Gây mê hồi sức trong phẫu thuật tim trên bệnh nhân có tăng áp phổi tại bệnh viện chợ Rẫy

GÂY MÊ HỒI SỨC TRONG PHẪU THUẬT TIM TRÊN BỆNH NHÂN CÓ TĂNG ÁP PHỔI TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY Phan Thị Thu Yến*, Nguyễn Văn Chừng** TÓM TẮT Tăng áp phổi (TAP) là một trong những hậu quả nghiêm trọng trong quá trình tiến triển bệnh lý tim và vẫn còn là thách thức lớn đối với gây mê hồi sức phẫu thuật tim. TAP là một yếu tố nguy cơ quan trọng làm tăng tần suất biến chứng và tử vong sau phẫu thuật. Mục tiêu: đánh giá hiệu quả của gây mê hồi sức trên bệnh nhân phẫu thuật tim có TAP qua việc khảo sát sự biến đổi của một số chỉ số huyết động học, xác định tần suất các biến chứng chu phẫu và tử vong bệnh viện. Bệnh nhân và phương pháp: Hồi cứu mô tả 123 bệnh nhân phẫu thuật tim có TAP tại bệnh viện Chợ Rẫy từ 03/2005 đến 12/2006. Phương thức gây mê cân bằng phối hợp fentanyl-vecuronium-propofol- isoflurane, giảm thể tích khí thường lưu (VT=8ml/kg), tăng tần số hô hấp 15-20 lần/phút, đảm bảo cung cấp đầy đủ oxy với áp lực đường thở thấp, kiềm hóa máu; phối hợp sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim và thuốc giãn mạch phổi trong và sau mổ. Những chỉ số huyết động được theo dõi bao gồm: mạch, huyết áp động mạch (HAĐM), CVP, áp lực động mạch phổi (ALĐMP), tỷ lệ ALĐMP TB/HAĐM TB, ALĐMP tâm thu đánh giá qua siêu âm tim. Kết quả: Các trị số huyết động học trong và sau mổ ổn định với tỷ lệ sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim khoảng 63%, thuốc giãn mạch phổi trong mổ, sau mổ lần lượt là 5%, 36%. Đa số các trường hợp có cải thiện về ALĐMP: trong mổ, sau phẫu thuật, ALĐMP TB giảm 16,6% (p<0,001), tỷ lệ ALĐMP TB/HAĐM TB giảm 26,4% (p0,05). Sau phẫu thuật, ALĐMP tâm thu đánh giá qua siêu âm giảm 51% so với trước mổ (p<0,001). Biến chứng thường gặp nhất là suy tim cấp. Tỷ lệ tử vong là 5,7%, đa số bệnh nhân có TAP nặng trước mổ. Kết luận: Phưong thức gây mê hồi sức trên là an toàn và có hiệu quả. Quá trình gây mê và hồi sức đòi hỏi phải hạn chế, ngăn ngừa, phát hiện sớm và điều trị kịp thời các yếu tố làm TAP. Trong và sau mổ cần theo dõi sát các trị số huyết động, nhất là tỷ lệ giữa áp lực động mạch phổi và động mạch hệ thống trước và sau tuần hoàn ngoài cơ thể.. ABSTRACT ANESTHESIA IN PATIENTS WITH PULMONARY HYPERTENSION DURING CARDIAC SURGERY AT CHO RAY HOSPITAL Phan Thi Thu Yen, Nguyen Van Chung * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 12 – Supplement of No 1 - 2008: 84 - 92 Background: Pulmonary hypertension (PH), one of the serious consequences of progressive heart diseases, is still a challenge for cardiac anesthesia. PH is recognised as an important risk factor for increased morbidity and mortality after cardiac surgery. Objective: To estimate the efficacy of the techniques of anesthesia on cardiac surgery in cases of PH at Cho Ray hospital by analysing the peri-operative hemodynamic changes, and evaluating the early morbidity and mortality. Material and methods: A retrospective and descriptive study of 123 patients with PH undergoing * Bệnh viện Chợ Rẫy ** Đại học Y Dược Tp. HCM cardiac surgery at Cho Ray hospital from March 2005 to December 2006. All pts were carried out a balanced anesthesia combining fentanyl-vecuronium-propofol-isoflurane, decreasing tidal volume (VT=8ml/kg), increasing respiratory rate (f=15-20 breaths per minute), alkalising arterial blood gas, using positive inotropic drugs and pulmonary vasodilators. Hemodynamic data included heart rate, mean arterial pressure (MAP), mean pulmonary arterial pressure (MPAP), mean pulmonary-to-systemic arterial pressure ratio (MPAP/MAP) and systolic pulmonary arterial pressure (sPAP) assessed by Doppler echocardiography. Results: Peri-operative hemodynamic was stable with approximately 