Nhân ba trường hợp huyết khối động mạch ở bệnh nhân hội chứng thận hư

Như vậy, trong 2 bệnh nhân được khảo sát bilan tăng đông, cả hai đều có nồng độ fibrinogen tăng cao. Tuy nhiên, nồng độ protein S và C, antithrombin III đều bình thường. Nồng độ yếu tố V Leiden đều giảm ở hai bệnh nhân được khảo sát, tuy nhiên vai trò của hiện tượng này đối với nguy cơ tăng huyết khối động mạch trong hội chứng thận hư vẫn chưa sáng tỏ. Mới đây, có một báo cáo về một trường hợp huyết khối động mạch đùi ở một trẻ 14 tuổi bị hội chứng thận hư mà sau đó được phát hiện có đột biến gen mã hóa yếu tố V Leiden, qua đó tác giả đề nghị khảo sát thêm về đặc điểm này của yếu tố V Leiden ở những bệnh nhân hội chứng thận hư bị huyết khối động mạch mà khảo sát đông máu chưa phát hiện được bất thường(1). Các sang thương mô học thận của những bệnh nhân hội chứng thận hư bị huyết khối động mạch bao gồm sang thương tối thiểu, sang thương màng, viêm cầu thận tăng sinh khu trú hoặc lan tỏa, xơ chai cầu thận khu trú từng vùng, bệnh thận IgA hoặc IgM(2,3,4,5,6,7). Nhìn chung vẫn không có mối tương quan rõ rệt giữa sang thương mô học thận và việc tăng nguy cơ huyết khối động mạch. Ba bệnh nhân của chúng tôi chưa được sinh thiết thận. Tuy nhiên, trong những lần tái khám ngoại chẩn Thận, tùy theo diễn tiến lâm sàng và đáp ứng điều trị của hội chứng thận hư, bệnh nhân có thể được khuyên nhập viện và làm sinh thiết thận để có hướng điều trị thích hợp. Nhìn chung, ngày nay việc chẩn đoán huyết khối động mạch không quá khó khăn. Các phương tiện hình ảnh học như siêu âm Doppler, chụp động mạch cộng hưởng từ hoặc chụp động mạch bằng thuốc cản quang có thể cho chẩn đoán chính xác(8). Các bệnh nhân của chúng tôi một khi được nghi ngờ và gửi đi làm cận lâm sàng thì đều được nhanh chóng chẩn đoán xác định. Như vậy, vai trò của người bác sĩ lúc tiếp nhận bệnh nhân ban đầu có nghĩ đến biến chứng này hay không mới là cần thiết. Cuộc phẫu thuật mở động mạch lấy huyết khối ở hai bệnh nhân của chúng tôi đều thành công, an toàn, giữ lại được chi. Các báo cáo cũng cho thấy sự thành công tương tự(1,2,6,10), cho thấy biến chứng này có thể được xử trí hiệu quả một khi kịp thời chẩn đoán. Bệnh nhân thuyên tắc phổi cũng nhanh chóng đáp ứng điều trị kháng đông, các triệu chứng hô hấp nhanh chóng thuyên giảm trong vòng một tuần.

