Khảo sát sự biến đổi của điện thế gợi thị giác trong viêm và thiếu máu thần kinh thị trước

Kết quả VEP ở nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước Đặc điểm cơ bản trong bệnh lý TKT thiếu máu trước là sự thiếu cấp máu trong tuần hoàn gai thị, được thúc đẩy bởi cấu trúc chật hẹp của các sợi thần kinh và cấu trúc nâng đỡ tại đầu TKT. Vòng lẩn quẩn của chu kì thiếu máu, phù sợi trục, chèn ép vi mạch và thiếu máu nặng hơn làm tổn thương thần kinh diễn tiến nặng, dẫn đến sự thoái hóa và teo sợi trục. Biểu hiện bằng sự giảm biên độ VEP ở mắt bệnh. Sự giảm biên độ VEP ở mắt bình thường so với nhóm chứng cho thấy sự thiếu máu TKT đã ảnh hưởng đến chức năng TKT ở mắt lành. Có thể giải thích sự giảm chức năng này qua yếu tố lõm gai sinh lý. Lõm gai nhỏ hoặc không có lõm gai ở mắt lành được xem là “gai thị có nguy cơ”, do sợi trục thần kinh nằm trong một vùng bó hẹp của ống củng mạc tại tấm sàng là yếu tố thúc đẩy sự thiếu máu(6), đặc biệt rất dễ xảy ra vào ban đêm khi huyết áp động mạch hạ thấp. Giá trị ngưỡng của VEP trong nhóm bệnh - Ở nhóm viêm TKT: Giá trị ngưỡng của TGTP – hình mẫu lớn: 107ms (Sn = 83,3%, Sp = 83,3%). Giá trị ngưỡng của TGTP – hình mẫu nhỏ: 119ms (Sn = 80%, Sp = 96,7%). Thời gian tiềm phục kéo dài trên giá trị ngưỡng được chấp nhận như dấu hiệu tổn thương dẫn truyền xung động thần kinh(1). - Ở nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước: Giá trị ngưỡng của biên độ-hình mẫu nhỏ: 9,06µV (Sn = 86,6%, Sp = 96,6%). Biên độ thấp hơn giá trị ngưỡng là dấu hiệu của thiếu máu đầu TKT

pdf6 trang | Chia sẻ: hachi492 | Ngày: 26/01/2022 | Lượt xem: 60 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem nội dung tài liệu Khảo sát sự biến đổi của điện thế gợi thị giác trong viêm và thiếu máu thần kinh thị trước, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
KHẢO SÁT SỰ BIẾN ĐỔI CỦA ĐIỆN THẾ GỢI THỊ GIÁC TRONG VIÊM VÀ THIẾU MÁU THẦN KINH THỊ TRƢỚC Lê Minh Thông*, Đặng Xuân Mai** TÓM TẮT Mục tiêu: Khảo sát sự biến đổi của điện thế gợi thị giác trong viêm thần kinh thị (TKT) và bệnh lý TKT thiếu máu trước. Xem xét giá trị của VEP trong chẩn đoán phân biệt hai bệnh lý này. Phương pháp nghiên cứu: Mẫu nghiên cứu 60 bệnh nhân gồm 30 bệnh nhân viêm TKT ở một mắt và 30 bệnh nhân bệnh lý TKT thiếu máu trước ở một mắt. Mỗi bệnh nhân được khám mắt, đánh giá toàn thân và đo VEP. Để có nhóm chứng, đo VEP từ 30 người bình thường được chọn từ nhân viên y tế. Kết quả: Trong nhóm viêm TKT: thời gian tiềm phục kéo dài (117,36 ± 12,8ms so với 101,86 ± 4,4ms), biên độ giảm (7,95 ± 4,4µV so với 15,62 ± 4,6µV). Trong nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước: thời gian tiềm phục kéo dài nhẹ ở kích thích hình mẫu lớn (105,5 ± 6,8ms so với 101,86 ± 4,4ms), không kéo dài ở kích thích hình mẫu nhỏ, chủ yếu là biên độ giảm (5,5 ± 3,4µV so với 15,62 ± 4,6µV). Kết luận: Biên độ VEP giảm đáng kể trong bệnh lý TKT thiếu máu