Nghiên cứu điều chỉnh tần số và thể tích khí lưu thông trong gây mê nội khí quản có dùng ống Carlen

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y *********** NGÔ THỊ THANH HÀ NGHIÊN CỨU ĐIỀU CHỈNH TẦN SỐ VÀ THỂ TÍCH KHÍ LƯU THÔNG TRONG GÂY MÊ NỘI KHÍ QUẢN CÓ DÙNG ỐNG CARLEN LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC hμ néi - 2008 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y *********** NGÔ THỊ THANH HÀ NGHIÊN CỨU ĐIỀU CHỈNH TẦN SỐ VÀ THỂ TÍCH KHÍ LƯU THÔNG TRONG GÂY MÊ NỘI KHÍ QUẢN CÓ DÙNG ỐNG CARLEN LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS TRẦN DUY ANH hμ néi - 2008 LỜI CẢM ƠN Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn, tôi đã nhận được sự quan tâm giúp đỡ rất to lớn và tận tình từ các thầy cô, nhà trường, bệnh viện, các bạn đồng nghiệp và các cơ quan liên quan. Trước tiên, tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám đốc, Phòng sau đại học Học viện quân y đã quan tâm chỉ đạo, hướng dẫn và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu tại trường. Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng, biết ơn sâu sắc tới Phó Giáo sư, Tiến sỹ Trần Duy Anh, người thầy đã tận tình hướng dẫn, cho những ý kiến quí báu và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn thành luận văn này. Tôi xin trân trọng cảm ơn Giáo sư, Tiến sỹ Lê Xuân Thục, Phó Giáo sư, Tiến sỹ Phan Đình Kỷ, Tiến sỹ Hoàng Văn Chương, Tiến sỹ Nguyễn Đức Thiềng, Phó Giáo sư, Tiến sỹ Mai Xuân Hiên, Thạc sỹ Đặng Văn Hợi đã tận tình chỉ bảo, đóng góp nhiều ý kiến quí báu cho tôi hoàn thành luận văn. Tôi vô cùng cảm ơn toàn thể các thầy cô Bộ môn – Khoa Gây mê hồi sức Học viện Quân y đã dạy dỗ, tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình tôi học tập và hoàn thành luận văn. Tôi xin chân thành cảm ơn Tiến sỹ Nguyễn Minh Lý, Thạc sỹ Nguyễn Quốc Tuấn và tập thể bác sỹ, y tá Khoa Gây mê hồi sức - Bệnh viện TWQĐ 108 đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thu thập số liệu cho đề tài nghiên cứu của mình. Tôi xin gửi lời cảm ơn tới Đảng ủy, Ban Giám đốc cùng toàn thể cán bộ nhân viên khoa Gây mê hồi sức - Bệnh viện Kiến An - Hải Phòng đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp tôi hoàn thành nhiệm vụ học tập. Cuối cùng tôi xin chân thành cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè, và gia đình đã giúp đỡ, động viên chia sẻ cùng tôi trong những ngày tháng học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn. Hà Nội, tháng 10 năm 2008 Ngô Thị Thanh Hà ĐẶT VẤN ĐỀ Việc thực hành gây mê có từ thời cổ, được phát triển từ giữa thế kỷ thứ XIX và ngày càng hoàn chỉnh trong khoảng sáu thập kỷ trở lại đây. Từ năm 1896, khi Trendelenburg lần đầu tiên tiến hành gây mê nội khó quản qua một ống thông đưa vào lỗ mở khí quản, nhờ đó mà người ta có thể mở được khoang lồng ngực. Sự kiện này đã đánh dấu một bước ngoặt quan trọng trong phẫu thuật lồng ngực đặc biệt là đối với các phẫu thuật phổi[7]. Trong phẫu thuật phổi, phổi bên phẫu thuật cần được định kỳ làm xẹp để kiểm tra sự rò rỉ khí mà không làm gián đoạn thông khí đối với phổi không phẫu thuật. Bên phổi lành cần được bảo vệ khỏi nguy cơ nhiễm máu, mủ từ bên phổi phẫu thuật tràn sang. Để khắc phục vấn đề này, Carlen đã đưa ra ống nội khí quản đôi đầu tiên vào năm 1950. Lợi thế chính của ống là cho phép thông khí riêng biệt từng bên phổi và có thể chủ động làm xẹp hoàn toàn một bên phổi cần phẫu thuật mà không làm gián đoạn thông khí phổi bên kia. Hai phổi hoàn toàn độc lập tránh được máu, mủ từ bên phổi bệnh tràn sang bên phổi lành[14],[15],[46]. Kỹ thuật này được chỉ định cho các phẫu thuật lồng ngực như phổi có ổ mủ, chấn thương hoặc vết thương ngực phổi chảy máu nhiều, khi có dò khí phế quản-màng phổi, vết thương phế quản, các khối u phế quản, phổi, trung thất, kén hơi hoặc nang khí phổi. Hay phẫu thuật vào thực quản, mạch máu lớn, ghép phổi, và khi cần rửa đường thở ở một bên phổi. Với đặc điểm thông dụng, không quá đắt tiền, người gây mê thành thạo có thể đặt ống tương đối dễ dàng[14],[46]. Đảm bảo và duy trì tốt thông khí một phổi là yếu tố cơ bản, cần thiết, đóng vai trò rất quan trọng cho thành công và an toàn trong phẫu thuật phổi và là một thách thức đối với người gây mê hồi sức[2],[15]. Trong quá trình gây mê hồi sức với thông khí một bên phổi có nhiều nguy cơ rối loạn cơ học, mất cân bằng sinh lý hô hấp, rối loạn trao đổi khí qua màng phế nang mao mạch gây hậu quả thiếu O2, ảnh hưởng đến huyết động và rối loạn cân bằng acid-base[2],[14],[33],[47]. Trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu sử dụng các biện pháp thực hành trong lúc thông khí một phổi, nhằm duy trì và đảm bảo tốt trao đổi khí hoặc khắc phục tình trạng thiếu O2 xảy ra trong quá trình thông khí một phổi có dùng ống Carlen. Ở Việt Nam từ thập niên 90, song song với sự phát triển của các kỹ thuật Y học hiện đại, một số trung tâm phẫu thuật lớn đã bước đầu triển khai áp dụng kỹ thuật thông khí một phổi với ống Carlen trong gây mê cho phẫu thuật lồng ngực và đã có những thành công đáng kể. Tuy nhiên cần điều chỉnh thông khí như thế nào cho phù hợp để đảm bảo an toàn cho người bệnh, giữ được áp lực O2, CO2, pH máu trong giới hạn bình thường khi thông khí một phổi là vấn đề đặt ra cho công tác gây mê hồi sức. Chính vì vậy nghiên cứu điều chỉnh thông khí, xác định mức thông khí và phương thức thông khí thích hợp cho loại hình phẫu thuật này là hết sức thiết thực nhưng cho đến nay còn ít tác giả đề cập đến vấn đề này. Xuất phát từ thực tế đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu điều chỉnh tần số và thể tích khí lưu thông trong gây mê nội khí quản có dùng ống Carlen” Với mục tiêu: 1. Đánh giá sự thay đổi thành phần khí máu động mạch trong gây mê có dùng ống Carlen để làm xẹp một bên phổi. 2. Xác định phương thức điều chỉnh thông khí thích hợp để duy trì ổn định thành phần khí máu động mạch và đảm bảo an toàn trong gây mê có dùng ống Carlen cho phẫu thuật phổi. CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. CÂN BẰNG ACID-BASE Cân bằng acid – base là điều kiện quan trọng cho mọi hoạt động chuyển hóa của cơ thể sống. Cân bằng acid- base