63% pts using positive inotropic drugs peri-operatively; 5%, 36% pts using pulmonary vasodilators operatively and post-operatively, respectively. Almost of pts had improved in PAP: after CPB, MAP decreased by 16% (p<0.001), MPAP/MAP decreased by 51% (p<0.001) ; during ICU stay, no significant decrease was observed. After surgery, sPAP assessed by echocardiography decreased by 51% (p<0.001), The most important complication was acute heart failure. Hospital mortality was 5.7%, mainly related to severe preoperative PH. Conclusion: Our techniques of anesthesia is safe and effective. It is mandatory to prevent, detect and handle the increasing PH factors. Hemodynamic monitoring, especially the mean pulmonary-to-systemic arterial pressure ratio before and after CPB, is necessary. ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng áp phổi (TAP) là một trong những hậu quả nghiêm trọng của bệnh lý tim không được quản lý chặt chẽ, phẫu thuật (PT) trễ. Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) là tình trạng đặc trưng bởi áp lực động mạch phổi (ALĐMP) trung bình (TB) > 25mmHg lúc nghỉ ngơi hoặc > 30mmHg lúc vận động(11), kháng lực mạch máu phổi (KLMMP) tăng tiến triển dần dẫn đến suy thất phải và tử vong sớm(12). TAP là một yếu tố nguy cơ quan trọng trong sự tiến triển của ALĐMP tăng lên và suy tim phải cấp sau tuần hoàn ngoài cơ thể(6).Suy thất phải thường đi kèm với kết quả điều trị xấu trong PT tim. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân (BN) có tụt huyết áp (HA) kết hợp với suy giảm chức năng thất phải trầm trọng sau tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) có thể tăng lên đến 86%(8). Trong suốt quá trình PT tim, TAP và những tác động bất lợi của nó trên tim phải có thể bị nặng hơn do giảm sản lượng nitric oxide (NO) nội sinh, sự bảo vệ cơ tim không hoàn hảo trong THNCT, sự phóng thích các chất co mạch (13). Sự phì đại động mạch phổi (ĐMP), thứ phát sau những bệnh tim, khi PT có nguy cơ xảy ra cơn TAP chu phẫu hoặc ngay sau mổ. Những biện pháp điều trị thông thường có hiệu quả nhất là thở oxy, khí NO và sử dụng thuốc prostacycline(7). Y học thế giới đã có rất nhiều nghiên cứu về TAP nhưng cho đến nay, tại Việt Nam có rất ít nghiên cứu về vấn đề này. TAP vẫn còn là thách thức lớn đối với gây mê hồi sức đặc biệt là trong PT tim. Nghiên cứu được tiến hành nhằm mục đích: đánh giá hiệu quả của gây mê hồi sức trên BN PT tim có TAP qua việc: - Khảo sát sự biến đổi của một số chỉ số huyết động học trước, trong và sau PT. - Xác định tần suất xảy ra các biến chứng chu phẫu và tử vong bệnh viện. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Nghiên cứu gồm 123 BN PT tim tại bệnh viện Chợ Rẫy trong thời gian từ 03/2005 đến 12/2006 có ALĐMP tâm thu > 35 mmHg đánh giá qua siêu âm trước mổ. Loại bỏ các trường hợp BN có luồng thông phải-trái trong tim, TAĐMP vô căn và BN < 15 tuổi. - Trước mổ, tất cả các BN PT tim được khám tim mạch và gây mê hồi sức. - Tại phòng mổ, BN được theo dõi liên tục ECG, HA động mạch (ĐM) xâm lấn, độ bão hòa oxy mạch nảy (SpO2), áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP), nhiệt độ thực quản, nhiệt độ trực tràng, nước tiểu; khí máu ĐM, thăng bằng kiềm toan, dung tích hồng cầu (Hct), ion đồ, đường huyết: được thực hiện sau khi khởi mê, trong và sau THNCT; theo dõi ALĐMP liên tục dựa vào catheter Swan-Ganz hoặc đo trực tiếp tại thân ĐMP trước và sau THNCT. Khởi mê và duy trì mê theo phương pháp gây mê phối hợp-cân bằng với propofol (dẫn đầu 1 - 2mg/kg, duy trì trong thời gian THNCT 2 - 5 mg/kg/giờ), fentanyl (dẫn đầu 5µg/kg, duy trì 2 - 5µg/kg/giờ), vecuronium (dẫn đầu 0,1mg/kg, duy trì 0,02 – 0,05 mg/kg/giờ), isoflurane duy trì trước và sau THNCT với nồng độ thích hợp. Thông khí thể tích kiểm soát với VT 8ml/kg, tần số thở 15 - 20 