Bài giảng Nội khóa - Bài 3: Ngất

của phù thường là tăng cân không rõ nguyên nhân, nặng mặt, vòng bụng tăng, chân bị sưng và ấn lõm da. II. PHÂN LOẠI: Phù khu trú Phù do rối loạn tuần hoàn tĩnh mach Thuyên tắc tĩnh mạch: viêm tĩnh mạch chi dưới Đè ép tĩnh mạch do u bướu, hạch: Ung thư Suy dãn tĩnh mạch chi dưới Phù do rối loạn tuần hoàn bạch mạch Viêm mạch bạch huyết: Nhiễm trùng tại chỗ Ký sinh trùng giun chỉ Cắt bỏ vú và nạo hạch sau ung thư vú Phù do viêm: cạnh một vùng viêm mhiễm cấp Nhọt mủ Phù mặt do Staphylococcus Côn trùng đốt Phù do viêm khớp: Goutte Dị ứng : Phù Quincke 348 Phù sau chấn thương kèm đau, di chuyển khó Phù do ung thư : Bệnh Kaposi Phù toàn thân Phù do bệnh tim Suy tim ứ huyết: BS : Khó thở tư thế Khó thở kịch phát về đêm Khó thở khi gắng sức Phù vùng thấp, hai bên, đối xứng Gan to, tĩnh mạch cổ nổi Ran ứ đọng hai phổi TS: Bệnh tim Bệnh màng tim Viêm màng ngoài tim co thắt Khó thở, mệt, phù bụng và chân Mạch nghịch, dấu hiệu Kussmals Tiếng tim mờ Viêm màng ngoài tim và tràn dịch Đau ngực, khó thở, ho Diên dục tim tăng, tiếng tim mờ 349 X Quang, ECG, siêu âm tim giúp ích cho chẩn đoán Phù do bệnh gan: phù vùng thấp, mềm trắng, ấn lõm Viêm gan Xơ gan: báng bụng, sao mạch, tuần hoàn bằng hệ có khikèm vàng da, lách to CLS: chức năng gan siêu âm Phù do bệnh thận: Viêm cầu thận cấp, mãn Hội chứng thận hư Suy thận Phù dinh dưỡng Thiếu protein Thiếu vitamin B1 : Béribéri Phù do nguyên nhân khác: Phù trong thai kỳ: Sinh lý : 3 tháng cuối do tử cung lớn chèn ép bụng Bịnh lý: Nhiễm độc thai ngén : Thai lần đầu, cuối thai kỳ, cao huyết áp Phù nội tiết: Cường Aldosterone Thiểu năng tuyến giáp Phù do thuốc: NSAIDs 350 Thuốc điều trị cao huyết áp: Dãn động mạch: Minoxidil Hydralazine Cloridine Methyldopa Guamethidine Ức chế Ca++ Ức chế & adrenergic Dẫn xuất Steroid: Glucocorticoid Estrogens Progestins Cyclosporine Interlenkin 2 Phù chu kỳ không rõ nguyên nhân ở người phụ nữ : thường trước hay sau lúc dậy thì, trước khi có kinh hay lúc sắp mãn kinh: phù nhẹ hai mắt cá chân, nhức đầu về sáng, lo lắng, rối loạn kinh nguyệt. III. CHẨN ĐOÁN: Xác định phù khu trú hay toàn thân qua bịnh sử và lâm sàng Ba nguyên nhân thường gặp nhất của phù toàn thân là suy tim ứ huyết, xơ gan và hội chứng thận hư. Cận lâm sàng: Công thức máu 351 Tổng phân tích nước tiểu: chú ý protein, trụ, hồng cầu Protid máu, Diện di protein, Lipid máu, chức năng gan T3, T4 X Quang phổi, ECG, Siêu âm IV. ĐIỀU TRỊ: Điều trị nguyên nhân Điều trị triệu chứng: Tiết chế muối Nghỉ ngơi Lợi tiểu nếu có chỉ định 352 353 TIÊU CHẢY CẤP ĐẠI CƯƠNG Đây là bệnh thường gặp nhất. Người ta ước tính hằng ngày có 400 triệu người tiêu chảy trên thế giới. Thống kê của Tổ chức y tế thế giới (WHO) hàng năm (1997 ) có 2.455.000 nguời chết, đứng hàng thứ ba sau nhiễm trùng đường hô hấp (3,7t) và lao phổi (2,9t) trên cả AIDS (2,3 t). Tiêu chảy là thải phân lỏng quá ba lần trong một ngày hay hai lần kèm theo đau bụng hay lượng phân vượt quá 250g/ngày. Tiêu chảy cấp mới xảy ra cho đến 7 ngày kéo dài đến quá 30 ngày là tiêu chảy mãn . Về sinh lý bệnh đây là một sự vận chuyển