Khảo sát sự biến đổi nồng độ Calci, Phospho và PTH trong máu ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối đang điều trị bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010 632 115 KHẢO SÁT SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ CALCI, PHOSPHO VÀ PTH TRONG MÁU Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI ĐANG ĐIỀU TRỊ BẰNG PHƯƠNG PHÁP THẨM PHÂN PHÚC MẠC Trần Văn Vũ*, Lê Văn Hùng* TÓM TẮT Mục tiêu: Mô tả sự biến ñổi nồng ñộ calci, phospho và PTH (parathyroid hormone) trong máu ở bệnh nhân suy thận mạn giai ñoạn cuối ñang ñiều trị bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc liên tục (CAPD). Phương pháp: Nghiên cứu tiền cứu và mô tả cắt ngang ñược thực hiện trên 80 bệnh nhân suy thận mạn giai ñoạn cuối ñang ñiều trị bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc liên tục (CAPD) tại khoa Thận Bệnh viện Chợ Rẫy trong tháng 10/2009. Kết quả: Trong tổng số 80 bệnh nhân, gồm nữ: 43 (53,8%), nam: 37 (46,2%), tỉ lệ nữ/nam: 1,1:1; tuổi trung bình: 44,8 (18 – 82) tuổi. Thời gian trung bình ñiều trị bằng CAPD 21,9 tháng (3- 61 tháng). Sinh hóa máu: Giảm calci máu 40 trường hợp (50%), tăng phospho máu 60 trường hợp (75%), tích số canxi x phospho máu > 5,6 mmol²/l² 23 trường hợp (28,8%), tăng PTH > 200 pg/ml 60 trường hợp (75%), 34 trường hợp chiếm 42,5% có nồng ñộ PTH > 500 pg/ml, 8 trường hợp chiếm 10% có nồng ñộ PTH < 100 pg/ml kèm theo tăng calci và phospho trong máu. Kết luận: Phương pháp thẩm phân phúc mạc liên tục (CAPD) có thể ñiều chỉnh ñược phần nào rối loạn calci, phospho nhưng không làm thay ñổi ñược tình trạng tăng PTH trong máu ở bệnh nhân suy thận mạn. Từ khóa: Suy thận mạn giai ñoạn cuối, thẩm phân phúc mạc, canxi, phosphor, PTH. ABSTRACT EVALUATION OF SERUM CALCIUM, PHOSPHORUS AND PTH CONCENTRATION IN CONTINUOUS AMBULATORY PERITONEAL DIALYSIS PATIENT. Tran Van Vu, Le Van Hung* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 14 - Supplement of No 2 - 2010: 632 - 638 Objective: To describe the variation of serum calcium, phosphorus and PTH (parathyroid hormone) concentration in patients with end-stage renal disease undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD). Methods: 80 patients with end-stage chronic renal failure undergoing CAPD at Nephrology Department of Cho Ray Hospital in October 2009 were enrolled in this cross-sectional and prospective study. Blood samples were collected and analyzed at Cho Ray hospital’s laboratory. Results: Of the 80 patients, 43 were females (53.8%) and 37 males (46.2%), giving a female to male ratio of 1.1:1, with mean age of 44.8 years (range from 18 to 82 years old) and average time on CAPD of 21.9 months (range from 3 to 61 months). We analyzed the blood biochemical parameters with the results of decreased serum calcium in 40 cases (50%), increased serum phosphorus in 60 cases (75%), serum calcium x phosphorus > 5.6 mmol2/l2 in 23 cases (28.8%), increased serum PTH > 200 pg/ml in 60 cases (75%), in which 34 cases (42.5%) reached the level >500 pg/ml. In addition, we also found 8 cases (10%) of PTH concentrations < 100 