pdf5 trang | Chia sẻ: hachi492 | Ngày: 07/02/2022 | Lượt xem: 25 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem nội dung tài liệu Nhân ba trường hợp huyết khối động mạch ở bệnh nhân hội chứng thận hư, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010 627 NHÂN BA TRƯỜNG HỢP HUYẾT KHỐI ĐỘNG MẠCH Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ Nguyễn Thành Tâm* TÓM TẮT Mục tiêu: Huyết khối ñộng mạch là một biến chứng ít gặp của hội chứng thận hư nhưng có thể ñể lại hậu quả nặng nề, chẳng hạn như hoại tử dẫn ñến ñoạn chi. Mục tiêu nghiên cứu nhằm mô tả chẩn ñoán, diễn tiến và kết quả ñiều trị của ba trường hợp huyết khối ñộng mạch ở bệnh nhân hội chứng thận hư. Phương pháp: Báo cáo trường hợp. Kết quả: ba trường hợp huyết khối ñộng mạch ở bệnh nhân hội chứng thận hư. Một trường hợp huyết khối ñộng mạch ñùi và kheo, 1 trường hợp huyết khối ñộng mạch chậu và ñùi, và 1 thuyên tắc ñộng mạch phổi. Triệu chứng gợi ý ở các bệnh nhân này là ñột ngột xuất hiện tê ñau, sờ lạnh, giảm vận ñộng và cảm giác, tím, ñộng mạch bắt yếu hoặc mất ở phần chi liên quan (huyết khối ở chi), ñau ngực và ho ra máu (huyết khối ñộng mạch phổi). Khảo sát tăng ñông ở hai bệnh nhân ghi nhận nồng ñộ fibrinogen tăng và yếu tố V Leiden giảm. Hai trường hợp huyết khối ñộng mạch ở chi ñều ñược xử trí thành công bằng mở ñộng mạch lấy huyết khối và dùng kháng ñông. Trường hợp thuyên tắc phổi ñáp ứng tốt với ñiều trị kháng ñông. Kết luận: Huyết khối ñộng mạch trong hội chứng thận hư ñược phát hiện và xử trí sớm cải thiện ñược tiên lượng của cơ quan bị tổn thương. Từ khóa: hội chứng thận hư, huyết khối ñộng mạch. ABSTRACT ARTERIAL THROMBOSIS IN NEPHROTIC SYNDROME: REPORT OF THREE CASES Nguyen Thanh Tam* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 14 - Supplement of No 2 - 2010: 627 - 631 Background and Objectives: Arterial thrombosis is a rare complication of the nephrotic syndrome, but can lead to severe consequences such as amputation. We aim to describe the diagnosis, course and therapeutic results of three cases of arterial thrombosis in nephrotic patients. Method: Case report. Result: The first case involved iliac and femoral arteries, the second femoral and popliteal arteries, and the third pulmonary artery. The symptoms in these patients included sudden development of pain, paresthesia, loss of movement and sensation, cyanosis, and reduced or absent pulse of the involved limb (peripheral arterial thrombosis), or chest pain and hemoptysis (pulmonary artery thrombosis). Two cases had elevated level of fibrinogen and low level of factor V Leiden. Two cases of peripheral artery thrombosis were managed successfully with thrombectomy and anticoagulation. The pulmonary embolism responded well to antocoagulation. Conclusion: The early diagnosis and management of arterial thrombosis in nephrotic syndrome help improve the prognosis of the involved organ. Keyword: Nephrotic syndrome, arterial