lần/phút, duy trì PaCO2 30 - 35mmHg, pH 7,40 - 7,45. - Đối với những trường hợp TAP nặng tồn tại trước, trong và sau mổ, ALĐMP tâm thu khoảng 75 - 80% HA tâm thu, BN được cho ngủ yên, giảm đau tốt với midazolam hoặc propofol, fentanyl, vecuronium truyền tĩnh mạch (TTM), thở máy với áp lực đường thở thấp, tăng thông khí (pCO2 25 - 28 mmHg), kiềm hóa máu (pH 7,50 - 7,55) và dùng thuốc giãn mạch phổi với liều lượng: + Dẫn xuất nitrat-Isosorbide dinitrate (Isoket®): 0,1 - 7 µg/kg/phút TTM. + Dẫn xuất prostaglandine-Iloprost TTM (Ilomedin®): 1 - 2,5 ng/kg/phút TTM. + Iloprost phun khí dung (Ventavis®): 25ng/kg/phút trong 10 phút, pha trong dung dịch NaCl 0,9% thành 4 - 6ml, lập lại mỗi 3 - 4 giờ. - Huyết động được ổn định bằng dịch truyền và/hoặc máu và thuốc tăng co bóp cơ tim: Dopamine, Dobutamine, Adrenaline, Noradrenaline. - Đánh giá ALĐMP tâm thu qua siêu âm tim được thực hiện trước và sau mổ. Mức độ nặng của TAP được phân chia theo Roldan(10) như sau: + TAP nhẹ: 35 ≤ ALĐMP tâm thu ≤ 45 mmHg. + TAP trung bình: 45 < ALĐMP tâm thu < 60 mmHg. + TAP nặng : ALĐMP tâm thu ≥ 60 mmHg. Phân tích số liệu bằng phương pháp thống kê với phần mềm SPSS 13.0, trị số p<0.05 được xem là có ý nghĩa thống kê. KẾT QUẢ Đặc điểm của mẫu nghiên cứu Từ 03/2005-12/2006, chúng tôi tiến hành nghiên cứu 123 BN được PT sửa chữa các bệnh lý tim bẩm sinh và/hoặc mắc phải có TAP tại bệnh viện Chợ Rẫy. Bảng 1: Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu Tuổi 36,7±11,7 (15-78) 15-30 tuổi 37 (30%) 31-50 tuổi 74 (60%) 51-78 tuổi 12 (10%) Nữ 80 (65%) Cân nặng 45,1±8,1 (29-69) Chỉ số khối cơ thể (BMI) 18,6±2,8 (13-31) NYHA/WHO* I 2 (1,6%) II 62 (50,4%) III 53 (43,1%) IV 6 (4,9%) Bệnh tim bẩm sinh (thông liên thất, thông liên nhĩ, còn ống ĐM) 40 (32,5%) Bệnh tim mắc phải (bệnh lý van 2 lá, van ĐM chủ) 80 (65%) Bệnh tim vừa bẩm sinh vừa mắc phải 3 (2,5%) Bệnh lý kèm theo Bệnh gan tim 15 (12,2%) Bệnh thấp khớp 10 (8,1%) Rối loạn chuyển hóa lipid 7 (5,7%) Tai biến mạch máu não 4 (3,3%) * Phân loại triệu chứng cơ năng của BN theo phân loại của NYHA đã được WHO điều chỉnh cho BN TAP Sự thay đổi huyết động học trong và sau mổ Với phương thức gây mê cân bằng phối hợp với điều trị ngay tức khắc các thay đổi huyết động học bằng các thuốc vận mạch, dùng thuốc giãn mạch phổi trong trường hợp cần thiết và điều kiện cho phép, chúng tôi đã duy trì huyết động trong suốt quá trình gây mê-PT và sau PT như kết quả sau (Bảng 2). Bảng 2: Các trị số huyết động học trong và sau mổ TRONG MỔ SAU MỔ T0 T1 T2 G0 G1 G4 G8 G12 G16 Tần số tim (lần/phút) 83,98 ± 18,43 83,48 ± 15,25 86,78 ± 12,38 89,33* ± 19,61 90,59* ± 16,84 92,09* ± 16.78 88,68* ± 14,67 88,01 ± 15,20 86,67 ± 16,43 TRONG MỔ SAU MỔ T0 T1 T2 G0 G1 G4 G8 G12 G16 HAĐM TB (mmHg) 82,79 ± 11,33 70,63* ± 7,73 72,75* ± 7,70 78,77* ± 13,17 79,78* ± 10,05 76,84* ± 10,01 77,19* ± 10,78 75,97* ± 10,10 76,41* ± 11,22 CVP (mmHg) 10,98 ± 6,04 9,75* ± 2,86 8,07* ± 3,22 7,92* ± 2,78 7,83* ± 3,29 7,76* ± 3,40 7,93* ± 3,01 8,22* ± 3,01 ALĐMP tâm thu (mmHg) 72,66 ± 21,92 54,93* ± 16,50 50,15* ± 21,81 49,24* ± 17,93 49,71* ± 18,72 48,79* ± 18,67 46,24* ± 17,35 47,33* ± 19,71 ALĐMP tâm trương (mmHg) 38,03 ± 13,21 28,75* ± 9,67 27,38* ± 13,80 27,82* ± 12,68 27,97* ± 13,29 27,24* ± 13,15 26,59* ± 12,66 27,33* ± 13,97 ALĐMP trung bình (mmHg) 49,57 ± 15,21 37,48* ± 11,44 34,58* ± 16,66 34,15* ± 14,09 34,26* ± 14,09 33,68* ± 14,03 32,23* ± 13,29 33,32* ± 14,47 Tỷ lệ ALĐMPTB /HAĐMTB 0,72 ±0,24 0,52* ± 0,18 0,46* ± 0,25 0,42* ± 0,18 0,46* ± 0,21 0,46* ± 0,23 0,45* ± 0,22 0,49* ± 0,36 T0: trước khi gây mê, T1: trước THNCT, T2: sau THNCT, G0:BN vừa chuyển sang phòng hồi sức, G1, G4, G8, G12, G16: giờ thứ 1, 4, 8, 12, 16 sau mổ. Các giá trị được trình bày là TB ± độ lệch chuẩn. Phép kiểm T,*: p<0,05 so với thời điểm căn bản (T0) hoặc trước THNCT (T1) Sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim (inotrope) Tỷ lệ BN dùng inotrope trong và sau mổ khoảng 63% 45 35 4346 2 9 48 0 10 20 30 40 50 60 K h oâng d uøng Lie àu bình thö ôøng Lieàu ca o So á lö ôïn g be änh n ha ân TRO N G M O Å S A U MO Å Biểu đồ 1: Sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim Sử dụng thuốc giãn mạch phổi Tỷ lệ BN dùng thuốc giãn mạch phổi trong mổ là 5%, sau mổ là 36%. 