trước trong khi thời gian tiềm phục kéo dài chủ yếu trong viêm TKT. VEP đưa ra các giá trị định lượng giúp chẩn đoán phân biệt hai thể bệnh này. ABSTRACT PATTERN VISUAL EVOKED POTENTIAL IN OPTIC NEURITIS AND ANTERIOR ISCHEMIC OPTIC NEUROPATHY Le Minh Thong, Dang Xuan Mai * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 11 – Supplement of No 3 - 2007:42 – 47 Purpose: To evaluate pattern visual evoked potential (P-VEP) for the diagnosis and differential diagnosis of optic neuritis and anterior ischemic optic neuropathy. Methods: Sixty consecutive patients with the diagnosis of unilateral optic neuritis (n = 30) and unilateral anterior ischemic optic neuropathy (n = 30) were included in this study. In each patient, ophthalmological examination and systemic evaluation were done and VEP was recorded. As a control group, VEP recordings of 30 healthy subjects were included. Results: In the optic neuritis group, latency was increased (117.36 ± 12.8msec vs 101.86 ± 4.4msec) and VEP amplitude was decreased (7.95 ± 4.4 µV vs 15.62 ± 4.6 µV) in the affected eyes significantly in comparison to the control group. In the anterior ischemic optic neuropathy group, VEP amlitude was decreased significantly (5.5 ± 3.4 µV vs 15.62 ± 4.6 µV) and latency was increased slightly for the larger checks (105.5 ± 6.8msec vs 101.86 ± 4.4msec) in the affected eyes in comparison to the control group. Conclusion: VEP amplitude decreased significantly in anterior ischemic optic neuropathies while latency delay was more significant in patients with optic neuritis. VEP provides quantitative results for the differential diagnosis of these diseases. MỞ ĐẦU Viêm TKT v| bệnh lý TKT thiếu m{u trước l| hai bệnh lý TKT thường gặp. Mặc dù có cơ chế sinh bệnh học kh{c nhau: viêm TKT l| tình trạng viêm v| mất Myelin còn bệnh lý TKT thiếu m{u trước l| sự thiếu cấp m{u đầu * Đại học Y Dược Tp. HCM ** Bệnh viện Mắt Tp. Hồ Chí Minh 43 TKT nhưng hai bệnh n|y có những triệu chứng v| dấu chứng tương tự nhau. Do đó việc chẩn đo{n ph}n biệt l| quan trọng để x{c định phương ph{p điều trị v| tiên lượng. Trước đ}y c{c đặc điểm thường được xem xét để chẩn đo{n ph}n biệt l| tuổi của bệnh nh}n, c{ch thức mất thị lực, triệu chứng đau khi cử động mắt, dạng mất thị trường, dạng phù gai cương tụ hay nhạt m|u. Khoảng ba thập niên gần đ}y, điện thế gợi thị gi{c được ứng dụng l| một phương ph{p kh{ch quan để đ{nh gi{ chức năng của đường thị gi{c(4). VEP được biểu diễn bởi hai thông số l| thời gian tiềm phục v| biên độ. Thời gian tiềm phục phụ thuộc v|o tốc độ dẫn truyền của sợi trục nên thường bị kéo d|i trong viêm TKT. Biên độ VEP phản {nh số lượng sợi trục nên bị giảm trong bệnh lý TKT thiếu m{u trước. Do đó VEP đưa ra c{c gi{ trị định lượng giúp chẩn đo{n ph}n biệt hai bệnh lý n|y. Tuy nhiên trị số VEP thay đổi rất nhiều tùy theo c{c thông số kỹ thuật v| điều kiện của từng phòng đo. Theo khuyến c{o của hội