thrombosis. MỞ ĐẦU Hội chứng thận hư là một biểu hiện thường gặp của bệnh lý cầu thận, với các ñặc trưng là tiểu ñạm > 3,5 g/24 giờ/1,73 m2 da, giảm protid máu, giảm albumin máu, tăng lipid máu và phù toàn thân(8). Huyết khối mạch máu là một biến chứng kinh ñiển của hội chứng thận hư. Tuy huyết khối ñộng mạch ít gặp hơn huyết khối tĩnh mạch, hậu quả ñể lại thường rất nặng nề, chẳng hạn ñoạn chi trong trường hợp huyết khối ñộng mạch ngoại biên. Trong tổng quan kinh ñiển của Khatri và cộng sự * Khoa Thận, Bệnh viện Chợ Rẫy, BM Nội ĐHYD, TP Hồ Chí Minh. Tác giả liên hệ: BS. CKI Nguyễn Thành Tâm, ĐT: 0983531981. Email: drthanhtam@gmail.com. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010 628 năm 1993, có ñến 3 trong 6 trường hợp huyết khối ñộng mạch chi dưới ñã dẫn ñến ñoạn chi(3). Do ñó, việc chẩn ñoán và xử trí kịp thời huyết khối ñộng mạch ở bệnh nhân hội chứng thận hư có vai trò quan trọng trong cải thiện tiên lượng giữ chi cho bệnh nhân. Chúng tôi báo cáo ba trường hợp huyết khối ñộng mạch ở ba bệnh nhân hội chứng thận hư ñược chẩn ñoán và ñiều trị thành công tại Bbệnh viện Chợ Rẫy. Bệnh nhân 1 Bệnh nhân Nguyễn Tiến H., sinh năm 1984, nửa tháng nay bệnh nhân ñột ngột phù toàn thân, phù trắng mềm, ấn lõm, có ñiều trị tại ñịa phương không rõ thuốc nhưng không giảm phù. Bệnh nhân nhập khoa Thận ngày 28/3/2008, xét nghiệm cho thấy bệnh nhân bị hội chứng thận hư (bảng 2). Bệnh nhân bắt ñầu dùng corticoid với liều 1 mg/kg/ngày, gemfibrozil 300 mg/ngày, lasix 120 mg/ngày và thiazide 50 mg/ngày. Đột ngột vào chiều ngày 6/4, bệnh nhân thấy chân phải tê nhiều, ñi lại khó khăn. Khám lâm sàng ghi nhận chân phải sờ lạnh hơn chân trái, ñộng mạch mu chân, ñộng mạch kheo và ñộng mạch ñùi chân phải ñều không bắt ñược. Siêu âm Dopper ñộng mạch khẩn ghi nhận tắc không hoàn toàn ñộng mạch chậu, ñùi chung, ñùi nông, và ñùi sâu chân phải do tổn thương dạng huyết khối gây giảm tưới máu chân phải. Chẩn ñoán lúc này là tắc ñộng mạch chậu, ñùi, kheo chân phải cấp do huyết khối. Bệnh nhân ñược hội chẩn với khoa Ngoại Mạch máu và chuyển phẫu thuật cấp cứu. Phẫu thuật gồm mở vào ñộng mạch ñùi chung, luồn Forgety 4F lấy ñược ít huyết khối ở ñộng mạch chậu và ñộng mạch ñùi phải. Sau phẫu thuật, bệnh nhân ñược dùng heparin chuẩn truyền tĩnh mạch trong hai ngày ñể duy trì INR trong khoảng 2-3, tiếp theo bằng là enoxaparin tiêm dưới da và xuất viện với thuốc kháng ñông warfarin, hẹn tái khám chuyên khoa Thận. Bệnh nhân 2 Bệnh nhân Nguyễn Thị Bích N., sinh năm 1971, bị hội chứng thận hư hai năm nay, ñang ñiều trị ngoại chẩn Thận Bệnh viện Chợ Rẫy, nhập khoa Thận ngày 11/4/2008 do ñau hông lưng phải, và ñược chẩn ñoán là cơn ñau quặn thận phải do sỏi thận. Điều trị chủ yếu gồm thuốc chống co thắt, ngoài ra còn dùng hydrocortisone 200 mg/ngày ñể ñiều trị bệnh lý thận. Các xét nghiệm trình bày ở bảng 1 (ở bảng 2, ñạm niệu 24 giờ chỉ bằng 1,32 gam do bệnh nhân ñang trong quá trình ñiều trị hội chứng thận hư). Khoảng 11 ngày 14/4, bệnh nhân ñột ngột thấy tê nhức cẳng chân phải, ñến 14 giờ thì các ngón chân phải ñã tím. Tuy nhiên, bệnh nhân chỉ ñược cho các loại thuốc giảm ñau. Đến sáng ngày 15/4, bệnh nhân ñược làm siêu âm Doppler khẩn, phát hiện tắc 1/3 dưới ñộng mạch ñùi nông và ñộng mạch kheo chân phải do huyết khối. Hội chẩn với các chuyên khoa Ngoại Mạch máu và Ngoại Chỉnh hình ghi nhận cẳng bàn chân phải lạnh và tím, mất vận ñộng và cảm giác, mạch kheo và mạch mu chân phải không bắt ñược, mạch bẹn phải còn rõ. Chẩn ñoán lúc này theo dõi hoại tử cẳng và bàn chân phải do tắc mạch ñùi kheo chân phải cấp do huyết khối ngày thứ hai. Điều trị dự kiến của chuyên khoa Chỉnh hình là cắt cụt 1/3 chi dưới ñùi phải hoặc tháo khớp gối. Tuy nhiên, bệnh nhân ñược hội chẩn với khoa Tim mạch can thiệp với hy vọng có thể giữ lại chi. Tại khoa Tim mạch can thiệp, chụp ñộng mạch ghi nhận tắc ñộng mạch ñùi sâu bên phải ñoạn giữa, có rất nhiều huyết khối. Tiến hành lấy huyết khối ñộng mạch ñùi nông phải ñoạn giữa bằng dụng cụ MP 7F, rút ñược 5 cm huyết khối d=2x5 mm, dùng bóng Elect 40x16 nong dọc ñộng mạch ñùi nông ñoạn xa từ gối lên 1/3 dưới và tiếp tục hút huyết khối tại 1/3 dưới ñùi phải. Chụp kiểm tra thấy dòng chảy ñộng mạch ñùi có cải thiện ñến gối phải nhưng còn rất nhiều huyết khối. Sau ñó, bệnh nhân ñược hội chẩn lại với khoa Ngoại mạch máu, quyết ñịnh phẫu thuật cấp cứu, gồm mở ñộng mạch ñùi chung trên chỗ chia ñôi 1 cm, dùng Forgety 3F lấy rất nhiều huyết khối ñộng mạch cũ ñã tổ chức hóa. Sau lấy huyết khối, máu phụt ngược có, nhưng yếu. Động mạch ñùi sâu không có huyết khối. Bơm giữ dung dịch heparin vào ñộng mạch. Sau phẫu thuật, ñộng mạch mu chân phải bắt ñược, vận ñộng và cảm giác xuất hiện trở lại. Kháng ñông hậu phẫu cũng gồm heparin chuẩn truyền tĩnh mạch trong hai ngày, tiếp theo là enoxaparin tiêm dưới da và cuối cùng với thuốc kháng ñông warfarin, mục tiêu duy trì INR trong khoảng 2-3. Bệnh nhân xuất viện với warfarin, methylprednisolone 16 mg/ngày và atorvastatin 20 mg/ngày, hẹn tái khám chuyên khoa Thận. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010 629 Bệnh nhân 3 Bệnh nhân Nguyễn Văn D., sinh năm 1968, cách nhập viện hai tuần ñột ngột ñau ngực trái và khạc ít máu ñỏ nhưng vẫn sinh hoạt bình thường cho tới ngày nhập viện ñau ran ngực và lại khạc ra ít máu ñỏ tươi nên ñược nhập cấp cứu Bệnh viện Chợ Rẫy ngày 10/2/2009 và chuyển lên khoa Hô Hấp. Khám lâm sàng chỉ ghi nhận phù mềm hai cẳng chân, ngoài ra sinh hiệu vẫn bình thường. Do lâm sàng gợi ý và xét nghiệm D-dimer dương tính (bảng 3), bệnh nhân ñược làm siêu âm Dopper mạch máu chi dưới, ghi nhận tắc không hoàn toàn hệ tĩnh mạch sâu chân trái do huyết khối. Chụp CT ngực vào ngày 13/2 ghi nhận huyết khối ñộng mạch phổi phải và nhánh dưới của ñộng mạch phổi trái, nhồi máu một phần thùy dưới của phổi phải, xơ xẹp ñáy phổi trái, có tràn dịch màng phổi hai bên lượng ít. Bệnh nhân