bất bình thường của nước và chất điện giải qua niêm mạc ruột. B. CƠ CHẾ GÂY TIÊU CHẢY (CẤP VÀ MÃN ) Rối loạn này do 5 cơ chế khác nhau: a. Tiêu chảy tiết dịch: do kích thích tiết dịch hay do ức chế sự hấp thụ nước ở tế bào ruột (hệ thống AMP hay GMP vòng, gặp trong tiêu chảy cấp do độc tố của vi khuẩn: dịch tả, nhiễm Escherichia Coli có sinh độc tố ruột, nhiễm tụ cầu, còn gặp trong tiêu chảy mãn tính có nguồn gốc nội tiết. Lượng phân tống ra nhiều, lỏng, có thể gây mất nước trầm trọng trong cơ thể, không giảm đi khi nhịn ăn. b. Tiêu chảy do tổn thương viêm mạc ruột, vi khuẩn xâm lấn, bờ bàn chải của tế bào ruột bị phá hủy (siêu vi, E. coli xâm lấn, Salmonella, lỵ trực trùøng.) cho đến phá hủy một phần thành ruột do viêm, loét (bệnh Crohn, viêm đại trực tràng xuất huyết). Số lần tống phân tăng, nhưng số phân thải ra không quá nhiều như trong nhóm 354 trước, phân đôi khi có máu mủ. c. Tiêu chảy do rối loạn vận động ruột: vận động giảm, thức ăn ứ lại, vi khuẩn cộng sinh phát triển nhiều gây tiêu chảy. Thông thường do vận động tăng, đẩy thức ăn chưa tiêu hóa kịp xuống, kéo theo một lượng nước, gặp trong hội chứng ruột dễ bị kích thích IBS, các nguyên nhân nội tiết hay thần kinh. Lượng phân trong trường hợp này không quá nhiều (cỡ 500ml/ngày) số lần tống phân tăng: có thể làm giảm với các thuốc giảm nhu động ruột và nhịn ăn. d. Tiêu chảy thẩm thấu: do trong lòng ruột có những áp lực thẩm thấu cao, kéo theo một lượng nước thường như các ion Magnesie Mg, phosphate PO4, sulfate SO4, chất nhuận tràng, các Carbohydrate không hấp thụ được (Lactulose) Tiêu chảy này hết khi bỏ thuốc và lượng ít. e. Tiêu chảy do tiêu hóa kém (vì thiếu dịch tiêu hóa). Cắt dạ dày, ruột, tắc mật, hay thiếu vi khuẩn cộng sinh do cùng thuốc. C. NGUYÊN NHÂN TIÊU CHẢY CẤP + Nhiễm khuẩn đường ruột: - Nhiễm khuẩn xâm lấn Shigella, Campylobacter jejuni, Samonella Escherichia Coli . - Nhiễm khuẩn có độc tố: dịch tả, tụ cầu, Escherichia Coli có độc tố, Perfringens. - Nhiễm siêu vi: bại liệt, Coxsackies, Echovirus Parvovirus và Rotavirus. + Nhiễm ký sinh trùng: Amip, Giardia + Các nhiễm khuẩn toàn thân: nhiễm trùng huyết, cúm, sốt rét + Nhiễm độc: nấm độc, toan máu hay urê máu cao, thủy ngân, arsen + Nguyên nhân khác: - Dị ứng - Do thuốc: Natri Sunfat, Magnesie Sunfat, kháng sinh, digitaline 355 quinidine, dầu thu đủ - Lo lắng, lao tâm stress. - Khó tiêu, sau khi ăn nhiều. D. TIẾP CẬN MỘT BỆNH NHÂN TIÊU CHẢY: I.Trước một bệnh nhân bị tiêu chảy ta cần hỏi: 1. Các biểu hiện của mất nước cấp hay rối loạn nước điện giải nếu có: mạch nhanh, huyết áp sụt, khát, môi khô, tiểu ít, mắt lõm, chuột rút. Cần phải bù qua đường uống hay hay đường truyền tĩnh mạch.. 2. Diễn tiến đang thuyên giảm hay nặng thêm. Đa số tiêu chảy do virus hay do độc tố tự giảm trong 24 đến 72 giờ . 