Y khoa, dược - Rối loạn nhịp tim trên điện tâm đồ

1 cho thấy thuật toán được sử dụng để chẩn đoán phân biệt với nhịp nhanh đều có QRS, dựa trên việc nghiên cứu cẩn thận các dấu hiệu trên ECG. Nếu trong khám thực thể và ECG không phát hiện loạn nhịp tim mặc dù dữ liệu gợi ý trong bệnh sử thì làm các test bổ sung, bắt đầu với Holter theo dõi ECG liên tục và stress test. Các xét nghiệm khác cũng có thể rất cần thiết. 15.4. Ngất (syncope) 15.4.1. Khái niệm Ngất là sự mất đột ngột và tạm thời của ý thức gây ra bởi một sự giảm đột ngột lưu lượng máu não. Nó có thể là một triệu chứng lành tính hoặc một dấu hiệu của rối loạn nhịp tim nghiêm trọng với nguy cơ đột tử. 15.4.2. Cơ hế ngất liên quan ến vấn ề sau ây  (A) thụ th thần kinh (> 50% trƣờng hợp) với sự tham gia của phản xạ vagal. Nó bao gồm ho ngất, ngất trong và sau đi tiểu, ngất khi tiêm chích tĩnh mạch, ngất tư thế đứng và ngất do nhạy cảm ở xoang cảnh. Nó có thể do dãn mạch (loại thường gặp nhất), ngưng tim (điều này rất hiếm khi xảy ra nhưng đôi khi có khoảng nghỉ dài đòi h i phải đặt máy tạo nhịp) hoặc do cả hai.  (B) nguồn gốc ở tim. Các loại thường gặp nhất là do cơn rối loạn nhịp nhanh của nhịp tim chậm. Những trường hợp ngất nghiêm trọng nhất là do nhịp nhanh thất/rung thất (VT/VF) vì có thể gây đột tử trong lần ngất đầu tiên (thiếu máu cục bộ cơ tim, suy tim, bệnh tim do di truyền) (xem chương 17).  Nói chung, ngất do rối loạn nhịp chậm (nhịp chậm xoang nặng hoặc block xoang nhĩ hoặc block nhĩ thất) được gợi ý trước bởi một cảm giác chóng mặt hoặc choáng váng và lần ngất đầu tiên thường không dẫn đến đột tử. Các trường hợp nghiêm trọng hơn xuất hiện trong quá trình nhồi máu cấp (tắc RCA trước nguyên ủy của nhánh cho nút AV). Điều quan trọng là phải xem xét khả năng ngất do rối loạn nhịp chậm ở những BN có biểu hiện block nhánh hoàn toàn, đặc biệt là LBBB hoặc block 2 phân nhánh trái và nếu biểu hiện PR dài. Đương nhiên, sự hiện diện của block 3 phân nhánh (block nhánh phải xen kẽ với hai block 2 phân nhánh trái trước và sau) sẽ giống như nhiều loại ngất liên quan với nhịp chậm, cấy máy tạo nhịp.  Ngất do tắc nghẽn dòng máu (ví dụ như hẹp động mạch chủ (aortic stenosis), bệnh cơ tim phì đại, u nhầy) cũng có thể xảy ra.  (C) ngất thần kinh. Loại ngất này hoặc cảm giác của sự bất ổn hay choáng váng có thể xuất hiện trong các tình huống liên quan đến rối loạn do thiếu máu não thoáng qua. 240 15.4.3. Làm thế nào lựa chọn phƣơng ph p tiếp cận tốt nhất Bệnh sử (tiền sử gia đình về đột tử hoặc ngất vagal ở lúc nh ), loại xảy ra lúc nghỉ hoặc khi tập thể dục, việc khám thực thể cùng với ECG (hiện diện của rối loạn nhịp tim chủ ộng hoặc thụ ộng và lo k nh nh, ặc biệt là nếu họ có nguy ơ ao) (xem chương 17), siêu âm tim và tilt test (hữu dụng để xác nhận ngất vagal) tất cả có thể được sử dụng để xác định các cơ chế ngất và chọn phương pháp điều trị tốt nhất. Ở vận động viên, tập thể dục gây ngất là một dấu hiệu tiên lượng xấu và đòi h i một nghiên cứu đánh giá thấu đáo với CAG và các phương tiện chẩn đoán hình ảnh, để loại trừ thiếu máu cục bộ cơ tim, bất thường mạch vành và động mạch chủ và bệnh tim do di truyền. TỰ ĐÁNH GIÁ A. Bao nhiêu kiểu đau ngực có thể gặp phải trong phòng cấp cứu? Làm thế nào để chẩn đoán là đau do thiếu máu? B. Liệt kê các bệnh lý tim mạch thường nhầm lẫn với đau do thiếu máu cục bộ nhất? C. ECG gắng sức hữu ích trong phân biệt giữa ST chênh lên trong quá trình tái cực sớm và viêm màng ngoài tim? D. Liệt kê các nguyên nhân thường gặp nhất của khó thở cấp tính và mô tả các tiện ích của ECG trong chẩn đoán phân biệt. E. Các rối loạn tái cực nhĩ quan sát được trong giai đoạn cấp tính của viêm màng ngoài tim là gì? F. Tại sao là ECG quan trọng ở những BN có biểu hiện đánh trống ngực? G. Tại sao là ECG quan trọng ở những BN có biểu hiện ngất? 241 CHƢƠNG 16 ECG TRONG BỆNH LÝ TIM MẠCH DO DI TRUYỀN VÀ CÁC DẠNG ECG VỚI TIÊN LƢỢNG XẤU 16.1. Khái niệm Có những dạng ECG nhịp xoang, không có triệu chứng, được cho là những bệnh tim mạch có tiên lượng xấu do nguy cơ của những rối loạn nhịp nghiêm trọng. ình thường, sự xuất hiện của những rối loạn nhịp chủ động hay thụ động, đặc biệt là block nhĩ thất độ 3 hay nhanh thất, đã tạo thành yếu tố nguy cơ. Điều này không được thảo luận trong chương này. Những hình dạng ECG có thể được chia thanh 2 nhóm: (A), những dạng ECG có tiên lượng xấu do yếu tố di truyền và (B) những dạng ECG có tiên lượng xấu không do yếu tố di truyền (bảng 16.1). Bảng 16.1: các dạng ECG có tiên lượng xấu A. Do yếu tố di truyền - Rối loạn dẫn truyền kênh ion không có tổn thương cấu trúc + Hội chứng QT kéo dài + Hội chứng QT ngắn + Hội chứng Brugada + Khác: nhịp nhanh thất trong cường giao cảm; xoắn đỉnh,... - Các bệnh cơ tim điển hình: + Bệnh cơ tim phì đại + Loạn nhịp do loạn sản cơ tim thất phải (ARVD) + Bệnh cơ tim xốp B. Không do yếu tố di truyền + Suy chức năng nút xoang nặng + Block xoang nhĩ hoàn toàn + Block nhĩ thất độ 2 + Dạng lớn thất với tiên lượng xấu + Block thất nguy cơ cao + Hội chứng WPW + Nguy cơ cao trên ECG ở những BN thiếu máu cơ tim cấp hoặc mạn tính + Giảm thân nhiệt + Rối loạn điện giải + QT kéo dài mắc phải + Máy tạo nhịp Lê Công Danh YAK36 Nguyễn Trần Duy YBK36 242 16.2. Những dạng ECG do yếu tố di truyền Những dạng ECG của tất cả những dấu hiệu của quá trình diễn tiến VT/VF và đòi h i phải đặt máy tạo nhịp. 16.2.1. Hội chứng QT kéo dài Đây là bệnh lý kênh ion mà không có tổn thương cấu trúc đi kèm, do kênh K hoạt động chậm và kênh Na ngừng hoạt động không hoàn toàn gây nên. Điều này giải thích khoảng QT kéo dài và khuynh hướng rối loạn nhịp thất ác tính và đột tử xảy ra. Bảng 4.2 cho thấy những giới hạn QT bình thường theo tuổi và giới tính. Điều này quan trọng cho việc đo QT trong một bản ghi với nhiều chuyển đạo để xác định chúng bắt đầu khi nào và khi nào kết thúc (trung bình của 5 chu kì). QT phải được hiệu chỉnh theo nhịp tim. Nói chung, QTc > 460 ms thì luôn luôn là bệnh lý (chương 4). Các dạng trên ECG  Hình 16.1 cho thấy những dạng ECG điển hình nhất (tương quan kiểu gen và kiểu hình) của ba loại hội chứng QT kéo dài bẩm sinh được nghiên cứu nhiều nhất (DI, DII, DIII).  