ñược ñiều trị kháng ñông chuẩn cho thuyên tắc phổi. Xét nghiệm lúc này gợi ý hội chứng thận hư (bảng 2) nên bệnh nhân ñược hội chẩn và sau ñó nhận về khoa Thận. Tại ñây, bệnh nhân bắt ñầu dùng methylprednisolone 1 mg/kg/ngày, lisinopril 10 mg/kg/ngày, cùng với warfarin nhằm giữ INR 2-3. Bệnh nhân ñược phát hiện nhiễm giun móc và ñiều trị xổ giun với albendazol 400 mg/ngày trong ba ngày. Sau ñó bệnh nhân xuất viện cùng với chế ñộ thuốc như trên, hẹn tái khám chuyên khoa Thận. Bảng 1: Xét nghiệm cơ bản của ba bệnh nhân. BN 1 BN 2 BN 3 Công thức máu Hồng cầu (T/L) 5,16 3,24 4,66 Hb (g/L) 158 93 124 Hct (%) 46,3 28,5 38,3 Bạch cầu (G/L) 7,8 6,4 8,8 N (%) 55,8 73 65,7 L (%) 35,4 13,4 21 Tiểu cầu (G/L) 360 396 169 Đường huyết (mg/dl) 96 97 78 BUN (mg/dl) 21 6 9 Creatinin (mg/dl) 1,5 0,6 1,1 AST (U/L) 25 35 28 ALT (U/L) 18 10 23 Na (mEq/L) 134 130 140 K (mEq/L) 3,7 3,9 3,8 Tổng phân tích nước tiểu Protein (mg/dl) 1150 480 520 Hồng cầu (/µL) (-) (-) 80 Bạch cầu (/µL) (-) (-) (-) Cặn Addis Hồng cầu (phút) 1500 - 3330 Bạch cầu (phút) 3500 - 2770 HbsAg (-) (-) (-) antiHCV (+) (-) (-) Bảng 2: Xét nghiệm của hội chứng thận hư. BN 1 BN 2 BN 3 Đạm niệu 24 giờ (g) 4,9 1,32 10,3 Protid máu toàn phần (g/dl) - 4,2 5,3 Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010 630 Albumin máu (g/dl) - 1,4 2,7 Điện di ñạm máu Alb (%) 35,7 31,4 37 α1 (%) 4,4 6,9 5,3 α2 (%) 38,7 25,4 21,1 β (%) 12,4 23,2 21,4 γ (%) 8,8 23,1 15,2 Lipid toàn phần (mg/dl) - 1295 1397 Cholesterol (mg/dl) 665 328 333 Triglyceride (mg/dl) 725 467 564 HDL – C (mg/dl) - 24 30 LDL – C (mg/dl) - - - ANA (-) (-) (-) Bảng 3: Xét nghiệm ñông cầm máu (lúc chưa dùng kháng ñông). Bệnh nhân 1 Bệnh nhân 2 Bệnh nhân 3 Bình thường PT (giây) 12 13,1 13 10-12 aPTT (giây) 30 36,3 35 25-36 Co cục máu Hoàn toàn Hoàn toàn Hoàn toàn Hoàn toàn Fibrinogen - 4,26 4,45 2-4 Protein S - 91,3 66 62-145 Protein C - 143,8 110 70-135 Antithrombin III - 110 82 80-130 Yếu tố V Leiden - 1,5 1,3 2-3 D-dimer - - 1453 0-255 BÀN LUẬN Hội chứng thận hư ñược Bright mô tả lần ñầu năm 1827, biến chứng huyết khối tĩnh mạch ñược Rayer mô tả lần ñầu năm 1837, và huyết khối ñộng mạch ñược Ray ñề cập lần ñầu năm 1911(9). Kể từ ñó, nghiên cứu về biến chứng huyết khối mạch máu trong hội chứng thận hư ñược tiến hành ngày càng nhiều. Biến chứng huyết khối tĩnh mạch, ñặc biệt huyết khối tĩnh mạch thận, gặp nhiều hơn huyết khối ñộng mạch. Từ năm 1953 ñến 1993, một tổng quan về y văn tiếng Anh chỉ ghi nhận có 21 trường hợp huyết khối ñộng mạch ở người lớn(4). Các vị trí huyết khối ñược báo cáo trong tổng quan này là ñộng mạch thận (6 trường hợp), ñùi (5), chủ (4), não (3), mạc treo (3), vành (2), chậu (2), dưới ñòn (2), ñộng mạch ngoại biên (6). Trong số này, có ñến 6 trường hợp bị huyết khối ñồng thời nhiều vị trí(4). Từ 1994 ñến nay, một số trường hợp lẻ tẻ cũng ñã ñược báo cáo(3,4,5,6,7,10). Do huyết khối ñộng mạch có thể ñưa ñến hoại tử trong vòng vài giờ khu vực