3. Số lần tống phân /ngày 4. Số lượng phân mỗi lần 5. Tính chất phân: Sệt - lỏng Có đàm - Có máu. 6. Các dấu hiện kèm đau khi đang tống phân ; đau quặn , mót rặn, nôn, buồn nôn, sốt.. 7. Hoàn cảnh xuất hiện cấp hay mãn tính. Có yếu tố phát sinh hay không (du lịch, ăn thức ăn nghi ngờ bị nhiễm, hay có người cùng bị tiêu chảy ) + Sò hến (siêu vi Norwalk,Vibrio cholerae, V. parahemolyticus) + Cơm chiên ( Bacillus cereus) + Rau sống Virus Norwalk Salmonella Shigella Amibe + Tiêu chảy sau ăn một thức ăn đặc biệt vài giờ (do độc tố vi trùng.. ) sau khi uống sữa, thức ăn có sorbitol hay mannitol + tiêu chảy chỉ xảy ra ban ngày trong hội chứng ruột dễ bị kích thích , sau stress + tiêu chảy ban đêm thường gặp trong biến chứng thần kinh tiểu đường 356 8.Thời gian bị tiêu chảy: thường tiêu chảy do siêu vi không kéo dài quá 3 ngày. Quá ba tuần nguyên nhân nhiễm trùng ít gặp. ( Các triệu chứng suy dinh dưỡng, thiếu máu, thiếu Vitamin thường là một hậu quả của một tiêu chảy mãn kéo dài.) II. Khám phải toàn diện không bỏ sót một cơ quan nào cả . Đánh giá độ mất nước,lượng nước tiểu III.Các xét nghiệm cận lâm sàng: Thường quy, Đếm hồng cầu, Công thức bạch cầu . Urê máu ion đồ nếu có mất nước nhiều hay diễn tiến kéo dài. Soi phân : Nhuộm Gram tìm phẩy khuẩn tả nếu nghi ngờ, tìm amip,nấm.. xem có hồng cầu, bạch cầu, dấu hiệu của tiêu chảy xâm lấn. Cấy phân trong một số trường hợp nghi tiêu chảy xâm lấn, sốt, phân có đàm máu, hồng cầu bạch cầu hay sau điều trị triệu chứng không thuyên giảm, hay có yếu tố ngộ độc tập thể nghi do vi trùng, nhất là Salmonella hay Shigella cấy máu hay huyết thanh chẩn đoán nếu cần; xét nghiệm tìm virus trong phân ,huyết thanh chẩn đoán virus thường không cần. E .ĐIỀU TRỊ Điều trị có ba mục đích : -Ngừa và sửa chữa tình trạng mất nước, rối loạn điện giải - Giảm cường độ và thời gian tiêu chảy. - Điều trị nhiễm trùng nếu cần. 1. Ngừa và sửa chữa tình trạng mất nước bằng cách bù nước và điện giải bằng đường uống hay truyền tĩnh mạch. Nếu bệnh nhân không nôn, mất nước dưới 10% có thể bù dịch mất bằng dung dịch 357 uống đường muối (Muối ăn 3,5g, bicarbonate natri 2,5g , KCl 1,5g, đường glucose hay saccharose 25 g cho đủ 1 lít ) của Tổ chức Y tế Thế giới đề nghị (ví dụ Oresol O.R.S có sẵn hay tự chế ). Bệnh cảnh nặng hơn, có ói hay lơ mơ hôn mê, hạ huyết áp phải được bù bằng đường truyền tĩnh mạch.Bù bằng Natri clorua 0, 9% hay Dung dịch Ringer lactate và bicarbonate 50% lượng nước mất trong ba giờ đầu, 50% còn lại trong sáu giờ kế tiếp Lượng nước bù tiếp tục bao gồm lượng cơ bản + lượng ói +tiêu chảytrong mỗi sáu giờ. 2. Giảm cường độ và thời gian tiêu chảy.Mục đích này trong thực tế cần cân nhắc. Tránh các thức ăn cứng, kích thích. Dùng các thức ăn lỏng, bệnh nhân chấp nhận được. Không cấm ăn hoàn toàn dễ gây suy dinh dưỡng và giảm sức đề kháng. Các thức ăn nhiều chất xơ (như cà rốt .. ) hay các chất băng niêm mạc, hấp phụ .. dẫn xuất từ đất sét ( Kaolin, Actapulgite ) có người dùng, có người không. Các thuốc chống co thắt, giảm đau , giảm nhu động ruột như Spasmaverine, Diphenoxylate(Diased),Loperamide ( Immodium )hay Paregoric cũng phải rất cân nhắc kỹ, không nên dùng trong các tiêu chảy do vi trùng vì sẽ làm ứ đọng chất thải,che lấp triệu chứng lâm sàng , gia tăng nguy cơ phát tán vi khuẩn vào cơ thể, nhiễm trùng huyết nhất là ở trẻ sơ sinh, người già, người suy giảm miễn dịch 3. Chữa nhiễm trùng, dùng