4 2 0 3 6 1 3 3 0 1 0 2 0 3 0 4 0 Iso so rb i d e d i n i t rat e Il o p ro st TTM Il o p ro st k h í d u n g So á lö ôïn g be änh n ha ân TR ONG M OÅ SAU M OÅ Biểu đồ 2: Loại thuốc giãn mạch phổi sử dụng So sánh về áp lực động mạch phổi Trong nhóm nghiên cứu, trong mổ có 34 BN được đặt catheter Swan-Ganz và 39 trường hợp được đo ALĐMP trực tiếp bằng cách cắm kim vào thân ĐMP trước và sau THNCT. So sánh về ALĐMP TB và tỷ lệ ALĐMP TB/HA ĐM TB trong và sau mổ (Phép kiểm T ghép cặp) Bảng 3: So sánh ALĐMP TB và tỷ lệ ALĐMP TB/HA ĐM TB trước và sau THNCT BIẾN SỐ (N=73) Trung bình ± độ lệch chuẩn p ALĐMP TB T1 – ALĐMP TB T2 12,0913 ± 12,4185 <0,001 Tỷ lệ ALĐMP TB / HAĐM TB T1 – Tỷ lệ ALĐMP TB / HAĐM TB T2 0,1933 ± 0,1958 <0,001 Bảng 4: So sánh ALĐMP TB và tỷ lệ ALĐMP TB/HA ĐM TB thời điểm sau PT và hồi sức sau mổ BIẾN SỐ (N=30) Trung bình ± độ lệch chuẩn p ALĐMP TB T2 – ALĐMP TB G16 3,3 ± 9.3916 NS Tỷ lệ ALĐMP TB / HAĐM TB T2 – Tỷ lệ ALĐMP TB / HAĐM TB G16 0,0335 ± 0,2351 NS So sánh ALĐMP tâm thu đánh giá qua siêu âm trước và sau mổ Trong số 116 BN còn sống sau mổ, ALĐMP tâm thu đánh giá qua siêu âm kiểm tra sau mổ TB là 35,95 ± 17,83 (15-95) mmHg, so với ALĐMP tâm thu đánh giá qua siêu âm trước mổ TB là 73,73 ± 23,54 mmHg (N=116) bằng phép kiểm T, chúng tôi nhận thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,001) 0 1 4 .6 2 1 .1 6 4 .2 5 2 .6 1 9 .8 1 9 8 .6 0 1 0 2 0 3 0 4 0 5 0 6 0 7 0 Kho âng T A ÑMP T A ÑMP nhe ï T A ÑMP trung bì nh T A ÑMP na ëng T y û le ä p h aàn t ra êm Trö ô ùc mo å Sau mo å Biểu đồ 3: Phân bố BN theo mức độ TAP trước và sau mổ Biến chứng sau mổ Bảng 5: Phân bố biến chứng sau mổ BIẾN CHỨNG (N=123) TẦN SỐ TỈ LỆ % Suy tim 16 13,0 Rối loạn chức năng đông máu 12 9,8 Loạn nhịp tim 11 8,9 Viêm phổi 11 8,9 Suy hô hấp 8 6,5 Suy thận cấp 7 5,7 Đặt lại NKQ 6 4,9 Suy gan 5 4,0 Chảy máu sau mổ 5 4,0 Xẹp phổi 4 3,3 Suy đa cơ quan 4 3,3 Tử vong bệnh viện Trong nhóm nghiên cứu 123 BN, có 7 trường hợp tử vong (6 BN nữ, 1 BN nam), chiếm tỷ lệ 5,7%. Về đặc điểm bệnh lý tim, có 2 trường hợp bệnh tim bẩm sinh (tỷ lệ 4,7%, N=43), 5 trường hợp bệnh tim mắc phải (tỷ lệ 6%, N=83). Về mức độ TAP, chỉ có 1 BN TAP TB (ALĐMP tâm thu trước mổ đánh giá qua siêu âm 50mmHg), 6 BN TAP nặng (ALĐMP tâm thu trước mổ đánh giá qua siêu âm 65-120mmHg). BÀN LUẬN Đặc điểm về gây mê hồi sức Sự thay đổi huyết động học và các biện pháp xử trí Giai đoạn trước tuần hoàn ngoài cơ thể Mục đích của gây mê trong quá trình PT tim trên BN có TAP là duy trì huyết động học ổn định và tránh làm tăng thêm ALĐMP. Vào giai đoạn khởi mê, việc đặt NKQ gây nên các kích thích rất mạnh, BN thường có đáp ứng giao cảm mạnh, biểu hiện mạch nhanh, HA cao và ALĐMP cũng tăng theo. Do đó, chúng tôi áp dụng phương thức gây mê cân bằng, phối hợp propofol- fentanyl-vecuronium, giảm đau và giãn cơ tốt, độ sâu gây mê đủ và đặt NKQ nhẹ nhàng. Trong lúc khởi mê, chúng tôi theo dõi HA ĐM xâm lấn liên tục, dùng thuốc giảm đau và giãn cơ đủ liều, riêng với thuốc mê TM, chúng tôi dùng liều thăm dò tùy theo đáp ứng của BN, phát hiện sớm và xử trí kịp thời các thay đổi huyết động học, tăng thêm thuốc giảm đau, tăng hoặc giảm liều thuốc mê và/hoặc sử dụng thuốc vận mạch trước trong và sau khi đặt NKQ. Trong nghiên cứu này, chúng tôi lựa chọn phối hợp propofol-fentanyl-vecuronium để khởi mê. Với liều propofol 