pg/ml associated with increased serum calcium and phosphorus. Conclusions: Continuous ambulatory peritoneal dialysis method can’t change the state of increased serum PTH, but it can adjust partly the disorders of calcium and phosphorus in patients with end-stage renal disease. Keywords: End stage renal disease, continuous ambulatory peritoneal dialysis, calcium, phosphate, PTH. * Khoa Thận, Bệnh viện Chợ Rẫy, TP Hồ Chí Minh. Tác giả liên hệ: BS. Trần Văn Vũ, ĐT: 0918151010. Email: drvutran@gmail.com. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010 633 ĐẶT VẤN ĐỀ Hiện nay ñã có nhiều phương pháp ñiều trị hiệu quả ñối với suy thận mạn giai ñoạn cuối làm kéo dài tuổi thọ của bệnh nhân. Vì vậy, các biến chứng lâu dài của suy thận mạn ngày càng xuất hiện nhiều hơn, trong ñó biến chứng rối loạn Calci – phospho và cường tuyến cận giáp thứ phát là một trong những biến chứng muộn và gây nhiều hậu quả nghiêm trọng(17). Rối loạn cân bằng calci – phospho và cường tuyến cận giáp thứ phát ñã ñược xác ñịnh là nguyên nhân chính dẫn ñến canxi hóa mạch máu ở nhóm bệnh nhân ñang chạy thận nhân tạo chu kỳ, ñặc biệt là canxi hóa gây hẹp mạch vành, ñưa ñến suy vành, nhồi máu cơ tim, là nguyên nhân hàng ñầu gây tử vong ở các trung tâm thận nhân tạo trên thế giới(15,7,23,17,18,24). Ở các nước phát triển, rối loạn Calci – phospho và hóc môn tuyến cận giáp ñã trở thành một trong những mối quan tâm hàng ñầu của các nhà thận học trong quá trình ñiều trị suy thận mạn, rối loạn này ñã ñược thấy xuất hiện trong các giai ñoạn sớm của suy thận mạn chứ không phải chỉ có ở trong giai ñoạn ñang lọc máu. Đã có rất nhiều nghiên cứu và nhiều thuốc ñược áp dụng ñể ñiều chỉnh rối loạn này, tuy vậy cường tuyến cận giáp thứ phát do thận vẫn xảy ra tương ñối phổ biến, và tình trạng phẫu thuật cắt tuyến cận giáp do cường tuyến này cũng ngày càng tăng trên thế giới(1,13,29). Ở Việt Nam có nhiều ñề tài nghiên cứu về sự biến ñổi calci, phospho và PTH ở bệnh nhân suy thận mạn chưa ñiều trị thay thế thận cũng như bệnh nhân suy thận mạn ñang lọc máu chu kỳ(10,19,26). Tuy nhiên, ở bệnh nhân suy thận mạn ñang ñiều trị bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc thì vấn ñề này chưa thấy có tác giả nào ñề cập ñến. Từ thực tế trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu tìm hiểu sự biến ñổi nồng ñộ calci, phospho và PTH (parathyroid hormone) trong máu ở bệnh nhân suy thận mạn giai ñoạn cuối ñang ñiều trị thay thế thận bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc liên tục (CAPD). ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Thiết kế nghiên cứu Nghiên cứu tiền cứu, mô tả cắt ngang. Đối tượng nghiên cứu Tiêu chí chọn bệnh Gồm những bệnh nhân ñược chẩn ñoán suy thận mạn giai ñoạn cuối ñang làm CAPD ít nhất 3 tháng và ñang ñiều trị tại khoa Nội Thận Bệnh viện Chợ Rẫy. Tiêu chí loại trừ Tiền sử có hoặc ñang có các bệnh lý về xương khớp như: Thoái hóa khớp, viêm khớp dạng thấp, gãy xương do tai nạn, Có dùng các thuốc ảnh hưởng ñến cân bằng Ca – P như: Corticoid, thuốc ngừa thai, các muối có chứa calci, các thuốc có gốc Magné, Ca, nhôm,.. Các bước tiến hành Thu thập số liệu Tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu ñều ñược tiến hành thống nhất theo các bước (theo bệnh án mẫu) và các xét nghiệm ñều ñược thực hiện tại phòng xét nghiệm Bệnh viện Chợ Rẫy. Tổng kết xử lý số liệu Phân tích số liệu bằng phần mềm SPSS 13.0. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Dịch tễ học Tuổi Tuổi trung bình: 44,8 ± 14,9 tuổi (18 – 82 tuổi). Giới Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010 634 Nữ chiếm 43 trường hợp (53,8 %), nam chiếm 37 trường hợp (46,2 %); tỉ lệ nữ: nam = 1,1: 1. Thời gian ñiều trị bằng CAPD Thời gian trung bình: 21,9 ± 15,0 tháng (3 – 61 tháng). Lâm sàng Bảng 1: Các triệu chứng lâm sàng của rối loạn Calci - phospho. Số trường hợp (n = 80) Tỉ lệ % Cảm giác kiến bò 22 27,5 Vọp bẻ, chuột rút 0 0 Giật sợi cơ 5 6,25 Cơn Tétanie 0 0 Đau cơ 10 12,5 Đau xương 35 43,75 Chwostek 0 0 Trousseau 0 0 Ngứa 60 75 Calciphylaxis 0 0 Sinh hóa máu Bảng 2: Xét nghiệm canxi, phospho và PTH trong máu. Xét nghiệm Số TH (n = 80) Tỉ lệ % Calci máu toàn phần Bình thường: 2,1 – 2,54 mmol/l Giảm < 2,1 mmol/l Tăng > 2,54 mmol/l 38 40 2 47,5 50 2.5 Phospho máu Bình thường: 0,8 – 1,6 mmol/l Giảm < 0,8 mmol/l Tăng > 1,6 mmol/l Tăng > 2,1 mmol/l 20 0 60 39 25 0 75 48,75 Phospho/máu x Calci máu toàn phần Bình thường: < 4 mmol ²/L² Trung bình cao: 4 – 5,6 mmol ²/L² Cao > 5,6 mmol ²/L² 32 25 23 40 31.2 28.8 PTH máu Bình thường < 65 pg/ml Trung bình cao: 65 – 200 pg/ml Cao: > 200 pg/ml Rất cao > 500 pg/ml 5 15 60 34 6.2 18.8 75 42.5 PTH < 100 pg/ml và Calci, phospho máu tăng 8 10 BÀN LUẬN Chúng tôi ñã tiến hành nghiên cứu trên 80 bệnh nhân ñược chẩn ñoán suy thận mạn giai ñoạn cuối và ñang ñiều trị thay thế thận bằng phương pháp thẩm phân phúc mạc liên tục. Thời gian làm CAPD trung bình ở các bệnh nhân là 21,9 tháng, bệnh nhân làm CAPD dài nhất là 61 tháng và ít nhất là 3 tháng. Tỷ lệ phân bố nữ và nam ở nghiên cứu này là 43/37 tức là khoảng 53,8% và 46,2%. So với các tác giả khác khi làm nghiên cứu trên bệnh nhân ñang chạy thận nhân tạo ñịnh kỳ và các nghiên cứu về dịch tễ học cộng ñồng cho thấy không có sự khác biệt lớn về tỷ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ(10,14,18). Tuổi trung bình của tất cả các bệnh nhân suy thận mạn ñược nghiên cứu là 44,8 ± 14,9 tuổi, bệnh nhân tuổi nhỏ nhất là 18, bệnh nhân lớn tuổi nhất là 82 cũng tương tự như nghiên cứu của các tác giả khác(10,28). Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010 635 Thận có vai trò quan trọng trong ñiều hoà nồng ñộ calci và phospho máu. Trong ti lạp thể của tế bào thận có enzym 25 (OH) D - 1a - hydroxylase chuyển 25 (OH) D3 thành 1a, 25(OH)2D3 (1a, 25- dihydroxyvitamin D3), chất này có vai trò quan trọng trong ñiều hoà calci và phospho máu. Ở những bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính, do thận tạo không ñủ 1a, 25(OH)2D3 do ñó thường làm nồng ñộ calci máu giảm. Khi nồng ñộ calci máu giảm kéo dài sẽ gây hiệu quả thông báo ngược gây cường cận giáp thứ phát làm tǎng nồng ñộ calci máu và gây bệnh xương. Khi mức calci trong máu quá thấp, tuyến cận giáp sẽ tạo ra hocmone PTH