kháng sinh chỉ trong các trường hợp tiêu chảy do vi trùng xâm lấn, làm giảm nguy cơ phát tán vi trùng ra ngoài ống tiêu hóa, đặc biệt ở những bệnh nhân giảm đề kháng và giảm lây lan do phân. Trong tiêu chảy và lỵ do Shigella, có thể dùng Ampicilline, Amox- Cotrimoxazole hay Fluoro quinolone cho các trường hợp nặng, cơ địa giảm đề kháng và các bệnh nhân trong cùng một tập thể bị dịch tiêu chảy.Diễn tiến tự nhiên ngắn đôi khi không cần đến kháng sinh. Tiêu chảy do Salmonella ở người lớn và trẻ lớn thường chỉ cần điều trị triệu chứng. Kháng sinh mặc dù có tác dụng trên thực nghiệm (in vitro ) không làm thay đổi diễn tiến tiêu chảy vốn tự hạn chế mà còn làm tăng tầng suất và thời gian mang mầm bệnh trong thời kỳ hồi phục cũng như dễ có đề kháng truyền qua plasmide. Fluoroquinolones chỉ dùng cho các trường hợp nặng,cơ địa đề kháng yếu ( trẻ dưới ba tháng, suy giảm miễn dịch, có thiếu máu hồng cầu hình liềm hay mang van giả hay khớp giả )Thời gian dùng thuốc 5 ngày. Các tiêu chảy do Eschirichia coli xâm lấn ruột ,gây độc ruột có chỉ định dùng Ampicilline,cotrimoxazole hay tetracycline. 358 Dịch tả dùng Tetracycline (Cholera ) Viêm đại tràng màng giả do Clostridium difficile cho Metronidazole hay Vancomycine,đồng thời ngưng kháng sinh thủ phạm . F. VÀI BỆNH CẢNH LÂM SÀNG 1.TIÊU CHẢY CẤP DO SIÊU VI Thường tự hết trong vòng ba ngày. Các siêu vi thường gặp là Rotavirus,Virus Norwalk, Adenovirus ruột, Astrovirus, Coronavirus; Enterovirus, Polio, Coxackies, Echovirus Parvovirus Reovirus. Triệu chứng bao gồm:sốt ói, đau bụng nhức đầu, đau cơ, tăng lymphocyte máu bên cạnh tiêu chảy. 2.TIÊU CHẢY CẤP DO VI TRÙNG a.Salmonella enteridis hay typhi murium có trong thức ăn sống, nấu chưa chín, thịt gia cầm , trứng và sữa. Thời gian ủ bệnh từ 6 đến 48 giờ (trung bình 12 giờ )ø sau khi ăn thức ăn nghi ngờ với khởi đầu đột ngột, tiêu chảy phân nước 5 đến 10 lần /ngày, thối,đôi khi có máu ;buồn nôn và ói , đau quặn bụng dữ dội , sốt cao 38- 39 độ C, nhức đầu. Diễn tiến kéo dài 2 - 3ngàytự hết hay do điều trị. Thể nặng có mất nước suy sụp thể trạng cần bù nước và điện giải. Kháng sinh cũng không thay đổi diễn tiến và chỉ dùng cho người có giảm miễn dịch, quá trẻ hay quá già mang van tim hay khớp nhân tạo, thiếu máu hồng cầu hình liềm. Kháng sinh thích hợp là Amoxicilline, Cotrimoxazole hay Fluoroquinolone, trong vòng 5 ngày. Chẩn đoán chính xác bằng cấy phân , có nhiều trường hợp bệnh trong một tập thể và xác nhận co salmonella trong thức ăn nghi ngờ.thể nhiễm trùng huyết hay khu trú ngoài tiêu hoá gặp ở người suy gỉam miễn dịch . b.Tiêu chảy cấp do Tụ cầu vàng Staphylococcus aureus Có độc tố nhiệt bền, vk gây bệnh thường thuộc nhóm phage III và IV ( gây nhọt đòng đanh ) Khởi bệnh đột ngột ,sơ’m 1-6 giờ sau ăn thức ăn bi. nhiễm Bệnh cảnh lâm sàng gồmtiêu chảycấp ,lượng nhiều ,gây mấtnước nặng,nônvà buồn nôn , không sốt . Diễntiến bớt nhanh;điềutrị chủyếu là bù nước và điện giải 359 , khôngcần kháng sinh . c.Phẩy khuẩn tã Vibrio cholera; thời gian ủ bệnh từ vài giơ øđến vài ngày tùy cường độ nhiễm .Bệnh khởi đầu đo.