Như là trong hình 16.2, sự hiện diện biến đổi phức hợp ST – T là một dạng ECG rất điển hình.  Rối loạn nhịp thất ác tính thường có xoắn đỉnh (Torsades de pointes) và thường xuất hiện trước bởi sóng T/U âm và kéo dài. Hình 16.1: ba ví dụ về hình ảnh ECG trong hội chứng QT kéo dài liên quan sự biến đổi nhiễm sắc thể khác nhau: LQT1, LQT2 và LQT3. Hình 16.2: tái cực xen kẽ trong một hội chứng QT kéo dài bẩm sinh. 243 16.2.2. Hội chứng QT ngắn Đây là một bệnh lý kênh ion (không tổn thương cấu trúc) của tim hiếm gặp đặc trưng bởi sự hiện diện của QT ngắn (< 300 ms) và sóng T cao và đối xứng (hình 16.3). Đôi khi nó liên quan với rung nhĩ ở những người trẻ tuổi và có sự tái cực sớm. Hình 16.3: hội chứng QT ngắn (A), không triệu chứng (B) và QT bình thường (C) 16.2.3. Hội chứng Brugada Đây là một hội chứng di truyền (Brugada và Brugada, 1992) do ngừng hoạt động của các đường ra ở thất phải, ở kênh Na, với ưu thế tạm thời của dòng K. Nó bắt nguồn từ một gradient điện thế giữa ngoại tâm mạc và nội tâm mạc của vùng này trong thất phải, dẫn đến rối loạn nhịp tim và đột tử (đa hình dạng của VT/VF). 16.2.3.1. Các dạng ECG Mặc dù 3 dạng ECG được mô tả nhưng chỉ có hai dạng được chấp nhận với những dấu hiệu đặc trưng ở V1 – V3 (hình 16.4). 244 Hình 16.4: các dạng ECG điển hình của hội chứng Brugada type I (dạng vòm) và type II (dạng yên ngựa).  Type I (dạng vòm): sự xuất hiện của một sóng sau QRS với chiều cao thường là ≥ 2 mm (những trường hợp không rõ ràng 1 – 2 mm) theo sau là một đường cong lõm hoặc giảm dần. Dạng này tương tự như một STEACS ở những BN không có triệu chứng. Dạng này nguy hiểm nhất vì xuất hiện nhịp nhanh thất/rung thất (hình 16.4A).  Type II (dạng yên ngựa): sự hiện diện r‟ (đôi khi được gọi là sóng J) được làm tròn và ≥ 2 mm, theo sau là sự dốc xuống của nhánh xuống điều này mở đường cho ST chênh lên ít nhất là 0,5 mm. ST được theo sau bởi một sóng T dương ở V2 và thay đổi về hình thái ở V1 (hình 16.4B). Trong cả type, QRS dài hơn ở V1 so với V6 (hình 16.6), như trong ARVD. Điều này không xảy ra đối với trường hợp r‟ ở V1, do các biến thể bình thường, chẳng hạn như lõm ngực, vận động viên hay những BN có RBBB không hoàn toàn. Một cách cụ thể, hình dạng QRS có thể thay đổi giữa các khoang gian sườn khác nhau. Nó luôn luôn là cần thiết để ghi lại V1 và V2 ở khoang gian sườn thứ hai và thứ tư (hình 16.5). Các hình ảnh điện tâm đồ rất thay đổi và có những yếu tố khác nhau ảnh hưởng (ví dụ như sốt, một số loại thuốc) (xem www.brugadasyndrome.net/). Thuốc tác động lên kênh Na (ajmaline hoặc tương tự) có ích trong việc xác định hình dáng Brugada có phải do thuốc hay một sự thay đổi từ type I đến type II xảy ra. Bản sao hình dạng của hội chứng Brugada: thuật ngữ này, bởi Perez Riera và Baran huk ề xuất, th hiện hình ảnh ECG giống hệt hội chứng Bruga a (Baran huk, 2013) nhƣng không phải mà là do nguồn gốc di truyền. 245 Những hình dạng này xuất hiện thoáng qua, thường liên quan với các yếu tố môi trường mà ưu tiên ảnh hưởng đến thất phải như thiếu máu cục bộ thất phải, khối u, tắc mạch phổi,... Tiên lượng của dạng này thì không được biết rõ; nó có lẽ là khác biệt nhiều nhất với hội chứng Brugada thật sự. Hình 16.5: một BN với ngất và ECG điển hình của hội chứng Brugada type 2 trong ICS thứ hai (B) so với ICS 4 (A). 246 Hình 16.6: hình này cho thấy (đường thẳng đứng đầu tiên) sự khác biệt trong thời gian QRS ở V1 so với V3 trong hội chứng Brugada type 1 và 2. ARVD và tăng kali máu (hàng dưới). Tuy nhiên, trong bốn dạng biến thể bình thường (hàng trên) thời gian QRS ở V1 – V3 là như nhau. Đường thẳng đứng thứ hai đo 80 ms sau đường thứ nhất, cho thấy rằng trong hai type Brugada đoạn ST dốc xuống (tỷ lệ ST ↑ tại J điểm/ST ↑ 80 ms sau đó > 1) (tỷ số Corrado), nhưng nó dốc lên ít nhất ở V2 trong dạng biến thể bình thường (hàng trên) (tỷ lệ <1). 16.2.3.2. Chẩn o n phân iệt các dạng Bragada trên ECG Trong hình 16.6 cho ta thấy sự khác nhau giữa các hình thái khác nhau với sự xuất hiện rSr‟ ở V1. Bốn điện tâm đồ bên dưới biểu hiện cho bệnh lý (Brugada type I và II), ARVD, tăng kali máu và bốn điện tâm đồ còn lại là các dạng biến thể bình thường: V1 đặt cao, vận động viên, lõm ngực, RBBB không hoàn toàn.  Việc chẩn đoán phân biệt giữa hội chứng Brugada type II và những dạng khác có r‟ ở V1 (hình 16.6) thường rất khó. Việc đánh giá các đặc tính của r‟ là rất quan trọng (Bayes de Luna, 2012a). Góc tạo bởi nhánh lên và nhánh xuống của r‟ trong hội chứng Brugada rộng hơn (Chevalier, 2011). Các tác giả ước lượng từ nền r‟ đến đỉnh r‟ là 5 mm (AB hình 16.7). Nếu A ≥ 4 mm là hội chứng Brugada II và 247 < 4 mm trong lõm ngực, RBBB không hoàn toàn và vận động viên. Đây là tiêu chuẩn dễ dàng hơn trong việc xác định chẩn đoán so với đo góc β. ARVD có thể có một sóng dương ở V1 (sóng є) tách biệt với QRS và không có ST chênh lên. Lõm ngực sóng P thường âm ở V1 và r‟ hẹp. Hình ảnh này cũng được nhìn thấy trong các vận động viên và RBBB không hoàn toàn. Hình 16.6 cho thấy, ở đường thẳng thứ nhất cho thấy sự khác biệt về thời gian QRS giữa V1 và chuyển đạo giữa trái trên ECG của hai type hội chứng Brugada, tăng kali máu và ARVD. Điều này không xảy ra trong bốn ví dụ còn lại có rSr‟ ở V1 là các dạng biến thể bình thường. Đường thẳng thứ hai cách 80 ms từ đường thẳng thứ nhất cho thấy trong hai type rugada đường cong của ST ở V1 – V2 đi xuống, trong khi ở các vận động viên, lõm ngực, RBBB không hoàn toàn thì chúng đi lênh, ít nhất là ở V2 (tỷ số Corrado). Hình 16.7 cho thấy thuật toán hữu ích nhất cho chẩn đoán phân biệt. Hình 16.7: biểu đồ thể hiện chẩn đoán phân biệt ở BN có r ở V1 – V2 dựa trên đo lường góc r’. Nếu AB ≥ 4 mm, điều này gợi ý Brugada type 2. 