điện sinh lý thị gi{c l}m s|ng quốc tế, mỗi phòng đo phải có trị số tham khảo riêng. Do đó, chúng tôi đặt ra vấn đề nghiên cứu l| “khảo sát sự biến đổi của điện thế gợi thị giác trong viêm và thiếu máu thần kinh thị trƣớc” ĐỐI TƢỢNG - PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Đối tƣợng nghiên cứu BN điều trị tại khoa Thần Kinh Nhn Khoa BV Mắt TPHCM từ thng 3/2005 đến th{ng 3/2006 được chẩn đo{n l| viêm TKT hoặc bệnh lý TKT thiếu m{u trước. Tiu chuẩn chọn mẫu BN thỏa c{c tiêu chuẩn chẩn đo{n viêm TKT hoặc bệnh lý TKT thiếu m{u trước kèm theo c{c tiêu chuẩn sau: - Thị lực mắt bệnh ≥ 1/10 - Thị lực mắt l|nh được chỉnh kính ≥ 8/10 - Thị trường v| chụp mạch huỳnh quang ở mắt l|nh bình thường. Triệu chứng và dấu chứng gợi ý chẩn đoán viêm TKT - Giảm thị lực đột ngột một mắt trong vòng v|i giờ đến v|i ng|y. - Có thể kèm đau nhức mắt, đặc biệt đau khi liếc. - Tổn thương đồng tử hướng t}m tương đối. - Gai thị phù cương tụ. - Tổn thương thị trường dạng {m điểm trung tâm. - Chụp mạch huỳnh quang: tẩm nhuộm huỳnh quang gai thị sớm, nhanh, lan tỏa. Triệu chứng và dấu chứng gợi ý chẩn đoán bệnh lý TKT thiếu máu trước - Giảm thị lực đột ngột một mắt ph{t hiện lúc s{ng thức dậy. - Không đau nhức mắt. - Không có tổn thương đồng tử hướng t}m tương đối. - Gai thị phù không đều, nửa trên nhạt m|u, nửa dưới sung huyết. - Lõm sinh lý ở mắt l|nh nhỏ: C/D ≤ 0,1 - Tổn thương thị trường dạng cao độ. - Chụp mạch huỳnh quang: tẩm nhuộm huỳnh quang gai thị chậm, khu trú, tăng dần ở thì muộn. - Thường có tiền sử bệnh nội khoa kèm theo: cao huyết {p, đ{i th{o đường. Tiu chuẩn loại trừ - Giảm thị lực cả 2 mắt hoặc mắt thứ hai có thị lực kém do nguyên nh}n kh{c - Có c{c bệnh lý ở gi{c mạc, thủy tinh thể, pha lê thể, ho|ng điểm giải thích cho sự giảm thị lực ở mắt bệnh. - Có c{c biểu hiện mắt của bệnh to|n th}n. - Bệnh lý TKT không rõ chẩn đo{n hoặc không có phù gai. - Bệnh lý TKT thiếu m{u trước có c{c triệu chứng to|n th}n v| VS cao nghi ngờ thể viêm động mạch. Phƣơng pháp nghiên cứu Phương ph{p quan s{t, tiến cứu, cắt ngang có phân tích. Phương tiện nghiên cứu Hệ thống đo VEP: C{c thông số kích thích (theo tiêu chuẩn của Hội điện sinh lý thị gic lm sng quốc tế ISCEV). Màn hình kích thích: 15 inches. * Độ chiếu s{ng m|n hình: 80 cd/m². * Kích thích tồn mn hình, kiểu mẫu đảo. * Kích thước hình mẫu ơ đen trắng: - Hình mẫu lớn: 51 pht góc thị giác. - Hình mẫu nhỏ: 17 pht góc thị giác. * Tần số kích thích: 0,913 Hz. * Độ tương phản: 97%. * Thị trường toàn màn hình: 17º. Kỹ thuật đo: BN không nhỏ dãn đồng tử Ngồi c{ch m|n hình 1m, ngồi tựa lưng tư thế thoải m{i, không gồng cơ, nhìn tập trung v|o điểm định thị. Đặt điện cực, kiểm tra điện trở điện cực hoạt động dưới 5kΩ. Đo mắt l|nh trước, mắt bệnh sau. Lưu kết quả, in ra giấy. Xử lý số liệu Dùng phần mềm SPSS for window phiên bản 11.5, phép kiểm chi bình phương, phép kiểm Student hai mẫu độc lập. KẾT