ât ngột với tiêuchảy ồ ạt, phân trắng đục như nước mã (nước vo gạo ),nhiều ,gây ra tình trạng mất nước nặng , có khi sốc ,huyết áp hạ , thiễu niệu hoặc vô niệu ; kèm ói và đau bụng . Điều trị bao gồm bù nước và điện gỉai tích cực và theo dõi sát tìnhtrạng tiêu chảy mất nước. Kháng sinh có thể dùng ;tetracycline,Cotrimoxazole hay macrolides trong 2-3 ngày. Chích ngừa dịch tả là biện pháp khống chế tốt nhất . d. Các ngộ độc thức ăn do độc tố khác : Clostridium perfringens có trong thịt, thời gian ủ bệnh 8-12 giờ Bacillus cereus ,thời gian ủ bệnh 1-18giờ. Clostridium botilinum ( đồ hộp ) e. Tiêu chảy và Hội chứng lỵ do Escherichia coli sinh bệnh ETEC Enterotoxigenic với độc tố nhiệt hủy và nhiệt bền.Không sốt.Diễn tiến tự hạn chế trong 2-4 ngày.Không điều trị kháng sinh. EIEC Enteroinvasive ,bệnh cảnh như lỵ Shiga. EPEC Enteropathogenic tiêu chảy ,sốt ói, cần điều trị kháng sinh EHEC enterohemorrhagic Phân nước ,máu.có hay không sốt .Có thể có tử vong . Độc tố Verotoxin.Vi khuẩn có trong lòng,hamburger. Thời gian gần đây gây những dịch nhỏ ở Bắc Mỹ ,Nhật ,Uùc với chũng O 157 :H7 . 360 TIÊU CHẢY MÃN 1-Tiêu chảy kéo dài quá 1 tháng. 2-Ngoài mất nước và điện giải còn có các triệu chứng suy dinh dưỡng, thiếu máu, thiếu Vitamin thường là một hậu quả của một tiêu chảy mãn kéo dài. 3. Nguyên nhân của tiêu chảy mãn tính: + Có tổn thương thành ruột: - Ung thư tiêu hóa: Ung thư đại tràng, lymphoma ruột. - Các bệnh viêm: viêm đại trực tràng xuất huyết, bệnh Crohn, - Lao ruột, Yersiniose - Các bệnh ký sinh trùng ruột: amip, giun lươn, lambliase - Hội chứng kém hấp thụ: Cắt ruột, dạ dày. Thiếu men (lactase) tiên phát hay thứ phát do teo villi (sprue) - Định vị ruột của sida + Hội chứng kém tiêu hóa : - Sau cắt dạ dày, cắt ruột - Nguyên nhân tụy và mật. + Tiêu chảy vận động: Viêm đại tràng mãn Hội chứng Zollinger- Ellison Hội chứng Verner Morisson Cường giáp Carcinoide + Tiêu chảy do loạn khuẩn: dùng kháng sinh dài ngày. 361 4.Tiếp cận tiêu chảy mãn . a-Bệnh sử có thể cho chúng ta biết một số nguyên nhân : Khởi bệnh đột ngột hay từ từ ;tiêu chảy liên tục hay xảy ra từng đợt,thời gian;các yếu tố dịch tể như du lịch,ăn uống thức ăn không vệ sinh hay có người trong gia đình bị bệnh. Phân có đàm ,máu hay váng mở. Có đau bụng hay không ( IBD, IBS hay thiếu máu mạc treo) Sụt ký do tự hạn chế ăn hay do kém hấp thu,lao ,ung thư hay thiếu máu cục bộ .Yếu tố làm nặng thêm như stress, thức ăn . Thuốc gây tiêu chảy Các chẫn đoán thám sát đã làm trước đây ; xét nghiệm, x quang ,nội soi. Các lần mổ,chạy tia hay dùng thuốc.tiểu đường,cường giáp, ung thư,bệnh tạo keo,suy giảm miễn dịch b-khám toàn diện. Chú ý đến tình trạng rối loạn nước điện giải,suy dinh dưỡng ,thiếu máu ,phù ,cổ trướng ,khối u bụng, âm thổi batá thường.khám hậu môn trực tràng tìm u,dò, trĩ hay áp xe quanh hậu môn d-Xét nghiệm thường quy :Đếm hồng cầu .Có thiếu máu không,mức độ .Công thức bạch cầu.Tăng bạch cầu đa nhân trung tính trong viêm, tăng Bc hạp eosin trong dị ứng, ung thư,ký sinh trùng,viêm mạch collagen. Sinh hoá máu cho biết tình trạng điện giải, dinh dưỡng, các dấu hiệu bệnh gan và giảm,rối loạn