16.2.4. Bệnh ơ tim phì ại (hypertrophic cardiomyopathy) Đây là một bệnh di truyền đặc trưng bởi sự bất thường các protein của sarcomere, kết quả dẫn đến một tình trạng xáo trộn của các sợi cơ, LVH và nguy cơ nhịp nhanh thất/rung thất. Các ECG bất thƣờng thất trong 95% BN và đôi khi đã tìm ra bất thường trước khi phát hiện ra LVH b ng siêu âm tim. Không giống như hội chứng QT kéo dài, nó không có mối tương quan kiểu gen và kiểu hình rõ ràng. Thông thường, một điện thế cao của dạng LVH với strain thì rất khó phân biệt LVH do nguyên nhân khác. 248 Tuy nhiên, hai hình dạng i n hình có th phát hiện: A) điện thế R cao, tiếp theo là sóng T âm và nhọn (phì đại đỉnh) và ( ) đôi khi sóng Q sâu dạng QS do phì đại vách liên thất, đôi khi có điện thế thấp (hình 16.8). Hình 16.8: (A) bệnh cơ tim phì đại đỉnh (HCM). Các sóng T âm lớn giúp chúng ta chẩn đoán phân biệt với bệnh tim thiếu máu cục bộ. (B) bệnh cơ tim phì đại (HCM). Sóng “q” sâu thấy các chuyển đạo trước bên, có thể bị nhầm lẫn với bệnh tim thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, chúng thường được hẹp và nhỏ. 16.2.5. Loạn nhịp do loạn sản thất phải Đây là một bệnh di truyền đặc trưng bởi một sự thiêm nhiễm mỡ và xơ hóa trong thất phải có thể bắt nguồn nhịp nhanh thất/rung thất. ECG bất thƣờng trong 80% BN. Các bất thƣờng ECG ặ trƣng nhất (Marcus, 2009) bao gồm:  R không điển hình với thời gian QRS ở V1 > V6 (hình 16.9).  Trong một số trường hợp (≈ 10% các trường hợp), có sự hoạt hóa muộn thất phải được ghi nhận như một sóng hơi tách biệt với QRS (sóng ε) và có thể giống RBBB không hoàn toàn (hình 16.6). Những điện thế muộn biểu thị sự kích hoạt này, dương tính. Đôi khi sóng ε rất nh , nhưng sự hiện diện của nó là rất quan trọng cho việc chẩn đoán.  Phức bộ thất đến sớm (PVCs) thường xuyền sẽ gây ra nhịp nhanh thất với hình dạng LBBB và ÂQRS lệch trái.  Đoạn ST trong V1 – V2 thường không chênh lên hoặc chênh lên rất nh .  Sóng T âm và đối xứng ở V1 đến V2 – V4. 249 Hình 16.9: ECG điển hình của một BN ARVC. Lưu ý RBBB không điển hình, các PVC từ tâm thất phải và sóng T âm ở V1 – V4. Chúng ta cũng thấy thời gian QRS dài hơn rõ rệt ở V1 – V2 so với V6. Các BN cho thấy điện thế dương muộn (phải). (Dưới) siêu âm tim điển hình cho thấy sự biến dạng của sự co bóp tâm thất phải (mũi tên). 250 16.2.6. Bệnh ơ tim xốp (non – compacted cardiomyopathy)  Đây là một bệnh di truyền ngày nay được chẩn đoán là nhờ CV – MRI. Nó được đặc trưng bởi sự gia tăng khối lượng khối cơ bè (trabeculated) trong tâm thất phải.  Các ECG bất thường trong 95% các trường hợp và các bất thường đặc trưng nhất (70%) là sóng T âm, đối xứng ở các chuyển đạo trước tim ngoại trừ V2 (V1 đến V3 – V5) (hình 16.10).  Dạng này không được nhầm lẫn với các dạng bình thường của sóng T âm gặp ở người trẻ tuổi, mà thường không đối xứng và không có hiện diện trừ V2.  Rối loạn dẫn truyền trong thất, LVH, QT kéo dài cũng thường gặp. Hình 16.10: ECG của một BN 18 tuổi với nhịp nhanh thất kéo dài lặp lại. Trong nhịp xoang một QT kéo dài rõ ràng (> 500 ms), cũng như một sóng T âm chuyển đạo V3 với một sóng T dẹt V4 – V6. ECG này có thể bị nhầm lẫn với một biến thể ECG bình thường ở người khỏe mạnh. Tuy nhiên, khoảng QT dài, sóng T âm lên đến V3 và sóng T dẹt ở V4 – V6 làm tăng nghi ngờ đến một dạng bất thường. Các siêu âm tim cho thấy chẩn đoán bệnh cơ tim xốp. Hình 16.11: dạng điển hình của hội chứng nhịp nhanh chậm (Holter ECG). 16.3. Những ki u ECG nguy ơ ao không o i truyền 16.3.1. Rối loạn chứ năng n t xoang nghiêm trọng Mặc dù nó có thể là do di truyền, nhưng nhìn chung thường gặp ở người già do thoái hóa nút xoang, đôi khi cũng do một số thuốc gây ra. ECG chỉ ra r ng là sự hiện diện của nhịp chậm một cách đáng kể gọi là hội chứng bệnh lý nút xoang nó thường kèm theo giảm tính tự động của bộ nối nhĩ thất 251 và xảy ra cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất. Điều này gây ra hội chứng nhịp nhanh nhịp chậm có thể dẫn đến ngất. Đặt máy tạo nhịp là cần thiết để tránh nhịp chậm và cũng là điều trị rối loạn nhịp nhanh. Hình 16.11 là một Holter ghi lại một dãy rối loạn nhịp nhanh với khoảng ngừng xoang được thấy rõ rệt. 16.3.2. Block liên nhĩ ộ III (third – degree interatrial block) Nguyên nhân thường gặp do các bệnh lý van tim, bệnh cơ tim, thiếu máu cục bộ cơ tim và suy tim. Như đã giải thích ở chương 5, nó được chẩn đoán bởi sự kéo dài của sóng P (> 120 ms) và hình thái của sóng P ± ở DII, DIII, aVF cũng như là V1 – V2. Nó thường đi kèm với lớn nhĩ và rối loạn nhịp nhanh trên thất (đặc biệt cuồng nhĩ không điển hình). Điều này tiêu biểu cho hội chứng tim mạch thực sự (hình 16.12). Hình 16.12: (A) ví dụ block liên nhĩ với dẫn truyền ngược dòng (P ± ở DII, DIII, aVF), (B): kèm theo cuồng nhĩ không điển hình. 16.3.3. Blo k nhĩ thất ộ II tiến tri n (advanced second – degree AV block) Xảy ra khi nhiều sóng P khác nhau liên tiếp đột ngột bị block. 252 Hình 13.4C là một ví dụ điển hình của loại block này, trong trường hợp này cần được đặt máy tạo nhịp khẩn cấp. 16.3.4. Những ki u ECG lớn thất tiên lƣợng xấu. Trong trường hợp lớn cả hai thất thì sự hiện diện của sóng R cao và hình thái tái cực dạng strain được cho là lớn thất đang tiến triển. Lớn thất phải kiểu rsR‟ với QRS < 120 ms có thể là biểu hiện của tiên lượng xấu giống như kiểu block nhánh phải hoàn toàn đơn độc (rsR‟ với QRS > 120 ms ở V1). Rung nhĩ cộng thêm những yếu tố nguy cơ khác như sự có mặt thường xuyên của ngoại tâm thu thất. 16.3.5. Block thất nguy ơ ao Chương 7, nhóm này gồm:  a) sự xuất hiện của RBBB hoàn toàn ở những BN khó thở ột ngột (thuyên tắc phổi) hoặc đau thắt ngực với ST chênh lênh ở chuyển đạo trước tim (có thể tắc nhánh gần LAD hoặc LMT) có thể dẫn tới tình trạng rối loạn huyết động nặng, đặc biệt là trường hợp đến muộn.  b) block nhánh phải và block nhánh trái xen kẽ, hoặc block nhánh phải + lo k phân nh nh tr i trƣớc xen kẽ với block nhánh phải + block phân nhánh trái sau (hội chứng Rosenbaum – Elizari) (hình 7.24) thì trường hợp này cần đặt máy tạo nhịp ngay lập tức.  c) block tiềm ẩn. Được đặc trưng bởi sự hiện diện RBBB ở HP (R ở V1) với ÂQRS lệch trái mà không có sóng S ở DI và aVL. Kiểu này là do block 2 phân nhánh (RBBB + SAH) rất quan trọng ở người phì đại thất trái. Điều này làm chậm trễ thời gian hoạt hóa và không trực tiếp dẫn truyền sang bên phải hay đúng hơn là sẽ đi vào bên trái. Hậu quả là không thấy sóng S ở DI và aVL mặc dù có sóng R ở V1.  d) nhìn chung, thiếu máu cục bộ cơ tim cấp hay mạn và suy tim do bệnh cơ tim, sự có mặt của lo k nh nh, ặc biệt là LBBB có tiên lƣợng xấu. Ở những BN LBBB hoàn toàn và ÂQRS lệch trái, xuất hiện R ở aVR gợi ý là dãn thất phải (chương 7). 16.3.6. Hội chứng WPW nguy ơ ao BN với nhiều cơ rung nhĩ nhanh, khoảng RR rất ngắn và những người có yếu tố nguy cơ như là tiền kích thích cố định khi làm test gắng sức hoặc thời gian trơ ngắn trong nghiên cứu điện sinh lý là những nguy cơ cao xuất hiện rung thất và bắt buộc phải cắt đốt con đường dẫn truyền phụ. 253 16.3.7. Thiếu máu cục bộ cấp và mạn nguy ơ ao A. Thiếu máu cục bộ cấp  Dạng ECG của ACS nguy ơ ao  1. Kiểu ECG thiếu máu nặng và lan t a: sóng S sâu và ST chênh lênh > 15 mm (hình 9.8).  2. Kiểu ECG STEACS do tắc hoàn toàn nhánh gần LAD hoặc LMT (hình 9.11A).  3. ST chênh lên dai dẳng (nhiều ngày). Dấu hiệu của dọa vỡ tim.  4. Kiểu ECG tắc một phần LMT. NSTEACS với ST chênh xuống từ 7 chuyển đạo trở lên và ST chênh lên ở aVR > 1 mm (hình 9.21).  5. Sự xuất hiện thường xuyên của ngoại tâm thu thất, rung nhĩ, block nhĩ thất.  6. Sự xuất hiện của các yếu tố gây nhiễu (LVH với kiểu strain, block nhánh, mang máy tạo nhịp.  Co thắt ộng mạch vành: kiểu ST chênh lên giống như kiểu TAP, rối loạn nhịp thất và hoặc ST/QT xen kẽ kèm theo rối loạn nhịp. B. Thiếu máu cục bộ mạn tính  1. Sự xuất hiện thường xuyên của PVC ở BN suy giảm phân suất tống máu giảm.  2. Xuất hiện nhịp nhanh xoang.  3. Xuất hiện ST chênh lên. Cần loại trừ với phình thất (hình 9.45).  4. Hiện diện rối loạn dẫn truyền trong thất, đặc biệt nếu thấy được.  5. Mang máy tạo nhịp  6. Hiện diện rung nhĩ Khi có những dấu hiệu kể trên, các dấu hiệu nguy cơ nên được chú ý cẩn thận đánh giá toàn bộ lâm sàng ở những BN thiếu máu cục bộ cấp và mạn. Những trường hợp mạn tính khi phân suất tống máu giảm và có biểu hiện của điện thế không ổn định là rất quan trọng. Trong pha cấp thì đánh giá lâm sàng và tình trạng huyết động kết hợp với các marker sinh học cũng rất quan trọng. Hình 16.13:ECG đặc trưng của trường hợp hạ thân nhiệt, quan sát sóng J, sự bất ổn của đường cơ sở, nhịp tim chậm với sóng P không rõ ràng. 254 16.3.8. Hạ thân nhiệt và ki u sóng J khác trên ECG 16.3.8.1. Đặ i m ECG do hạ thân nhiệt Hình 16.13 gồm:  Nhịp không đều  Nhịp chậm, thỉnh thoảng không thấy sóng P (không phát hiện hoạt động nút xoang, dẫn truyền nhĩ thất hoặc nhịp thoát).  Kéo dài khoảng PR và QT  Không thấy rõ sóng J  Nguy cơ rối loạn nhịp trầm trọng. 16.3.8.2. Tái cực sớm Sóng J hoặc dạng slurring xuất hiện ở cuối phức bộ QRS và thấy ở chuyển đạo V3 đến V6 thỉnh thoảng ở DII, DIII, aVF, DI, aVL. Kiểu này thường lành tính thường thấy ở những vận động viên hay tăng trương lực phế vị, thường theo sau bởi ST đi lên (hình 16.14A). iên độ của sóng J tính từ điểm cao nhất đến đường đẳng điện giữa khoảng PR hoặc trong trường hợp dạng slurring ngay tại thời điểm chuyển tiếp. Những trường hợp nguy hiểm là sóng J > 2 mm ở các chuyển đạo và đặc biệt là chuyển đạo thành dưới và theo sau là đoạn ST đi xuống hoặc ngang. Loại tái cực sớm ác tính này rất hiếm gặp. Hình 16.14: ví dụ về sóng J. (A và B) dạng tái cực sớm. (A) ER ghi được ở các chuyển đạo trước tim trái với sóng J nhỏ và ST đi lên nhanh. Đây là dạng lành tính điển hình. (B) ER ở các chuyển đọa dưới với sóng J > 0,2 mV, đoạn ST ngang hoặc đi xuống. Nên lưu ý tỷ lệ các trường hợp ER ác tính là rất thấp. (C) dạng điển hình của hạ thân nhiệt với sóng J thấy ở nhiều chuyển đạo (hình 16.13). Biên độ sóng J được đo từ đường cơ sở giữa khoảng PR tới đỉnh sóng J hoặc điểm chuyển tiếp nếu sóng J dạng slurring. Gần đây đã có đề nghị kết hợp tất cả tổn thương có mặt của sóng J, dưới thuật ngữ hội chứng sóng J. Những tác gả này cho r ng giải thích điện sinh lý của tái cực sớm và hội chứng brugada tương tự nhau và sóng r‟ của hội chứng brugada là sóng J. Vì thế brugada cũng thuộc hội chứng sóng J. Có một cuộc tranh cãi về sự 255 phân loại này. Tuy nhiên thực tế r ng, thỉnh thoảng cũng thấy Brugada và tái cực sớm trên cùng một BN là dấu hiệu tiên lượng nghèo nàn. 16.3.9. Rối loạn iện giải Rối loạn thường gặp nhất là rối loạn kali/máu và là một trong những thay đổi ECG nguy hiểm nhất thường kết hợp rối loạn các ion khác. Rối loạn điện giải thường gặp ở những tình huống lâm sàng khác nhau, nhất là sử dụng thuốc như là lợi tiểu hạ kali huyết và suy thận tăng kali huyết. 16.3.9.1. Tăng kali huyết Hình 16.15. ECG thay đổi có liên quan tới thay đổi nồng độ kali huyết  a) Sóng T cao và nhọn với ST chênh lênh.  b) Nhiều trường hợp phức bộ QRS dãn rộng và sóng P biến mất  c) Nhịp có thể chậm dần (nhịp thoát). Hình 16.15 cho thấy ECG ở BN suy thận nặng và bất thường đã không còn khi vấn đề được giải quyết. Hình 16.15: BN 82t, suy thận mạn tính và tăng kali máu đáng kể (9,2 mEq/l). (A) chẩn đoán suy thận mạn nặng và tiền ngất. QRS dãn rộng và không có sóng P, đây có thể là nhịp thoát thất, cũng có thể là chậm nhịp xoang với dẫn truyền xoang thất không thể loại trừ, khi loại rối loạn dẫn truyền này có thể thấy ở BN tăng Kali máu (Bellet và Jedlicka, 1969). Từ (B) đến (F) là hình ảnh ổn định dần khi BN được chạy thận nhân tạo, Kali máu trở về bình thường (F). 256 16.3.9.2. Hạ kali huyết ECG thay đổi bao gồm ST chênh xuống và khoảng QT kéo dài, có thể xuất hiện sóng U hòa vào cuối sóng T. 16.3.10. QT kéo dài mắc phải QT kéo dài mắc phải cũng nguy hiểm vì có thể kích thích một rối loạn nhịp năng. QT kéo dài mắc phải liên quan đến rối loạn điện giải, rối loạn chuyển hóa, nhiễm độc hay sử dụng thuốc. Những nguy cơ gây nhịp nhanh thất/rung thất khi sử dụng những thuốc làm kéo dài QT > 60 ms hay khoảng QT > 500 ms. Những thuốc thường làm kéo dài khoảng QT là:  1. Thuốc chống loạn nhịp, đặc biệt giống như quinidine.  2. Kháng sinh như là erythromycine  3. Flouroquinolones  4. Chống trầm cảm: amitryptilin, fluoxentin,...  5. Kháng histamin: terfenedine  6. Thuốc đường tiêu hóa: cisapride Tuy nhiên với liều thấp thì hiếm khi xảy ra. Nên mắc monitor theo dõi khoảng QT khi sử dụng các thuốc trên một thời gian dài. 16.3.11. BN mang máy tạo nhịp Mặc d đặt máy tạo nhịp có thể cứu sống nhiều trường hợp khi được đặt ở buồng tim phải, nó có thể gây ra suy tim do sự co cơ tim không đồng bộ giữa 2 buồng tâm thất đặc biệt ở BN có bệnh lý tim mạch và người già. Điều này yêu cầu đặt máy tạo nhịp ở buồng thất trái (liệu pháp tái đồng bộ). Hình 16.16: ECG BN 45t, bệnh van tim (hai lá và động mạch chủ) điều trị quá liều digitalis và lợi tiểu. Ion K ngoại bào 2,3 mEq/L. Ta có thể thấy QT và ST kéo dài và ngang đường đẳng điện từ V4 đến V6. 257 TỰ ĐÁNH GIÁ A. Bất thường trên ECG do hội chứng QT kéo dài bẩm sinh? B. Bất thường điển hình trên ECG do hội chứng QT ngắn? C. Mô tả 2 dạng của brugada trên ECG? D. Giải thích làm thể nào chẩn đoán phân biệt hội chứng Brugada type 2 trên ECG? E. Liệt kê đặc điểm của bệnh cơ tim phì đại trên ECG? F. Liệt kê đặc điểm của ARVD trên ECG? G. Liệt kê những đặc điểm của bệnh cơ tim xốp? H. Rối loạn chức năng nút xoang nặng? I. Rối loạn nhịp có liên quan đến block liên nhĩ độ 3? J. Kiểu ECG lớn thât tiên lượng xấu? K Kiểu ECG block dẫn truyền trong thất tiên lượng xấu? L. Kiểu ECG với hội chứng WPW tiên lượng xấu? M. ECG của N ACS nguy cơ cao? N. ECG của BN thiếu máu cục bộ cơ tim mạn tính nguy cơ cao? O. Mô tả ECG trong hạ thân nhiệt? P. Mô tả ECG của BN tang Kali máu? Q. Mô tả ECG BN hạ Kali máu? R. Mô tả hội chứng QT kéo dài khi dùng thuốc? 258 CHƢƠNG 17 ECG TRONG BỆNH LÝ TIM MẠCH KHÁC Ở chương 9 chúng ta đã giải thích về các dạng của thiếu máu cục bộ cơ tim và trong chương 15 đã bàn về vai trò quan trọng của ECG trong chẩn đoán cơn đau thắt ngực và trong một số hội chứng khác. Trong chương 16, chúng ta mô tả các dạng ECG với tiên lượng xấu ở những BN không có triệu chứng. Bao gồm các dạng ECG của bệnh tim di truyền và các dạng ECG tiên lượng nặng khác, một số dạng đã được mô tả trong một số phần khác của quyển sách này. Trong chương này chúng ta xem xét thật kỹ các bất thường trên ECG thường thấy trong bệnh lý tim mạch và trên các tình huống lâm sàng, bao gồm tất cả các bệnh cơ tim ở BN mắc bệnh hệ thống và thoái hóa thần kinh (như bệnh lý amyloidosis hoặc bệnh lý thần kinh cơ). 17.1. Bệnh van tim Các bất thường ECG thường gặp nhất được liệt kê ở phần dưới đây: 17.1.1. Hẹp van hai lá  1. Sóng P của lớn nhĩ trái (hình 5.2 D).  2. Rung nhĩ rất thường gặp.  3. Lớn thất phải trong trường hợp tăng gánh tim phải (tăng áp động mạch phổi) (hình 6.4A).  4. Nếu có bất thường van ba lá, lớn hai nhĩ và/hoặc rung nhĩ có thể xuất hiện (hình 5.4). 17.1.2. Hở van hai lá  1. Trong một số trường hợp nặng, dấu hiệu của lớn nhĩ trái và lớn thất trái (chương 5 và 6).  2. Rung nhĩ có thể xảy ra nhưng ít hơn so với hẹp van hai lá.  3. Ngoài lớn thất trái, rối loạn tái cực có thể xảy ra, đặc biệt ở các chuyển đạo dưới bên ở BN có sa van hai lá. 17.1.3. Bệnh van ộng mạch chủ Trong một số trường hợp hẹp nặng, hở, bệnh lý hai van động mạch chủ, chúng ta có thể thấy ở hình 6.12A và 6.12 , ECG thường xuất hiện với ST đi xuống và T âm, không đối xứng. Hình ảnh này có thể thay đổi khi kết hợp với các bất thường nguyên phát. Trong một số trường hợp nặng nhưng không kéo dài thì ECG có thể gần như bình thường mặc dù có hình ảnh LVE trên siêu âm tim. Sóng R cao cùng với sóng Đinh Trung Hiếu YDK35 Nguyễn Đăng Khoa YBK35 259 “q” rõ ràng và đoạn ST n m ngang, theo sau bởi sóng T cao, nhọn, đối xứng, cũng có khi có cả sóng U âm theo sau, có thể thấy ở các chuyển đạo V5 – V6. Dạng này được thấy đặc biệt trong hở van động mạch chủ nặng không kéo dài, tiến triển theo thời gian thành dạng điển hình của LVE với kiểu strain (hình 6.12B). Tiêu chuẩn điện thế của LVE thường tăng trong những trường hợp tiến triển (chương 6). Bệnh van động mạch chủ đơn độc thường không kèm theo rung nhĩ. Nếu có rung nhĩ, cần phải loại trừ bệnh van hai lá kèm theo. Trong cùng một thời điểm, những trường hợp hẹp vôi hóa van động mạch chủ tiến triển nhanh có thể có block nhĩ thất. Hình 17.1: (A) BN bị viêm cơ tim cấp có hình ảnh điện thế thấp và RBBB cộng với SAH và sóng Q hoại tử ở nhiều chuyển đạo. Sau giai đoạn cấp (B), sóng Q và SAH biến mất. Trên nhiều chuyển đạo, sóng T âm, dẹt xuất hiện, điện thế thấp vẫn còn. 260 17.2. Viêm ơ tim Trong giai đoạn cấp có thể thấy các bất thường sau (hình 17.1):  1. Nhịp nhanh xoang  2. Phức bộ QRS điện thế thấp  3. Bất thường tái cực: sóng T âm hoặc dẹt hoặc ST chênh lên (chuẩn đoán phân biệt với ACS).  4. Rối loạn dẫn truyền trong thất và/ hoặc block nhĩ thất.  5. Sóng Q bệnh lý thường bị đảo chiều. Trong quá trình tiến triển bệnh, các rối loạn thường thì quay lại với độ nặng hơn, ngoại trừ trường hợp tiến triển của bệnh lý cơ tim. Sóng T dẹt hoặc các hình ảnh rối loạn dẫn truyền trong thất có thể vẫn còn một số dạng còn lại. 17.3. Các bệnh ơ tim Các bất thường trên ECG có thể phát hiện ra các thể khác nhau của bệnh cơ tim bao gồm: 17.3.1. Bệnh ơ tim i truyền (xem hƣơng 16) 17.3.2. Bệnh ơ tim ãn ( ilate cardiomyopathy) Hình 17.2: hai dạng ECG, một là không có thiếu máu cục bộ cơ tim và dạng còn lại có thiếu máu cục bộ cơ tim. Phức bộ QRS của cả hai dạng đều rộng, phân suất tống máu thất trái và đường kính thất trái cuối thì tâm trương tương tự nhau. Chú ý đến điện thế ở các chuyển đạo trước tim bên phải, đặc biệt là ở V2 – V3( mũi tên), ta có thể so sánh có thiếu máu cục bộ cơ tim với không có thiếu máu cục bộ cơ tim. ECG bất thường trên hơn 90% N suy tim. ao gồm:  1. Nhịp nhanh xoang hoặc nhịp nhanh trên thất.  2. Các dạng khác nhau của block nhánh. Nếu có suy tim, LBBB với phức bộ QRS > 140 ms thì cần phải đặt máy tạo nhịp tái đồng bộ hóa.  3. Hình ảnh lớn thất phải và/ hoặc lớn nhĩ trái. 261  4. Loạn nhịp thất.  5. Trong bệnh cơ tim dãn do thiếu máu cục bộ, sóng S ở V3, nếu có block nhánh trái, sẽ có điện thế thấp và slurring hơn so với bệnh cơ tim dãn vô căn (hình 17.2).  6. Trong trường hợp LBBB, hình ảnh sóng R tận ở aVR cho thấy sự dãn thất phải (xem chương 7) (hình 17.3). Hình 17.3: ECG của một BN mắc bệnh cơ tim dãn vô căn với phân suất tống máu rất thấp và block nhánh trái. Có thể thấy sự hiện diện của sóng R cao ở aVR do dãn rộng buồng tim phải. 17.3.3. Bệnh ơ tim hạn chế (restrictive cardiomyopathy) Gồm có 2 dạng: thâm nhiễm (ví dụ: amyloidosis, sarcoidosis,...) (hình 17.4), không thâm nhiễm (ví dụ vô căn hoặc các bệnh rối loạn dự trữ). 262 Các bất thường trên ECG thường thấy là: (1) sóng Q hoại tử; (2) sóng P bất thường; (3) các dạng của block nhánh; (4) rối loạn tái cực; (5) thường có rung nhĩ. Hình 17.4: BN với bệnh cơ tim hạn chế đang tiến triển. Chú ý sự hiện diện của phức bộ QRS thể hiện hình ảnh hoại tử thành bên. Ta thấy sóng P thể hiện rất rõ hình ảnh lớn hai nhĩ trong bệnh cơ tim này. 17.3.4. Bệnh ơ tim trong ệnh thần kinh ơ Ví dụ như bệnh Steinert, bệnh Friedreich, loạn dưỡng cơ Duchene,... Hình ảnh trên ECG: (1) dãn lớn; (2) block nhánh; (3) sóng Q hoại tử (hình 17.5); (4) sóng R ở V1 có thể do phì đại thất phải hoặc phì đại vách liên thất và (5) rối loạn tái cực. Hình 17.5: BN 56 tuổi bị bệnh tim amyloidosis với sự xuất hiện của sóng Q bệnh lý, điện thế thấp, và sự tái cực bất thường. 263 17.4. Bệnh màng ngoài tim 17.4.1. Viêm màng ngoài tim tự phát cấp tính Có bốn sự thay đổi trên ECG được mô tả theo trình tự thời gian (hình 17.6):  Giai oạn 1 hình ảnh đoạn ST chênh lên thể hiện quá trình tái cực sớm và tiến triển đến giai đoạn 2.  Giai oạn 2 đoạn ST trở xuống đường đẳng điện.  Giai oạn 3 sóng T bắt đầu âm.  Giai oạn 4 trở lại hình ảnh bình thường. Tuy nhiên, những thay đổi này thường không thể thấy được do điều trị nhanh chóng với các loại kháng viêm. Hình 17.6: BN nam 46 bị viêm màng ngoài tim với 4 ECG của 4 giai đoạn tiến triển. ECG A, B, C, D được ghi lần lượt vào ngày 1, 8, 10 và 90. (A) đoạn ST chênh lên bờ cong trên đường đẳng điện, (B) T dẹt, (C) sóng T đảo ngược, (D) bình thường. 17.4.2. Tràn dịch màng ngoài tim Thường thấy nhịp nhanh xoang và phức bộ QRS điện thế thấp là thường gặp, đôi khi có sự tăng nhẹ điện thế của sóng R trong các chuyển đạo trước tim. Ngoài ra, phức bộ QRS xen kẽ có thể cho thấy tình trạng chèn ép của màng ngoài tim (hình 14.2A). 264 17.5. Các bệnh lý tâm phế Những thay đổi ECG gồm tình trạng lớn thất phải thì có thể thấy được ở bệnh tâm phế mạn (nhìn hình 6.4C) hay tâm phế cấp và bao gồm cả thuyên tắc phổi (hình 15.3 – 15.4) do cục máu đông ở nơi khác đến, đã được mô tả ở chương 6. 17.6. Bệnh tim bẩm sinh (congenital heart disease) Những đặc điểm bất thường nổi bật nhất được phát hiện ở những BN có bệnh tim bẩm sinh điển hình bao gồm: 17.6.1. Thông liên nhĩ (atrial septal efe t – ASD) Hình 6.6:  a. V1 xuất hiện ở một số trường hợp có hình dạng rSR‟, ECG tương tự như R tương ứng với RVE có dãn lớn.  b. Thông liên nhĩ lỗ nh thì hình dạng rSR‟ có thể bị b sót.  c. Rung nhĩ ở người lớn.  d. ÂQRS lệch trái trong khiếm khuyết mặt lót nội tâm mạc. 17.6.2. Thông liên thất (ventricular septal defect – VSD) Hình 17.7:  a. VSD mức độ nh thì ECG thường bình thường.  b. VSD mức độ rộng thì dấu hiệu lớn 2 thất sẽ xảy ra, thỉnh thoảng có hình ảnh RS cao ở các chuyển đạo trước tim và rSr‟ ở V1.  c. Một số trường hợp tăng áp phổi nặng, sóng R có thể cao ở V1. Hình 17.7: một ví dụ về lớn 2 thất ở BN 8 tuổi có thông liên thất và tăng áp phổi. 265 17.6.3. Không lỗ vale 3 lá (tricuspid atresia) Hình 17.8:  a. ÂQRS lệch trái.  b. Sóng P sẽ có hình dạng của lớn nhĩ phải. Hình 17.8: ECG điển hình của không lỗ vale 3 lá. ÂQRS lệch trái và P gọi ý RAE và LVE. 17.6.4. Bệnh Ebstein Hình 17.9:  a. R không điển hình.  b. Điện thế sóng P cao.  c. Đôi khi có sóng delta (tái cực sớm) 17.6.5. Hẹp ộng mạch phổi với vách liên thất nguyên vẹn Hình 6.5:  Tùy vào mức độ nặng mà lớn tâm thất phải ở các mức độ khác nhau, thỉnh thoảng có R ở V1 – V2 (hình 5.4C). 266 Hình 17.9: ECG va VCG của trẻ mắc bệnh Ebstein. Khoảng PR kéo dài, điện thế sóng P cao và chồng lên sóng T (P+ ), hình thái tương tự rS ở V1), có hình thái RBBB. 17.6.6. Tứ chứng Fallot Hình 17.10:  Lớn thất P với R ở V1 và RS ở V2 là thường gặp và khác biệt với hẹp động mạch phổi nặng mà vách liên thất còn nguyên vẹn, một số ít trường hợp nặng thì hình dạng có RS với sóng T dương ở V1 có thể được ghi nhận. Hình 17.10: trẻ 3t với tứ chứng Fallot với phì đại thất P dạng thích ứng quá tải tâm thu (R ở V1 với T âm và rS ở V2 với T dương). 267 17.6.7. Hẹp van ộng mạch chủ Dấu hiệu của lớn thất trái thì ít nhiều liên quan đến mức độ nặng và thời gian của quá trình bệnh lý (hình 6.12A). 17.6.8. Hình ảnh soi gƣơng ủa tim sang phải (dextrocardia) Sóng P âm ở V1. Điều này có thể thấy trong sự xuất hiện nhịp lạc chỗ của tim hoặc do đảo ngược các điện cực của tay phải và trái (hình 3.6). 17.7. Tăng huyết p ộng mạch Nói chung, có sự quan hệ chặt chẽ giữa độ nặng và thời gian tiến triển của HTA và sự bất thường của ECG. Cũng như thảo luận trước đó (hình 6.12C), hình dạng của LVE với kiểu strain được thấy ở những trường hợp tiến triển, sau đó LVE được phát hiện bởi siêu âm tim. Tuy nhiên, sự hiện diện các dấu hiệu chắc chắn của LVE có tiên lượng kém hơn so với sự hiện diện các dấu hiệu đơn giản của LVE trên siêu ậm tim. Hơn nữa, LVE với kiểu strain có thể hồi phục với điều trị. Tiêu chuẩn của LVE giống như mô tả ở chương 6. Tiêu chuẩn có độ nhạy cao (> 80%) gồm:  a. RV6/RV5 > 0,65  b. Tổng điện thế của phức bộ QRS của 12 chuyển đạo > 120 mm. Tuy nhiên, có một số tiêu chuẩn khác được mô tả ở chương 6 (mục 6.3.3) có tính đặc biệt cao hơn. Giống như tuyên bố trước đây, dấu hiệu của LVE, đặc biệt là sự liên quan đến tái cực có thể được cải thiện với điều trị tặng huyết áp động mạch. Thông thường, có một số trường hợp HTA nhưng không có LVE, điều đó không quan trọng, sóng ST/T có thể thay đổi nhẹ ở những người bình thường nhất là người già (thay đổi đoạn ST, sóng T cân đối xứng ở một số chuyển đạo) (xem hình 6.11 và mục 4.7 ở chương 4). 17.8. Vận ộng viên Cần nhớ r ng những thay đổi trên ECG được liệt kê bên dưới là do quá trình tập luyện, nó có thể biến mất hoặc giảm khi họ giảm hoạt động thể lực. Do đó nó không phải là bệnh lý.  1. Nhịp chậm xoang, đôi khi cũng đáng kể.  2. lock nhĩ thất độ I hoặc thậm chí block nhĩ thất độ II với chu trình Wenckebach khi ở trạng thái ngủ hoặc nghỉ ngơi.  3. Dạng rSr‟ ở V1. Cần chẩn đoán phân biệt với các tổn thương có dạng r‟ ở V1 bao gồm hội chứng Brugada (hình 16.5).  