nhiều hơn, làm cho calci bị rút bớt từ xương ñưa vào trong máu. Quá nhiều hocmone PTH có thể làm cho xương yếu ñi và dễ gãy; người ta gọi ñây là hiện tượng loạn dưỡng xương do thận(11,20,21). Ở bệnh nhân suy thận mạn, tình trạng giảm calci máu là trường diễn, nó khởi phát và tiến triển từ từ cho nên cơ thể cũng có thể thích nghi ñược phần nào với tình trạng hạ calci máu mạn tính này. Trong nghiên cứu, chúng tôi không thấy các triệu chứng hạ calci cấp như cơn Tétanie, cũng như các dấu hiệu hạ calci ñặc hiệu như dấu Chwostek, Trousseau và cũng không thấy sự lắng ñọng calci gây loét da (Calciphylaxis). Chúng tôi ghi nhận có phần lớn bệnh nhân khó chịu vì ngứa da chiếm 75%, kế ñến là ñau nhức xương (43,75%), cảm giác kiến bò (27,5%), ñau cơ (12,5%) và giật sợ cơ (6,25%) mà không thể dùng thuốc hay biện pháp nào ñiều trị hiệu quả. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng ñã ñược nhận thấy ở những bệnh nhân suy thận mạn ñang chạy thận ñịnh kỳ(10). Theo một số tác giả thì các triệu chứng trên chỉ ñược giải quyết khi ñã ñiều trị tốt rối loạn về calci – phospho và ñôi khi phải cắt tuyến cận giáp(15). Với việc áp dụng làm CAPD có nồng ñộ calci trong dịch lọc cố ñịnh là 2,5 mmol/l thì ñây là loại dịch có nồng ñộ calci tương ñối cao. Vì vậy sau khi làm CAPD một thời gian thì sẽ giúp cải thiện ñược phần nào việc hạ calci máu. Tuy nhiên khi khảo sát các bệnh nhân tham gia nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy có ñến 50% (40/80 trường hợp) giảm calci máu, ñây là tỷ lệ khá cao khi so sánh với các nghiên cứu khác với kết quả từ 23,41% - 35,9%(10,19) ñược thực hiện trên bệnh nhân chạy thận nhân tạo ñịnh kỳ. Tuy nhiên, nếu so sánh kết quả nghiên cứu này với tỷ lệ giảm calci máu là 63,8% - 76,7 % ở những bệnh nhân suy thận mạn giai ñoạn cuối chưa ñiều trị thay thế thận(5,10,25,26) thì chúng ta nhận thấy phương pháp CAPD cũng có thể ñiều chỉnh phần nào tình trạng giảm calci máu. Trong suy thận mạn, khi chức năng thận giảm sút thì rối loạn ñầu tiên là tình trạng ứ phospho do giảm lọc qua ñường thận sẽ gây tăng phospho trong máu. Tình trạng tăng phospho máu ñược ghi nhận ở bệnh nhận chưa lọc máu là 86,11% - 100%(5,10,26). Tuy nhiên ở bệnh nhân chạy thận thì tỷ lệ tăng phospho máu ñược cải thiện phần nào còn khoảng 72,6% - 97,4%(10,6,19). Vì CAPD với dịch lọc hoàn toàn không có chứa phospho nên nó có tác dụng rất tốt trong việc làm giảm phospho máu. Thực tế trong nghiên cứu này, phospho máu ñã ñược giảm một cách ñáng kể nhờ làm CAPD nên chỉ chiếm tỷ lệ là 75%. Nhiều tác giả khi nghiên cứu trên bệnh nhân suy thận mạn ñang chạy thận nhân tạo ñịnh kỳ nhận thấy mối liên hệ mật thiết giữa tỷ lệ tử vong với tăng phospho máu. Nguyên nhân dẫn ñến tử vong chủ yếu là do bệnh tim mạch, ñột tử, bệnh lý ñộng mạch vành, mạch não. Những bệnh nhân có nồng ñộ phospho máu tăng trên 2,1 mmol/l (6,5 mg/dl) sẽ có nguy cơ tử vong do bệnh mạch vành tăng lên 52% và tỷ lệ ñột tử tăng 26% so với nhóm có nồng ñộ phospho máu từ 0,8 – 2,1 mmol/l(2,3,8,6). Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận kết quả tăng phospho máu > 2,1 mmol/l là 48,75% ñiều này cho thấy rằng những bệnh nhân này có nguy cơ cao ñối với bệnh lý tim mạch và ñột tử. Việc phát hiện một tỷ lệ cao của tăng phospho máu và giảm calci máu ñã cho thấy một thực tế là các bệnh nhân suy thận mạn trong nghiên cứu có nhiều yếu tố nguy cơ không chỉ liên quan ñến vấn ñề loãng dưỡng xương do thận mà còn nguy hiểm hơn, ñó là tăng nguy cơ tử vong do các biến cố tim mạch. Kể từ ñầu những năm 1970, việc tăng chỉ số calci x phospho ñã ñược coi là một yếu tố nguy cơ calci hóa cơ tim gây gián ñoạn dẫn truyền xung ñộng của hệ dẫn truyền nhĩ thất, từ ñó gây rối loạn nhịp tim và ñột tử. Ngoài ra, việc tăng chỉ số Calci x phospho sẽ gây rối loạn hệ thống vi mạch ở tim do làm tăng sức ñề kháng ngoại mạch và gây giảm lưu lượng tuần hoàn mạch vành. Theo Hiệp hội Thận học của Úc khuyến cáo trong giai ñoạn 5 của bệnh thận mạn, tốt nhất nên duy trì chỉ số Calci x Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010 636 phospho < 50 mg²/ dl² (4,0 mmol ²/L²). Đặc biệt là ở những bệnh nhân ñang lọc thận ñịnh kỳ, chỉ số này không nên vượt quá 70 mg²/ dl² (5,6 mmol ²/L²). Ngoài ra ở những bệnh nhân này tỷ lệ tử vong còn tỷ lệ thuận với việc tăng chỉ số Calci x phospho với một hệ số tương quan tương ñối là 1,34 (p 70 mg²/ dl² (5,6 mmol ²/L²), ñây là tỷ lệ khá cao nó cảnh báo nguy cơ tử vong do bệnh lý tim mạch cho nhóm ñối tượng bệnh nhân tham gia nghiên cứu. Theo Vũ Lệ Anh(26), khi thực hiện nghiên cứu trên bệnh nhân suy thận mạn chưa chạy thận nhân tạo thì tích số này là 24%. Kết quả của chúng tôi cho thấy bệnh nhân suy thận mạn ñang làm CAPD có nguy cơ tim mạch cao hơn so với nhóm bệnh nhân chưa ñiều trị thay thế thận. ñiều này giúp các bác sĩ chuyên khoa thận thấy rõ nguy cơ tiềm tàng ở nhóm bệnh nhân này ñể có hướng ñiều trị hữu hiệu các rối loạn cân bằng calci – phospho trong máu. Theo y văn khi mức calci trong máu quá thấp, tuyến cận giáp sẽ tạo ra hóc-môn PTH nhiều hơn thì ñã rõ. Nhưng khi nghiên cứu ở bệnh nhân suy thận mạn ñã chạy thận nhân tạo thì các tác giả nhận thấy PTH vẫn tiếp tục tăng trong khi nồng ñộ calci máu không còn là tác nhân kích thích nữa. Do vậy, vai trò của tăng phospho máu làm tăng tiết PTH ngày càng trở nên quan trọng hơn và trở thành mối quan tâm hàng ñầu trong cơ chế bệnh sinh của cường tuyến cận giáp thứ phát (CTCGTP)(11,20,21). Trên thế giới, việc ñiều chỉnh rối loạn cân bằng calci – phospho cho bệnh nhân suy thận mạn ñã ñược ñặt ra sớm. Theo các tác giả, ở bệnh nhân suy thận mạn giai ñoạn cuối mục ñích của việc ñiều trị này là phải giữ nồng ñộ PTH máu trong khoảng 100 – 200 pg/ml(16,9,12). Khi nồng ñộ PTH trong máu vuợt qua ngưỡng 200 pg/ml ở bệnh nhân suy thận mạn sẽ xuất hiện cường tuyến cận giáp thứ phát. Triệu chứng lâm sàng của CTCGTP do thận thường khởi phát từ từ, âm ỉ, giai ñoạn ñầu chỉ có tăng PTH máu vừa phải có thể không có triệu chứng lâm sàng, khi ñã có các triệu chứng lâm sàng thì thường là PTH tăng rất cao, gây rối loạn chuyển hóa xương, ñặc trưng bởi tình trạng loạn dưỡng xương do thận (LDXDT)(11,20,21). Trong nghiên cứu, chúng tôi thu ñược kết quả có 60/80 trường hợp chiếm 75% bệnh nhân có nồng ñộ PTH > 200 pg/ml. Đây là kết quả tương ñối cao khi so sánh với các nghiên cứu trước ñây thực hiện trên bệnh nhân ñang chạy thân ñịnh kỳ dao ñộng từ 31,71% - 95%(10,19,25). Sở dĩ có sự khác biệt này có thể do sự khác biệt về mẫu nghiên cứu và các tiêu chuẩn xác ñịnh PTH tăng. Tuy nhiên tỷ lệ này cũng là khá cao và nó báo ñộng cho chúng ta biết ở bệnh nhân suy thận mạn ngoài các biến chứng nguy hiểm thường gặp như bệnh tim mạch, nhiễm trùngthì cường tuyến cận giáp thứ phát là biến chứng rất ñánh lo ngại và cần mọi người quan tâm, lưu ý. Theo tác giả Yoshihihiro Tominaga và cộng sự(29), ở bệnh nhân suy thận mạn khi ñã có biểu hiện cường tuyến cận giáp thứ phát thì việc ñiều trị nội khoa trở nên khó khăn và kém hiệu quả. Yoshihihiro Tominaga và cộng sự ñã chỉ ñịnh cắt tuyến cận giáp cho 1053 bệnh nhân có nồng ñộ PTH > 500 pg/ml và kém ñáp úng với ñiều trị nội khoa. Trong nghiên cứu của chúng tôi 42,5% (34/80 trường hợp) có nồng ñộ PTH > 500 pg/ml, ñặc biệt có trường hợp PTH lên ñến 9845 pg/ml. Điều này chứng tỏ tỷ lệ các bệnh nhân tham gia nghiên cứu có chỉ ñịnh cắt tuyến cận giáp là khá cao. Tuy nhiên, ở Việt Nam việc phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp ở bệnh nhân suy thận mạn vẫn chưa ñược tiến hành và hầu như ít ñược ñề cập ñến. Mặc khác, theo York Pei(22) một vấn ñề rất quan trọng trong ñiều trị suy thận mạn là bệnh lý xương bất ñộng (BLXBĐ). Theo tác giả này khi nghiên cứu 256 bệnh nhân suy thận mạn ñang chạy thận nhân tạo ñịnh kỳ thì tỷ lệ BLXBĐ chiếm ñến 60%. Đây là một tỷ lệ rất cao và ñiều này thường ñược quy cho các lý do là ngộ ñộc nhôm và bệnh lý không do ngộ ñộc nhôm (sử dụng các thuốc chứa calci, chế phẩm chứa vitamin D quá nhiều, dịch lọc có nồng ñộ calci cao). Theo y văn, tiêu chuẩn ñể chẩn ñoán BLXBĐ là sinh thiết xương và ño tốc ñộ hình thành xương; nhưng cho ñến nay, theo một số tác giả thì yếu tố quan trọng nhất trong thực tế lâm sàng ñể chẩn ñoán bệnh lý này là tình trạng nồng ñộ PTH máu thấp ñi kèm với tăng calci và phospho máu ở bệnh nhân suy thận mạn. Trong nghiên cứu này, chúng tôi phát hiện có 8/80 trường hợp chiếm 10% có nồng ñộ PTH < 100 pg/ml kèm theo tăng calci và phospho trong máu. Kết quả này tương tự các nghiên cứu trong nước khác khi thực hiện trên bệnh nhân suy thận mạn ñang chạy thận nhân tạo ñịnh kỳ là 9,76 và 12,8%(10,19). Tuy nhiên có thấp hơn so với các nghiên cứu nước ngoài khi thực hiện trên bệnh nhân suy thận mạn ñang làm CAPD là từ 48 %– 65%(4,22), có sự khác biệt này có Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010 637 thể do sự khác biệt về mẫu nghiên cứu và các tiêu chuẩn chẩn ñoán BLXBĐ. Hiện nay, BLXBĐ ñang ñược quan tâm và nghiên cứu nhiều ở các nước phát triển, ở Việt Nam vấn ñề này chưa ñược ñề cập ñến nhiều. Nhưng qua nghiên cứu này, chúng tôi nhận thấy nó ñang tồn tại với tỷ lệ khá cao, ñiều này ñòi hỏi chúng ta cần phải tiến hành theo dõi ñịnh kỳ nồng ñộ PTH máu ở các bệnh nhân suy thận mạn ñang lọc thận ñịnh kỳ cũng như ñang làm CAPD và nên hạn chế việc sử dụng lâu dài các thuốc có chứa nhôm trong ñiều trị các rối loạn dạ dày ruột, các