protide máuThử phân tìm ký sinh trùng ruột. e-Điều trị thử : Ở giai đoạn này có thể đã có một số chẫn đoán xác định hay nghi ngờ. Ví dụ nghi tiêu chảy do dùng thuốc hay thức ăn ,có thể ngưng thuốc, thức ăn xem có hết tiêu chảy không,nghi lỵ amip có thể dùng metronidazole . Không thuyên giảm thì cần các thám sát tiếp. f.Khảo sát phân,đo lượng phân / ngày,đo nồng độ Na và Kali trong phân (và Osmotic gap =290-2[Na+] +[K+]) ; phân biệt tiêu chảy thẫm thấu > 125 mos/ kg và tiêu chảy tiết dịch <50 mOs/kg. Đo pH phân Dưới 5,6 =Kém hấp thu carbohydrate . Máu ẩn trong phân bạch cầu trong phân có trứng giun và ký sinh trùng không Mở ,tinh bột và sợi thịt trong phân g.Bệânh nhân có tiêu chảy mãn tiết dịch cần đựơc tìm thêm các nguyên nhân nhiễm trùng khó phát hiện như cryptosporidium,giardia . Chụp X quang đại tràng, tiểu tràng,soi đại tràng và sinh thiết h. Tiêu chảy thẫm thấu mãn do dùng thuốc lactulose , muối Magnesium 362 g .Điều trị triệu chứng chống tiêu chảy có thể cho trước ,trong và sau chẫn đoán -các dẫn xuất morphine paregoric, diphenoxylate hay loperamide -cholestyramine cho các trường hợp nghi tiêu chảy do acid mật -kháng sinh và kháng amip nếu còn nghi ngờ -Các thuốc băng niêm mạc 363 XỬ TRÍ BỆNH NHÂN ĐA NIỆU I. ĐỊNH NGHĨA: Đa niệu (polyuria) khi lượng nước tiểu > 3lít/24h. Triệu chứng này thường kèm theo triệu chứng uống nhiều (polydipsia) II. CƠ CHẾ BỆNH SINH: Sự bài tiết nước tiểu phụ thuộc vào hormone thần kinh AVP (arginin – vasopressin) hay ADH (antidiuretic hormone) được tổng hợp ở vùng hạ đồi. 1. Tác dụng của AVP:  Giữ nước và cô đặc nước tiểu bằng tái hấp thu nước ở đoạn xa của ống góp thận.  Tăng tính thấm của ống góp thận đối với ure, góp phần vào việc tạo ra 1 gradien giữa vỏ và tủy thận giúp tái hấp thu nước dưới tác dụng của AVP.  Tăng tái hấp thu Na tại nhánh lên của quai Henle  Có tác dụng co mạch (ở nồng độ cao) trong trường hợp hạ huyết áp trầm trọng hay trong điều trị vỡ tĩnh mạch thực quản. 2. Điều hòa tiết AVP:  Điều hòa bằng áp lực thẩm thấu máu: 364 Khi thay đổi nồng độ các chất hoà tan trong huyết tương  thay đổi áp lực thẩm thấu máu  tác động lên các thụ thể thẩm thấu ở hạ đồi  điều hòa sự tổng hợp và phóng thích AVP.  Điều hòa bằng thể tích huyết tương: *Giảm thể tích huyết tương  tác động lên các thụ thể ở nhĩ trái và tĩnh mạch phổi  tạo những xung thần kinh lên vùng hạ đồi  tăng phóng thích AVP. *Tăng thể tích huyết tương sẽ ức chế các xung thần kinh trên  giảm phóng thích AVP gây lợi niệu và điều chỉnh được tình trạng dư thể tích.  Điều hòa bằng thụ thể cảm áp (baroreceptor) Khi có tình trạng hạ huyết áp, sẽ tác động lên các thụ thể cảm áp tại động mạch cảnh và động mạch chủ  tăng phóng thích AVP  co mạch  tăng huyết áp  Điều hòa thần kinh: Nhiều chất dẫn truyền thần kinh trong hạ đồi và 1 số neuropeptides ảnh hưởng đến sự phóng thích ADH như Acetylcholin, Histamine, Angiotensin II, bradykinin làm tăng sự phóng thích AVP.  Tuổi: người lớn tuổi có sự tăng nồng độ AVP trong huyết tương khiến nguy cơ giữ nước và hạ Na máu dễ xảy ra ở người > 60 tuổi  Aûnh hưởng của thuốc: *Một số thuốc kích thích sự phóng thích AVP như : Nicotine, Morphine, cyclophosphamide, clorfirate, chlorpropamide, vincristine, vinblastine, và thuốc chống trầm cảm 3 vòng 365 *Một số thuốc ức chế sự phóng thích AVP như: chlorpromazine, Reserpin, phenytoin III. NGUYÊN NHÂN: 1. Đa niệu thẩm thấu:  Tiểu đường  Các chất khác: mannitol 2. Uống nhiều (Polydipsia)  Vô căn  Thần kinh  Bệnh hạ đồi (Sarcoidosis)  Thuốc: Auticholinergic, chlorpromazine 3. Đái tháo nhạt trung ương:  Nguyên phát  Thứ phát: + Chấn thương sọ não + U vùng tuyến yên, hạ đồi + Tổn thương do phẫu thuật vùng tuyến yên, hạ đồi + Nhiễm trùng: viêm não – màng não 4. Đái tháo nhạt do thận: 366  Nguyên phát  Thứ phát: + Bệnh lý thận + Bệnh lý chuyển hóa (  celci huyết,  Kali huyết ) IV. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG: 1. Uống nhiều: thường kèm theo các rối loạn tâm thần, điển hình là hội chứng PIP:  Rối loạn tâm thần ( psychosis )   Natri máu không thường xuyên ( intermittent hyponatremia )  Uống nhiều ( Polydispsia) Cận lâm sàng có tăng tiết AVP và có thể có sự tăng nhạy cảm của thận với AVP. Ngoài ra một số thuốc hướng thân có thể gây tăng tiết AVP không thích hợp. 2. Đái tháo nhạt trung ương:  Nguyên phát: thường tìm thấy kháng thể, kháng AVP  Thứ phát: sau chấn thương hoặc phẫu thuật đa niệu thường xảy ra đột ngột sau khi tổn thương, kéo dài vài ngày rồi trở lại bình thường sau vài ngày đến vài tuần. Hiếm khi đái tháo nhạt trở thành vĩnh viễn. Bệnh nhân uống một số lượng nước lớn và thải ra 3 – 30l nước tiểu/ ngày, tỉ trọng nước tiểu < 1,000 S và áp lực thẩm thấu < 200mOSm/L. Nếu không bù nước liên tục bệnh nhân sẽ bị mất nước trầm trọng. 367 3. Đái tháo nhạt do thận:  Nguyên phát: thường khởi phát trong những tháng đầu sau sinh. Đa niệu kèm theo uống nhiều, nôn ói, sốt không rõ nguyên nhân, tiêu bón, bứt rứt, không tăng trưởng. Cận lâm sàng: Natri máu cao, áp lực thẩm thấu máu cao, tỉ trọng nước tiểu thấp.  Thứ phát: đi sau các bệnh lý ở thận V. CHẨN ĐOÁN: Muốn chẩn đoán phân biệt các nhóm nguyên nhân của đa niệu cần tiến hành các XN gián tiếp và trực tiếp. 1. Nghiệm phát nhịn nước: Cách thực hiện:  Sáng sớm lấy máu tĩnh mạch tĩnh mạch đo nồng độ các chất điện giải và áp lực thẩm thấu, đồng thời đo áp lực thâm thấu nước tiểu  Thu thập nước tiểu mỗi giờ trong từ 6 – 8 h, đo tỉ trọng và áp lực thẩm thấu  Tiếp tục nhịn nước cho đến khi: - Xảy ra hạ huyết áp tư thế hay tim đập nhanh khi đứng 368 - Giảm > 5% trọng lượng cơ thể ban đầu - Tỉ trọng nước tiểu không thay đổi > 0,001 hay áp lực thẩm tấu không thay đổi > 30mOSm/L trong những mẫu nước tiểu sau đó.  Định lượng các chất điện giải; áp lực thẩm thấu huyết tương Tiêm dưới da 5đv vasopressin nước 60 phút sau khi tiêm lấy nước tiểu đo tỉ trọng và áp lực thẩm thấu. Kết quả:  Aùp lực thẩm thấu (ALTT) nước tiểu tối đa sau khi nhịn nước ( thường là 700 mOSm /L hay tỉ trọng >1,020 ) lớn hơn ALTT huyết tương và không tăng > 5% sau khi tiêm vasopressin  Bệnh nhân đái tháo nhạt trung ương thường không có khả năng cô đặc nước tiểu nhiều hơn ALTT huyết tương, và tăng ALTT nước tiểu > 50% sau khi chích Vasopressin.  Bệnh nhân đái tháo nhạt do thận thường không thể cô đặc nước tiểu cao hơn ALTT huyết tương, và thường không có đáp ứng sau khi chích vasopressin 2. Nghiệm pháp trực tiếp: định lượng AVP: khó thực hiện  Trong huyết tương: cho sự tiết AVP có từng giai đoạn, nếu định lượng ngoài các đỉnh điểm có thể bị lầm là thiếu AVP  Trong nước tiểu / 24 h: trị số thay đổi theo tuổi VI. ĐIỀU TRỊ: 369 1. Đái tháo nhạt trung tâm:  Kích thích tố phải được dùng song song với điều trị nguyên nhân Nếu không điều trị tốt sẽ dẫn đến tổn thương thận về sau. Vasopressin là một peptide nhỏ do đó không có hiệu quả khi cho uống. Vasopressin dạng nước có thể cho tiêm dưới da hay TB với liều 5-10 đơn vị để có một kết quả tốt kéo dài trong khoảng 6 giờ. Do đó thuốc này không có tác dụng nhiều đối với bệnh nhân mãn tính nhưng có thể dùng cho những bệnh nhân mê hay sắp phẫu thuật. Vasopressin tổng hợp (Pitressin) có thể cho 2-4 lần /ngày dưới dạng xịt vào mũi với liều lượng và khoảng cách tùy theo từng bệnh nhân . DDAVP (desmopressin acetate, 1-deamino-8-D-arginine vasopressin) có tác dụng chống niệu kéo hơn 12-24 giờ và có thể dùng qua đường mũi, dưới da hay TM. Thuốc này là thuốc đầu tay cho cả người lớn lẫn trẻ em. Thuốc thường được cho qua một dụng cụ mũi hai lần/ngày. Liều lượng ở người lớn là 0.1-0.4ml (10-40ug). Đối với trẻ em ba tháng – 12 tháng tuổi liều dùng là 0.05-0.3 ml/ngày. Dùng quá liều có thể có gây tình trạng ứ nước và giảm ALTT huyết tương dẫn co giật ở trẻ em nhỏ. Trong trường hợp này dùng Furosemide để tăng nước tiểu. Nếu bệnh nhân bị viêm mũi: tiêm dưới da với liều bằng 1/10 liều qua mũi. Nhức đầu là tác dụng phụ thường gặp nhưng thường sẽ biến mất khi giảm liều. Lypressin, một chất tổng hợp, có thể cho qua mũi cách nhau 3-8 giờ. Vasopressin tannate trong đầu có thể TB với liều 0.3-1 ml 1.5 - 5 u) và có thể kiểm soát triệu chứng trong 96 giờ.  Trị liệu khác : - Lơi tiểu, thường là thiazides - Thuốc phóng thích ADH như Clorpropamide caramazepine và clofibrate. 370 Thiazides giảm NT do giảm dịch ngoại bào vả tăng hấp thu ở ống lượn gần. NT có thể giảm 25 - 50% với liều 15–25 mg/Kg Chlorothiazide. Hạn chế muối cùng có ích vì nó giảm lượng NT do giảm chất hòa tan. Chlorpropamide, carbamazepine và clofibrate chỉ có thể giảm nhu cầu vasopressin trong một số bệnh nhân DTNTT không hoàn toàn. Chlorpropamide( 3-5mg/Kg uống 1-2 lần/ngày) giúp phóng thích ADH và tăng cường tác dụng của ADH trên thận. Clofibate 500 – 1000 mg uống 2 lần/ngày hay Carmabazepine 100 – 400mg/ngày chỉ nên dùng cho người lớn. Khi dùng 1 trong 3 thứ trên kết hợp với Thiazides sẽ gia tăng hiệu quả. Tuy nhiên hạ đường huyết có thể xảy ra khi dùng Chlorpropamide, suy tủy có thể xảy ra sau dùng Carbamazepine, do đó phải thận trọng khi dùng những thuốc này. Chất ức chế prostaglandine như Indomethacin (1.5 – 3mg/Kg/ngày uống chia làm nhiều lần) cùng giảm lượng NT (10-25%) có lẽ do giảm lượng máu đến thận và độ lọc cầu thận. 2. Đái tháo nhạt do tổn thương thận  Bẩm sinh : - Giúp tăng trưởng bằng cách bảo đảm lượng calories cho bệnh nhân - Cân bằng nước và điện giải - