Khảo sát tình hình viêm phổi bệnh nhân sau mổ có thở máy tại khoa PTGMHS - Bệnh viện nhân dân Gia Định

Hội nghị Khoa học Kỹ thuật BV. Nhân dân Gia Định 2009 208 KHẢO SÁT TÌNH HÌNH VIÊM PHỔI BỆNH NHÂN SAU MỔ CÓ THỞ MÁY TẠI KHOA PTGMHS - BV NHÂN DÂN GIA ĐỊNH Huỳnh Văn Bình*, Lại Hồng Thái*, Hồ Minh Văn*, Nguyễn Thị Thanh*, Hoàng Quốc Thắng* TÓM TẮT Mục tiêu: Khảo sát tình hình viêm phổi và sử dụng kháng sinh ở bệnh nhân sau mổ có thở máy tại khoa phẩu thuật gây mê hồi sức (PTGMHS)- bệnh viện NDGĐ từ tháng 01/2009 đến 06/2009. Thiết kế nghiên cứu: Mô tả, tiến cứu tất cả các trường hợp có thở máy sau mổ tại khoa PTGMHS. Kết quả nghiên cứu: Từ tháng 01/2009 đến 06/2009 có 71 trường hợp thở máy sau mổ. Tuổi trung bình 46,17 ± 20,24 năm; nam 78,87%; thời gian phẫu thuật trung bình 114,23 ± 46,47 phút; thời gian thở máy trung bình 10,01 ± 7,47 ngày; thời gian nằm hồi sức trung bình 12,46 ± 8,57 ngày. VPTMSM: tỷ lệ VPTMSM 46,48%; tỷ lệ tử vong 33,33%; tỷ lệ MKQ 39,39%; thời gian thở máy 14,21 ± 8,34 ngày; thời gian nằm hồi sức 17,55 ± 9,49 ngày. VPTMSM khởi phát sớm 39,39%; muộn 60,61%. Viêm phổi theo phân loại nguy cơ PPRI mức 3 là 46%; mức 4 là 47,62%. Vi trùng học: Klebsiella pneumonia 33,33% (ESBL 58,33%); Acinetobacter baumanii 27,78%; Pseudomonas aeruginosa 25%; E.coli 8,33% (ESBL 100%); Burkholderia cepacia và Stenotrophomonas maltophilia 2,78%. Trong viêm phổi khởi phát sớm: K.pneumonia 38,46%; A.baumanii 23,08%; P.aeruginosa và E.coli/ESBL là 15,39%. Vấn đề kháng kháng sinh: K.pneumonia kháng cephalosporin thế hệ 2, 3, 4 là 66,67% (ESBL là 100%) và còn nhạy 100% với Imipenem và Meropenem. A.baumanii kháng cephalosporin thế hệ 2, 3,4 là 100%; và còn nhạy 50% với Imipenem và Meropenem. P.aeruginosa kháng Cefuroxime và Ceftriaxone là 100%; kháng Ceftazidime 88,89%; Cefepime 55,56%; Imipenem và Meropenem 22,22%. E.coli/ESBL kháng CS thế hệ 2, 3, 4 là 100%;còn nhạy 100% với Imipenem và Meropenem. Kết luận: Vi trùng gây bệnh đa số là trực trùng gram âm, thường là K.pneumonia, A.baumanii, P.aeruginosa và E.coli; kháng hầu hết với kháng sinh betalactamase và còn khá nhạy với Imipenem và Meropenem. Từ khóa: Viêm phổi liên quan thở máy, đề kháng kháng sinh, viêm phổi sao mổ, phân loại nhiễm trùng. ABSTRACT INVESTIGATE THE CHARACTERISTICS CLINICAL AND MICROBIOLOGY OF POSTOPERATIVE VENTIOR ASSOCIATED RNEUMONIA IN SUGERY GIA DINH HOSPITAL. Huynh Van Binh, Lai Hong Thai, Ho Minh Van, Nguyen Thi Thanh, Hoang Quoc Thang * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 13 – Supplement of No 6 – 2009: 208 - 216 Background: Ventilator associated pneumonia (VAP) is the leading nosocomial infection in criticaly ill patients. The frequency of VAP caused by multidrug – resistant bacteria has increased in recent years. The diseases adds significantly to the cost of hospital care and to the length of hospital stays. Objectives: Iinvestigated characteristics clinical, bacteria and antibiotic resistance of bacteria in postoperative ventilator associated pneumonia from 01/2009 to 06/2009. Methods: The study is case series, the patient of postoperative ventilation mechanic was followed and recorded in a questionnaire, the data was analyzeed by SPSS 15.0. *Khoa Gây Mê Hồi Sức- Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định Địa chỉ liên lạc: BS Huỳnh Văn Bình ĐT: 0918.051.820 Email: bshuynhvanbinh@gmail.com Hội nghị Khoa học Kỹ thuật BV. Nhân dân Gia Định 2009 209 Results: There were 71 cases postoperative associated ventilator. Postoperative pneumonia associated ventilator (PPAV) was 46.48%. PPAV in PPRI: class 3 was 46%; class 4 was 47.62%. In bacteria, K.pneumonia was 33.33% (among K.pneumonia/ESBL was 58.33%); A.baumanii was 27.78%; P.aeruginosa was 25%; E.coli/ESBL was 8.33%; Burkholderia cepacia and Stenotrophomonas