QUẢ Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm bệnh Bảng 1. Tần suất các đặc điểm dịch tể, lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm ON và nhóm AION. Đặc điểm ON AION p* N % N % Tuổi * 18 – 49 25 83,3 13 43 0,001 * ≥ 50 5 16,7 17 57 Giới * Nam 10 33,3 11 36,7 0,787 * Nữ 20 66,7 19 63,3 Thị lực * ≤ 0.3 20 66,7 22 73,3 0,573 * > 0.3 10 33,3 8 26,7 Cách thức mất thị lực * Đột ngột 4 13,3 18 60 <0,001 * Nặng dần 26 86,7 12 40 RAPD (+) 22 73,3 1 3,3 <0,001 (-) 8 26,7 29 96,7 Phù gai / Angio * Lan tỏa 29 96,7 2 6,7 <0,001 * Khu trú 26 86,6 * Không chụp Angio 1 3,3 2 6,7 Thị trường * Ám điểm trung tâm 10 33,3 và Khuyết bó sợi ngoại biên 10 33,3 6 20 <0,001 * Mất nửa thị trường dưới 6 20 20 66,7 * Không chính xác 4 13,3 4 13,3 Lõm sinh lý mắt kia * Nhỏ ≤ 0,1 3 10 24 80 <0,001 * Bình thường 27 90 6 20 Chú thích: p*: Kiểm định chi bình phương RAPD: Tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối. So sánh kết quả VEP ở nhóm chứng với mắt bình thƣờng của ON và mắt bình thƣờng của AION Bảng 2. Kết quả VEP ở nhóm chứng, mắt bình thường của ON, mắt bình thường của AION Hình mẫu lớn Hình mẫu nhỏ TGTP (ms) BĐ (µV) TGTP (ms) BĐ (µV) Nhóm chứng 101,86 ±4,4 15,62 ±4,6 110,53 ±3,8 16,85 ±5,6 Mắt BT / ON 100,56 ±5,8 16,88 ±6,6 108,13 ±6,3 18,45 ±6,6 45 Hình mẫu lớn Hình mẫu nhỏ TGTP (ms) BĐ (µV) TGTP (ms) BĐ (µV) Mắt BT/AION 102,76 ±6,8 12,53 ±4,9 112,26 ±7,6 13,1 ±6,2 p* 0,334 0,398 0,08 0,317 p** 0,547 0,015 0,269 0,017 Chú thích: TGTP: thời gian tiềm phục; BĐ: Biên độ VEP p*: Kiểm định test t – 2 mẫu độc lập, giữa nhóm chứng và mắt bình thường của ON. p**: Kiểm định test t – 2 mẫu độc lập, giữa nhóm chứng và mắt bình thường của AION. - Mắt bình thường của ON: Thời gian tiềm phục v| biên độ VEP kh{c biệt không có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (p* > 0,05. Bảng 2) - Mắt bình thường của AION: Thời gian tiềm phục kh{c biệt không có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (p** > 0,05. Bảng 3.2). Biên độ VEP giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (p** = 0, 015 ở hình mẫu lớn, p** = 0,017 ở hình mẫu nhỏ. Bảng 2) So sánh kết quả VEP ở nhóm chứng với mắt bệnh của ON và mắt bệnh của AION Bảng 3. Kết quả VEP ở nhóm chứng, mắt bệnh của ON, mắt bệnh của AION. Hình mẫu lớn Hình mẫu nhỏ TGTP (ms) BĐ (µV) TGTP (ms) BĐ (µV) Nhóm chứng 101,86 ±4,4 15,62 ±4,6 110,53 ±3,8 16,85 ±5,6 Mắt bệnh / ON 117,36 ±12,8 7,95 ±4,4 126,06 ±11 8,03 ±5,8 Mắt bệnh / AION 105,5 ±6,8 5,5 ±3,4 111,93 ±8,4 5,17 ±4,8 p* <0.001 <0,001 <0,001 <0,001 p** 0,018 <0,001 0,411 <0,001 p*** <0,001 <0.001 0,019 0,041 Chú thích: TGTP: thời gian tiềm phục; BĐ: Biên độ VEP p*: Kiểm định test t – 2 mẫu độc lập, giữa nhóm chứng và mắt bệnh của ON. p**: Kiểm định test t – 2 mẫu độc lập, giữa nhóm chứng và mắt bệnh của AION. p***: Kiểm định test t – 2 mẫu độc lập, giữa mắt bệnh của ON và mắt bệnh của AION. - Mắt bệnh của ON: Thời gian tiềm phục kéo d|i đ{ng kể v| biên