của nội môi luôn bị phá vỡ do các tác nhân từ bên ngoài (các sản phẩm vào cơ thể theo đường ăn uống) hoặc từ bên trong cơ thể ( sản phẩm của quá trình chuyển hóa chất ở tế bào) và lại được phục hồi nhanh chóng nhờ hoạt động của hệ thống đệm và các cơ quan bài tiết. 1.1.1. Khái niệm về trạng thái acid-base trong cơ thể Cân bằng acid- base của một dung dịch được quyết định bởi nồng độ các ion H+ và OH- . Theo định nghĩa của Bronsted và Lowry, acid là những chất mà nó có thể nhường các ion H+ và kiềm là những chất mà nó có thể nhận ion H+. Dung dịch acid chứa số lượng ion H+ cao hơn so với số lượng của ion OH-. Dung dịch base chứa số lượng OH- cao hơn H+. Dung dịch trung tính chứa số lượng ion H+ và OH- bằng nhau và bằng 10-7 (nước trung tính). Chỉ số hàm lượng ion H+ và OH- trong một dung dịch bất kỳ là một hằng số và bằng 10-14 nghĩa là: [H+]. [OH-]= 10-14 Dựa vào phương trình này có thể biết được lượng ion H+ nếu biết hàm lượng ion OH- trong dung dịch. Để tránh khái niệm về số mũ âm và để đơn giản khi biểu thị độ acid – base của một dung dịch, Sorensel đã đưa ra khái niệm pH bằng âm logarit thập phân của hàm lượng ion H+ trong một dung dịch: pH= - log [H+]. pH càng nhỏ thì độ acid càng cao (dung dịch acid nguyên chất có pH=0, còn dung dịch base nguyên chất có pH=14). Nước trung tính có pH=7. Bình thường máu động mạch có độ pH = 7,36- 7,44. Đây là một hằng số sinh học cứng của cơ thể, nó dao động trong một khoảng rất hẹp. Tương ứng độ pH như vậy, trong máu động mạch có 26 – 44 mmol/L ion H+. Giới hạn nồng độ ion H+ trong máu còn phù hợp với sự sống là từ 16-160mmol/L (pH=6,8 – 7,8). Trong máu không có ion H+ tự do, mà chúng ở dạng kết hợp với các chất đệm của cơ thể dưới hình thức: - Liên kết với các ion âm để tạo ra acid có khả năng bay hơi được là H2CO3 : H+ +HCO3- = H2CO3→ CO2 ↑ + H2O - Liên kết với các anion bền vững tạo ra các acid không bay hơi: như các gốc sụnphat, photphat, lactat... Toan máu hoặc kiềm máu có nghĩa rằng lượng ion H+ cao hơn hoặc thấp hơn bình thường. Tình trạng toan hoá là khi có xu hướng phát triển thành toan máu thực sự gay biến đổi độ pH của máu nếu như không áp dụng các biện pháp điều trị tích cực. Trạng thái kiềm hoá là tình trạng có khả năng phát triển thành kiềm máu thực sự. 1.1.2. Các hệ thống đệm trong cơ thể Trong cơ thể, các acid được tạo ra liên tục do quá trình chuyển hóa chất. Mỗi ngày có 20.000 mmol H2CO3 và 80 mmol các acid không bay hơi khác được sinh ra, nhưng pH máu không thay đổi, đó là nhờ có cơ chế điều chỉnh linh hoạt, phức tạp và rất hiệu quả phối hợp chặt chẽ với nhau. Các cơ chế đó gồm: - Các phản ứng của hệ thống đệm sinh học. - Sự đào thải CO2 tại phổi. - Sự đào thải ion H+ và ion bicarbonat tại thận. Hệ thống đệm là một hỗn hợp dịch làm giảm sự thay đổi pH của một môi trường nào đó. Vì vậy một hệ đệm bao giờ cũng gồm hai thành phần: một acid yếu và một base mạnh hoặc base yếu và muối của nó với một acid mạnh. Các hệ thống đệm trong máu có thể chia làm hai khu vực: - Hệ thống đệm trong huyết tương - Hệ thống đệm trong hồng cầu 1.1.2.1. Hệ thống đệm trong huyết tương Gồm các hệ thống đệm sau: • Hệ đệm acid carbonic/ bicarbonat H2CO3/BHCO3 có pK=6,1 Đây là hệ đệm quan trong nhất. Nó được biểu diễn dưới dạng phương trình hóa học sau: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Theo đinh luật bảo toàn khối lượng: nồng độ của các chất tham gia phản ứng phải cân bằng với nồng độ chất tạo thành sau phản ứng và ta có phương trình: [H+]. [H2CO3-] = K.[H2CO3], K là một hằng số Và có thể viết: [H+] = K 2 3- 3 H CO HCO Vì CO2 có hệ số hòa tan trong dịch thể rất mạnh cho nên lượng [H2CO3] sẽ được thay bằng α.pCO2; α là khả năng hòa tan của CO2 trong dịch cơ thể bằng 0,031 mmol/lit/mmHg. Bình thường pCO2 của máu động mạch là 40mmHg thì [H2CO3]= 40 x 0,031= 1,2 mmol/L. Như vậy [H+]= K 2- 3 . pCO [HCO ] α Năm 1908 và 1916, Henderson và Hasselbalch đã đề nghị sử dụng phương pháp lấy logarit thập phân công thức này để để biểu diễn trạng thái acid- base của cơ thể. Ta có: lg [H+]= lg K + lg 2 3- 3 [H CO ] [HCO ] Mà – lg [H+] chính là pH, còn –lgK là pK và - lg 2 3- 3 [H CO ] [HCO ] = lg - 3 2 3 [HCO ] [H CO ] Tùy theo nhiệt độ và pH của môi trường mà pK thay đổi. Giá trị trung bình của nó khi nhiệt độ bằng 380 C là 6,1. Nhiệt độ giảm thì pK giảm làm cho pH tăng. Hệ số điều chỉnh pH là 0,0147 cho mỗi độ giảm xuống của nhiệt độ. Bình thường trong máu động mạch: 2 3[H CO ]= α.pCO2 = 40.0,031 = 1,2 mmol/L. - 3[HCO ]= 25mmol/L lg - 3 2 3 [HCO ] [H CO ] = lg 25 1,2 lg 20 ≈ ≈1,3. Vậy pH = 6,1 +1,3 =7,4 (là pH máu động mạch bình thường) • Hệ đệm phosphat, Na2HPO4/NaH2PO4 có pK=6,8 - Khi cơ thể có acid xâm nhập, cơ chế đệm như sau: HCl + Na2HPO4 → NaH2PO4 + NaCl Như vậy một acid mạnh (HCl) được chuyển thành một acid yếu hơn (NaH2PO4) - Khi cơ thể có kiềm xâm nhập cơ chế đệm xảy ra theo phản ứng: NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O → Như vậy, base mạnh (NaOH) được chuyển thành base yếu hơn (Na2HPO4). Trong hệ đệm này, pK của nó là 6,8 còn pH của dịch ngoại bào là 7,4. Do đó hệ thống đệm hoạt động ở vùng có khả năng đệm tối đa. Nồng độ của hệ đệm phosphat chỉ bằng 1/6 hệ bicarbonat nên không có vai trò quan trọng trong dịch ngoại bào. Hệ đệm phosphat đóng vai trò quan trọng trong dịch ống thận vì phosphat tập trung nhiều ở ống thận, pH ở đây rất gần pK của hệ đệm làm cho hệ đệm phosphat hoạt động với khả năng tối đa ở thận. • Hệ đệm protein/ proteinat Hệ đệm protein được tạo ra từ các protein tế bào và các huyết tương. Các protein có các gốc acid tự do (-COOH) có khả năng phân ly thành COO- và H+, đồng thời chúng cũng có các gốc base (- NH3OH) phân ly thành NH3 và OH- do đó protein có khả năng hoạt động như những hệ thống đệm đồng thời cả acid và base. - pK của hệ đệm protein gần bằng 7,4; mặt khác hàm lượng protein trong huyết tương rất lớn 70 -80 g/lit, cho nên vai trò ổn định cân bằng acid- base của nó rất đáng kể, đặc biệt là ở bên trong tế bào. 1.1.2.2. Hệ đệm trong hồng cầu- Hệ đệm Hemoglobin (HHb/Hb-) - Trong hồng cầu cũng có các hệ đệm bicarbonat, hệ đệm phosphat nhưng vai trò của chúng không lớn. Trong khi