mạch. + Loại làm giảm phản ứng viêm: sản phẩm của tuyến thƣợng thận cortison, hydrocortison ức chế quá trình tiết dịch rỉ viêm, ức chế thoát BC, ức chế thực bào, làm chậm quá trình thành sẹo. Ổn định màng lysosom, làm giảm nhóm hydrolaza tại các ổ viêm. c. Ảnh hƣởng của hệ liên võng đối với phản ứng viêm: - Hệ liên võng là nơi kháng thể chống lại viêm, tăng sinh đại thực bào làm nhiệm vụ dọn dẹp, làm sạch ổ viêm, làm viêm nhanh chóng thành sẹo. 2. Ảnh hƣởng của phản ứng viêm đối với cơ thể a. Ảnh hưởng tại chỗ: - Gây đau, tạo ra các hang hốc nhƣ viêm lao, gây khó thở nhƣ viêm phế quản, gây dính các cơ quan, b. Ảnh hưởng toàn thân: - Quá trình viêm ảnh hưởng có tính chất phản xạ tới toàn thân, gây rối loạn TK như mỏi, mệt, ủ rũ, rối loạn chức phận cơ quan; rối loạn tiêu hóa, hô hấp, tuần hoàn, điều hòa thân nhiệt Thạch Văn Mạnh TYD-K55 - Rối loạn chuyển hóa và tổn thƣơng mô bào trong viêm đã sản sinh ra các chất có hoạt tính sinh lý, các chất này ngấm vào máu làm thay đổi thành phần máu gây rối loạn chuyển hóa làm tăng quá trình viêm, xuất hiện vòng xoắn bệnh lý. - Quá trình viêm còn làm thay đổi tính phản ứng của cơ thể theo hướng tăng hoặc giảm tính mẫn cảm đối với kích thích bên ngoài. Viêm màng phổi làm tăng tính mẫn cảm của cơ thể với mọi kích thích. Nhìn chung quá trình viêm ảnh hƣởng đến cơ thể trên nhiều khía cạnh. c. Các tác động khác: - Sốt: BC đa nhân và đại thực bào tạp ra hợp chất là chất gây sốt nội sinh. - Triệu chứng về thể chất: mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, - Sút cân: do cân bằng nitrogen âm tính thƣờng gặp trong viêm mạn tính trong thời gian quá dài. - Quá sản phản ứng của hệ thống lƣới – nội mô: một số hạch khu vực hoặc toàn thân to hơn bình thƣờng. - Những thay đổi về huyết học: + Tốc độ máu lắng tăng cao. + Tăng bạch cầu: BC đa nhân trung tính gặp trong nhiễm khuẩn sinh mủ và mô bị phá hủy; BC đa nhân ái toan gặp trong bệnh dị ứng, nhiễm KST, tăng lympho bào gặp trong viêm mạn tính (lao), nhiễm virus. + Thiếu máu: mất máu do dịch phù viêm (viêm đại tràng loét), tan máu do độc tố VK, thiếu máu của bệnh mạn tính do tủy xƣơng phản ứng với các độc tố. + Chứng thoái hóa dạng bột: trong viêm mạn tính kéo dài (viêm khớp dạng thấp, lao, giãn phế quản) có hiện tƣợng tăng protein A dạng bột của huyết thanh và hậu quả là gây lắng đọng chất này trong nhiều mô khác nhau. Chú ý: tiêu diệt yếu tố gây viêm và nâng cao sức đề kháng chung của cơ thể, cắt đứt các rối loạn diễn ra trong cơ thể để hạn chế tác hại vòng xoắn bệnh lý trong viêm. 3. Ý nghĩa của phản ứng viêm: - Là phản ứng bảo vệ cơ thể, viêm làm tăng tuần hoàn, tăng chuyển hóa tạo nhiều năng lƣợng cho phản ứng bảo vệ cơ thể, tăng thực bào, ẩm bào, tăng sinh kháng thể, tăng nội tiết, tăng hoạt động của hệ liên võng kích thích quá trình hình thành sẹo, cần tôn trọng phản ứng viêm. - Viêm nặng và kéo dài sẽ gây ảnh hƣởng xấu cho cơ thể. Các chất mới sinh gây rối loạn chuyển hóa, tổn thƣơng mô bào lan rộng, rối loạn nhiều chức phận cơ thể. - Với BSTY: chống nguyên nhân gây viêm, ngăn ngừa các phản ứng sốt, nhất là sốt cao kéo dài, giảm đau bằng cách phong bế TK, giải phóng dịch rỉ viêm, đề phòng rối loạn chuyển hóa và các rối loạn chức phận, hạn chế những triệu chứng có hại. Câu 48.Phân loại viêm theo lâm sàng? 1. Căn cứ vào vị trí xảy ra viêm Như viêm gan, viêm thận, viêm da Khi cần phân loại chi tiết hơn nữa như viêm kẽ thận, viêm kÏ cơ tim Cách gọi tên cũng đơn giản: Sau tên cơ quan hay tổ chức thêm chữ viêm (chữ la tinh itis). Thí dụ: Viêm gan: hepatitis; viêm thận: Nephritis Cách phân loại này đơn giản, tiện trong lâm sàng nhưng không nêu được những đặc điểm và bản chất phức tạp của viêm. 2. Căn cứ vào thời gian tiến triển của viêm a/ Viêm quá cấp tính (peracuta inflammatio) Quá trình viêm xảy ra mau lẹ, có khi chỉ vài giờ con vật đã chết. Thường do những kích thích rất mạnh gây nên.Tổn thương ở thể này không kịp xuất hiện Hay gặp ở một số bệnh truyền nhiễm như Nhiệt thán, Đóng dấu lợn, Tụ huyết trùng b/ Thể cấp tính (Acuta inflammtio) Quá trình viêm xảy ra nhanh, ồ ạt với những triệu chứng toàn thân rõ ràng như: sốt cao, rối loạn thần kinh rối loạn tim mạch, hô hấp, tiêu hóa. Các biểu hiện cục bộ như sưng, nóng, đỏ, đau rõ. Về mặt mô học, hiện tượng xung huyết, rỉ viêm và các tế bào xâm nhập nhiều, nhất là bạch cầu đa nhân trung tính chiếm ưu thế. Thể viêm này kéo dài thường từ 24 giờ đến ba tuần lễ. c/ Thể mãn tính (Chronic inflammtio). Kéo dài từ 3 tuần lễ trở lên, có khi hàng tháng hoặc hàng năm. Triệu chứng không rõ ràng, lúc rõ, lúc không. Đặc điểm của loại viêm này chủ yếu là quá trình tăng sinh mô bào Gặp trong những bệnh có sự cân bằng giữa sức đề kháng của cơ thể và yếu tố gây bệnh. Mycobacteria (Tuberculosis), Brucella, các loại nấm (Fungi), một số giun sán và ấu trùng của chúng có thể tạo nên ở mô bào một loại cấu trúc gọi là u hạt quá mẫn (hypersensitivity granuloma), hay u hạt truyền nhiễm (Infectious granuloma),. d/ Thể á cấp tính (Subacuta inflammtio) Thạch Văn Mạnh TYD-K55 Thể này viêm kéo dài hơn thể cấp tính, thời gian trung bình từ vài ngày đến vài tuần lễ. Thể này, nếu sự cân bằng giữa nguyên nhân gây viêm và sức đề kháng của cơ thể thay đổi thì bệnh có thể chuyển thành thể cấp tính, hoặc thể mãn tính Câu 49.Đặc điểm của viêm rỉ? Nêu tóm tắt các loại viêm rỉ? a. Đặc điểm viêm rỉ: - Phản ứng huyết quản thể hiện rõ, hiện tƣợng rỉ viêm chiếm ƣu thế. - Thành mạch bị tổn thƣơng làm tăng tính thấm khiến cho thành phần trong máu nhƣ nƣớc, thành phần protein và các loại bạch cầu thoát mạch đi vào ổ viêm. - Tăng sinh nhẹ ở thời kỳ đầu của viêm, chủ yếu là các tế bào lƣới, nguyên bào sợi và tế bào ngoại mạc huyết quản. b. Phân loại viêm rỉ: b.1 Viêm thanh dịch: + Có nhiều huyết tƣơng chảy ra + Là loại dịch thể trong, chứa nhiều albumin, dễ bị đông lại trong không khí hoặc trong xác chết. + Lẫn một số liên bào long, một ít bạch cầu. Khi có lẫn nhiều bạch cầu dịch rỉ viêm chuyển sang màu trắng đục. + Hay xảy ra ở các xoang thanh mạc, nơi có hệ thống mạch quản phong phú phân bố rộng rãi khắp các vách xoang: viêm phúc mạc, viêm màng hoạt dịch khớp (viêm khớp cấp tính). b.2 Viêm tơ huyết: + Là loại viêm, thành phần dịch rỉ viêm chứa nhiều protein huyết tƣơng, chủ yếu là tiền tơ huyết. + Khi chất này đông lại thành tơ huyết, phủ lên bề mặt cơ quan hoặc tích tụ lại trong các xoang của cơ thể. + Viêm tơ huyết thƣờng xảy ra ở niêm mạc và thanh mạc: viêm màng phổi, màng tim. - Viêm tơ huyết thể bạch hầu: + Xảy ra ở niêm mạc, ít thấy ở thanh mạc + Tơ huyết quyện với tổ chức hoại tử phía dƣới tạo thành một vảy chắc khó long ra. + Khi long vảy ra để lại một lớp hoại tử ở phía dƣới. - Viêm tơ huyết thể màng giả: + Tạo thành lớp mỏng phủ lên bề mặt tổ chức bị viêm + Kết vón lại thành cục, sợi, thỏi, chèn đày các xoang trong cơ thể. + Khi bóc lớp tơ huyết không để lại vết loét sâu. + Xảy ra ở thanh mạc, xoang ngực, xoang bao tim và xoang bụng. b.3. Viêm mủ: - Là quá trình viêm trong đó mủ là thành phần chính của dịch rỉ viêm - Mủ hình thành do: BC đa nhân trung tính, các enzyme phân hủy protit và tổ chức bị hoại tử. - Có thể do VK, trực khuẩn * Viêm mủ cata: - Xảy ra ở niêm mạc đƣờng hô hấp, niệu sinh dục - Có thể xảy ra trên thanh mạc gây hiện tƣợng tích mủ ở các xoang: xoang ngực tích mủ, xoang bụng tích mủ * Viêm mủ tấy: - xảy ra ở mô liên kết thƣa, điển hình nhất là mô liên kết dƣới da hay trong các kẽ cơ. - Mủ lan nhanh rộng, không có ranh giới với tổ chức xung quanh. * Viêm mủ bọc: - Là quá trình viêm mủ tạo thành túi sâu nằm trong các cơ quan đặc chắc nhu gan, phổi - Nơi hình thành mủ tập trung số lƣợng lớn BC đa nhân trung tính - Tổ chức tại chỗ bị hoại tử tan rữa nhanh chóng tạo thành đám mủ bao bọc bởi một màng xơ chắc. - Viêm mủ thể hiện của phản ứng nhanh, nhạy, mãnh liệt của cơ thể, chống lại với kt bệnh - mủ chứa số lƣợng lớn các loại VK gây bệnh. b.4 Viêm xuất huyết: - Trong quá trình viêm thành mạch bị tổn thƣơng nặng, tính thấm tăng lên, HC thoát ra mạch nhiều đi vào ổ viêm gây quá trình viêm-xuất huyết. - Thành phần chính của dịch rỉ viêm xuất huyết là HC - Biểu hiện của vùng viêm xuất huyết đa dạng có thể xuất huyết điểm, vệt, vết ban, tùy theo mức độ máu chảy. - Gặp trong viêm cầu thận chảy máu, viêm phế nang chảy máu trong cúm, Thạch Văn Mạnh TYD-K55 b.5 Viêm cata: - Xảy ra ở niêm mạc - Thành phần chính của dịch rỉ viêm là dịch nhầy, có thể có ít bạch cầu, liên bào long, mảnh vỡ tế bào, mảnh vụn tơ huyết, có khi cả hồng cầu. - thƣờng xảy ra ở niêm mạc đƣờng tiêu hóa. * Viêm cata thanh dịch: - Chất dịch rỉ viêm loãng, thành phần chủ yếu là nƣớc, liên bào long, niêm dịch và bạch cầu ít. - Viêm cata nhầy: + Chất rỉ viêm đặc và dính do chứa nhiều niêm dịch - Viêm cata mủ: + Chất rỉ viêm đặc, đục, màu vàng xám. + Thành phần chính trong dịch rỉ viêm là bạch cầu + Mặt niêm mạc tổn thƣơng nặng hơn - Viêm cata - xuất huyết: + Là hỗn hợp của hai loại viêm trên + Chất rỉ viêm có màu hồng hoặc đỏ sẫm, có bạch cầu lẫn vào dịch rỉ viêm. Câu 50.Trình bày đặc điểm của viêm thanh dịch? Thƣờng gặp trong bệnh nào? a. Đặc điểm của viêm thanh dịch: - Quá trình viêm trong đó có nhiều huyết tƣơng tràn ra. - Đó là loại dịch thể trong, chứa nhiều albumin, dễ bị đông lại trong không khí hoặc trong xác chết. - Ngoài huyết tƣơng ra, dịch rỉ còn lẫn một số liên bào long, một ít bạch cầu. Khi có lẫn nhiều bạch cầu dịch rỉ chuyển sang màu trắng đục. b. Xảy ra ở: - Hay xảy ra ở các xoang thanh mạc, nơi có hệ thống mạch quản phong phú phân bố rộng rãi khắp các xoang; viêm phúc mạc, viêm màng hoạt dịch khớp (viêm khớp cấp tính) + Viêm thanh dịch màng phổi + Viêm thanh dịch dạ dày + Bao tim viêm thanh dịch + Viêm thanh dịch đƣờng ruột (lở mồm long móng) + Màng bụng viêm thanh dịch + Viêm thanh dịch nội mạc tử cung + Viêm thanh dịch cũng xảy ra ở niêm mạc c. Biến đổi bệnh lý và hậu quả của loại viêm này: - Dịch rỉ viêm thanh dịch thƣờng trong, màu vàng nhạt, nó không cố định mà biến đổi tùy mức độ nặng nhẹ của viêm. + Khi lẫn tơ huyết: dịch sẽ vẩn đục, có lớp màng mỏng fibrin trên bề mặt cơ quan + Khi lẫn ít bạch cầu: dịch sẽ lờ đục + Khi lẫn máu: có màu hồng - Niêm mạc viêm thanh dịch có thể đỏ lên do xung huyết, đôi khi có xuất huyết điểm. - Viêm thanh dịch thƣờng tiến triển cấp tính, ít thể á cấp tính (viêm bao khớp, viêm bao dịch hoàn). - Viêm thanh dịch là loại nhẹ nhất trong các loại viêm rỉ. - Dịch rỉ viêm trƣớc hết có tác dụng hòa tan, làm loãng hoặc phân tán vật kích thích làm giảm hoặc mất tác hại của chúng. + Khi dịch rỉ viêm ít, lúc viêm dừng lại thì thanh dịch bị hấp thu nhanh chóng và không lƣu lại tổn thƣơng gì trong mô bào. + Khi dịch rỉ viêm nhiều sẽ chèn ép các cơ quan lân cận làm rối loạn chức năng: Viêm thanh dịch lồng ngực gây chèn ép, trở ngại hoạt động phổi, Câu 51.Trình bày đặc điểm của viêm tơ huyết? Thƣờng gặp trong bệnh nào? - Viêm tơ huyết: là loại viêm, thành phần dịch rỉ viêm chứa nhiều protein huyết tƣơng, chủ yếu là tiền tơ huyết. Khi chất này đông lại thành tơ huyết, phủ lên bề mặt cơ quan hoặc tích tụ lại trong các xoang của cơ thể. - Viêm tơ huyết thƣờng xảy ra ở niêm mạc và thanh mạc: viêm màng phổi, màng tim a. Viêm tơ huyết thể bạch hầu: - Xảy ra ở niêm mạc, ít thấy ở thanh mạc - Tơ huyết quyện với tổ chức hoại tử phía dƣới tạo thành một vảy chắc khó long ra. Thạch Văn Mạnh TYD-K55 - Khi long vảy ra, để lộ ở dƣới một nốt loét xuất huyết. - Gặp trong các bệnh: + Viêm tơ huyết ở miệng, hầu trong gà bị Newcastle + Bệnh do trực trùng hoại tử đƣờng ruột ở bò + Dịch tả, phó thƣơng hàn lợn + Viêm tử cung ở GS do nhiều nguyên nhân. b. Viêm tơ huyết thể màng giả: - Tơ huyết tạo thành lớp mỏng phủ lên bề mặt tổ chức bị viêm hoặc kết vón lại thành cục, sợi, thỏi,chèn đày các xoang trong cơ thể. - Mô bào phía dƣới chỉ bị tổn thƣơng nhẹ nên bóc lớp tơ huyết không để lại vết loét sâu. - Xảy ra ở thanh mạc: xoang ngực, xoang bao tim và xoang bụng. Viêm bao tim do ngoại vật. - Xảy ra ở niêm mạc: đƣờng hô hấp, tiêu hóa (ruột), sinh dục + Phế viêm tơ huyết: Trâu, bò, dê, ngựa, lợn. + Viêm ruột tơ huyết ở lợn: do các VK gây hoại tử: Sal. Cholerae suis, + Gà: Newcastle, viêm thanh khí quản truyền nhiễm Câu 52. Viêm mủ là gì? Nêu tóm tắt biến đổi bệnh lý của các loại viêm mủ? - Là quá trình viêm trong đó mủ là thành phần chính của dịch rỉ viêm - Mủ hình thành do: BC đa nhân trung tính, các enzyme phân hủy protit, tổ chức bị hoại tử. - Có thể do VK, trực khuẩn a. Viêm mủ cata: - Xảy ra ở niêm mạc đƣờng hô hấp, đƣờng niệu sinh dục + Mũi viêm mủ cata trong bệnh tỵ thƣ ngựa + Viêm mủ cata nội mạc tử cung trong xảy thai truyền nhiễm. - Có thể xảy ra trên thanh mạc gây hiện tƣợng tích mủ trong các xoang: xoang ngực, xoang bụng. b. Viêm tấy mủ: - Xảy ra ở mô liên kết thƣa, điển hình nhất là: mô liên kết dƣới da, trong các kẽ cơ. - Đặc điểm: Mủ lan nhanh, rộng, không có ranh giới với tổ chức xung quanh. + Do VK sinh mủ Streptococcus sản sinh ra enzyme hyaluronidaza thủy phân axit hyaluronilic (thành phần cấu tạo quan trọng của cơ chất tổ chức), làm cho chất cơ bản từ dạng đông thành dạng lỏng. + VK streptococcus sản sinh ra enzyme Streptokinaza làm tan tơ huyết, tạo điều kiện làm tan VK,sản phẩm viêm (mủ) dễ tan trong tổ chức. c. Viêm mủ bọc: - Là quá trình viêm mủ tạo thành túi sâu nằm trong các cơ quan đặc chắc: gan, phổi, cơ, - Nơi hình thành mủ tập trung số lƣợng lớn BC đa nhân trung tính - Tổ chức tại chỗ bị hoại tử tan rữa nhanh chóng tạo thành đám mủ bao bọc bởi một màng xơ chắc,màng này có nhiều hốc sáng. - Màng này là một mô hạt với nhiều huyết quản tân tạo, nguyên bào sợi, đại thực bào, BC đa nhân trung tính, lympho bào + Các mao mạch trong màng liên tục cung cấp các đa nhân cho túi mủ để biến thành tế bào mủ nên gọi là màng sinh mủ. - Bọc mủ có thể phát triển lớn dần, lƣợng mủ ngày càng nhiều làm cho áp lực mủ tăng lên, có khi làm rách màng sinh mủ, mủ thoát ra ngoài để lại vết loét. - Viêm mủ thể hiện của phản ứng nhanh, nhạy, mãnh liệt của cơ thể, chống lại với kích thích bệnh - Mủ chứa số lƣợng lớn các loại VK gây bệnh. Câu 53. Phân biệt viêm tấy mủ với viêm mủ bọc? Trình bày biến đổi bệnh lý và tiến triển của ổ áp xe? - Xảy ra ở mô liên kết thƣa, điển hình nhất là: - Là quá trình viêm mủ tạo thành túi sâu nằm trong các cơ quan đặc chắc: gan, phổi, cơ, Thạch Văn Mạnh TYD-K55 mô liên kết dƣới da, trong các kẽ cơ. - Đặc điểm: Mủ lan nhanh, rộng, không có ranh giới với tổ chức xung quanh. + Do VK sinh mủ Streptococcus sản sinh ra enzyme hyaluronidaza thủy phân axit hyaluronilic (thành phần cấu tạo quan trọng của cơ chất tổ chức), làm cho chất cơ bản từ dạng đông thành dạng lỏng. + VK streptococcus sản sinh ra enzyme Streptokinaza làm tan tơ huyết, tạo điều kiện làm tan VK, sản phẩm viêm (mủ) dễ tan trong tổ chức. - Nơi hình thành mủ tập trung số lƣợng lớn BC đa nhân trung tính - Tổ chức tại chỗ bị hoại tử tan rữa nhanh chóng tạo thành đám mủ bao bọc bởi một màng xơ chắc, màng này có nhiều hốc sáng. - Màng này là một mô hạt với nhiều huyết quản tân tạo, nguyên bào sợi, đại thực bào, BC đa nhân trung tính, lympho bào. + Các mao mạch trong màng liên tục cung cấp các đa nhân cho túi mủ để biến thành tế bào mủ nên gọi là màng sinh mủ. - Bọc mủ có thể phát triển lớn dần, lƣợng mủ ngày càng nhiều làm cho áp lực mủ tăng lên, có khi làm rách màng sinh mủ, mủ thoát ra ngoài để lại vết loét. - Viêm mủ thể hiện của phản ứng nhanh, nhạy, mãnh liệt của cơ thể, chống lại với kích thích bệnh - Mủ chứa số lƣợng lớn các loại VK gây bệnh. b. Áp xe: - Là hiện tƣợng một vùng mô bị hoại tử do hoạt động tiêu hủy của các enzyme bạch cầu . - Áp xe thƣờng có vách xơ dày bao quanh ổ mủ và tiến triển qua các giai đoạn: b.1 Giai đoạn sớm: - Tổn thƣơng gồm nhiều BC đa nhân trung tính, một số đại thực bào, tƣơng bào, mô bào . - Chất mủ bắt đầu hình thành nhƣng vẫn chƣa đƣợc khu trú lại b.2 Giai đoạn áp xe: - Tổn thƣơng gồm vùng trung tâm chứa mủ với các mảnh vụn tế bào thoái hóa và vỏ ngoại vi hoặc màng sinh mủ chứa mô liên kết mới đƣợc hình thành giàu huyết quản. Vỏ ngoại vi có vai trò khu trú ổ tổn thƣơng chứa mủ. b.3 Giai đoạn xơ hóa: - Sau khu mủ đƣợc loại tự phát hoặc do tác động ngoại khoa dẫn lƣu, tổn thƣơng đƣợc xơ và sẹo hóa do màng mủ tạo ra. - Nếu chất mủ không đƣợc dẫn lƣu, tổn thƣơng sẽ tiến triển thành nang hóa với các cầu mủ có phản ứng dạng u vàng để chảy ra chất dịch trong. Câu 54.Trình bày đặc điểm của viêm viêm Cata? a. Viêm cata: - Xảy ra ở niêm mạc - Thành phần chính của dịch rỉ viêm là dịch nhầy (niêm dịch) đƣợc sinh ra từ các tế bào biểu mô nằm trong các tuyến nhờn dƣới niêm mạc, hoặc từ các tế bào cốc, có thể có ít bạch cầu, liên bào long, mảnh vỡ tế bào, mảnh vụn tơ huyết, có khi cả hồng cầu - Thƣờng xảy ra ở + Niêm mạc đƣờng tiêu hóa (dạ dày, ruột viêm cata) + Niêm mạc đƣờng hô hấp (mũi, khí quản, phế quản, phế viêm cata) + Niêm mạc đƣờng niệu sinh dục (nội mạc tử cung viêm cata) + Hạch lympho viêm cata. a.1 Viêm cata thanh dịch: Chất dịch rỉ viêm loãng, thành phần chủ yếu là nƣớc, liên bào long, niêm dịch và bạch cầu ít. a.2 Viêm cata nhầy: Chất rỉ viêm đặc và dính do chứa nhiều niêm dịch a.3 Viêm cata mủ: + Chất rỉ viêm đặc, đục, màu vàng xám hoặc xanh lục nhạt + Thành phần chính trong dịch rỉ viêm là bạch cầu + Mặt niêm mạc tổn thƣơng nặng hơn a.4 Viêm cata - xuất huyết: + Là hỗn hợp của hai loại viêm trên + Chất rỉ viêm có màu hồng hoặc đỏ sẫm, có bạch cầu lẫn vào dịch rỉ viêm. b. Nguyên nhân gây viêm cata: - Kích thích nhẹ và trong khoảng thời gian ngắn: VK, virus có độc lực yếu hoặc thời kỳ đầu khi chúng mới kích thích gây bệnh. + Viêm cata cấp tính niêm mạc miệng trong lở mồm long móng, dịch tả trâu bò. Thạch Văn Mạnh TYD-K55 + Viêm cata cấp niêm mạc đƣờng hô hấp trong bệnh cúm - Kích thích nhẹ và kéo dài của một số loại hóa chất: formalin, chlorin, bromina, - Yếu tố thời tiết (lạnh) và một số dị nguyên (phấn hoa, bụi,) gây viêm cata đƣờng hô hấp. - Gây rối loạn dinh dƣỡng tổ chức cục bộ và giảm sức đề kháng cơ thể, tạo điều kiện cho các VK nhoạt động gây viêm tại chỗ. - Dịch tiết ra nhiều có tác dụng bảo vệ niêm mạc và rửa trôi chất kích thích. - Trong viêm cata cấp tính, nếu nguyên nhân bị mất đi hoặc nhƣờng tác động thì niêm dịch cũng nhƣ các thành phần khác đƣợc tiêu đi, biểu mô tổn khuyết đƣợc các tế bào đồng loại tăng sinh bù đắp, niêm mạc đƣợc khôi phục cả về cấu tạo lẫn cơ năng. - Nếu yếu tố gây viêm, nhất là các VSV gây bệnh tiếp tục tác động quá trình viêm sẽ dẫn đến sự quá mẫn và tăng hoạt động của các tuyến nhờn và chuyển thành viêm cata mãn tính. - Niêm mạc có thể teo lại, mỏng đi, bề mặt nhẵn bóng gọi là viêm cata teo đét; hoặc là các tuyến nhờn tăng sinh phình to ra. Thêm vào đó là sự tăng sinh mô liên kết dƣới niêm mạc cộng với sự tăng lên của các tế bào viêm mãn tính ở trên, làm cho vùng viêm dày lên, gây hiện tƣợng viêm cata phì đại. Câu 55. Trình bày đặc điểm của viêm biến chất? Lấy ví dụ minh họa? - Viên biến chất (viêm nhu mô) là loại viêm có đặc trƣng trong các tế bào nhu mô xảy ra biến chất, thoái hóa là chủ yếu. - Phản ứng huyết quản, rỉ viêm và tăng sinh thể hiện nhẹ - Tế bào nhu mô bị thoái hóa hạt, thoái hóa mỡ hoặc hoại tử, có khi bị long tróc ra, chất gian bào tan rữa, hóa lỏng. - Có hiện tƣợng xung huyết, phù, viêm, tế bào mô kẽ tăng sinh nhẹ - Thƣờng xảy ra ở các cơ quan thực thể nhƣ thận, tim, gan, não, tủy và thần kinh ngoại vi. a. Thận: - Viêm biến chất chủ yếu ở trong các ống thận. Các liên bào ống thận trƣơng to, thoái hóa hạt, thoái hóa mỡ. - Mô kẽ, tiểu cầu và vách bao-man tăng sinh nhẹ; kẽ thận xung huyết, phù viêm và thâm nhiễm nhẹ các bạch cầu b. Tim: - thoái hóa, tan rữa các sợi cơ tim và quá trình rỉ viêm và tăng sinh nhẹ ở mô kẽ cơ tim. - Gặp trong bệnh LMLM thể ác tính, Derzsy ở ngỗng con. * Viên biến chất do nhiễm độc hoặc vi sinh vật gây bệnh gây nên. Các yếu tố này qua đƣờng máu tác động vào mô bào gây rối loạn chuyển hóa gây quá trình viêm này. Câu 56. Trình bày đặc điểm của viêm tăng sinh? Lấy ví dụ minh họa? - Viêm tăng sinh: là quá trình viêm trong đó sự tăng sinh của tế bào tổ chức cục bộ chiếm ưu thế, còn hiện tượng biến chất (thoái hóa, hoại tử) của tế bào và xung huyết rỉ viêm ở mức độ yếu – thể hiện của viêm tăng sinh rất đa dạng và phức tạp. - Viêm tăng sinh có thể xảy ra ở mô kẽ: cơ tim cấp tính, viêm kẽ thận cấp tính, - Thành phần của viêm tăng sinh có thể có ĐTB, lympho bào, tế bào plasma,.. - Viêm kéo dài mãn tính: tăng sinh các thành phần tế bào tạo nên một cấu trúc đặc biệt về tổ chức, gọi “phản ứng hạt”- Quá trình viêm hạt. Thành phần có ĐTB, lympho bào, tb plasma. Câu 57. Phân biệt vá vết thƣơng đơn giản và vá vết thƣơng phức tạp? Cấu trúc của tổ chức hạt? - Xảy ra ở vết thƣơng nhỏ, nông, rìa gọn, không bị nhiễm trùng và viêm nhẹ - Là một tu sửa hoàn toàn - Có thể gặp ở tổ chức liên bào da khi lớp đáy không bị tổn thƣơng - Trên da không mang vết sẹo. - Xảy ra ở vết thƣơng hở, miệng lớn, sâu, mô bào bị hủy hoại, hoại tử nhiều, chảy máu nặng, có nhiễm trùng sinh mủ, sinh thối, vết thƣơng bị viêm nặng. - Sự tu sửa sẽ kéo dài, phức tạp hơn, có sự tăng sinh tổ chức liên kết, huyết quản tân tạo, hình thành tổ chức hạt. - Tổ chức hạt: nguyên bào sợi, huyết quản non, tế bào viêm (BCĐNTT, ĐTB, lympho bào, tb plasma) - Tổ chức hạt phát triển từ đáy vết thƣơng lên trở thành tổ chức liên kết già, có ít tế bào, ít huyết quản, nhiều tế bào xơ, gọi là sẹo. Thạch Văn Mạnh TYD-K55 Câu 58.Thế nào là tổ chức hóa? Thế nào là nhục hóa? Lấy ví dụ minh họa? a. Tổ chức hóa. - Tổ chức hóa là một tổ chức liên kết xơ mạch trƣởng thành đƣợc hình thành để sửa chữa một tổ chức đặc biệt. - Tổ chức hạt đƣợc hình thành ở giai đoạn sớm, phía trên là bạch cầu đa nhân và đại thực bào sẽ làm nhiệm vụ thực bào mọi tổ chức chết. - Mô hạt co nhỏ và tích lũy từ từ collagen để hình thành sẹo. - Tổ chức hóa là hậu quả của viêm phổi, nhồi máu, huyết khối. Trong tất cả các trƣờng hợp, khu vực có tổ chức hóa đều chắc hơn bình thƣờng và co kéo hoặc nhăn nhúm. b. Nhục hóa: - quá trình mà mô phổi sẽ trở thành chuyển đổi thành mô xơ nhƣ là kết quả của viêm phổi chƣa đƣợc giải quyết. Một thay đổi trong các mô, nhờ đó mà họ trở thành thịt, giống nhƣ các mô cơ bắp . - Trong trƣờng hợp tơ huyết ở phổi (trong bệnh thùy phế viêm) sau khi tổ chức hóa, làm cho phổi về đại thể teo lai, màu đỏ nâu, dai nhƣ thịt (cơ), gọi là hiện tƣợng nhục hóa. - Với trong huyết khối: Thông thƣờng, cục huyết khối đƣợc chuyển thành mô liên kết giống nhƣ quá trình viêm. Đầu tiên các mô bào, tb sợi non của lớp áo trong, nơi nội mạc đã bị tổn thƣơng, xâm nhập vào cục huyết khối. Một số mô bào chuyển thành đại thực bào ăn hemosiderin; các sợi võng xuất hiện nằm song song với trục mạch. Các tb liên kết của vách mạch tăng sinh tạo thành các vi mạch mới. Cục huyết khối lúc này dính chặt vào thành mạch và chuyển thành một mô liên kết – huyết quản. + Nếu là huyết khối thành, đám mô liên kết huyết quản đƣợc tái tạo nội mô và dòng máu tiếp tục lƣu thông. Nếu là huyết khối lấp, đám mô này bịt kín lòng mạch Câu 59.Thế nào là bại huyết? Phân biệt các khái niệm nhiễm trùng huyết và nhiễm độc huyết? a. Bại huyết: - Bại huyết là tên gọi chung cho nhiều quá trình bệnh lý toàn thân do VK, virus và độc tố của chúng gây nên. - bại huyết: là trạng thái độc gây nên bởi các sản phẩm của quá trình thối rữa. - Trong bại huyết: Sức gây bệnh của bệnh nguyên tăng. Sức đề kháng của con vật suy sụp. - Phân biệt: Câu 60.Trình bày nguyên nhân và tổn thƣơng bệnh lý trong bại huyết? a. Nguyên nhân. - VK gram (+): streptococcus sp, Staphylococcus aureus, Corynebacterium sp, Actinobacillus sp, Bacillus anthracis, Huyết nhiễm trùng Nhiễm trùng trong bại huyết Huyết nhiễm độc - VK có mặt trong máu tạm thời, không tồn tại lâu - Không gây nên dấu hiệu lâm sàng - Hiện tƣợng VK đi qua trong máu có thể thấy ở cơ thể khỏe mạnh. - Sự có mặt, tồn tại lâu dài của các VSV gây bệnh, độc tố của chúng trong máu. - Gây quá trình bệnh lý toàn thân qua cơ chế cƣ trú và trực tiếp gây tổn thƣơng các cơ quan. - Hội chứng gây nên bởi sự có mặt của các độc tố bắt nguồn từ Vk hoặc các sản phẩm từ các tế bào cơ thể - Độc tố có nhiều loại: + Độc tố do VK (độc tố KN): do VK sản sinh ra và khuếch tán ra môi trƣờng xung quanh (độc tố E.coli, Sal). + Độc tố đƣờng ruột do RLTĐ chất sinh ra các sản phẩm trung gian (histamin,...) - Độc tố gây tƣơng tác các cơ quan: thoái hóa gan, thận, tim, tuyến thƣợng thận,. Thạch Văn Mạnh TYD-K55 - VK gram (-): E. coli, Salmonella sp, pasterrella multocida, Yersinia sp, Nguyên nhân gây bại huyết do VK truyền nhiễm và ko truyền nhiễm. - Có thể do virus: VR dịch tả lợn, dịch tả trâu bò, Newcastle, b. Bại huyết có 2 thể: - Thể bại huyết: + Thể cấp tính, tiến triển nhanh, ồ ạt, tỷ lệ chết nhanh, cao. + Bệnh tích chủ yếu là giãn mạch, xuất huyết lan tràn, thoái hóa, hoại tử các cơ quan. - thể bại huyết nhiễm mủ: + Tiến triển chậm + Bệnh tích: có ổ mủ và các bệnh tích của bại huyết. c. Tổn thƣơng: - Tổn thƣơng ở cửa ngõ cảm nhiễm: nơi VK xâm nhập. - Viêm tấy, xuất huyết, xuất huyết, phù nề, sƣng to. - Mô bào thoái hóa, hoại tử, thối rữa, có một ổ mủ. - Tổn thƣơng ở cục bộ dễ phát hiện nhƣ ổ mủ ngoài da, các vết thƣơng do vỡ vai, sát yên, móng thối rữa, - Tổn thƣơng toàn thân: + Do huyết nhiễm trùng, nhiễm độc huyết nặng nên cơ thể bị bại huyết + Có thể tổn thƣơng nơi VK xâm nhập hoặc VK lan rộng và cƣ trú ở nhiều cơ quan trong cơ thể: lách, hạch lympho, gan, thận, cơ vân, tim, thƣợng thận, thần kinh, gây biến đổi ở các cơ quan đó. - Tổn thƣơng thể bại huyết nhiễm mủ: + Ngoài các tổn thƣơng nhƣ thể bại huyết có thêm các ổ mủ di căn nằm khắp cơ thể. + Ổ mủ nhiều bằng hạt kê, hạt vừng, có thể giống nhƣ vùng nhồi huyết. Lưu ý : kì trước bỏ các câu 1,2,3,4,9,12,13,19,22,25,26,27,35,39,40,48,49,58,59,60 Thạch Văn Mạnh