mà ñộng mạch ñó cung cấp máu, việc chẩn ñoán sớm có vai trò quan trọng trong tiên lượng. Trong ba bệnh nhân của chúng tôi, một bệnh nhân ñã biết có hội chứng thận hư, một vừa mới chẩn ñoán ñang nằm viện và một bị huyết khối ngoại viện. Việc không quên rằng hội chứng thận hư có biến chứng huyết khối ñộng mạch có ý nghĩa quan trọng ñể ñịnh hướng chẩn ñoán. Nếu bệnh hai bệnh nhân bị huyết khối ñộng mạch chi dưới ñều có cùng triệu chứng kinh ñiển của tắc ñộng mạch như tê ñau chi, chi lạnh, ñộng mạch chi không bắt ñược, bệnh nhân thứ nhất ñược chẩn ñoán và mổ cấp cứu thành công, thì bệnh nhân thứ hai ñược chẩn ñoán và xử trí khá trễ và suýt nữa ñã bị ñoạn chi. Điều này ñã ñược y văn trước ñây ghi nhận rất rõ: có ñến 3 trong 6 trường hợp huyết khối ñộng mạch chi dưới ñã dẫn ñến ñoạn chi(3), tuy nhiên các báo cáo gần ñây ñều cho thấy việc chẩn ñoán kịp thời ñã giúp giữ ñược chi hoặc cơ quan cho bệnh nhân(1,2,6,10). Cho ñến nay, người ta vẫn chưa rõ cơ chế tạo thuận lợi cho huyết khối ñộng mạch ở bệnh nhân thận hư. Các cơ chế ñược ñề nghị bao gồm: - Thay ñổi nồng ñộ các yếu tố ñông máu: giảm nồng ñộ các yếu tố phân tử lượng nhỏ như XI và Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010 631 XII mất qua nước tiểu, tăng nồng ñộ các yếu tố phân tử lượng lớn như V, VIII, X, XIII(8). - Khiếm khuyết hoạt ñộng của hệ ly giải fibrin: nồng ñộ fibrinogen thường luôn tăng cao làm tăng ñộ nhớt máu(3,8,10), mất antithrombin III qua nước tiểu (ñặc biệt khi albumin máu < 2 g/dl)(7,8). Vai trò của protein S và C vẫn còn ñang ñược nghiên cứu. - Tăng hoạt chức năng tiểu cầu(1,3). - Tăng ñộ nhớt máu: nặng thêm nếu bệnh nhân mất nước do dùng nhiều thuốc lợi tiểu(1,3). Như vậy, trong 2 bệnh nhân ñược khảo sát bilan tăng ñông, cả hai ñều có nồng ñộ fibrinogen tăng cao. Tuy nhiên, nồng ñộ protein S và C, antithrombin III ñều bình thường. Nồng ñộ yếu tố V Leiden ñều giảm ở hai bệnh nhân ñược khảo sát, tuy nhiên vai trò của hiện tượng này ñối với nguy cơ tăng huyết khối ñộng mạch trong hội chứng thận hư vẫn chưa sáng tỏ. Mới ñây, có một báo cáo về một trường hợp huyết khối ñộng mạch ñùi ở một trẻ 14 tuổi bị hội chứng thận hư mà sau ñó ñược phát hiện có ñột biến gen mã hóa yếu tố V Leiden, qua ñó tác giả ñề nghị khảo sát thêm về ñặc ñiểm này của yếu tố V Leiden ở những bệnh nhân hội chứng thận hư bị huyết khối ñộng mạch mà khảo sát ñông máu chưa phát hiện ñược bất thường(1). Các sang thương mô học thận của những bệnh nhân hội chứng thận hư bị huyết khối ñộng mạch bao gồm sang thương tối thiểu, sang thương màng, viêm cầu thận tăng sinh khu trú hoặc lan tỏa, xơ chai cầu thận khu trú từng vùng, bệnh thận IgA hoặc IgM(2,3,4,5,6,7). Nhìn chung vẫn không có mối tương quan rõ rệt giữa sang thương mô học thận và việc tăng nguy cơ huyết khối ñộng mạch. Ba bệnh nhân của chúng tôi chưa ñược sinh thiết thận. Tuy nhiên, trong những lần tái khám ngoại chẩn Thận, tùy theo diễn tiến lâm sàng và ñáp ứng ñiều