maltophilia were 2.78%. Early onset was 39.39% (K.pneumonia was 38.46%; A.baumanii was 23.08%, P.aeruginosa and E.coli were 15.39%); late onset was 60.61% (P.aeruginosa was 30,43%; K.pneumonia and A.baumanii were 30.43%). Cephalosporin (II, III, IV) resistance of K.pneumonia was 66.67%; A.baumanii and E.coli/ESBL were 100%. Ceftriaxone – Ceftazidime – Cefepime resistance of P.aeruginosa was 100% - 88.89% - 55.56%. Imipnem and Meropenem: K.pneumonia and E.coli/ESBL sensitived 100%; A.baumanii sensitived 50% and P.aeruginosa sensitived 22.22%. Conclusions: Postoperative pneumonia associated ventilator almost was gram-negative bacilli. They were K.pneumonia, A.baumanii, P.aeruginosa and E.coli, antibiotic resistance of them was very high, however, they were sensitived Imipenem and Meropenem. Key Words: ventilator associated pneumonia (VAP), antibiotic resistance, postoperative pneumonia, nosocomial infection, PPRI, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, E.coli, Acinobacter baumanii ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm phổi sau mổ là một trong những biến chứng nặng nề nhất, đứng hàng thứ 2 về biến chứng nhiễm trùng sau mổ (sau nhiễm trùng huyết). Theo NNISS (National Nosocomial Infection Surveillance system), tỷ lệ viêm phổi sau phẫu thuật là 18%, thay đổi từ 9 – 40%, trong đó tỷ lệ tử vong là 30 – 46%, phụ thuộc vào tính chất của phẫu thuật. Có rất nhiều yếu tố nguy cơ liên quan đến viêm phổi sau mổ, trong đó thở máy sau mổ là một trong những nguyên nhân thường gặp nhất. Biến chứng viêm phổi sau mổ liên quan đến thở máy là một biến chứng nặng nề, có tỷ lệ tử vong cao, kéo dài thời gian điều trị, chi phí điều trị rất tốn kém. Một số vi trùng thường gặp ở bệnh nhân VPTMSM là Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Acinetobacterđây là những chủng vi trùng có khả năng kháng kháng sinh rất cao, và hiện nay đang là vấn đề nan giải cho các nhà điều trị. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu vấn đề viêm phổi thở máy sau mổ với mục tiêu: “Khảo sát tình hình viêm phổi sau mổ ở bệnh nhân có thở máy từ 01/01/2009 đến 30/06/2009, tại khoa PTGMHS, Bệnh viện Nhân dân Gia Định.” Mục tiêu chuyên biệt Xác định tỷ lệ viêm phổi thở máy sau mổ. Xác định tỷ lệ viêm phổi thở máy sau mổ theo phân loại nguy cơ PPRI. Xác định tỷ lệ chủng vi trùng gây viêm phổi thở máy sau mổ. Xác định độ nhạy với kháng sinh điều trị của vi khuẩn gây viêm phổi thở máy sau mổ. Đề xuất được loại kháng sinh phù hợp trước khi có kết quả kháng sinh đồ. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Thiết kế nghiên cứu Nghiên cứu mô tả, tiến cứu. Hội nghị Khoa học Kỹ thuật BV. Nhân dân Gia Định 2009 210 Phương pháp nghiên cứu Tiêu chuẩn chọn mẫu: Tất cả những bệnh nhân sau mổ có thở máy > 24 giờ, điều trị tại khoa PTGMHS từ tháng 01/2009 đến 06/2009 (n ≥ 30). Tiêu chuẩn loại trừ:Những trường hợp không phù hợp với tiêu chuẩn chọn mẫu.Những trường hợp có viêm phổi trước mổ hay viêm phổi trước thở máy. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Bảng 1: Đặc điểm dịch tễ quần thể nghiên cứu: n = 71 Đặc ñiểm dịch tể Chung n=71 Viêm phổi n=33 Tuổi Giới Nam % Nữ % Thời gian phẫu thuật(phút) Loại phẫu thuật % Ngoại tổng quát Phình ĐMC bụng vỡ Chấn thương chỉnh hình Ngoại thần kinh % Tính chất phẫu thuật Cấp cứu % Chương trình % Ngày thở máy Ngày ñiều trị ở hồi sức MKQ % Tử vong % 46,17 ± 20,24 78,87 21,13 114,23 ± 46,47 16,90 1,41 1,41 80,28 98,59 1,41 10,01 ± 7,47 12,46 ± 8,57 21,13 38,03 42,85 ± 18,60 84,85 15,15 125,45 ± 53,26 12,12 3,03 0 84,85 100 0 14,21 ± 8,34 17,55 ± 9,49 39,39 33.33 Đặc điểm viêm phổi bệnh viện sau mổ Viêm phổi bệnh viện sau mổ Viêm phổi 33 trường hợp(46,48%), Không viêm phổi 38 trường hợp(53,52%) Viêm phổi theo phân loại nguy cơ PPRI (n = 71) VPSMTM theo phân loại PPRI mức 3 là 46%; mức 4 là 47,62%. Viêm phổi và thời điểm khởi phát Ngày khởi phát viêm phổi trung bình: 6,03 ± 4,44 ngày. Trong đó: VPTMSM khởi phát sớm là 39,39% và muộn là 60,61%. Viêm phổi và tỷ lệ tử vong VPTMSM khởi phát sớm: 38,46%; muộn 30% Viêm phổi và MKQ VPTMSM khởi phát sớm là 7,69%; muộn 60%. Kháng sinh điều trị theo kháng sinh đồ Liệu pháp kháng sinh Hội nghị Khoa học Kỹ thuật BV. Nhân dân Gia Định 2009 211 Ngưng kháng sinh: 8,33%, một kháng sinh: 41,67%, hai kháng sinh: 47,22%. Kháng sinh điều trị Imipenem: 67,74%, Amikacin 35,48%, Ciprofloxacin 16,1%. Đặc điểm về vi khuẩn học của viêm phổi bệnh viện sau mổ Vi khuẩn học: 36 mẩu đàm Klebsiella pneumonia: 33,33% (tiết ESBL 58,33%). Pseudomonas aeruginosa: 25%. Acinetobacter baumanii: 27,78%. E.coli/ESBL (+): 8,33%. Stenotrophomonas maltophilia và Burkholderia cepacia: 2,78%. Bảng 2: Vi khuẩn theo phân loại viêm phổi: Ngày viêm phổi Klebsiella pneumonia 2,80 ± 1,30 Klebsiella pneumonia/ESBL 6,71 ± 2,43 Acinetobacter baumanii 6,10 ± 2,73 Pseudomonas aeruginosa 8,33 ± 7,12 E.coli/ESBL 4,00 ± 1,00 Burkholderia cepacia 3,00 Stenotrophomonas maltophilia 5,00 Biểu đồ 1: Vi khuẩn theo phân loại viêm phổi: Bảng 3: Vi khuẩn và ngày thở máy, ngày nằm hồi sức Ngày thở máy Ngày nằm HS K.pneumonia/ESBL (-) 7,00 ± 2,00 9,40 ± 2,67 K.pneumonia/ESBL(+) 14,43 ± 9,69 18,86 ± 10,53 A.baumanii 15,86 ± 6,34 19,00 ± 9,57 P.aeruginosa 15,89 ± 9,69 20,00 ± 10,32 E.coli/ESBL 16,33 ± 12,34 18,33 ± 12,01 Burkholderia cepacia 19,00 19,00 Steno.maltophilia 11,00 13,00 Hội nghị Khoa học Kỹ thuật BV. Nhân dân Gia Định 2009 212 Biểu đồ 2: Vi khuẩn và MKQ, tử vong Bảng 4: Tình hình kháng thuốc của vi khuẩn: K.pneu monia A.baum anii P.aerugi nosa Ste.m altoph ilia Burkhol. cepacia Ticar/a.clavu 58,33 90 66,67 100 100 Pipe/sulbac 25 70 44,44 100 100 Ceftriaxone 66,67 100 100 100 100 Ceftazidime 66,67 100 88,89 100 100 Cefepime 66,67 100 55,56 100 100 Imipenem 0 50 22,22 100 0 Meropenem 0 50 22,22 0 0 Ciprofloxacin 16,67 80 33,33 0 100 Amikacin 33,33 80 22,22 100 100 Bảng 5: Tình hình kháng thuốc của vi khuẩn sinh ESBL K.pneumonia E.coli Ticar/a.clavu 71,43 66,67 Pipe/sulbac 28,57 66,67 Ceftriaxone 100 100 Ceftazidime 100 100 Cefepime 100 1000 Imipenem 0 0 Meropenem 0 0 Ciprofloxacin 14,23 66,67 Amikacin 28,57 66,67 BÀN LUẬN Tình hình viêm phổi thở máy sau mổ Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ VPTMSM là 46,48%; tương tự với tỷ lệ VPTMSM năm 2008 (45,16%); thấp hơn so với Giang Thục Anh(o1) (64,8%) và Lê Bảo Huy(o11,o12) (52,5%); nhưng cao hơn so với Lê Hồng Trường(o30) (32,06%), Valles J.(o31) (39,6%). Sự khác biệt giữa các nghiên cứu là do cách thiết lập tiêu chuẩn chẩn đoán, đặc điểm bệnh học ở từng khu vực, tình hình kiểm soát chống nhiễm khuẩn ở mỗi nơi. Hội nghị Khoa học Kỹ thuật BV. Nhân dân Gia Định 2009 213 Ngày thở máy trước viêm phổi TB là 6,03 ± 4,44; so với Lê Bảo Huy(o11,o12) thì không có sự khác biệt (5,77 ± 4,39) (p > 0,05); VPTMSM sớm/muộn là 39,39%/60,61%; tương tự như Lê Bảo Huy(o11,o12) (35,6%/64,4%). So với Nguyễn Tuấn Minh(o15) (10,5 ± 3,77), thời gian xuất hiện viêm phổi trong nghiên cứu của chúng tôi sớm hơn, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê p < 0,001; do đặc điểm bệnh học và tình hình nhiễm khuẩn khác nhau ở từng khu vực. TGTM TB 14,21 ± 8,34; thấp hơn so với Nguyễn Tuấn Minh(o15) (17,7 ± 7,8) với p < 0,05; không khác so với Lê Bảo Huy(o11,o12) (13,86 ± 13), tuy nhiên thời gian nằm hồi sức trong nghiên cứu này là 17,55 ± 9,49; thấp hơn Lê Bảo Huy(o11,o12) (25,59 ± 22,3) với p < 0,001; sự khác biệt này có thể do trong nghiên cứu của chúng tôi, bệnh nhân có độ tuổi trung bình nhỏ hơn, ít mắc một số bệnh nội khoa hơn so với bệnh nhân trong nghiên cứu của Lê Bảo Huy(o11,o12). Tỷ lệ MKQ là 39,39%, khác biệt không nhiều so với kết quả nghiên cứu của Lê Bảo Huy(o11,o12) (35,6%); tỷ lệ MKQ trong VPTMSM sớm/muộn là 7,69%/60%; thấp hơn nhiều so với Lê Bảo Huy(o11,o12) (25,4%/54,1%), có thể do bệnh nhân của chúng tôi trẻ hơn, ít mắc các bệnh nội khoa nên việc đáp ứng điều trị tốt và khả năng cai máy thành công cao hơn, làm giảm tỷ lệ MKQ. Tỷ lệ tử vong trong VPTMSM là 33,33% (sớm/muộn là 38,46%/30%); cao hơn Nguyễn Tuấn Minh(o15) (22,5%), nhưng thấp hơn so với Lê Bảo Huy(o11o12) là 40,4% (41,8%/40,5%), Trịnh Văn Đồng(o9) (62,5%), Lê Hồng Trường(o30) (52,6%), Vallés J.(o31) (45%); tương tự với Rello J(o21) (34,3%). Bệnh nhân nằm tại khu vực hồi sức có rất nhiều yếu tố tác động đến hiệu quả điều trị và tử suất như: bệnh lý hiện tại, các bệnh nội khoa đi kèm, tuổi và khả năng chuyên môn tại chỗ; trong nghiên cứu của chúng tôi, bệnh nhân trẻ hơn, bệnh lý chủ yếu là chấn thương sọ não, ít bệnh nội khoa đi kèm. Viêm phổi theo phân loại PPRI VPTMSM theo phân loại nguy cơ PPRI mức 3 là 46%; mức 4 là 46,72%; cao hơn nhiều so với Ahsan(o2) (4,0%/9,4%) là do bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi là có thở máy sau mổ (tất cả các trường hợp sau mổ), mà thở máy chính là nguyên nhân hàng đầu gây viêm phổi sau mổ và tăng tỷ lệ tử vong, kéo dài thời gian nằm viện. Mặt khác, phân loại nguy cơ viêm phổi sau mổ PPRI gồm có rất nhiều tiêu chuẩn, cách cho điểm khá phức tạp, áp dụng cho tất cả trường hợp có liên quan đến phẫu thuật, tiêu chuẩn này không phù hợp với tình hình thực tế tại khoa, khó áp dụng. Vi khuẩn trong viêm phổi thở máy sau mổ Vi khuẩn học Trong nghiên cứu của cúng tôi, VPTMSM do vi khuẩn gram âm chiếm 100%, tương tự như nhiều nghiên cứu của các tác giả trong nước đều cho thấy VPTM do vi khuẩn gram âm chiếm trên 80% các trường hợp. So với các nghiên cứu ngoài nước, đa số các tác giả cũng nhấn thấy vi khuẩn gây bệnh chủ yếu là gram âm; ngược lại, Chastre J.(o6) nhận thấy cầu khuẩn gram dương có vai trò quan trọng trong VPTM 44,6% (S.aureus 20,6%, S.pneumonia 13,9%). S.pneumonia là chủng vi khuẩn mà trong những năm gần đây không còn ghi nhận trong VPTM và VPBV ở Việt Nam. Hội nghị Khoa học Kỹ thuật BV. Nhân dân Gia Định 2009 214 Vị trí của từng loại vi khuẩn gây bệnh cũng khác biệt so với các tác giả trong và ngoài nước, trong nghiên cứu của chúng tôi là K.pneumonia đứng thứ nhất, A.baumanii đứng thứ 2 và P.aeruginosa thứ 3; trong nghiên cứu của Lê Bảo Huy(o11,o12) và nguyễn Tuấn Minh(o15) đứng đầu là P.aeruginosa (48,1% và 35,6%). Trong nghiên cứu của Chastre J(o6) và Nseir(o19) vi khuẩn đứng đầu vẫn là P.aeruginosa (18,4% và 31%). Sự khác biệt vể chủng vi khuẩn gây bệnh giữa các nghiên cứu là do đặc điểm bệnh lý, tình hình chống nhiễm khuẫn từng khu vực. Mặt khác, trong đa số các nghiên cứu nước ngoài đều ghi nhận VPBV và VPTM do Klebsiella spp có tỷ lệ rất thấp, trong khi các nghiên cứu trong nước và của chúng tôi thì tỷ lệ này khá cao; đây cũng chính là chủng vi khuẩn có khả năng sinh ESBL đề kháng kháng sinh rất cao. Về tình hình vi khuẩn sinh ESBL: báo cáo của SMART năm 2006 và các nghiên cứu của các tác giả trong nước về tình hình vi khuẩn sinh ESBL(o10,o15,o20,o27): Tình hình vi khuẩn sinh ESBL có khác nhau ở mỗi khu vực và giữa các nghiên cứu, do tiêu chuẩn chọn bệnh trong nghiên cứu, tình hình chống nhiễm khuẩn, kiểm soát về sử dụng kháng sinh ở mỗi nơi, việc sử dụng nhiều cephalosporin thế hệ 3 có liên quan đến sự xuất hiện của vi khuẩn sinh ESBL. E.coli K.pneumonia Uc 0 0 Trung Quốc 50 32 Hàn Quốc 22 44 Malaysia 2 5 Singapore 12 20 Philippines 2 17 Đài Loan 27,5 20,5 An Độ 88 100 Việt Nam 39 18 Đoàn Mai Phương 41,2 32,5 Nguyễn Thắng Toản 15,62 65,63 Vũ Thị Châu Hải 9,56 8,51 Nguyễn Tuấn Minh 100 93,75 Chúng tôi 100 58,33 Đặc điểm lâm sàng VPTMSM theo vi khuẩn Thời gian khởi phát viêm phổi của mỗi chủng vi khuẩn khác nhau theo thứ tự: K.pneumonia/ESBL (-) 2,80 ± 1,30; Burkholderia cepacia 3,00; E.coli/ESBL 4,00 ± 1,00; Stenotrophomonas maltophilia 5,00; Acinetobacter baumanii 6,10 ± 2,73; K.pneumonia/ESBL (+) 6,71 ± 2,43; Pseudomonas aeruginosa 8,33 ± 7,12; phù hợp với y văn và các công trình nghiên cứu của nhiều tác giả: các chủng vi khuẩn chủ yếu trong viêm phổi khởi phát muộn là K.pneumonia/ESBL, A.baumanii và P.aeruginosa. Có sự khác biệt về thời gian thở máy trước viêm phổi giữa K.pneumonia/ESBL (-) và (+) p < 0,009; giữa K.pneumonia/ESBL (-) và A.baumanii với p < 0,02. Về thời gian thở máy cũng có sự khác nhau giữa các chủng vi khuẩn gây bệnh, chúng tôi nhận thấy K.pneumnia có ESBL có thời gian thở máy và nằm hồi sức lâu hơn so với chủng không sinh ESBL (14,43 ± 9,69/18,86 ± 10,53 so với 7,00 ± 2,00/9,40 ± 2,67); các chủng vi khuẩn Hội nghị Khoa học Kỹ thuật BV. Nhân dân Gia Định 2009 215 như A.baumanii, E.coli, P.aeruginosa là nhưng chủng vi khuẩn gây bệnh có thời gian thở máy và nằm hồi sức dài hơn so với các chủng khác, đặc biệt là P.aeruginosa 15,89 ± 9,69/20,00 ± 10,32. Đây là các chủng vi khuẩn đa kháng thuốc, gây viêm phổi rất nặng. Trong nghiên cứu của chúng tôi, thời gian thở máy giữa các chủng vi khuẩn nhìn chung cũng không khác biệt so với kết quả nghiên cứu của Lê Bảo Huy(o11,o12). Về thời gian nằm hồi sức so với kết quả của Lê Bảo Huy(o11,o12) và Lê Thị Kim Nhung(o16) thì ngắn hơn, sự khác biệt này có thể do đặc điểm bệnh học, cơ địa bệnh nhân và tình hình chống nhiễm khuẩn ở mỗi nơi khác nhau. Trong nghiên cứu của Lê Bảo Huy(o11,o12), bệnh nhân có độ tuổi trung bình lớn hơn và mắc nhiều bệnh nội khoa hơn so với bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi. Về tỷ lệ MKQ và tỷ lệ tử vong cũng có sự khác nhau giữa các chủng vi khuẩn, chúng tôi nhận thấy P.aeruginosa là chủng gây VPTMSM có tỷ lệ MKQ cao nhất (66,67%). Tỷ lệ MKQ do P.aeruginosa (66,67%) và A.baumanii (30%), cao hơn so với Lê Bảo Huy(o11,o12) (57,8% và 26,1%). Trong nghiên cứu này, tỷ lệ tử vong do P.aeruginosa là 88,89%, A.baumanii (40%), K.pneumonia (75%) cao hơn so với Lê Bảo Huy(o11,o12) (50%/31%/28,6%). Qua đó, ta thấy đặc điểm lâm sàng giữa các chủng vi khuẩn gây bệnh phụ thuộc rất nhiều vào yếu tố bệnh lý, cơ địa bệnh nhân, khả năng kiểm soát chống nhiễm khuẩn ở mỗi khu vực. Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn trong VPTMSM Klebsiella pneumonia Trong nghiên của chúng tôi, tỷ lệ kháng cephalosporin thế hệ 3 và 4 của K.pneumonia là 66,67%; kháng Amikacin 33,33%; tuy nhiên còn khá nhạy cảm với kháng sinh Piperacillin/Tazobactam (75%), Ciprfloxacin 83,33%; 100% còn nhạy với Imipenem và Meropenem. Đặc biệt, K.pneumonia sinh ESBL kháng 100% với cephalosporin các thế hệ 2, 3, 4; tuy nhiên chúng cũng còn nhạy cảm 100% với Imipenem và Meropenem. Nhìn chung, mức độ kháng thuốc của K.pneumonia trong nghiên cứu của chúng tôi, thấp hơn so với các tác giả. Về tình hình kháng thuốc của K.pneumonia sinh ESBL, mức độ kháng với kháng sinh nhóm cepalosporin thế hệ 3, 4 của K.pneumonia sinh ESBL trong nghiên cứu này cao hơn so với Đoàn Mai Phương(o22), tương tự như Nguyễn Tuấn Minh(o15), tuy nhiên tỷ lệ kháng Imipenem trong nghiên cứu của chúng tôi là 0%, thấp hơn so với Nguyễn Tuấn Minh(o15). Acinetobacter baumanii Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ kháng kháng sinh của A.baumanii là rất cao, kháng gần như toàn bộ các kháng sinh, 100% kháng cephalosporin 2, 3, 4, kháng Pipe/Taz 90% và Ticar/a.clavu 70%; kháng Amikacin 80%, Neltimicin 90% và Ciprofloxacin là 80%; tỷ lệ kháng Imipenem và Meropenem của A.baumanii cũng lên đến 50%. Trong những năm gần đây, A.baumanii ngày càng chứng tỏ là một tác nhân quan trọng trong VPBV và VPTMSM; tốc độ gia tăng kháng thuốc rất đáng lo ngại. Theo ghi nhận của chúng tôi trong quá trình nghiên cứu, có sự gia tăng tỷ lệ nhiễm khuẩn do A.baumanii và mức độ kháng thuốc của Hội nghị Khoa học Kỹ thuật BV. Nhân dân Gia Định 2009 216 chúng ngày càng cao, một số kháng gần như toàn bộ các kháng sinh, thậm chí kháng luôn cả Colistin, chỉ nhạy với Polymicin B. Tỷ lệ A.baumanii kháng Imipenem là 50%, thấp hơn so với nghiên cứu của Lê Bảo Huy(o11o12) (88,6%), Nguyễn Tuấn Minh(o15) (64,7%) và Đỗ Quốc Phong(o21) (60%), nhưng cao hơn so với Lê Hồng Trường(o30) (8%), Lê Thị Kim Nhung(o16) (13,3%) và Giang Thục Anh(o1) (4,4%). Ngược lại, trong các nghiên cứu của tác giả nước ngoài thì tình hình A.baumanii kháng Imipenem thấp hơn so với chúng tôi nhiều: tại bệnh viện đại học Đài Loan năm 2007 là 24,7%; Hàn Quốc năm 2003 là 13%. Pseudomonas aeruginosa Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ kháng thuốc của P.aeruginosa là khá cao: 100% kháng Cefuroxime và Ceftriaxone, kháng Ceftazidime 88,89% và Cefepime là 55,56%; kháng Pipe/Taz 44,44% và Ticar/a.clavu là 66,67%. Tuy nhiên, mức độ nhạy cảm của P.aeruginosa với các kháng sinh Imipenem, Meropenem và Amikacin còn khá cao (77,78%). Nhìn chung, tình hình kháng thuốc của P.aeruginosa trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hớn so với các tác giả trong nước, tình hình kháng Imipenem trong nghiên cứu này thấp hơn nhiều so với kết quả của Lê Bảo Huy(o11,o12) (75%), Nguyễn Tuấn Minh(o15) (80%) và Lê Thị Kim Nhung(o16) (40%). Theo báo cáo của các tác giả nước ngoài, tỷ lệ kháng Imipenm của P.aeruginosa cũng tương tự như nghiên cứu của chúng tôi (22,22%). Theo ghi nhận của Osih và Trouilet, tỷ lệ kháng Imipenem và Ciprofloxacin của P.aeruginosa thấp hơn 30%, là do các tác giả đã sử dụng phương pháp xoay vòng kháng sinh. Tại bệnh viện đại học quốc gia Đài Loan, P.aeruginosa kháng Imipenem là 13%, tại Hàn Quốc năm 2003 là 20%. E.coli 100% E.coli gây VPTMSM trong nghiên cứu của chúng tôi đều có tiết ESBL, khả năng kháng kháng sinh của chúng rất cao: 100% kháng với kháng sinh nhóm cephalosporin 2, 3, 4; kháng Pipe/Taz và Ticar/a.clavu 66,67%; kháng Amikacin và Ciprofloxacin là 66,67%. Tuy nhiên, 100% vi khuẩn E.coli/ESBL còn nhạy với Imipenem và Meropenem. So với các tác giả trong nước: tỷ lệ kháng với cephalosporin của E.coli/ESBL trong nghiên cứu này cao hơn so với Lê Bảo Huy(o11o12), Giang Thục Anh(o1) và Lê Hồng Trường(o30). Vì trong nghiên cứu của chúng tôi, 100% vi khuẩn có sinh men ESBL, có khả năng kháng kháng sinh nhóm cephalosporin rất cao. Tuy nhiên, tỷ lệ kháng Imipenem trong nghiên cứu này (0%), thấp hơn nhiều so với Lê Bảo Huy(o11o12) (86%). So với Đoàn Mai Phương(o22), trong nghiên cứu này tỷ lệ kháng với các kháng sinh nhóm cephalosporin 3, 4 và Amikacin là cao hơn rất nhiều, có thể do việc sử dụng quá nhiều kháng sinh nhóm cephalosporin thế hệ 3 (Ceftazidime và Ceftriaxone). Tuy nhiên, so với kết quả của Nguyễn Tuấn Minh(o15) thì gần như tương tự. Burkholderia cepacia và Stenotrophomonas maltophilia Ngoài các vi khuẩn kể trên, trong nghiên cứu này chúng tôi cũng ghi nhận sự xuất hiện của Burkhol.cepacia và Steno.maltophilia, tuy tỷ lệ không cao (2,78%) nhưng mức độ kháng thuốc là rất đáng quan tâm, chúng kháng gần như toàn bộ kháng sinh: 100% Hội nghị Khoa học Kỹ thuật BV. Nhân dân Gia Định 2009 217 Steno.maltophilia kháng Imipenem, còn nhạy với Meropenem; 100% Burkhol.cepacia còn nhạy với Imipenem và Meropenem. Tuy nhiên do tỷ lệ nhiễm còn ít nên vấn đề này cần phải được nghiên cứu thêm. KẾT LUẬN Viêm phổi thở máy sau mổ và viêm phổi bệnh viện là một trong những nguyên nhân hàng đầu làm tăng tử suất, kéo dài thời gian thở máy, thời gian nằm viện và chi phí y tế đối với những bệnh nhân điều trị tại khu vực hồi sức tích cực. Vi khuẩn gây bệnh phần lớn là đa kháng thuốc, sự bùng nổ những chủng vi khuẩn sinh ESBL bên cạnh những vi khuẩn đa kháng như P.aerugionosa và A.baumanii là mối lo lắng hàng đầu của các thầy thuốc và những nhà quản lý y tế. Sử dụng kháng sinh dự phòng đúng chỉ định, lựa chọn kháng sinh điều trị hợp lý, rửa tay đúng qui cách và mang găng khi chăm sóc bệnh nhân là những khuyến cáo hàng đầu của các tổ chức về chống nhiễm khuẩn Việt Nam và thế giới áp dụng. Chiến lược điều trị kháng sinh Kháng sinh dự phòng (Mayo clinic antimicrobial therapy năm 2007) Loại I (sạch): các phẫu thuật lồng ngực, tim mạch, mạch máu, chỉnh hình và mở sọ. Cefuroxime 0,75g trước rạch da, lặp lại sau 12giờ, trong 24 giờ. Dự phòng S.aureus kháng methicilline: Vancomycin 15mg/kg trước rạch da, lặp lại sau 12giờ, trong 24 giờ. Loại II (sạch nhiễm): phẫu thuật đường tiêu hóa (đoạn thấp hoặc cao của trực tràng, cắt ruột thừa). Amoxicillin+Sulbactam 1,5g trước rạch da, mỗi 8 giờ trong 24 giờ. Metronidazol 0,5g trước rạch da, mỗi 8 giờ trong 24 giờ. Bệnh nhân dị ứng nặng với Penicillin và cephalosporin: Levofloxacin 0,75g trước rạch da, mỗi 12 giờ trong 24 giờ. Metronidazol 0,5g trước rạch da, mỗi 8 giờ trong 24 giờ. Kháng sinh điều trị viêm phổi bệnh viện theo kinh nghiệm trước khi có kháng sinh đồ Viêm phổi khởi phát sớm (<5 ngày): vi khuẩn thường gặp (K.pneumonia không sinh ESBL, E.coli). Ticarcillin/a.clavulanic: 3,2g mỗi 8 giờ, trong 14 ngày. Hoặc: Piperacillin/sulbactam: 4,5g mỗi 8giờ, trong 14 ngày. Hoặc: Imipenem: 0,5g mỗi 6giờ hoặc 1g mỗi 8 giờ, trong 14 ngày. Viêm phổi khởi phát muộn (≥5 ngày): vi khuẩn thường gặp (P,aeruginosa, K.pneumonia sinh ESBL, A.baumanii). Imipenem: 1g mỗi 8 giờ, trong 14 ngày. Amikacin: 15mg/kg/ngày trong 7 ngày. Có thể kết hợp thêm: Levofloxacin 750mg/ngày, trong 7ngày. Điều trị theo kháng sinh đồ: xem xét việc thay đổi kháng sinh, tiếp tục điều trị, ngưng kháng sinh hay liệu pháp xuống thang. Hội nghị Khoa học Kỹ thuật BV. Nhân dân Gia Định 2009 218 Nếu P.aeruginosa: kháng sinh điều trị đủ 20 ngày (trừ Amikacin 7 ngày). A.baumanii kháng toàn bộ kháng sinh, tùy theo tình huống lâm sàng, nếu tình trạng bệnh nhân nặng có thể sử dụng liệu pháp kháng sinh: Cefoperazone/sulbactam: 2g mỗi 6 giờ trong 14 ngày. Amikacin: 15mg/kg/ngày, trong 7 ngày. Ciprofloxacin: 0,4g mỗi 8 giờ, trong 14 ngày. Cấy đàm sau 7 ngày, xem xét liệu pháp xuống thang hoặc ngưng kháng sinh. Tuy nhiên vấn đề này phải được hội chẩn với Dược lâm sàng và Vi sinh, cần nghiên cứu thêm. TÀI LIỆU THAM KHẢO: 1. Giang Thục Anh, Vũ Văn Đính (2005), Đánh giá sử dụng kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn bệnh viện tại khoa điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai 2003 – 2004. Kỷ yếu Hội thảo toàn quốc về HSCC và chống độc 2005. 2. Ahsan M. Arozuulah và CS (2001), Development and validiation of a multifacrorial risk index for predicting postoperative pneumonia after major non – cardiac surgery. Annals of Internal Medicine, November 2001,volume 135. 3. America Thoracic Society (2005), Guidelines for the management of adults with hospital- acquired, ventilator -associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med; 171: p. 388-416. 4. Huỳnh Văn Bình (2008), Khảo sát tình hình viêm phổi sau mổ có thở máy và các yếu tố liên quan tại khoa PTGMHS bệnh viện NDGĐ năm 2008. 5. Bộ y tế (2006), Quy trình kiểm soát nhiễm khuẩn. Nhà xuất bản y học tháng 03/2006, 9 – 17. 6. Chastre J., Fagon J.(1995), Evaluation bronchoscopic techniques for the diagnosis of nosocomial pneumonia. Am J Respir Crit Care Med ; 157(4): p. 1165-72. 7. Vũ Thị Kim Cương (2007), Khảo sát tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn gây nhiễm khuẩn bệnh viện, tại bệnh viện Thống Nhất TPHCM 2004 – 2005. Luận văn Thạc sỹ y học, ĐH Y dược TPHCM. 8. Lê Minh Đại, Bệnh lý phổi mắc phải ở khoa săn sóc đặc biệt và hồi sức cấp cứu trên bệnh nhân thở máy. Hội nghị khoa học kỹ thuật về gây mê hồi sức TP.HCM 2005, 1 – 6. 9. Trịnh Văn Đồng (2004), Nghiên cứu nhiễm khuẩn hô hấp ở bệnh nhân chấn thương sọ não phải thở máy. Luận án Tiến sỹ y học, ĐH Y Hà Nội. 10. Vũ Thị Châu Hải (2007), Nghiên cứu tỷ lệ vi khuẩn tiết men beta lactamase phổ rộng (ESBLs) từ các chủng vi khuẩn Klebsiella và E.coli, tại khoa Vi sinh bệnh viện NDGĐ. Hội nghị KHKT bệnh viện NDGĐ năm 2007. 11. Lê Bảo Huy (2009), Đặc điểm vi khuẩn gây bệnh và tình hình kháng kháng sinh ở bệnh nhân có tuổi bị viêm phổi liên quan thở máy tại khoa HSCC bệnh viện Thống Nhất TPHCM 2006 – 2008. Kỷ yếu Hội thảo toàn quốc về HSCC và chống độc 2009. 12. Lê Bảo Huy (2009), Đặc điểm viêm phổi liên quan thở máy khởi phát sớm và muộn tại khoa HSCC bệnh viện Thống Nhất TPHCM 2006 – 2008. Kỷ yếu Hội thảo toàn quốc về HSCC và chống độc 2009. 13. Kollef M.H. (1999), The prevention of ventilator associated pneumonia. Current Concepts, volume 340. 14. Kollef M.H.(2007), Diagnosis of ventilator-associated pneumonia: Chest; 128: p. 1706-1713. 15. Nguyễn Tuấn Minh (2008), Nghiên cứu vi khuẩn sinh men beta – lactamase hoạt phổ rộng gây nhiễm khuẩn hô hấp ở bệnh nhân thở máy. Luận văn Thạc sỹ y học. Học viện Quân y. 16. Lê Thị Kim Nhung (2007), Nghiên cứu về viêm phổi mắc phải trong bệnh viện ở người lớn tuổi. Luận án Tiến sỹ y học, ĐH Y dược TPHCM. 17. Võ Văn Niên, Nguyễn Anh Dũng (2007), Điều tra nhiễm khuẩn bệnh viện tại bệnh viện NDGĐ năm 2006. Hội nghị KHKT bệnh viện NDGĐ năm 2007. 18. Nguyễn Văn Ngọc (2009), Đánh giá tình hình kháng kháng sinh và chiến lược điều trị trong viêm phổi bệnh viện. Kỷ yếu Hội thảo toàn quốc về Hồi sức tích cực chống độc năm 2009. 19. Nsier S., Pronnier P. et al(2002), Nosocomial tracheobronchitis in mechanically ventilated patients: incidence, aetiology and outcome. Eur Respir J. ; 20: p. 1483-1489. 20. Osih RB, Rich SE. et al (2007), Impact of empiric antibiotic therapy on outcomes in patient with pseudomonas aeruginosa bacteremia. Antimicrob Agents Chemother; 51: p. 839-844. 21. Đỗ Quốc Phong (2009), Vi khuẩn kháng kháng sinh tại khoa Hồi sức cấp cứu bệnh viện E, Hà Nội trong 2 năm 2007 – 2008. Kỷ yếu Hội thảo toàn quốc về Hồi sức tích cực chống độc 2009. 22. Đoàn Mai Phương (2007), Tình hình nhiễm khuẩn bệnh viện do vi khuẩn sinh ESBL tại bệnh viện Bạch mai, Hà Nội. 23. Rello J., Maria Bodi (2003), Incidence, etiology, and outcome of nosocomial pneumonia in ICU patients requiring percutaneous tracheotomy for mechanical ventilation. Chest; 124: p. 2239-2243. 24. Respiratory tract infections, Mayo clinic antimicrobial therapy 2007; p.138-143. Hội nghị Khoa học Kỹ thuật BV. Nhân dân Gia Định 2009 219 25. Surgical prophylaxic, Mayo clinic antimicobial therapy 2007; p188-190. 26. Teixeria PJ, Seligman R, Hertz FT, Cruz DB, Fachel JM, Inadequate treament of ventilator – associated pneumonia: risk factors anhd impact on outcome. 27. Nguyễn Thắng Toản và cs (2009), Nghiên cứu tình hình nhiễm khuẩn tiết ESBL tại khoa Hồi sức ngoại bệnh viện Việt Tiệp, Hải Phòng năm 2008. Kỷ yếu Hội thảo toàn quốc về Hồi sức tích cực chống độc 2009. 28. Torres A. (2000), Bronchoscopic BAL in the diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Chest; 117: p. 198s-202s. 29. Trouillet JL, Vuagnat A. et al (1998), Ventilator-associated pneumonia caused by potentially drug-resistant bacteria. Am J Respir Crit Care Med; 157: p. 531-539. 30. Lê Hồng Trường (2006), Khảo sát đặc điểm viêm phổi liên quan thở máy tại khoa Săn sóc đặc biệt bệnh viện Chợ Rẫy. Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ chuyên khoa II, Học viện Quân y. 31. Vallés J., O. García-Esquirol, D. Mariscal, J. Real, R. Fernández (2007), Excess ICU mortality attributable to ventilator- associated pneumonia:the role of early vs late onset. Intensive Care Med; 33: p. 1363-1368.