đó, vai trò của hệ đệm Hemoglobin lại là chủ yếu và rất quan trọng. Hàm lượng Hemoglobin là 12- 15g/lit máu và phân tử này can thiệp để ổn định pH bằng hai phương thức khác nhau: Hb có khả năng tạo ra các dẫn xuất carbamin khi gắn với CO2: HbNH2 + CO2 HbNHCOO- + H+ → Nhờ khả năng hoạt động của nhóm Imidazol, có khả năng gắn ion H+. Ở pH máu, Hemoglobin và Oxyhemoglobin là một acid yếu và có thể phân ly như sau: HHb Hb- + H+ (pK= 7,83) → HHbO2 → HbO2 + H+ (pK= 6,60). Như vậy là Oxyhemoglobin có tính acid cao hơn Hemoglobin. - Hoạt động của Hemoglobin ở các tổ chức và ở phổi có những khác biệt + Ở phổi: Hemoglobin gắn với O2 và giải phóng proton H+ : HHb + O2 + K+ HbO2K +H+ → + Ở tổ chức: Oxyhemoglobin bị chuyển thành hemoglobin và nhận 1 proton H+ giải phóng từ sự phân ly của H2CO3: H2CO3 → HCO3- + H+ HbO2K + HHCO3 HHb + HCO3K + O2 → Hiện tượng này ở tổ chức xảy ra trong điều kiện nồng độ CO2 cao, nồng độ các acid cao, pH giảm, cho phép giải phóng Oxygen khỏi Oxyhemoglobin. Tác động này của pH đối với sự Oxygen hóa Hemoglobin gọi là hiệu ứng “ Borh”. Áp lực riêng phần của Oxygen (pO2) ở khoảng 40 mmHg thì độ bão hoà O2 của Hb là nhỏ nhất với pH trong khoảng 7,2-7,6. 1.1.3. Vai trò của phổi và thận trong điều hòa cân bằng acid – base Khi xảy ra mất cân bằng acid – base, hoạt động đầu tiên để lập lại cân bằng là các hệ thống đệm. Sau đó là sự tham gia của phổi và đến sự can thiệp của thận. 1.1.3.1. Vai trò của phổi Ion H+ không bài tiết trực tiếp qua phổi. Phổi tham gia điều chỉnh acid – base nhờ thay đổi nồng độ CO2 trong máu thông qua việc thay đổi thông khí phế nang (VA). Trung tâm hô hấp ở hành não rất nhạy cảm với CO2, khi cơ thể tích lại CO2, chỉ cần pH giảm tới 7,33 là trung tâm này bị kích thích mạnh gây tăng thông khí (tăng tần số và biên độ hô hấp) do đó CO2 được thải nhiều hơn. Khi pH tăng thì lại kìm hãm sự kích thích ở trung tâm hô hấp gây thở chậm và nông. - Người ta đã tính được rằng PaCO2 cứ tăng thêm 1mmHg thì thông khí phút tăng thêm 1-4 lit/phút. Phổi phải thải trừ 15.000 đến 20.000 mmol CO2 được sinh ra mỗi ngày. - Giảm pH máu động mạch kích thích các trung tâm hô hấp ở hành tủy làm tăng thông khí để giảm bớt PaCO2. PaCO2 thường giảm 1 – 1,5mmHg dưới 40 mmHg cho mỗi lần giảm 1mmol [HCO3-] huyết tương. Tăng pH máu động mạch ức chế trung tâm hô hấp làm giảm thông khí phế nang nhằm tăng thêm PaCO2 để khôi phục pH máu tới mức bình thường. Thiếu O2 máu do giảm dần thông khí gây hoạt hóa các ổ thụ cảm thể hóa học nhạy cảm với O2 qua đó kích thích thông khí và hạn chế đáp ứng bù trừ của phổi. Hậu quả là PaCO2 thường không tăng trên 55mmHg khi bù trừ cho kiềm chuyển hóa. PaCO2 có thể sẽ tăng thêm 0,25 -1 mmHg nếu cứ tăng [HCO3-] thêm 1 mmHg. - Các phản ứng xảy ra ở phổi: các hồng cầu ở mao mạch phổi mang Hemoglobin ở dạng khử (HHb) và dạng carbaminohemoglobin. Còn oxygen ở phế nang khuyếch tán vào huyết tương rồi vào hồng cầu. + Một lượng nhỏ O2 gắn vào carbaminohemoglobin và đẩy CO2 ra. O2 + HbCOO- K+ HbO2- K+ + H2O + CO2 → + Một lượng đáng kể O2 gắn vào Hemoglobin và giải phóng proton H+ O2 + HHb HbO2 + H+ → + Acid carbonic được tạo thành từ HCO3- và H+ sẽ phân ly ngay thành CO2 và H20 HCO3- + H+ H2CO3 H20 + CO2 → → Khí CO2 thải trừ qua phổi. Mỗi ngày có khoảng 20mol CO2 được tạo ra. Lúc nghỉ ngơi tốc độ tạo ra CO2 là 200ml/phút, khi tốc độ này tăng lên 300ml/phút thì sự đào thải CO2 qua phổi tăng lên 25%: đáp ứng phổi để giảm bớt PaCO2 xảy ra nhanh nhưng phải tới 12 -24 giờ sau mới đạt tình trạng ổn định, nhưng pH không bao giờ khôi phục hoàn toàn. 1.1.3.2. Vai trò của thận Thận có ảnh hưởng lớn đến pH trong cả rối loạn acid – base do chuyển hóa lẫn do hô hấp vì thận có khả năng kiểm soát lượng HCO3- được tái hấp thu từ dịch lọc trong ống thận, tạo thành HCO3- mới, loại trừ H+ dưới dạng các acid có thể định lượng được và dưới dạng các ion Amonium. - Vai trò của thận trong duy trì cân bằng acid – base được thể hiện ở hai mặt: + Tái hấp thụ toàn bộ lượng bicarbinat ở nước tiểu nếu đưa vào thận quá thừa Ở tế bào ống lượn gần rất giàu ezym CA (carbinic anhydrase) do đó H2CO3 được tổng hợp từ CO2 và H2O nhưng cũng bị phân ly ngay thành proton H+ và bicarbonat. Ion H+ bi trao đổi ngược chiều với ion Na+ trong nước tiểu ban đầu, còn bicarbonat được tái hấp thu trở lại máu. Bình thường ống lượn gần tái hấp thu 80 – 90% lượng bicarbonat được lọc và ống lượn xa tái hấp thu nốt 10 -20% còn lại. Như vậy việc tái hấp thu bicarbonat phụ thuộc một cách đặc biệt vào PaCO2. Trong quá trình này cũng tái hấp thu hoàn toàn lượng ion K- bị lọc ra ở nước tiểu ban đầu. + Thải trừ ion H+: Sau khi tất cả HCO3- trong dịch ống thận được tái hấp thu, H+ được bài tiết khỏi cơ thể dưới dạng H2PO4-. Việc đào thải H- cũng trao đổi chuyển ngược với ion Na+. Bicarbonat được tạo thành ở đây cũng được tái hấp thu trở lại. Việc tái hấp thu Na+ chịu sự kiểm soát của Aldosteron. Với nồng độ CO2 bình thường trong dịch ngoại bào (1,2mmol/l) thì lượng bài tiết của ion H+ là 3,5mmol/phút. Lượng này tăng lên hay giảm đi tùy thuộc vào nồng độ CO2 trong dịch ngoại bào. Với pH dịch ngoại bào bình thường (pH= 7,4) lượng bài tiết của ion H+ là 3,5 mmol/phút và lượng tái hấp thu của ion HCO3- là 3,49 mmol/phút, nghĩa là bình thường cứ 1 ion H+ được bài tiết ra ở ống thận thì chỉ có 1 ion HCO3- và 1 ion Na+ được tái hấp thu từ ống thận qua tế bào rồi khuyếch tán vào dịch kẽ và ion HCO3- được tái hấp thu hoàn toàn. - Hoạt động của thận khi cơ thể bị nhiễm toan Khi cơ thể bị nhiễm toan (pH giảm) thì nồng độ HCO3- giảm và nồng độ CO2 tăng trong dịch ngoại bào. Thận đáp ứng bằng các cơ chế: + Tăng tái hấp thu HCO3-: CO2 bên trong ống thận kết hợp với nước nhờ men AC xúc tác thành H2CO3 và phân ly thành HCO3- và H+. HCO3- trở lại máu còn H+ được bài tiết vào ống thận để phản ứng với HCO3- đã lọc để tạo thành H2CO3, men CA lại xúc tác phân ly H2CO3 thành CO2 và H2O. CO2 tạo thành này có thể khuyếch tán ngược vào ống thận để thay thế CO2 đã tiêu thụ lúc đầu. Toàn bộ lượng bicarbonat được tái hấp thu trở lại. Khác với bơn H+ ống lượn gần, bơm H+ ống lượn xa không nhất thiết gắn với tái hấp thu Na+ và có khả năng sinh ra chênh lệch rõ giữa H+ dịch trong ống thận và tế bào ống thận. Kết quả là pH nước tiểu có thể giảm thấp chỉ 4,4. + Tăng bài tiết acid: Sau khi tất cả HCO3- trong dịch ống thận được tái hấp thu, H+ được bài tiết vào trong ống thận tăng lên rất nhiều và có thể kết hợp với HPO4-2 để tạo thành H2PO4-. H2PO4- khó tái hấp thu vì điện tích của nó và được thải qua nước tiểu. Cuối cùng là H+ được bài tiết khỏi cơ thể dưới dạng H2PO4- và HCO3- được sinh ra trong quá trình này có thể vào máu. Với pK= 6,8 thì cặp H2PO4-/ H2PO4-2 thường là một hệ đệm lý tưởng của thận. Khi pH nước tiểu gần 4,4 thì toàn bộ phosphate tới ống lượn xa dưới dạng H2PO4-2 và các ion HPO4- không còn nữa để loại trừ H+. + Tăng tạo Amonia: Sau khi tái hấp thu hoàn toàn HCO3- và tiêu thụ hệ đệm phosphat, cặp NH3/ NH4+ trở thành hệ đệm quan trọng nhất của nước tiểu. Khử amin của glutamine trong ty lạp thể tế bào ống lượn gần là nguồn chủ yếu sản xuất NH3 của thận. Sau đó NH3 được khuyếch tán thụ động vào lòng ống thận và kết hợp với H+ thừa tạo thành NH4+, NH4+ có thể kết hợp với Cl- hoặc các ion âm khác và bài xuất qua nước tiểu. Như vậy bài tiết NH4+ trong nước tiểu sẽ loại trừ hoàn toàn H+. Kết quả cuối cùng là lượng HCO3- của dịch kẽ tăng lên và pH tăng lên. - Hoạt động của thận khi bị nhiễm kiềm Khi cơ thể nhiễm kiềm (pH tăng) nồng độ HCO3- trong dịch kẽ tăng lên và nồng độ CO2 giảm đi. Kết quả là ở thận lượng HCO3- được lọc nhiều hơn lượng ion H+ được bài tiết. Các ion HCO3- không được tái hấp thu sẽ kết hợp với Na+ và các ion (+) khác ở ống thận và đào thải qua nước tiểu. Do vậy kiềm chuyển hoá nói chung chỉ xảy ra kết hợp với thiếu đồng thời Na+ hoặc thừa corticoid chuyển hóa muối. Thiếu Na+ làm giảm thể tích dịch ngoại bào và tăng tái hấp thu Na+ trong ống lượn gần, tăng bài tiết H+ để tăng trao đổi với tái hấp thu Na+ tạo thuận lợi cho việc hình thành liên tục HCO3- làm tăng HCO3- dẫn tới kiềm máu. Tương tự tăng hoạt tính corticoid làm tăng tái hấp thu Na+ nhờ Aldosteron để trao đổi H+ + Hb + CO2 ↔ HbCO2 Trong hồng cầu có nhiều men AC, nên phản ứng tạo bicarbonat diễn ra rất mạnh (mạnh hơn ở huyết tương 20.000 lần), và tạo ra nhiều HCO3-. Nồng độ HCO3- trong hồng cầu tăng cao sẽ khuyếch tán ra huyết tương và Hô hấp có vai trò lớn trong điều hoà cân bằng acid - base bằng cách thay đổi thông khí phổi, mà sự thay đổi này phụ thuộc vào phân áp CO2, O2 và nồng độ ion H+ trong máu. Đặc biệt trung khu hô hấp rất nhạy cảm với sự thay đổi PaCO2 và nồng độ ion H+ [8],[10]. 1.1.1.Phân áp CO2 động mạch (PaCO2) Ở cơ thể người bình thường quá trình oxy hoá các chất hữu cơ ở tổ chức liên tục tạo ra khí CO2, khoảng 200 - 250 ml/phút. Từ tổ chức CO2 khuyếch tán vào gian bào rồi vào máu và được đưa tới phổi để đào thải ra ngoài. Bình thường lượng CO2 đào thải qua phổi tương ứng với lượng CO2 tạo ra từ tổ chức, do đó phân áp CO2 trong máu được giữ ở mức ổn định [10]. Trong huyết tương CO2 được vận chuyển dưới hai dạng HCO3- và dạng hoà tan. Khí CO2 phản ứng với nước tạo ra acid carbonic H2CO3 là dạng acid có thể tồn tại dưới hai dạng là khí và hòa tan. CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3- Ở huyết tương do không có men anhydrase carbonic (AC) nên dạng HCO3- thấp hơn dạng hoà tan hàng nghìn lần. Trong hầu cầu nhờ có men anhydrase carbonic (AC) nên 95% khí CO2 trong máu được vận chuyển trong hồng cầu dưới dạng kết hợp với Hb và dạng HCO3-. AC H2O + CO2 H2CO3 → H+ + HCO3- trao đổi với HCO3-, từ huyết tương khuyếch tán vào hồng cầu. Bình thường máu tĩnh mạch có 58% thể tích CO2 ( khoảng 580 ml/l): Có 2,5 % thể tích ở dạng hoà tan, dạng kết hợp với H2O là 51% thể tích và dạng HbCO2 là 4,5% thể tích[10]. Do ở huyết tương không có men AC nên một lượng rất nhỏ CO2 được vận chuyển dưới dạng hoà tan. Ở nhiệt độ 370 C, mỗi mmHg phân áp CO2 làm hoà tan 0,03 mmol CO2 /lit dạng hoà tan[10]. Khi PaCO2 tăng sẽ ngay lập tức kích thích làm tăng hô hâp, tăng thải khí CO2, do vậy PaCO2 được trở về bình thường. CO2 kích thích vào các thụ cảm thể (TCT) hoá học (chemoreceptor) ở hai khu vực: trung ương và ngoại vi. TCT hoá học trung ương, còn gọi là vùng nhạy cảm hóa học (chemosensitive area) nằm ở hành não gần với trung khu hít vào. Các TCT này bị kích thích bởi ion H+ trong dich não tuỷ, mà ion này lại phụ thuộc vào PaCO2[10]. TCT hoá học ngoại vi có ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ, chúng bị kích thích bởi PaCO2 tăng và PaO2 giảm. Ảnh hưởng của TCT hoá học trung ương lên hô hấp mạnh hơn so với TCT ngoại vi. Nhưng do CO2 phải có thời gian để vào dịch não tuỷ và tạo ra ion H+ nên thời gian để gây ra thay đổi hô hấp của TCT trung ương chậm hơn so với TCT ngoại vi (20 – 30 giây so với 3 – 5 giây)[10]. Trong gây mê hồi sức các nguyên nhân gây ức chế hô hấp như chấn thương sọ não, xuất huyết não, các bệnh lý phổi,… hoặc do các thuốc mê, thuốc giảm đau, giãn cơ… gây liệt hô hấp. Cơ chế tự điều chỉnh hô hấp do các kích thích từ các TCT hoá học trung ương và ngoại vi thường bị liệt và mất hoàn toàn. Những trường hợp này bắt buộc phải được thông khí nhân tạo. Việc đào thải CO2 qua phổi hoàn toàn phụ thuộc vào chế độ cài đặt máy thở sao cho việc thông khí đảm bảo cung cấp đủ oxy đồng thời đào thải tương ứng lượng CO2 do cơ thể tạo ra tránh toan máu[8]. 1.1.2.Ion H+: Ion H+ là yếu tố quyết định độ pH máu, đồng thời nó là tác nhân kích thích mạnh trung khu hô hấp. Khi pH máu động mạch ≤ 7,3 đã làm kích thích trung khu hô hấp gây tăng thông khí phổi và khi pH ≥ 7,5 sẽ ức chế hô hấp [10]. Chỉ có Ion H+ trong dịch não tuỷ mới ảnh hưởng trực tiếp lên trung khu hô hấp. Ion H+ trong máu không qua được hàng rào máu não. Do vậy khi có một acid mạnh vào máu, các Ion H+ sẽ kết hợp với anion bicarbonat tạo acid carbonic. Acid này phân ly thành CO2 và H2O. PaCO2 tăng sẽ kích thích tăng hô hấp để thải CO2 do đó PaCO2 không bị thay đổi. Một lượng anion HCO3- bị hao hụt sẽ được thận tăng tái hấp thu và tân tạo bù trừ. Ngược lại khi có một kiềm mạnh vào máu, ion OH- sẽ kết hợp với acid carbonic ( hay CO2). OH- + H2CO3 (CO2) → H2O + HCO3- Quá trình này làm giảm CO2 hoà tan và tăng ion HCO3-. PaCO2 giảm làm ức chế hô hấp, giảm thông khí phổi, do đó mà khôi phục được PaCO2. Còn ion HCO3- sẽ được thận tăng đào thải (do giảm tái hấp thu), và pH máu được giữ ổn định[10]. Các yếu tố acid trong cơ thể có hai loại: acid cố định (như acid lactic, pyruvic, phosphoric, các thể cetonic…) và acid carbonic gọi là acid hơi. Sự tăng, giảm PaCO2 do đó cũng trực tiếp làm thay đổi nồng độ ion H+. Tuy nhiên, ảnh hưởng làm tăng hô hấp của PaCO2 mạnh hơn so với ion H+. Khi tăng PaCO2 có thể làm tăng hô hấp tới 8 lần. Tăng nồng độ ion H+ có thể làm tăng hô hấp 4 lần, còn giảm PaO2 chỉ làm tăng hô hấp 65%[10]. 