1-2mg/kg, sau khi khởi mê và trước THNCT (T1), HA TB so với HA TB căn bản (T0) giảm 12,16 ± 12,11 (p<0,001), khoảng 14,69% (Bảng 2). Trong giai đoạn duy trì mê với thở máy thông khí kiểm soát, mục tiêu của chúng tôi là đảm bảo cung cấp đầy đủ oxy với áp lực đường thở thấp, độ sâu gây mê đủ và ổn định, giảm đau tốt để đảm bảo huyết động ổn định và tránh các yếu tố làm TAP như thiếu oxy, ứ thán, toan máu, các kích thích giao cảm làm tăng tiết catecholamine nội sinh,.. Thực nghiệm cho thấy giảm thể tích thường lưu (VT) thuận lợi cho tuần hoàn phổi, cải thiện sự co mạch phổi do thiếu oxy, trong thực hành, thông khí kiểm soát với VT tối đa 6-7 ml/kg là tối ưu(7). Trong nghiên cứu này, chúng tôi thực hiện thông khí kiểm soát trong và sau mổ với VT=8ml/kg, tăng tần số thở 15-20 lần/phút tùy vào kết quả khí máu ĐM, nhằm duy trì PaCO2 trong khoảng 30-35mmHg và pH 7,40-7,45. Chúng tôi đã lựa chọn thuốc để duy trì mê là thuốc mê hô hấp isoflurane, giảm đau fentanyl và giãn cơ vecuronium trong giai đoạn trước và sau THNCT. Đối với tuần hoàn phổi, isoflurane làm giảm cường độ đáp ứng co mạch phổi do thiếu oxy, tăng đáp ứng giãn mạch thứ phát do hoạt hóa β1 adrenergique và không ảnh hưởng trên đáp ứng co mạch phổi được hoạt hóa bởi α1 giao cảm. Tất cả các loại thuốc mê thể khí đều ức chế chức năng thất phải. Tuy nhiên, isoflurane bảo tồn chức năng thất phải tốt hơn propofol khi gây mê (7). Với phác đồ gây mê trên, chúng tôi nhận thấy độ mê của các BN trong nghiên cứu là phù hợp, đủ để làm mất đi các phản xạ có hại cho BN khi có các kích thích, tránh các yếu tố làm TAP, tình trạng huyết động BN ổn định, ít phải dùng đến thuốc co hoặc giãn mạch. Chúng tôi ghi nhận ALĐMP tâm thu, tâm trương và TB qua catheter Swan-Ganz hoặc đo trực tiếp bằng cách cắm kim vào thân ĐMP trước và sau THNCT (T1 và T2), từ đó tính tỷ lệ ALĐMP TB/HA ĐM TB. Nghiên cứu hồi cứu và tiền cứu trên 1557 BN mổ tim, tác giả Robitaille A và cộng sự(9) kết luận tỷ lệ HA ĐM TB/ALĐMP TB là chỉ số huyết động học hữu dụng trong PT tim, có thể được sử dụng để tiên lượng biến chứng huyết động sau mổ tim, không bị ảnh hưởng bởi sự dẫn mê trong gây mê toàn diện và có khuynh hướng tương ứng với độ nặng của chức năng tâm trương thất trái. Trong nghiên cứu này, chúng tôi thấy trị số TB của ALĐMP (tâm thu/tâm trương/TB) vào thời điểm trước can thiệp PT (T1) là 72,66/38,03 /49,57 mmHg với tỷ lệ ALĐMP TB/HA ĐM TB là 0,72 ± 0,24 (Bảng 2). Giai đoạn sau tuần hoàn ngoài cơ thể THNCT có thể làm tăng KLMMP, tuy nhiên tần suất tăng ALĐMP sau THNCT chưa được biết. Sự rối loạn chức năng nội mạc phổi là do rất nhiều yếu tố như: thiếu oxy, tăng thán khí, thời gian THNCT kéo dài, hiện tượng tái tưới máu sau thiếu máu, sự hình thành các gốc tự do, sự biệt trí của bạch cầu ở phổi, sự quá mẫn với thromboxane A2 và lớp nội mạc (7). THNCT làm tổn thương tế bào nội mô mạch máu phổi, làm mất cân bằng trong việc sản xuất các chất trung gian có hoạt tính trên mạch máu phổi, dẫn đến chất co mạch nhiều hơn giãn mạch. Tăng KLMMP hoặc trực tiếp hoặc do phản ứng viêm sau THNCT có ảnh hưởng quan trọng đến sự hồi phục của BN sau mổ tim. Chúng tôi nhận thấy ở những BN không có rối loạn chức năng tim trước mổ, mức độ TAP nhẹ hoặc TB, nếu bảo vệ cơ tim tốt trong quá trình THNCT cộng với việc PT sữa chữa tổn thương hoàn hảo thường cho phép cai THNCT dễ dàng, không cần hỗ trợ thuốc tăng co bóp cơ tim và thuốc giãn mạch phổi. Tuy nhiên, ở những BN TAP nặng, suy tim nặng, đặc biệt là những trường hợp ALĐMP, tỷ lệ ALĐMP/HA ĐM sau PT không giảm hoặc tăng hơn so với trước PT, quá trình cai máy THNCT thường khó khăn hoặc thất bại. Những trường hợp này thường cần phải hỗ trợ thuốc tăng co bóp cơ tim phối hợp với thuốc giãn mạch phổi sau khi đã điều chỉnh, loại trừ các yếu tố thuận lợi cho TAP. Thuốc tăng co bóp cơ tim là một công cụ đặc biệt quan dùng để điều chỉnh huyết động trong quá trình PT tim. Việc lựa chọn các thuốc này tùy thuộc vào mức độ cần thiết hỗ trợ, hiệu quả tác dụng trên HA, nhịp tim và các tác dụng không mong muốn như rối loạn nhịp hoặc co mạch. Trong trường hợp có suy thất phải và TAP, theo lý thuyết nên lựa chọn thuốc inotrope có tác dụng giãn mạch như inamrinone, milrinone, adrenaline liều thấp, dobutamine(2). Trong nghiên cứu của chúng tôi, vào giai đoạn sau THNCT, có 45 BN (36,6%) không cần hỗ trợ thuốc inotrope, đa số BN này thuộc nhóm BN có mức độ TAP trước mổ nhẹ và TB (chiếm tỷ lệ 35,7% số BN trong nhóm nghiên cứu), có chức năng tim bảo tồn. Những trường hợp tỷ lệ ALĐMP/HAĐM không giảm hoặc tăng hơn, chức năng tim không tốt sau khi can thiệp PT, cai máy THNCT khó khăn, chúng tôi cần hỗ trợ inotrope để ổn định huyết động phối hợp với thuốc giãn mạch phổi. Có 78 BN (63,4%) sử dụng inotrope trong mổ, sau THNCT, trong đó 28,4% dùng liều bình thường và 35% dùng liều cao (Biểu đồ 1). HA ĐM TB ở thời điểm T2 so với HA căn bản (T0) vẫn giảm 10,04 ± 12,43mmHg, khoảng 12,1% (p<0,001), nhưng có tăng nhẹ 2,12 ± 9,42 mmHg (3%) so với T1 (p=0,014) (Bảng 2). Đối với những trường hợp TAP nặng, có 6 trường hợp chúng tôi sử dụng thuốc giãn mạch phổi trong mổ: 4 trường hợp sử dụng isosorbide dinitrate và 2 trường hợp sử dụng iloprost TTM (Biểu đồ 2). Sau can thiệp PT, chúng tôi nhận thấy đa số các trường hợp có cải thiện về ALĐMP, ALĐMP TB thời điểm T2 (sau THNCT) giảm 12,09mmHg (16,6%) so với thời điểm T1 (trước THNCT) (p<0,001), tỷ lệ ALĐMP TB/HA ĐM TB ở T2 giảm 0,19 (26,4%) so với T1 (p<0,001) (Bảng 3). Giai đoạn hồi sức sau mổ Trong giai đoạn hồi sức sau mổ, chúng tôi phải đối đầu với khả năng xảy ra các cơn TAP nặng, nhất là những trường hợp bệnh diễn tiến lâu ngày, PT trễ, BN đã TAP nặng và có những biến đổi về hình thái của hệ mạch máu phổi, ALĐMP không cải thiện thậm chí xấu hơn sau khi can thiệp PT. Cơn TAP sau mổ thường xuất hiện khi BN bị kích thích (stress khi hồi tỉnh, lạnh, tiếng ồn, hút đàm nhớt qua ống NKQ, xoay trở, thay drap giường, thay băng, làm thủ thuật,), bị giảm thông khí gây ứ thán, nhiễm toan hô hấp hay chuyển hóa, nhiễm trùng, Cơn TAP thường biểu hiện bằng ALĐMP tăng cao, HA tụt, giảm oxy máu nặng. Các cơn TAP nặng có thể gây tử vong. Các biện pháp điều trị chung bao gồm: cho BN ngủ yên bằng cách phối hợp midazolam (hoặc propofol) -fentanyl- vecuronium TTM liên tục, thở máy với áp lực đường thở thấp, tăng thông khí (pCO2 25- 28mmHg), kiềm hóa máu (pH 7,50-7,55), dùng thuốc inotrope (thường là dobutamine) để hỗ trợ thất phải và thuốc giãn mạch phổi. Tổng kết các dữ liệu y văn thế giới từ PubMed® năm 1995-2004 về xử trí TAP quanh mổ trong gây mê hồi sức, Kerbaul F đưa ra các biện pháp điều trị TAP bao gồm: khí NO, prostacyclin, dẫn xuất nitrate, ức chế phosphodiesterase type 3 (milrinone) (7). Trong nghiên cứu này, ngoài các biện pháp điều trị chung và thuốc tăng co bóp cơ tim, chúng tôi chọn thuốc điều trị TAP là dẫn xuất nitrate-isosorbide dinitrate (Isoket®) TTM liên tục và prostacyclin-iloprost dạng hít (Ventavis®) và dạng TTM liên tục (Ilomedin®). Tỷ lệ sử dụng thuốc giãn mạch phổi sau mổ là 35,8% (44 BN) trong đó chủ yếu là những BN thuộc nhóm TAP nặng (41 trường hợp). Tỷ lệ sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim sau mổ trong nghiên cứu này là 62,6% (77 BN), trong đó có 39% (48 BN) cần hỗ trợ thuốc inotrope với liều cao (Biểu đồ 1). Tần số tim, HA ĐM TB vào các thời điểm sau mổ khác biệt có ý nghĩa thống kê so với thời điểm trước mổ (T0) (p<0,05) nhưng trong giới hạn cho phép (± 15%) ; các thời điểm giờ thứ 1,4,8,12,16 so với thời điểm giờ 0 sau mổ thì sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p>0,05) (Bảng 2). Sự thay đổi ALĐMP trước và sau phẫu thuật So sánh về ALĐMP TB và tỷ lệ ALĐMP TB/HA ĐM TB trong mổ và hồi sức sau mổ Trong mổ, so sánh ALĐMP trước và sau can thiệp PT, chúng tôi nhận thấy đa số các trường hợp có cải thiện về ALĐMP, ALĐMP TB giảm 12,09mmHg (16,6%), tỷ lệ ALĐMP TB/HA ĐM TB giảm 0,19 (26,4%) (p<0,001) (bảng 3-19). Tuy nhiên, trong thời gian nằm hồi sức, ALĐMP không thay đổi nhiều, sự khác biệt về ALĐMP TB và tỷ lệ ALĐMP TB/HA ĐM TB giữa thời điểm T2 (sau THNCT) và G16 không có ý nghĩa thống kê (p>0,05) (Bảng 2). Điều này cho thấy khi PT đã sữa chữa tổn thương và làm giảm ALĐMP một cách có ý nghĩa thì sau đó, trong giai đoạn hồi sức sau mổ, ALĐMP có khuynh hướng không giảm nữa. Tuy nhiên, nhận xét này của chúng tôi chỉ mới dựa vào 34 trường hợp có đặt catheter Swan-Ganz nên không thể đại diện cho cả nhóm nghiên cứu 123 BN. Nghiên cứu của tác giả Kadosaki M (5) trên 46 bệnh nhi PT tim bẩm sinh đã kết luận KLMMP trước mổ có mối tương quan chặt với tỷ lệ ALĐMP/HA ĐM hệ thống sau THNCT (r2=0,86, p<0,05) và không tìm thấy trường hợp nào tỷ lệ ALĐMP/HA ĐM hệ thống sau THNCT ≥ 1 ở những BN có KLMMP trước mổ <7 đơn vị Woods. Qua đó, chúng tôi nhận thấy tỷ lệ áp lực giữa hệ ĐMP và ĐM hệ thống sau THNCT, sau khi can thiệp PT có một ý nghĩa hết sức quan trọng, giúp đánh giá sớm kết quả PT và dự kiến những khó khăn sẽ gặp phải trong hồi sức sau mổ. So sánh ALĐMP tâm thu đánh giá qua siêu âm trước và sau mổ Mặc dù vẫn còn những trường hợp ALĐMP cao sau khi can thiệp PT, nhưng nhìn chung, ALĐMP tâm thu đánh giá qua siêu âm trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi giảm rõ rệt, với trị số TB sau mổ giảm 37,78 ± 20,59 mmHg (khoảng 51%) so với trước mổ (p<0,001). Thật vậy, nhìn vào biểu đồ 3, chúng ta càng thấy rõ hơn sự cải thiện này, 52,6% BN không TAP và chỉ còn 8,6% BN TAP nặng sau mổ. Nhìn chung, các kết quả nghiên cứu đều cho thấy ALĐMP giảm một cách có ý nghĩa sau PT. Qua đó, chúng tôi nhận định rằng PT tim trên BN có TAP có kết quả tốt. Biến chứng và tử vong Biến chứng Trong nhóm nghiên cứu 123 BN, có 42 BN có biến chứng sau mổ chiếm tỷ lệ 34%. Theo kết quả bảng 5, biến chứng sau mổ xảy ra nhiều nhất là suy tim cấp 16 BN (13%), rối loạn chức năng đông máu 12 BN (9,8%), loạn nhịp tim 11 BN (8,9%), viêm phổi 11 BN (8,9%). Nhìn chung, các biến chứng này có thể là hậu quả của tình trạng TAP nặng, suy tim nặng, tổng trạng kém của BN trước mổ, bệnh lý đi kèm. Khi xảy ra biến chứng này thì tạo thuận lợi cho diễn tiến các biến chứng khác, làm nặng lên các biến chứng khác và ngược lại làm cho tình trạng BN càng ngày càng xấu đi, có thể dẫn đến suy đa cơ quan và cuối cùng là tử vong. Tử vong Tử vong sớm sau mổ hay còn gọi là tử vong bệnh viện, tử vong PT là tử vong xảy ra trong vòng 30 ngày sau mổ. Trong nghiên cứu chúng tôi, tỷ lệ tử vong này là 5,7%, đa số là BN có TAP nặng trước mổ. Bằng phương pháp phân tích hồi quy đa biến trong nghiên cứu 880 BN PT tim bẩm sinh, tác giả Bando K (1) đã đưa ra nhận xét ALĐMP trước mổ là yếu tố nguy cơ đối với tử vong bệnh viện liên quan đến TAP (p<0,001), PT bệnh tim bẩm sinh ở lứa tuổi càng trễ càng có nguy cơ TAP sau mổ (p=0,03). Trong nghiên cứu chúng tôi, các trường hợp tim bẩm sinh có tuổi TB là 31,65 (với 81,4% là thông liên nhĩ), tỷ lệ tử vong bệnh viện là 4,7% (N=43). Đối với các trường hợp tim mắc phải với đa số là bệnh van 2 lá (96,4%), tỷ lệ tử vong PT của nghiên cứu chúng tôi là 6% (N=83). Tỷ lệ tử vong PT trong nghiên cứu của tác giả Ernil N (N=51)(4) là 3,9%, tác giả Cámara ML (N=88)(3) là 5,6%, tác giả Vincens JJ (N=43)(14) là 11,6%. So với các tác giả khác thì tỷ lệ tử vong PT của nghiên cứu chúng tôi vẫn còn cao nhưng có thể chấp nhận được. KẾT LUẬN Phương thức gây mê cân bằng, giảm thể tích khí thường lưu (VT=8ml/kg), tăng tần số hô hấp 15-20 lần/phút, đảm