độ giảm có ý nghĩa so với nhóm chứng (p* < 0,001. Bảng 3). - Mắt bệnh của AION: Thời gian tiềm phục kéo d|i nhẹ ở hình mẫu lớn, không kéo d|i ở hình mẫu nhỏ, biên độ giảm có ý nghĩa so với nhóm chứng (p** < 0,001. Bảng 3.3). - Thời gian tiềm phục ở nhóm ON kéo d|i có ý nghĩa so với nhóm AION (p*** < 0,001 ở hình mẫu lớn, p*** = 0,019 ở hình mẫu nhỏ. Bảng 3). Như vậy, trong cả hai nhóm ON v| AION biên độ VEP đều giảm. Điểm kh{c biệt chủ yếu của VEP để chẩn đo{n ph}n biệt l| thời gian tiềm phục: Kéo d|i đ{ng kể ở nhóm ON, kéo d|i nhẹ hoặc không kéo d|i ở nhóm AION. Giá trị ngƣỡng của VEP ở nhóm bệnh - Ở nhóm ON: + Gi{ trị ngưỡng của TGTP: hình mẫu lớn là 107ms (Sn = 83,3%, Sp = 83,3%), hình mẫu nhỏ l| 119ms (Sn = 80%, Sp = 96,7%). + Gi{ trị ngưỡng của biên độ: hình mẫu lớn là 10,7µV (Sn = 80%, Sp = 80%), hình mẫu nhỏ là 10.3µV (Sn = 76,6%, Sp = 90%). - Ở nhóm AION: + Gi{ trị ngưỡng của TGTP: hình mẫu lớn là 104ms (Sn = 56,6%, Sp = 60%), hình mẫu nhỏ là 111ms (Sn = 50%, Sp = 50%). + Gi{ trị ngưỡng của biên độ: hình mẫu lớn là 8,97µV (Sn = 86,6%, Sp = 93,3%), hình mẫu nhỏ l| 9,06µV (Sn = 86,6%, Sp = 96,6%). So sánh tính phù hợp của VEP trong chẩn đoán ON và AION dựa trên giá trị ngƣỡng tính đƣợc Bảng 4. Tính phù hợp của VEP trong chẩn đoán ON và AION dựa trên giá trị ngưỡng. ON AION (+) (-) (+) (-) p* HML TGTP 25 5 17 13 0,024 BĐ 24 6 26 4 0,428 HMN TGTP 24 6 15 15 0,015 BĐ 23 7 26 4 0,317 Chú thích: p*: Kiểm định chi bình phương, HML: Hình mẫu lớn; HMN: hình mẫu nhỏ; TGTP: thời gian tiềm phục; BĐ: biên độ. (+): Phù hợp chẩn đoán. Số ca bệnh có TGTP cao hơn giá trị ngưỡng trong nhóm ON hoặc có biên độ thấp hơn giá trị ngưỡng trong nhóm AION. (-): Không phù hợp chẩn đoán. Số ca bệnh có TGTP thấp hơn giá trị ngưỡng trong nhóm ON hoặc có biên độ cao hơn giá trị ngưỡng trong nhóm AION. - Gi{ trị ngưỡng của TGTP có ý nghĩa chẩn đo{n cao trong nhóm ON, ý nghĩa chẩn đo{n kém trong nhóm AION (p* = 0,024, p* = 0,015). - Gi{ trị ngưỡng của biên độ có ý nghĩa chẩn đo{n cao cả trong nhóm ON v| nhóm AION (p* = 0,428, p* = 0,317). Đối chiếu với kết quả có được từ mục 3.4. - Để chẩn đo{n viêm TKT, gi{ trị ngưỡng của TGTP được chọn. - Để chẩn đo{n bệnh lý TKT thiếu m{u trước, gi{ trị ngưỡng của biên độ được chọn. BÀN LUẬN Đặc điểm dịch tể, lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm bệnh: (Bảng 1) - Viêm TKT xảy ra ở nhóm tuổi trẻ hơn bệnh lý TKT thiếu m{u trước, chênh lệch trung bình là 13,43 tuổi. - Đa số viêm TKT có kiểu mất thị lực nặng dần (86,7%) phụ thuộc v|o diễn tiến viêm v| mất myelin. Dạng mất thị lực thường gặp trong bệnh lý TKT thiếu m{u trước l| xảy ra đột ngột khi thức dậy (60%) có lẽ liên quan đến cơ chế hạ huyết {p hệ thống ban đêm(5). - Đặc điểm sinh bệnh học về sự mất sợi trục tập trung ở nửa trên của TKT tạo ra hình ảnh l}m s|ng đặc trưng của AION. Đó l|: phù gai không đều: nhạt m|u nửa trên - sung huyết nửa dưới, tẩm nhuộm huỳnh quang không đều: nửa trên giảm huỳnh quang, nửa dưới tăng huỳnh quang v| hình ảnh mất nửa thị trường dưới điển hình. Tuy nhiên nguyên nh}n n|o g}y tăng nhạy cảm của nửa trên gai thị đối với tổn thương thiếu m{u vẫn chưa biết rõ. Có lẽ c{c sợi trục của nửa trên gai thị khi gập góc 900 để đi qua tấm s|ng nằm ở phần ngoại biên hơn so với nửa dưới nên dễ bị chèn ép hơn. - Tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối (RAPD): RAPD xuất hiện nổi bật trong nhóm viêm TKT (73,3%), có tỉ lệ thấp trong nhóm bệnh lý TKT thiếu m{u trước (3,3%). Cơ chế sinh bệnh học của bệnh lý TKT thiếu m{u trước l| sự mất sợi trục m| không mất Myelin. C{c sợi trục không bị thiếu m{u vẫn được Myelin hóa (7). Do đó tốc độ dẫn truyền xung động thần kinh ở những sợi trục không thiếu m{u vẫn bình thường. Lượng {nh s{ng được tiếp nhận ở nh}n Edinger – Wesphal bằng nhau ở hai mắt nên RAPD không xảy ra. - Triệu chứng lõm sinh lý ≤ 0,1 ở mắt l|nh có tỉ lệ cao trong nhóm bệnh lý TKT thiếu m{u trước (80%) so với nhóm viêm TKT (10%). Lõm sinh lý nhỏ do c{c sợi thần kinh bị bó chặt trong cấu trúc chật hẹp của ống củng mạc tại vị trí tấm s|ng. Chính yếu tố cấu trúc n|y góp phần l|m giảm lưu lượng m{u cung cấp cho c{c sợi trục quanh gai. Đặc biệt nếu bệnh nh}n có c{c bệnh lý mạch m{u, cao huyết {p, đ{i th{o đường vốn đã l|m giảm lưu lượng m{u võng mạc. Kết quả VEP ở nhóm bệnh Kết quả VEP ở nhóm viêm TKT Dựa trên cơ chế sinh lý bệnh cơ bản chúng tôi có thể hiểu được cơ chế của sự kéo d|i thời gian tiềm phục v| sự giảm biên độ. Sự kéo d|i thời gian tiềm phục dựa trên t{c động của sự mất Myelin trên dẫn truyền nhảy của sợi trục. Sự mất Myelin l|m bộc lộ c{c kênh K+, tạo ra dòng di chuyển ngược l|m chậm đạt đến ngưỡng khử cực ở nốt Ranvier, do đó l|m chậm tốc độ dẫn truyền xung động, biểu hiện bằng sự kéo d|i thời gian tiềm phục của VEP m| không l|m giảm biên độ. Mất sợi trục trong viêm TKT xảy ra thứ ph{t trong qu{ trình viêm. Khi dòng K+ vượt qu{ số lượng kênh Natri, sự tắc dẫn truyền xảy ra. Lúc n|y biên độ VEP giảm thứ ph{t có thể do tắc dẫn truyền g}y phù sợi trục, chèn ép vi mạch. 47 Steel v| Waldock đã dùng kỹ thuật quét laser ph}n cực (scanning laser polarimetry) cho kết quả có sự mất lớp sợi thần kinh võng mạc sau đợt cấp viêm TKT trong 94% trường hợp(2). T{c giả Collignon – Robe đã đo độ rộng của quang phổ Doppler để đ{nh gi{ tuần ho|n đầu TKT trong ON. Kết quả có sự giảm tuần ho|n tại đầu TKT trong ON. Kết quả n|y phù hợp với những quan t}m gần đ}y đối với hiện tượng mất sợi trục trong viêm TKT (2). Kết quả VEP ở nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước Đặc điểm cơ bản trong bệnh lý TKT thiếu m{u trước l| sự thiếu cấp m{u trong tuần ho|n gai thị, được thúc đẩy bởi cấu trúc chật hẹp của c{c sợi thần kinh v| cấu trúc n}ng đỡ tại đầu TKT. Vòng lẩn quẩn của chu kì thiếu m{u, phù sợi trục, chèn ép vi mạch v| thiếu m{u nặng hơn làm tổn thương thần kinh diễn tiến nặng, dẫn đến sự tho{i hóa v| teo sợi trục. Biểu hiện bằng sự giảm biên độ VEP ở mắt bệnh. Sự giảm biên độ VEP ở mắt bình thường so với nhóm chứng cho thấy sự thiếu m{u TKT đã ảnh hưởng đến chức năng TKT ở mắt l|nh. Có thể giải thích sự giảm chức năng n|y qua yếu tố lõm gai sinh lý. Lõm gai nhỏ hoặc không có lõm gai ở mắt l|nh được xem l| “gai thị có nguy cơ”, do sợi trục thần kinh nằm trong một vùng bó hẹp của ống củng mạc tại tấm s|ng l| yếu tố thúc đẩy sự thiếu m{u(6), đặc biệt rất dễ xảy ra v|o ban đêm khi huyết {p động mạch hạ thấp. Giá trị ngƣỡng của VEP trong nhóm bệnh - Ở nhóm viêm TKT: Gi{ trị ngưỡng của TGTP – hình mẫu lớn: 107ms (Sn = 83,3%, Sp = 83,3%). Gi{ trị ngưỡng của TGTP – hình mẫu nhỏ: 119ms (Sn = 80%, Sp = 96,7%). Thời gian tiềm phục kéo dài trên giá trị ngưỡng được chấp nhận như dấu hiệu tổn thương dẫn truyền xung động thần kinh(1). - Ở nhóm bệnh lý TKT thiếu m{u trước: Gi{ trị ngưỡng của biên độ-hình mẫu nhỏ: 9,06µV (Sn = 86,6%, Sp = 96,6%). Biên độ thấp hơn giá trị ngưỡng là dấu hiệu của thiếu máu đầu TKT (1) KẾT LUẬN VEP là phương pháp khách quan, đ{ng tin cậy v| khả thi được dùng để đ{nh gi{ chức năng thị gi{c trong bệnh lý TKT, đồng thời cho phép ph{t hiện sớm sự liên quan bệnh lý ở mắt bên kia. VEP ph{t hiện c{c tổn thương thị gi{c tiền l}m s|ng, có gi{ trị trong bệnh xơ cứng rải r{c. Sự biến đổi của VEP có gi{ trị cao giúp ph}n biệt viêm TKT v| bệnh lý TKT thiếu m{u trước. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1 Atilla H.: Pattern Electroretinography and Visual Evoked Potentials in optic nerve disease. Journal of Clinical Neuroscience. Jan 2006. V13. Is1: 55 – 59. 2 Collignon Robe N.J, MD: Optic nerve head circulation in Non-arteritic ischemic optic neuropathy and optic neuritis. Ophthalmology. September 2004.V111.Is9: 1663 – 1672. 3 Fishman G.A, MD; Birch D.G, MD; Holder G.E, PhD: Electrophysiology testing in disorders of the retina, optic nerve and visual pathway. The Foundation of the American Academy of Ophthalmology. Second Edition, 2001. 4 Frederiksen J.L,MD, DMSc and Petrera J. MD, DMSc: Serial Visual Evoked Potentials in 90 untreated patients with acute optic neuritis. Survey of Ophthalmology. October 1999.V44, S1: S54 – S62. 5 Marta J.; Zsuzsanna F: Electrophysiological findings in patients with Non-arteritic ischemic optic neuropathy. Clinical europhysiology. March 2006 6 Sadun A.A, MD. The afferent visual system. Inflammatory optic neuropathies and Neuro – Retinitis. Ischemic optic neuropathy, Diabetes Papillopathy and Papillophlebitis. In: Ophthalmology. Yanoff M, Duker J.S. Mosby 2004: 1241 – 1409. 7 Wilson W.B, MD. Visual Evoked Response differentiation of ischemic optic neuritis from the optic neuritis of multiple sclerosis. A.J.Ophthalmol. 1978; 86: 530 – 535.

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfkhao_sat_su_bien_doi_cua_dien_the_goi_thi_giac_trong_viem_va.pdf
Tài liệu liên quan