4. Sóng R cao ở các chuyển đạo trước tim trái. 268  5. Hiện tượng tái cực sớm (xem chương 4).  6. Ngoại tâm thu đơn độc Ngược lại, các bất thường của ECG bao gồm:  1. Sóng T âm trong 2 chuyển đạo liên tiếp (hình 17.11)  2. ST chênh xuống.  3. Sóng Q bệnh lý.  4. Sóng P rất bất thường.  5. Block nhánh phải hoặc trái hoàn toàn.  6. Loại trừ hội chứng Brugada.  7. Loại trừ QT ngắn hay dài.  8. Các dấu hiệu rõ ràng của lớn thất (kiểu strain).  9. Loạn nhịp tim đáng kể. Đây là những kết quả chưa được kiểm chứng nhiều cần đánh giá thêm. Hình 17.11: sự khác nhau của sự khử cực thất thấy trên vận động viên. Thường lành tính, nhưng nó cần thiết phải siêu âm tim loại trừ bệnh cơ tim phì đại. (Dưới) có thể thấy được (·) ở các vị trí ở V2 của hai dòng (cách nhau 80 ms) để đo lường các chỉ số Corrado. Trong tất cả các trường hợp, các chỉ số ST độ cao tại điểm J/ST chênh lên 80 ms sau đó 1. 269 17.9. Thuốc Nhiều loại thuốc có thể gây bất thường ECG, đặc biệt ảnh hưởng quá trình tái phân cực (amidazone, digitalis). Hiếm khi các thuốc này gây bất thường và không đồng nhất, khử cực kéo dài và khoảng QT dài, gây ra nguy hiểm bởi hiệu ứng dễ gây loạn nhịp. 17.10. Một số rối loạn tái cực khác Đã giải thích ở trước, rối loạn tái cực thất có thể bị ảnh hưởng bởi rượu, hấp thu đường hoặc tăng thông khí (hình 4.25). TỰ ĐÁNH GIÁ A. Liệt kê đa số bất thường ECG đặc trưng ghi nhận được trong các bệnh van tim? B. Liệt kê đa số bất thường ECG đặc trưng ghi nhận được trong các bệnh viêm cơ tim? C. Liệt kê đa số bất thường ECG đặc trưng ghi nhận được trong các bệnh cơ tim dãn hay phì đại? D. Liệt kê đa số bất thường ECG đặc trưng ghi nhận được trong các bệnh viêm màng ngoài tim tự phát cấp tính? E. Liệt kê đa số bất thường ECG đặc trưng ghi nhận được trong các bệnh viêm màng ngoài tim với tràn dịch lượng lượng lớn? F. Liệt kê đa số bất thường ECG đặc trưng ghi nhận được trong các bệnh tâm phế cấp và mạn tính? G. Liệt kê đa số bất thường ECG đặc trưng ghi nhận được trong các bệnh tim bẩm sinh? H. Đặc điểm phổ biến của ECG trong bệnh lý tăng huyết áp động mạch là gì? I. Mô tả các đặc điểm ECG thay đổi trong quá trình tập luyện và không do bệnh gây ra? J. Mô tả đặc điểm ECG do thuốc gây ra? 270 CHƢƠNG 18 BẤT THƢỜNG TRÊN ECG Ở BỆNH NHÂN KHÔNG CÓ BỆNH LÝ TIM MẠCH VÀ ECG BÌNH THƢỜNG TRONG TRƢỜNG HỢP CÓ BỆNH LÝ TIM MẠCH NẶNG Chúng tôi muốn hoàn thành cuốn sách này với một chương ngắn dành cho tầm quan trọng của việc xem xét lâm sàng trong việc phân tích ECG trên từng trường hợp cụ thể. Chúng ta nhận xét về hai tình huống mà bác sĩ có thể phải đối mặt: (1) BN không có triệu chứng hoặc dấu hiệu thực thể do bệnh lý tim mạch nhưng có một ECG bất thường, (2) BN có một ECG bình thường (hoặc gần như bình thường) nhưng mắc bệnh tim nghiêm trọng hoặc có thể nặng hơn Chúng ta sẽ thấy được tầm quan trọng của cả hai trường hợp trên để biết r ng cần phải liên hệ giữa ECG và tình trạng lâm sàng của BN. 18.1. Điện tim bất thƣờng ở BN có tiền sử và kh m lâm sàng ình thƣờng. Thỉnh thoảng có một ECG bất thường (block phân nhánh, phì đại buồng tim, thiếu máu cục bộ, hoại tử hoặc các rối loạn nhịp) xuất hiện trên BN không có bất kỳ triệu chứng hoặc không có những khó chịu nào. Việc khám lâm sàng cũng bình thường. Trong tình huống này, chúng tôi cảm thấy nên làm theo các bước bên dưới:  1. Đừng tin vào những lời giải thích tự động của máy: tất cả ECG cần được kiểm tra bởi bác sĩ.  2. Đảm bảo chế độ ghi ECG là đúng: nhiều kiểu tương thích với với block bó nhánh phải không hoàn toàn (rSr‟ ở V1) và nhiều kiểu do mắc sai các điện cực.  3. Xem xét kỹ tiền sử một lần nữa: đặc biệt chú trọng những triệu chứng mà bệnh nhận có thể không nhận thức rõ ràng hoặc không để ý. Ví dụ:  Đau vùng ụng trên theo nghiên cứu của Framingham có thể là biệu hiện của nhồi máu thành hoành. Nghiên cứu này cho thấy sóng Q hoại tử xuất hiện một năm sau đó trên ECG, là do nhồi máu không được chẩn đoán, đặc biệt ở BN bị đái tháo đường.  Cơn loạn nhịp tim, đặc biệt là rung nhỉ hoặc nhịp đến sớm hoặc nhịp nhanh kịch phát đã được chẩn đoán sai do cảm xúc hồi hộp (có thể N không để ý Trần Minh Chiến YAK37 271 đến). Ở những BN này, chú trọng xem xét cảm xúc hoặc lạm dụng rượu hoặc ăn những chất giàu năng lượng có thể làm ECG bất thường. Những biểu hiện loạn nhịp tim không triệu chứng, đặc biệt nếu thường xuyên chúng ta phải loại trừ các bệnh tim mạch khác liên quan.  Đ nh gi sai về khó thở, điều mà có thể do suy tim hoặc thuyên tắc phổi, nhưng đã được coi như là do béo phì và tuổi tác,...  Đ nh gi sai về ơn ngất hoặc tiền triệu trƣớc ngất như do hạ huyết áp, thần kinh trung gian b ng phản xạ vagal khi nó biểu lộ một trình trạng nặng nề. Chúng ta phải h i kỹ BN về tiền sử gia đình có ai chết đột ngột và xem xét những bệnh tim di truyền có thể. Chúng ta phải đo khoảng QT cẩn thận và kiểm tra toàn bộ ECG để loại trừ hội chứng Brugada hoặc bệnh cơ tim do di truyền (chương 17).  Cần thiết phải “ hẩn o n tại giƣờng” với kỹ năng kh m thực th : nhìn, sờ, gõ, nghe tim và khám các mạch máu lớn. Điều này có thể cung cấp một số thông tin như âm thổi tim, đây có thể rất hữu ích để tiếp cận các vấn đề.  Cuối cùng là thực hiện các phương pháp phân tích như đã nói ở chương 4.  Những trường hợp ECG bất thường cần nghiên cứu kỹ lưỡng như:  Xuất hiện những bất thường của các thông số thường gặp: khoảng PR và QT, ÂQRS, ,...  Xuất hiện sóng Q hoại tử trên BN không có triệu chứng Đặc biệt, sóng Q sâu có thể là bình thường. Ví dụ: ở chuyển đạo DIII, sóng Q sâu có thể gây giả tình trạng nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, sóng Q có thể lành tính do thay đổi tư thế, đặc biệt là trục tim ngang, tim quay sang phải nếu họ hít sâu sẽ biến mất (hình 4.22). Như đã giải thích, sóng Q bệnh lý có thể xuất hiện trong nhồi máu cơ tim im lặng. Tuy nhiên, bất thường của sóng Q trên BN không có tiền sử thiếu máu cục bộ cơ tim có thể là dấu hiệu hoặc triệu chứng của bệnh khác như: bệnh cơ tim di truyền (phì đại), bệnh hệ thống (amyloidosis, sarcoidosis,), viêm cơ tim trước đó, bệnh thần kinh cơ, bệnh cơ tim phì đại hoặc hạn chế mà chưa xuất hiện triệu chứng (chương 16, 17).  