bảo cung cấp đầy đủ oxy với áp lực đường thở thấp, kiềm hóa máu; phối hợp sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim và thuốc giãn mạch phổi trong và sau mổ là phù hợp với BN PT tim có TAP. Tần số tim, HA ĐM TB trong và sau mổ ổn định. Trước và sau can thiệp PT, đa số các trường hợp có cải thiện có ý nghĩa về ALĐMP, ALĐMP TB giảm 16,6%, tỷ lệ ALĐMP TB/HA ĐM TB giảm 26,4%. Sau PT, ALĐMP tâm thu đánh giá qua siêu âm giảm rõ rệt, với trị số TB sau mổ giảm 51% so với trước mổ. Biến chứng thường gặp nhất sau PT tim ở BN TAP là suy tim cấp. Tỷ lệ tử vong là 5,7%, đa số là BN có TAP nặng trước mổ, nguyên nhân tử vong đều liên quan đến TAP nặng, suy tim cấp, suy đa cơ quan. Nhìn chung, PT tim trên BN có TAP có kết quả tốt. Nên PT sớm để tránh những biến chứng và tử vong liên quan đến TAP. Quá trình gây mê và hồi sức đòi hỏi phải hạn chế, ngăn ngừa, phát hiện sớm và điều trị kịp thời các yếu tố làm TAP, cần theo dõi sát các trị số huyết động, nhất là tỷ lệ giữa ALĐMP và ĐM hệ thống. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bando K, Turrentine MW, Sharp TG, Sekine Y, Aufiero TX, Sun K, Sekine E, Brown JW (1996), “Pulmonary hypertension after operations for congenital heart disease: analysis of risk factors and management”, J Thorac Cardiovasc Surg; 112 (6) : 1600-9. 2. Bojar RM (2005), “Cardiovascular management”, Manual of perioperative care in adult cardiac surgery, Blackwell Publishing, fourth edition: 353-358. 3. Cámara ML, Aris A, Padró JM, Caralps JM (1988), “Long-term results of mitral valve surgery in patients with severe pulmonary hypertension”, Ann Thorac Surg; 45 (2) : 133-6. 4. Erdil N, Cetin L, Nisanoglu V, Demirkilic U, Sener E, Tatar H (2002), “Clinical experience with Sorin Bicarbon valve in patients with tight mitral valve stenosis and elevated pulmonary hypertension (early and mid-term results) ”, J Cardiovasc Surg (Torino) ; 43 (4) : 423-7. 5. Kadosaki M, Kawamura T, Oyama K, Nara N, Wei J, Mori N (2002), “Usefulness of nitric oxide treatment for pulmonary hypertensive infants during cardiac anesthesia”, Anesthesiology; 96 (4) : 835-40. 6. Kaul TK, Fields BL (2000), “Postoperative acute refractory right ventricular failure: incidence, pathogenesis, management and prognosis”, Cardiovasc Surg; 8: 1-9. 7. Kerbaul F, Rondelet B, Collart F, Naeije R, Gouin F (2005), “Hypertension artérielle pulmonaire en anesthésie- réanimation”, Ann Fr Anesth Reanim; 24: 528-40. 8. Reichert CL, Visser CA, van den Brink RB, Koolen JJ, van Wezel HB, Moulijn AC, Dunning AJ (1992), “Prognostic value of biventricular function in hypotensive patients after cardiac surgery as assessed by transesophageal echocardiography”, J Cardiothorac Vasc Anesth; 6 (4) : 429-32. 9. Robitaille A, Denault AY, Couture P, Belisle S, Fortier A, Guertin MC, Carrier M, Martineau R (2006), “Importance of relative pulmonary hypertension in cardiac surgery: the mean systemic-to-pulmonary artery pressure ratio”, J Cardiothorac Vasc Anesth; 20 (3) : 331-9. 10. Roldan CA (2005), The Ultimate Echo Guide, Lippincott Williams & Wilkins (ebook). 11. Rubin LJ (2004), “Diagnosis and management of pulmonary arterial hypertension: ACCP evidence-based clinical practice guidelines”, Chest; 126 (1 Suppl) : 7S-10S. 12. Simonneau G, Galie N, Rubin L et al (2004), “Clinical classification of pulmonary arterial hypertension”, J Am Coll Cardiol; 43: S5-12. 13. Solina AR, Ginsberg SH, Papp D, Pantin EJ, Denny J, Ghandivel I, Krause TJ (2002), “Response to nitric oxide during adult cardiac surgery”, J Invest Surg; 15 (1) : 5-14. 14. Vincens JJ, Temizer D, Post JR, Edmunds LH, Herrmann HC (1995), “Long-term outcome of cardiac surgery in patients with mitral stenosis and severe pulmonary hypertension”, Circulation; 92 (9 Suppl) : II137-42.