1.1.3. Thận điều hoà cân bằng acid – base Sự tham gia điều hoà cân bằng acid – base của thận chậm hơn so với các hệ đệm của máu và phổi, nhưng rất cơ bản, chủ yếu bằng việc khôi phục dự trữ kiềm của máu và đào thải các yếu tố acid dưới dạng acid cố định và muối amoni (NH4). Cả hai quá trình này đều thực hiện sự thải tích cực ion H+, tái hấp thu và tân tạo bicarbonat. Thận có khả năng làm tăng hoặc giảm nồng độ của ion bicarbonat trong dịch ngoại bào. Khả năng này gồm một loạt phản ứng phức tạp xảy ra tại ống thận để: - Tái hấp thu bicarbonat. - Tái hấp thu ion Na+. - Đào thải ion H+ dưới dạng NH4. - Đào thải ion H+ dưới dạng acid cố định. Tất cả các phản ứng này nhằm giữ cho mức ion bicarbonat trong dịch ngoại bào được hằng định khi có tăng hoặc giảm CO2[10]. 1.1.4.Vai trò của các hệ thống đệm trong cơ thể Trong cơ thể luôn sẵn sàng các hệ đệm để trung hòa các acid chuyển hóa không bay hơi được gọi là cân bằng acid - base chuyển hóa [8],[10],[6]. Các hệ đệm có vai trò điều hoà cân bằng acid- base của cơ thể một cách nhanh chóng, tuy nhiên hệ đệm bicarbonat vẫn đóng vai trò quan trọng vì nồng độ của cả hai thành phần của hệ đệm đều có thể được điều chỉnh bởi phổi (CO2) và thận (bicarbonat) đó là điều mà các hệ đệm khác không có được. Tốc độ điều chỉnh pH của hệ đệm rất nhanh, chỉ trong vài phần của giây. Các hệ đệm bao gồm: hệ đệm bicarbonat, hemoglobin, phosphat và hệ đệm protein. * Hệ đệm bicarbonat: Là hệ đệm quan trọng nhất của máu và dịch ngoại bào, nó chiếm 53% dung tích đệm của toàn cơ thể. Thành phần của hệ đệm bicarbonat gồm acid carbonic (H2CO3) và base của nó là anion bicarbonat (HCO3-). Phương trình Henderson – Hasselbalch với hệ đệm bicarbonat được biểu diễn như sau: 3 2 3 log 2 3 HCO pH pKH CO H CO −⎡ ⎤⎣ ⎦ ⎡ ⎤⎣ ⎦ = + Trong cơ thể acid H2CO3 luôn được giữ ở trạng thái cân bằng dưới dạng: + H2O CO2 hßa tan H2CO3 H + + HCO3 - - H2O Lượng acid H2CO3 trong huyết tương thấp hơn lượng CO2 hòa tan hàng nghìn lần, vì trong huyết tương không có men anhydrase carbonic (AC). Mà lượng CO2 hòa tan tỷ lệ thuận với phân áp CO2 (PaCO2), nên phương trình Henderson- Hasselbalch có thể viết dưới dạng sau: 2 36,1 log 0,03 HCO pH PaCO ⎡ ⎤⎢ ⎥⎢ ⎥⎣ ⎦ − = + × (6,1 là pK của H2CO3 ở 37oC; 0,03 là hệ số hòa tan của CO2) Bình thường lượng HCO3- huyết tương là 24 mmol/L, PaCO2 là 40mmHg nên có CO2 hòa tan là 1,2 mmol/L huyết tương. Tỷ lệ HCO3-/ CO2 hòa tan là 20 và pH máu khoảng 7,4. * Hệ đệm hemoglobin: Là hệ đệm quan trong nhất của hồng cầu. Khi pH máu bình thường, hệ đệm hemoglobin chiếm 75% dung tích đệm toàn phần của máu. Nhưng khi có acid hay kiềm mạnh vào cơ thể, hệ đệm hemoglobin chỉ chiếm 35% dung tích đệm toàn phần. Hệ đệm hemoglobin gồm HHb và HHbCO2 như những acid yếu và muối của chúng là KHb và KHbO2. Tác dụng đệm của hệ hemoglobin đối với cơ thể liên quan mật thiết với quá trình trao đổi khí ở phổi và tổ chức. Như vậy ở tổ chức, Hb thực hiện vai trò của chất kiềm, phòng ngừa sự acid hóa máu do CO2 và ion H+ thâm nhập vào. Ở phổi, Hb đóng vai trò của acid yếu, ngăn ngừa sự kiềm hoá máu sau khi thải CO2. * Hệ đệm phosphat: Bao gồm các hệ đệm phosphat vô cơ và hữu cơ. Hệ đệm phosphat quan trọng nhất ở huyết tương và tổ chức gian bào là hệ đệm muối phosphat của natri (Na2HPO4/ NaH2PO4). NaH2PO4 có vai trò của acid yếu còn Na2HPO4 là base của nó. Bình thường tỷ lệ NaH2PO4/ Na2HPO4 trong máu là 1/4 (với pH máu là 7,4). Tuy nhiên vai trò của hệ đệm này không lớn, vì hàm lượng muối phosphat trong máu thấp (2 mEq/L). * Hệ đệm protein Protein là chất lưỡng tính do trong cấu trúc phân tử của chúng có nhóm – NH2 và nhóm – COOH. Trong môi trường acid, nhóm –NH2 của protein có khả năng nhận ion H+ để chuyển thành dạng -NH3+ như sau: R- NH2 + H+ → R- NH3+ Trong môi trường base, nhóm – COOH của protein có khả năng phân ly thành dạng – COO- như sau: R- COOH + OH- → R- COOH- + H2O Do các phản ứng trên, protein có vai trò của chất đệm. Khả năng đệm của hệ protein chiếm khoảng 7% dung tích đệm toàn phần. 1.2. TƯƠNG QUAN THÔNG KHÍ VÀ TƯỚI MÁU PHỔI (VA/QC) 1.2.1. Khái niệm tỷ lệ VA/QC Trị số của lưu lượng thông khí và lưu lượng tuần hoàn trong một phế nang phải có tương quan hài hoà với nhau, thì máu và khí mới tiếp xúc tốt và mới có hiệu suất trao đổi khí tối đa. Tương quan đó thể hiện bằng tỷ lệ thông khí - tuần hoàn phổi (ventilation – perfusion) ký hiệu là VA/QC. Bình thường thông khí phổi là 4 lit/phút, tuần hoàn 5 lit/phút, tỷ lệ VA/Qc là 0,8 [3]. Trên cơ thể người bình thường buồng phổi nhìn ngoài có màu hồng đều và cấu trúc khá đồng đều, nhưng về mặt chức năng sinh lý thì rất không đồng đều, không thuần nhất. Tùy từng vùng mà lưu lượng thông khí khác nhau, cường độ tuần hoàn khác nhau và tỷ lệ VA/Qc cũng khác nhau[3]. Về thông khí: Ở tư thế đứng, cường độ thở vùng đáy cao hơn vùng đỉnh. Khi vận cơ, hoặc khi nằm thì chênh lệch đó giảm. Sở dĩ cường độ thông khí ở đáy phổi cao là do chênh lệch áp lực màng phổi [3]. Về tuần hoàn: Các vùng phổi chịu ảnh hưởng rất lớn của tư thế. Khi đứng, phổi có ba vùng có lưu lượng tuần hoàn khác nhau, càng ở dưới (về phía đáy) lưu lượng tuần hoàn càng cao[3]. Tính hằng định của tỷ số thông khí/ thông máu (VA/Qc) ở các vùng khác nhau của phổi có ý nghĩa đặc biệt. Tỷ số này ở người khoẻ khi thở bình thường khoảng 0,8 – 1,0 (thông khí phế nang 4 - 6 lit/phút, lưu lượng máu qua mao mạch phổi: 5 - 6 lit/phút). Trong điều kiện cân bằng thông khí thì lượng O2 trong không khí thở vào và lượng CO2 đào thải ra từ phổi trên một đơn vị thời gian bằng lượng O2 từ phế nang vào mao mạch và CO2 từ máu