thuốc có chứa calci, các dẫn chất vitamin D, dịch lọc chứa nồng ñộ calci cao,vì ñây là các yếu tố có thể dẫn ñến nguy cơ cao mắc bệnh lý xương bất ñộng. KẾT LUẬN Qua nghiên cứu 80 bệnh nhân suy thận mạn ñang làm thẩm phân phúc mạc liên tục chúng tôi nhận thấy: - Rối loạn cân bằng calci, phospho và PTH khá phổ biến ở bệnh nhân suy thận mạn ñang làm CAPD: Giảm calci máu chiếm 50%, tăng phospho máu chiếm 75%, tăng PTH > 200 pg/ml chiếm 75%. - Thẩm phân phúc mạc liên tục có thể ñiều chỉnh ñược phần nào rối loạn calci, phospho nhưng không làm thay ñổi ñược tình trạng tăng PTH trong máu ở bệnh nhân suy thận mạn. - Chúng tôi nhận thấy có 28,8% bệnh nhân có chỉ số Calci x phospho > 70 mg²/ dl² (5,6 mmol²/L²), nó cảnh báo nguy cơ tử vong do bệnh lý tim mạch rất lớn cho nhóm bệnh nhân tham gia nghiên cứu. - Nồng ñộ PTH > 500 pg/ml chiếm 42,5% ñiều này chứng tỏ các bệnh nhân tham gia nghiên cứu có chỉ ñịnh cắt tuyến cận giáp khá cao. Bệnh lý xương bất ñộng ñược phát hiện trong nghiên cứu này chiếm 10%, ñiều này ñòi hỏi chúng ta cần phải có kế hoạch theo dõi ñịnh kỳ nồng ñộ PTH máu ở bệnh nhân suy thận mạn ñang làm CAPD và hạn chế việc sử dụng lâu dài các thuốc có chứa nhôm, calci, các dẫn chất vitamin D, dịch lọc chứa nồng ñộ calci cao TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Angel L.M. et al (2002), “ Parathyroidectomy in dyalysis patients”, Kidney International 61(80), pp. 161- 166. 2. Block G.A et al (1998), “Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study”, Am J Kidney Dis 31(4), pp. 607 - 617. 3. Block GA et al (2000), “Prevalence and clinical consequences of elevated Ca x P product in hemodialysis patients”, Clin Nephrol, 54(4), pp. 318 - 324. 4. Choukroun G (2001), “ Ostéophathie Adynamique”, Alpha Flash, Actualités de l’ostéodystrophie rénale 11, pp. 5 – 9. 5. Đặng Văn Trí (2005), “Nghiên cứu nồng ñộ Calci ion hóa, Phospho và Hemoglobin máu ở bệnh nhân su thận mạn giai ñoạn III, IV”, Luận án Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y khoa Huế. 6. Fajardo L et al (2003), “Evolution of serum phosphate in long intermittent hemodialysis”, Kidney International, 63 (85), pp. 66 - 68. 7. Gérard ML (2003), “Cardiovascular Calcification in Uremic patients: Clinical Impact on cardiovascular function”, J Am Soc Nephrol, 14, pp. 305 - 309. 8. Hawley C (2005), “The CARI Guidelines – Caring for Australasians with Renal Impairment Biochemical and Haematological Targets: Calcium x phosphate product”, Denver Nephrologists, USA, pp. 1 – 7. 9. Hervás JG.et al (2003), “Treatment of hyperphosphatemia with sevelamer hydrochloride in hemodialysis patients: A comparision with calcium acetate”, Kidney International, 63 (85), pp. 69 - 72. 10. Hoàng Bùi Bảo (2005), “Nghiên cứu rối lọan cân bằng canxi phốtpho và hóc môn tuyến cận giáp ở bệnh nhân suy thận mạn”, Luận án tiến sĩ y học, Đại học y khoa Huế. 11. Holick M (2005), “calcium, phosphorus, and bone metabolism: calcium-regulating hormoner”, Harrison's principles of internal medicine 14th edi, McGraw - Hill, pp. 2214 - 2225. 12. Keith CN (2001), “Avoiding the risks of secondary hyperparathyroidism in chronic renal failure: a new approach, and a review”, Dialysis and transplantation, 30 (6), pp. 355 - 367. 13. Kestenbaum B et al (2004), “Parathyroidectomy rates among United States dialysis patients: 1990-1999”, Kidney International, 65, pp. 282 - 288. 14. Lê Thị Phương (2002), nghiên cứu nồng ñộ Calci, Phospho máu, Calci niệu và tình trạng lọan dưỡng xương ở bệnh nhân suy thận mạn, Luận án Thạc sĩ y học, Học viện quân y Hà Nội. 15. Llach F et al (2001), “Secondary hyperparathyroidism in chronic renal failure: Pathogenic and clinical aspects”, American Journal of Kidney diseases, 38 (5), pp. 1 - 15. 16. Madsen JC. et al (1996), “Parathyroid hormone secrection in chronic renal failure”, Kidney International, 50, pp. 1700 - 1705. 17. Morrell MA et al (1998), “long – term survival in end – stage renal disease”, Dialysis and transplatation 27(1), pp. 11 – 21. 18. Nguyễn Bách và cộng sự (2004), “Cường hormone phó giáp trạng thứ phát ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ”, thời sự y dược học, Hội y dược học thành phố Hồ Chí Minh, Số tháng 08, trang 209 - 212. 19. Nguyễn Thị Thu Lành et al (2003), “ Nghiên cứu rối loạn hormone tuyến cận giáp – các ion hóa trị 2 và thực trạng loãng xương ở bệnh Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010 638 nhân suy thận mạn giai ñọan IV”, kỷ yếu các báo cáo khoa học, Hội nghị khoa học chuyên ñề loãng xương và bệnh cột sống, BVCR, trang 48 – 53. 20. Potts JT (2005), “Deseases of parathyroid gland and other hyper-and hypocalcaemie disorders”, Harrison's principles of internal medicine. 14th edi, McGraw-Hill, pp. 2227 - 2230. 21. Robertson WG (1992), “Aetiologicall factors in stone formation. Disorders of mineral metabolism and renal stone disease”, Oxford textbook of clinical nephrology, Oxford medical publications, pp. 1822 - 1846. 22. Roche Diagnostics Laboratoire (2001), “Parathyroid hormone test”, Elecsys Systeme 1010/2010, pp.1 – 2. 23. Teng M et al (2003), “Survival of patients undergoing hemodialysis with Paricalcitol or Calcitriol therapy”, The New England journal od medicine, 349 (5), pp. 446 - 456. 24. Võ Tam (2003), “Nghiên cứu tình hình và ñặc ñiểm suy thận mạn ở một số vùng thuộc tỉnh Thừa Thiên Huế”, Luận án tiến sĩ Y học, Đại học y khoa Huế. 25. Võ Tam (2004), “các liệu pháp ñiều trị suy thận mạn”, giáo trình thận – tiết niệu chuyên khoa 1, Bộ Môn Nội, Đại học Y Huế, Trang. 63 - 72. 26. Vũ Lệ Anh (2008), “Rối loạn chuyển hoá canxi, phospho và PTH ở bệnh nhân suy thận mạn giai ñoạn trước chạy thận nhân tạo”, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú, Đại học y dược TP HCM. 27. Wajeh YQ (2004), “Consequences of hyperphosphatemia in patients with end-stage renal disease (ESRD)”, Kidney International, 66 (90), pp. 8 - 12. 28. York P et al (1996), “ Low turnover bone disease in dialysis patient”, Seminars in dialysis 9 (4), pp. 327 – 331. 29. Yoshihiro Tominaga et al (2001), “More than 1000 cases of total parathyroidectomy with forearm autograft for renal Hyperparathyroidism”, American Journal of kidney diseases 38 (4), pp. 168 – 171.