trị của hội chứng thận hư, bệnh nhân có thể ñược khuyên nhập viện và làm sinh thiết thận ñể có hướng ñiều trị thích hợp. Nhìn chung, ngày nay việc chẩn ñoán huyết khối ñộng mạch không quá khó khăn. Các phương tiện hình ảnh học như siêu âm Doppler, chụp ñộng mạch cộng hưởng từ hoặc chụp ñộng mạch bằng thuốc cản quang có thể cho chẩn ñoán chính xác(8). Các bệnh nhân của chúng tôi một khi ñược nghi ngờ và gửi ñi làm cận lâm sàng thì ñều ñược nhanh chóng chẩn ñoán xác ñịnh. Như vậy, vai trò của người bác sĩ lúc tiếp nhận bệnh nhân ban ñầu có nghĩ ñến biến chứng này hay không mới là cần thiết. Cuộc phẫu thuật mở ñộng mạch lấy huyết khối ở hai bệnh nhân của chúng tôi ñều thành công, an toàn, giữ lại ñược chi. Các báo cáo cũng cho thấy sự thành công tương tự(1,2,6,10), cho thấy biến chứng này có thể ñược xử trí hiệu quả một khi kịp thời chẩn ñoán. Bệnh nhân thuyên tắc phổi cũng nhanh chóng ñáp ứng ñiều trị kháng ñông, các triệu chứng hô hấp nhanh chóng thuyên giảm trong vòng một tuần. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Büyükçelik M, Karakök M, Başpinar O 2008, Balat A. Arterial thrombosis associated with factor V Leiden and methylenetetrahydrofolate reductase C677T mutation in childhood membranous glomerulonephritis. Pediatr Nephrol ;23(3):491-4. 2. Fahal IH, McClelland P, Hay CR, Bell GM. Arterial 1994thrombosis in the nephrotic syndrome. Postgrad Med J;70(830):905-9. 3. Khatri VP, Fisher JB, Granson MA 1995. Spontaneous arterial thrombosis associated with nephrotic syndrome: case report and review of the literature. Nephron. ;71(1):95-7. 4. Kim HJ, Park CH, Kang CM, Park HC, Kim CY, Cho YS. Arterial 1993 thrombosis associated with nephrotic syndrome-a case report and review (adult cases in the English literature). J Korean Med Sci;8(3):230-4. 5. Koh KH, Tan C, Tan S, Ngu L. Arterial 2009 thrombosis and critical limb ischaemia in a case of nephrotic syndrome. Nephrology (Carlton);14(6):622. 6. Lee CH, Chen KS, Tsai FC, Chien YY, Lee N.2000 Concurrent thrombosis of cerebral and femoral arteries in a patient with nephrotic syndrome. Am J Nephrol;20(6):483-6. 7. Nishimura M, Shimada J, Ito K, Kawachi H, Nishiyama K 2000. Acute arterial thrombosis with antithrombin III deficiency in nephrotic syndrome: report of a case. Surg Today. ;30(7):663-6. 8. Singhal R, Brimble KS 2006. Thromboembolic complications in the nephrotic syndrome: pathophysiology and clinical management. Thromb Res;118(3):397-407. 9. Sullivan MJ, Hough DR, Agodoa LC. Peripheral 1983 arterial thrombosis due to the nephrotic syndrome: the clinical spectrum. South Med J ;76(8):1011-6. 10. Wiroteurairueng T, Poungvarin N. Orbital 2007 infarction syndrome in nephrotic syndrome patient with extensive carotid arteries occlusion. J Med Assoc Thai;90(11):2499-505.

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfnhan_ba_truong_hop_huyet_khoi_dong_mach_o_benh_nhan_hoi_chun.pdf
Tài liệu liên quan