vào phế nang. Lượng O2 ở phế nang khuyếch tán vào máu và CO2 từ máu vào phế nang tỷ lệ thuận với lượng máu chảy qua mao mạch của phế nang đó [5]. Những vùng phổi có tỷ số VA/Qc thấp thì PAO2 sẽ thấp hơn và PACO2 sẽ cao hơn, ngược lại vùng phổi có tỷ số VA/Qc cao hơn giá trị trung bình thì PAO2 sẽ lớn hơn và PACO2 thấp hơn giá trị trung bình [5]. Ở các vùng phổi có tỷ số VA/Qc khác nhau thì có sự khác nhau về thành phần không khí phế nang và sự trao đổi khí với máu [5]. Đối với phổi lý tưởng thì tỷ số VA/Qc như nhau ở tất cả các vùng phổi, nên thành phần không khí phế nang cũng như nhau [5]. Nghiên cứu khả năng thông khí của phổi lý tưởng, so sánh các số liệu: tần số hô hấp, thể tích khí lưu thông, thể tích hô hấp/phút, thông khí phế nang, thành phần không khí phế nang ở phổi thực, cho phép đưa ra những thông số đánh giá sự không cân bằng thông khí, tỷ số VA/Qc đặc trưng cho khả năng thông khí phổi[5]. 1.2.2. Tỷ lệ VA/Qc bình thường Ở người bình thường tỷ lệ VA/Qc có khác nhau giữa phế nang này với phế nang khác và tại một phế nang cũng luôn luôn có biến động theo thời gian. Tuy nhiên, nhìn chung toàn bộ buồng phổi, tỷ lệ đó xoay quanh 0,8 (VA= 4 lit/phút, Qc = 5 lit/phút). Tỷ lệ đó bảo đảm duy trì hằng định các khí trong máu ở điều kiện sinh lý là PO2 chừng 96 mmHg và PCO2 chừng 40mmHg. Ở một điểm nào đó của phổi, khi VA giảm thì Qc ở đó giảm theo do co mạch tại chỗ nhờ đó tỷ lệ VA/Qc được duy trì quanh mức sinh lý bình thường [3]. 1.2.3. Tăng tỷ lệ VA/Qc Khi một vùng của phổi có tỷ lệ VA/Qc tăng, tức là có thông khí mà hầu như không có mao mạch dẫn máu đến. Nói đúng hơn là chỉ có một phần không khí được tiếp xúc trao đổi với máu còn một phần không tiếp xúc với máu, phần đó hoạt động như một khoảng chết. Trong điều kiện sinh lý, ở tư thế đứng, đỉnh phổi có thông khí tuy ít, nhưng tuần hoàn hầu như không có. Vậy vùng đỉnh phổi có một phần hoạt động như một khoảng chết. Trong những rối loạn như giãn phế nang, tắc động mạch phổi thì một vùng phổi tương ứng hoạt động như một khoảng chết [3]. 1.2.4. Giảm tỷ lệ VA/Qc Khi một vùng của phổi có tỷ lệ VA/Qc giảm, vùng đó hoạt động như một shunt (mạch nối tắt), tức là mạch dẫn máu nghèo O2 đến một nơi của phổi không thông khí, máu về tim trái vẫn nguyên là máu nghèo O2. Đó là các trường hợp bệnh phổi tắc nghẽn, vùng xẹp phổi [3]. 1.3. SINH LÝ HÔ HẤP TRONG PHẪU THUẬT PHỔI 1.3.1. Tư thế nằm nghiêng trong phẫu thuật phổi Đây là tư thế phổ biến trong phẫu thuật phổi. Với người bình thường (tỉnh và lồng ngực còn kín) khi ở tư thế nằm nghiêng, phổi phía dưới (phổi phụ thuộc) nhận được nhiều máu hơn bình thường, ngược lại phổi ở phía trên (phổi không phụ thuộc) nhận được ít máu hơn do tác dụng của trọng lực. Nếu phổi bên phải là phổi không phụ thuộc, nó sẽ chỉ nhận được 45% lượng máu đến phổi so với 55% ở tư thế nằm ngửa. Tương tự, phổi trái chỉ nhận được 35% lượng máu đến phổi so với 45% ở tư thế nằm ngửa. A. Tư thế đứng B. Tư thế nằm nghiêng Hình 1.1: Sơ đồ biểu diễn thông khí tưới máu theo tư thế Ngoài ra do tác dụng của trọng lực, chênh lệch áp lực trong khoang màng phổi cũng bị thay đổi ở tư thế nằm nghiêng. Phổi phụ thuộc (ở phía dưới) được thông khí nhiều hơn. Nguyên nhân là do hoạt động của cơ hoành phía dưới hiệu quả hơn nhờ vòm hoành ở phía dưới được đẩy sâu hơn vào trong lồng ngực ở động tác thở ra (Kplan J. A 1983). Như vậy, khi bệnh nhân tỉnh, tự thở và ở tư thế nằm nghiêng, khả năng tưới máu và thông khí (VA/Qc) của mỗi bên phổi hoàn toàn cân đối, hiện tượng shunt không xảy ra. 1.3.2. Phân bố giữa tưới máu và thông khí trong thông khí một phổi ở tư thế nằm nghiêng Trong giai đoạn thông khí một phổi, rối loạn hô hấp có thể xảy ra ngay tại phổi được thông khí. Dòng máu đến phổi này nhiều hơn bình thường ¶nh h−ëng phÉu thuËt Phæi kh«ng phô thuéc HPV vµ/ hoÆc Träng lùc BÖnh phæi HPV vµ/hoÆc Phæi phô thuéc Tränglùc BÖnh phæi Hình 1.2: Sơ đồ sự phân phối dòng máu đến phổi trong quá trình thông khí một phổi do tác dụng của trọng lực và phản ứng co mạch ở bên phổi không được thông khí. Phân bố VA/Qc giảm xuống tại phổi được thông khí do các nguyên nhân sau: - Thể tích phổi giảm do tư thế nằm nghiêng, phổi bị đè xẹp từ các phía trung thất, ổ bụng và bàn mổ. - Xẹp phổi do tắc đờm dãi hoặc do giảm thông khí. - Tư thế nằm nghiêng kéo dài gây ứ đọng và thoát dịch tại phổi đưa đến giảm thể tích phổi, tăng sức cản đường thở. Khi phổi không phụ thuộc (phổi đang được phẫu thuật) không được thông khí, toàn bộ dòng máu tới phổi này tự trở thành shunt phổi, trong khi shunt phổi đã tồn tại ở phổi phụ thuộc. Vì vật trong giai đoạn thông khí một phổi có nhiều nguy cơ thiếu oxy nặng, có sự cách biệt lớn giữa áp lực oxy tại động mạch phổi và phế nang (P(A-a)O2) tăng cao).[14] Hình 1.3: Sơ đồ khoảng chết và shunt ở phổi Trong tư thế nằm nghiêng, tưới máu tại phổi không phụ thuộc (phổi không được thông khí) giảm đáng kể do tác dụng của trọng lực. Trong giai đoạn thông khí một phổi tưới máu tại phổi không phụ thuộc còn bị suy giảm nhiều hơn do hiện tượng co mạch phổi và động tác co kéo của phẫu thuật. Dòng Shunt chiếm khoảng 2 – 5% lưu lượng tim bao gồm dẫn máu từ các tĩnh mạch Thebesian của tim, các tĩnh mạch phế quản, các tĩnh mạch trung thất và màng phổi. Shunt qua phổi tăng do có sự tưới máu liên tục cho vùng phổi xẹp và A-a DO2 có thể tăng lên trên mức bình thường (khoảng 10 – 15 mmHg). Co mạch phổi là đáp ứng tại chỗ của cơ trơn động mạch phổi làm giảm lượng máu đến vùng phổi có áp lực oxy phế nang thấp. Chưa hiểu hoàn toàn cơ chế của co mạch phổi, các chất co mạch phóng thích khi thiếu oxy hoặc chính bản thân sự thiếu oxy (qua kênh K+) gây co cơ trơn động mạch phổi. Co mạch phổi giúp giữ tỷ lệ thông khí/tưới máu (VA/Qc) bình thường bằng cách chuyển máu ra khỏi những vùng phổi kém thông khí, chịu trách nhiệm cho hầu hết sự tái phân bố tưới máu trong thông khí một phổi. Co mạch phổi có mức độ và giới hạn, hữu ích nhất khi 30 – 70% trên phổi thiếu oxy. Co mạch phổi chính là cơ chế tự bảo vệ quan trọng nhất của phổi nhằm giảm shunt, hạn chế thiếu oxy khi phổi không được thông khí (shunt có thể tăng từ 20 - 30% đến 50% nếu không có cơ chế này). Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến mức độ co mạch phổi trong gây mê: - Tình trạng thiếu oxy phế nang. Tất cả các vùng phế nang của phổi đều có thể khởi động cơ chế này khi thiếu oxy. - VA/Qc thấp hay xẹp phổi. - Phản ứng co mạch phổi do thiếu oxy đạt mức tối đa khi áp lực động mạch phổi hoặc áp lực oxy trong máu tĩnh mạch bình thường và giảm xuống khi các chỉ số này tăng hoặc giảm. - Giảm dần nồng độ oxy thở vào (FiO2) từ 1 xuống 0,5 và 0,3 sẽ làm tăng sức cản thành mạch ở vùng phổi bình thường, vì thế làm tăng sự di chuyển máu từ bên phổi lành sang phổi xẹp hay làm tăng shunt phổi. - Các thuốc co mạch (Ephedrin, Dopamin…) dường như gây co mạch phổi ở vùng phổi lành, vì vậy cũng làm tăng dòng máu đến vùng phổi xẹp và làm tăng Shunt phổi. - Nhược thán (PaCO2 giảm) ức chế trực tiếp phản ứng co mạch phổi trong khi ưu thán làm tăng phản ứng co mạch phổi. - PEEP gây tăng sức cản của mạch phổi tại bên phổi được thông khí, vì vậy làm tăng dòng máu đến phổi không được thông khí, làm giảm phản ứng ứng co mạch phổi tại đây. Thông khí một phổi có ảnh hưởng ít hơn trên CO2. Máu đi qua phế nang không được thông khí vẫn có được hàm lượng CO2 bình thường nhưng không thể có được hàm lượng O2 bình thường. Tương tự như vậy, máu đi qua các phế nang được tăng thông khí có thể trao đổi một lượng CO2 lớn hơn bình thường trong khi việc này không xảy ra với O2. Rối loạn phân bố VA/Qc đặt ra vấn đề phức tạp trong thông khí một phổi. Mặc dù VA/Qc thấp, nhưng nếu tăng thông khí (tăng V) CO2 sẽ giảm và đến lượt nó sẽ ức chế phản ứng co mạch tại phổi không được thông khí. Ngoài ra tăng thông khí còn có thể làm tăng áp lực đường thở, gây tăng sức cản mạch phổi với hậu quả làm tăng shunt tại phổi không được thông khí. Sử dụng FiO2 cao trong thông khí một phổi có tác dụng kích thích phản ứng co mạch ở phổi không được thông khí, làm giảm shunt phổi. Tuy nhiên sử dụng FiO2 cao và kéo dài có thể gây xẹp phổi do hấp thu (absorptions atelectasis) vì thế có thể làm giảm VA/Qc. Mặc dù về lý thuyết tồn tại nguy cơ xẹp phổi do hấp thu và ngộ độc oxy, thông khí một phổi với O2 100% vẫn được sử dụng trong thực tế vì thời gian phẫu thuật trung bình, thông khí với FiO2 100% hầu như không gây ra các biến chứng này (Dantzker D.R – 1975, Winter P.M- 1982). 1.4. PHƯƠNG PHÁP VÔ CẢM VÀ CÁC BIỆN PHÁP KHẮC PHỤC THIẾU OXY MÁU TRONG TKMP 1.4.1. Phương pháp vô cảm Gây mê nội khí quản là chỉ định bắt buộc trong phẫu thuật phổi nhằm tránh các nguy cơ rối loạn về tuần hoàn và hô hấp do ưu thán và thiếu O2 máu[14],[47]. Gây mê nội khí quản cung cấp đủ mức độ mê và giảm đau, đáp ứng bất cứ yêu cầu nào trong phẫu thuật, không sợ nguy cơ thiếu oxy máu và ưu thán do nguyên nhân ức chế hô hấp của các loại thuốc mê, giảm đau, khắc phục được một số nhược điểm và hậu quả do thông khí một phổi gây ra. Nhờ có thuốc giãn cơ nên dễ dàng thông khí điều khiển trong khi tiến hành các kỹ thuật để cải thiện tình trạng thiếu oxy khi thông khí một phổi[8]. Có hai kỹ thuật để thông khí một phổi là sử dụng ống chẹn phế quản (brochial blocker) và ống nội khí quản hai nòng (double lumen tubes). Năm 1935, Magill đã đưa ra ống chẹn phế quản- Brochial blocker (BB) bằng cao su dài và hẹp với cuff bơm hơi ở phần cuối ống, ống này nằm dọc theo chiều dài của ống NKQ. Ống BB có ưu thế hơn so với ống NKQ đơn, với catheter chẹn phế quản được đưa vào ống NKQ cho phép thông khí phổi từng phần và sau mổ bệnh nhân vẫn cần được thông khí. Một cải tiến của ống BB là ống Univent, đó là loại ống kết hợp catheter chẹn phế quản với ống NKQ đơn đã được giới thiệu vào năm 1982 (Fuji, Tokyo, Japan). Tuy nhiên các loại ống này có cuff thể tích thấp/ áp lực cao dễ gây tổn thương đường thở. Hơn nữa lại dễ di lệch khỏi vị trí ban đầu khi thay đổi tư thế hoặc do các thao tác kỹ thuật ngoại khoa dẫn đến cản trở thông khí, xẹp một phần phổi và bên phổi lành dễ có nguy cơ nhiễm bẩn bởi máu mủ. Để khắc phục các nhược điểm trên, Carlen đã đưa ra ống NKQ đôi (double lumen tube- DLT) đầu tiên vào năm 1950. Loại ống này với hai cuff riêng biệt cho từng phổi có lợi thế hơn hẳn trong việc cô lập phổi, có thể chủ động làm xẹp và bơm nở phổi trở lại ở bên phổi cần phẫu thuật mà không làm gián đoạn thông khí phổi còn lại tạo điều kiện cho phẫu thuật viên thao tác dễ dàng hơn. Hai phổi hoàn toàn độc lập, tránh được máu, mủ, dịch tiết, nhiễm khuẩn chéo từ bên phổi bệnh tràn sang bên phổi lành. Cuff của ống DLT có thể tích cao/ áp lực thấp nên ít gây tổn thương đường thở. Vị trí ống cố định tốt hơn, ít di lệch khi thay đổi tư thế bệnh nhân hoặc do thao tác kỹ thuật ngoại khoa. Một thuận lợi nữa là loại ống này to nên dễ dàng luồn ống hút, ống nội soi hoặc các thiết bị phụ trợ khác. Phổi phẫu thuật có thể được hút và kiểm tra bằng mắt thường trước khi làm nở phổi trở lại. Thêm nữa CPAP có thể dễ dàng áp dụng đối với phổi xẹp để cải thiện tình trạng oxy. Chất liệu trong trẻo của ống nhựa cho phép quan sát liên tục hơi nước ẩm, dịch tiết, máu, mủ trong mỗi ống suốt quá trình thông khí. Từ đó đến nay ống Carlen đã có nhiêù cải tiến để phù hợp và tạo điều kiện thuận lợi hơn cho người gây mê và phẫu thuật viên trong thực tế lâm sàng. Vấn đề gây bàn cãi đối với ống DLT này là kích thước ống lớn có thể gây tổn thương đường thở, viêm thanh quản nhẹ có thể xảy ra nhưng thực tế rất ít gặp. Trường hợp cấp cứu chuyển từ ống NKQ đơn sang ống DLT hay bệnh nhân “NKQ khó” thì ống DLT là một thách thức, thậm chí là thất bại. Nếu sau mổ có yêu cầu tiếp tục thông khí thì ống DLT nên thay bằng ống NKQ đơn. Ống DLT ít nhiều gây khó chịu ở các bệnh nhân tỉnh. Hình1.4: Ống Carlen và vị trí của ống trong khí phế quản Một số nghiên cứu cho thấy chỉ định cho thông khí một phổi bằng ống DLT có lợi thế hơn hẳn và là sự lựa chọn tốt nhất đối với bệnh nhân. Ngày nay ống DLT đã được sử dụng rộng rãi trong gây mê cho phẫu thuật lồng ngực. Nên sử dụng ống soi phế quản mềm để xác định chắc chắn là đặt ống DLT vào đúng vị trí.[43],[46]. Ở Việt Nam từ thập niên 90, một số trung tâm phẫu thuật lớn đã bước đầu triển khai áp dụng kỹ thuật thông khí một phổi với ống DLT trong gây mê cho phẫu thuật lồng ngực và đã có những thành công đáng kể. Với đặc điểm thông dụng, không quá đắt tiền, người gây mê thành thạo có thể đặt ống tương đối dễ dàng, hiện nay chúng ta đang sử dụng ống NKQ hai nòng (DLT) như một sự lựa chọn duy nhất để đảm bảo hô hấp tách biệt hai phổi ở người lớn. 1.4.1.1. Chỉ định, chống chỉ định đặt ống Carlen để thông khí một phổi * Chỉ định: - Chỉ định tuyệt đối: • Chấn thương hoặc vết thương ngực phổi chảy máu nhiều. • Phổi có ổ mủ. • Có dò khí phế quản- màng phổi, vết thương phế quản, kén hơi hoặc nang khí phổi. • Khi cần rửa đường thở một bên phổi. - Chỉ định tương đối: • Phổi đụng dập. • Tạo điều kiện thuận lợi cho phẫu thuật như cắt toàn bộ phổi, cắt thuỳ phổi, cắt thực quản, phẫu thuật tại mạch máu lớn (động mạch chủ ngực), ghép phổi. • Phẫu thuật nội soi lồng ngực. - Chống chỉ định: • U nằm ở phế quản gốc trái. 1.4.1.2. Biến chứng sau đặt ống Carlen * Biến chứng sớm - Ống NKQ ở sai vị trí. - Co thắt phế quản. - Vỡ khí - phế quản. - Rối loạn nhịp tim. * Biến chứng muộn - Tràn khí, tràn máu màng phổi. - Chấn thương thanh quản, khí quản - Viêm thanh - phế quản. - Đau họng. 1.4.2. Điều chỉnh thông khí Thông khí phổi là để cung cấp O2 cho phế nang và đào thải CO2 khỏi phế nang phù hợp với nhu cầu cơ thể. Ý nghĩa chủ yếu của thông khí phổi là duy trì thành phần khí trong máu động mạch ở mức hằng định[5]. Tăng thông khí khi có dấu hiệu ưu thán là phương pháp tương đối đơn giản và hiệu quả để kiểm soát tình trạng thiếu O2 máu. Tuy nhiên tăng thông khí khi thông khí một phổi phải chú ý đến áp lực đường thở và áp lực phế nang để tránh tổn thương phổi do áp lực.Tăng thông khí góp phần làm tăng áp lực đường thở, giảm compliance phổi. Hơn nữa nếu tăng thông khí quá mức (nhược thán) còn ức chế trực tiếp phản xạ co mạch phổi do thiếu O2 tại phổi không được thông khí, vì vậy làm tăng shunt phổi [14],[33],[47]. Thể tích khí lưu thông (Vt) quá lớn sẽ gây tăng áp lực đường thở và sức cản mạch máu, qua đó làm tăng dòng máu tới phổi không được thông khí hay tăng shunt phổi. Vt quá thấp khó tránh được nguy cơ xẹp phổi ở phổi được thông khí[14]. Hầu hết các tác giả đều cho rằng: áp lực an toàn khi thông khí một phổi là PEAK < 35cmH2O và PLATEAU < 25 cmH2O[15],[33].[47]. Jeanna D. Viola cho rằng cần tiến hành tăng tần số thở để duy trì thông khí phút khi thông khí một phổi. Paul H. Alfille thấy cần phải tăng 25 - 30% tần số hô hấp khi thông khí một phổi[47]. Theo David Sanders nên giảm Vt 6 - 8 ml/kg khi thông khí một phổi. Ungkab Prakanrattana giảm Vt 5ml/kg và tần số thở tăng 25 - 50% [33]. Tránh chấn thương phổi do áp lực (Barotrauma) là rất quan trọng, vì nó có thể dẫn tới tràn khí màng phổi hoặc tràn khí dưới áp lực. Khống chế áp lực đường thở dưới 35 cmH20 có thể chấp nhận ưu thán cho phép để ngăn chặn chấn thương phổi do áp lực khi thông khí một phổi[8],[41]. 1.4.3. Thiếu oxy trong giai đoạn thông khí một phổi và hướng xử trí * Các nguyên nhân chính gây thiếu oxy trong thông khí một phổi Thiếu oxy là vấn đề thường gặp khi thông khí một phổi. Lượng máu qua phổi không được thông khí (shunt phổi) là yếu tố quan trọng nhất quyết định nồng độ oxy máu động mạch trong suốt quá trình thông khí một phổi. Những yếu tố ảnh hưởng đến hiện tượng shunt là co mạch phổi do thiếu oxy, áp lực thông khí và thể tích khí lưu thông khi thông khí một phổi [14],[15]. Các nguyên nhân thường gặp là: - Thiếu oxy nguồn. - Thông khí tại phổi không đủ. - Ống NKQ Carlen không đúng vị trí. - Tăng shunt phổi ngay sau khi bắt đầu thông khí một phổi. - Các nguyên nhân làm giảm áp lực oxy trong máu như tụt huyết áp, giảm lưu lượng tim, mất máu, tăng nhu cầu oxy (rét run, tỉnh). - Co thắt phế quản: thường gặp khi gây mê chưa đủ độ sâu. * Các biện pháp khắc phục thiếu oxy trong giai đoạn thông khí một phổi PaO2 sẽ giảm nhanh trong 15 phút đầu khi chuyển từ chế độ thông khí hai phổi sang chế độ thông khí một phổi [14]. Lúc này thông khí một cách thông thường với oxy 100% có thể không hiệu quả nếu mức độ shunt phổi quá lớn.[14],[33],[47]. Để khắc phục tình trạng này, có thể áp dụng các kỹ thuật trực tiếp làm giảm dòng máu đến phổi không được thông khí (làm giảm shunt), làm giảm thiểu tối đa sự xẹp phổi ở bên phổi được thông khí hoặc cung cấp thêm oxy cho phổi phẫu thuật[47]. • Kiểm tra lại vị trí ống NKQ Carlen và thay đổi nếu cần thiết. Ống cần phải được hút sạch dịch tiết và đảm bảo chắc chắn là thông suốt [47]. • Thông khí một phổi với PEEP từ 5 - 10 cmH2O. PEEP làm tăng thể tích cặn chức năng, cải thiện VA/Qc ở phổi dưới, tuy nhiên cũng làm thay đổi phân phối máu ở phổi phía trên (phổi không được thông khí) vì thế có thể gây tăng shunt ở phổi này. Hiệu quả của PEEP đối với PaO2 không ổn định, có thể theo chiều hướng tích cực hoặc ngược lại, vì vậy sử dụng PEEP chỉ nên đặt ra nếu xét nghiệm khí máu được theo dõi thường xuyên [14],[47]. • CPAP (Continous positive airway pressure- Áp lực dương liên tục trong đường thở) có thể được áp dụng đối với phổi không được thông khí với một áp lực từ 2 - 5 cmH2O. Tình trạng phồng phổi nhẹ do kỹ thuật này cũng được phẫu thuật viên chấp nhận (Benumof J.L- 1985, Capan L. J, Millers- 1987). Đây là kỹ thuật có thể sử dụng phối hợp với thở PEEP đối với phổi ở phía dưới [14],[47]. • Bơm oxy 100% có thể áp dụng đối với phổi không được thông khí, sau đó kẹp lại ống thông khí của phổi đó. Bằng cách này một bộ phần phổi xẹp được huy động. Lặp lại như vậy sau mỗi 10 – 20 phút nếu cần thiết [47]. • Trong trường hợp giảm oxy máu kéo dài mà không thể khắc phục được bằng các biện pháp trên hoặc sự giảm oxy đột ngột phẫu thuật viên có thể làm giảm tối đa shunt bằng cách đè hoặc kẹp động mạch phổi của phổi phẫu thuật hoặc của bất kỳ một thuỳ phổi nào của phổi phẫu thuật tạm thời trong mổ. Phổi phẫu thuật cần phải được thông khí lại với oxy 100% sau đó có thể được làm xẹp trở lại. Thông khí hai phổi ngắt quãng có thể duy trì nồng độ oxy thích hợp cho đến khi kết thúc phẫu thuật [14],[47]. • Gây mê cân bằng toàn thân để đạt và duy trì được độ mê sâu nhất định trong khi tiến hành các kỹ thuật để cải thiện tình trạng oxy và thông khí [47]. 1.5. XÉT NGHIỆM KHÍ MÁU Xét nghiệm khí máu được thự