Sự hiện diện của rối loạn tái cực Sóng T dẹt/âm nhẹ ở nhiều chuyển đạo có thể là dấu hiệu của viêm màng ngoài tim trước đó mà không được phát hiện hoặc không được chẩn đoán trước đó. Đương nhiên, cũng có thể coi là thiếu máu cục bộ cơ tim. Trong trường hợp này, một số dạng đặc hiệu như sóng T sâu hơn và có hình ảnh soi gương. Những thay đổi của sóng T (dẹt/âm nhẹ) có thể gặp trong nhiều trường hợp khác (hình 9.29), uống rượu hoặc ăn số thức ăn và tăng thông khí (hình 4.25). 272 Biến đổi ST có thể do nhiều nguyên nhân (hình 9.20, 9.28) ngoài bệnh mạch vành. Trong nhồi máu cơ tim cấp tính, ST thay đổi liên quan tới cơn đau thắt ngực. Tuy nhiên nó vẫn có thể tồn tại sau giai đoạn cấp tính (chương 9).  Sự xuất hiện của điện thế sóng cao của LVE Điều này được tìm thấy ở BN kh e mạnh, đặc biệt là những người trẻ ốm mà ST bình thường, không có LVH về mặt giải phẫu. Tuy nhiên, trong một số trường hợp đặc biệt có rối loạn tái cực, có thể là biểu hiện của LVH không được phát hiện.  Sự xuất hiện của R cao hoặ r’ ở V1. Điều này có thể là dấu hiệu của bệnh tim, nhưng nó cũng có thể là một biến thể bình thường (bảng 6.1)  Sự xuất hiện của block phân nhánh ở những BN không triệu chứng. Những trường hợp này phải tìm hiểu kỹ, đặc biệt là BN trẻ block nhánh trái. Bệnh cơ tim do bất cứ nguyên nhân gì cần phải được loại trừ. Tuy nhiên ít nhất 10% BN LBBB và nhiều BN RBBB, là biểu lộ đơn độc của vấn đề riêng biệt ở hệ thống dẫn truyền riêng biệt của tâm thất (hội chứng Lenègre và hội chứng Lev). Tuy nhiên điều quan trọng là phải nhớ đúng các dạng block nhánh trái hoặc phải, đó là dấu hiệu nguy cơ cao (chương 16)  Xuất hiện rối loạn nhịp chủ ộng (đặc biệt là PVCs và/hoặc rối loạn nhịp thụ động (dừng và/hoặc block)). Trong tất cả các trường hợp cần loại trừ tác động của một số thuốc gây rối loạn nhịp. Có lẽ cần thực hiện một số test bổ sung như: Holter ECG, stress test và siêu âm. 18.2. Điện tim ình thƣờng ở BN có bệnh tim mạch nghiêm trọng Mặc dù ECG rất quan trọng để chẩn đoán bệnh lý tim mạch, chúng ta cũng không được quên một ECG bình thường hoặc gần như bình thường có thể được ghi lại trước một cái chết đột ngột có nguồn gốc từ tim mạch. Các dạng nặng thường gặp nhất có thể có một ECG bình thường: 18.2.1. Nhồi m u ơ tim ấp Sự hiện diện của NSTEACS, ECG có thể bình thường trong một số trường hợp (trong chương 9). Sóng T nhọn, đối xứng có thể là sự bất thường, đặc biệt là ở V1 – V2 trong giai đoạn tối cấp của STEACS (chương 9). 18.2.2. Tắc mạch phổi Tắt mạch phổi có thể xuất hiện đột ngột đặc biệt là ở những BN n m tại giường và không có tiền sử tim mạch rõ ràng. Các N thường xuất hiện nhanh xoang hoặc bất thường khác (hình 15.3 và 15.4), nhưng N cao tuổi chức năng nút xoang bị suy giảm có thể không xuất hiện nhịp nhanh xoang và làm cho chẩn đoán khó khăn hơn. 273 18.2.3. Bệnh tim di truyền Điện tim có thể hơi bất thường. Những loại bệnh này bao gồm bệnh dẫn truyền (hội chứng Brugada và hội chứng QT dài, ngắn) và bệnh cơ tim do di truyền (ví dụ bệnh phì đại cơ tim) (chương 16). Bệnh cơ tim phì đại, ECG có thể xuất hiện bất thường trước khi siêu âm tim, nhưng có 5 – 10% có thể bình thường. Tương tự như loạn nhịp do loạn sản thất phải. Hội chứng Brugada, ECG có thể thay đổi đột ngột từ trạng thái bình thường sang loại 1 hoặc 2 với một số tác động (ví dụ như sốt, thuốc). Hơn nữa, nó có thể xuất hiện bình thường hoặc gần như bình thường trong khoảng liên sườn 4 và nó có thể là bệnh lý ở khoảng liên sườn 2. Giới hạn bình thường trong hội chứng QT dài ngắn có thể làm thêm các test khác bổ sung. Ở những BN có tiền sử gia đình có bệnh dẫn truyền hoặc bệnh cơ tim, phân tích kỹ lưỡng và làm thêm các test bổ sung trước khi quyết định kết luận ECG bình thường hay bệnh lý. 18.2.4. Phình ộng mạch chủ bóc tách hoặc vỡ ECG có thể bình thường hoặc LVH kiểu strain ở V5 – V6 có thể nhầm lẫn với hình ảnh soi gương ST chênh lên của ACS ở V1 – V2 (hình 15.2). Ở người trẻ ECG bình thường, phình động mạch chủ bóc tách/vỡ có thể nhìn thấy trong những trường hợp van động mạch chủ 2 lá. 18.2.5. BN thiếu máu cục bộ ơ tim mạn tính hoặc không có nhồi m u ơ tim trƣớ . Nhiều BN, bao gồm BN sau nhồi máu hoặc những N được phẫu thuật bypass, ECG bình thường hoặc trở nên bình thường theo thời gian (hình 9.42). Hơn nữa, sóng Q hoại tử có thể không được phát hiện do nhồi máu cơ tim lần thứ 2 (hình 9.43) hoặc kết hợp với block nhánh Ở những BN này, stress test là hữu ích, cũng như ghi Holter, để xác định những bất thường trong quá trình tái cực hay loạn nhịp và siêu âm cũng có thể được sử dụng để kiểm tra sự co bóp và chức năng tâm thất. Trong một số trường hợp có thể sử dụng CAG hoặc MRI 18.2.6. Một số trƣờng hợp bệnh van tim hoặc bệnh tim bẩm sinh Có thể nặng nhưng không tiến triển, ECG có thể bình thường hoặc không thay đổi không rõ ràng trong nhiều năm. 18.2.7. Một số trƣờng hợp khác Giai đoạn đầu của suy tim tâm trương, viêm màng ngoài tim, bệnh cơ tim, khối u ở tim, ECG có thể bình thường. 274 ECG trên lâm sàng của BN ECG phải được đánh giá trên tình trạng lâm sàng của BN. Vì vậy, chúng tôi muốn nhấn mạnh r ng, một ECG bình thường không đảm bảo hệ tim mạch kh e mạnh, cũng như ECG bệnh lý không chắc là dấu hiệu của bệnh tim. Điều này phải luôn được ghi nhớ khi đọc ECG TỰ ĐÁNH GIÁ A. Liệt kê các bước khi đánh giá ECG bất thường? B. Mô tả các bước được sử dụng để đánh giá N không có triệu chứng với Q bất thường? C. Mô tả các các bước được sử dụng để đánh giá N ST – T bất thường? D. Có thể quan sát các tiêu chuẩn tăng điện thế cho LVE ở người kh e mạnh? E. Liệt kê các nguyên nhân bình thường và bệnh lý cho sự xuất hiện R ở V1 (bảng 6.1)? F. Làm thế để giải thích block phân nhánh ở BN không có triệu chứng? G. Liệt kê năm bệnh lý nghiêm trọng, trong đó một bình thường ECG có thể được xuất hiện ở những BN với tình trạng tim mạch nghiêm trọng? H. Nguyên tắc vàng được sử dụng khi đọc ECG?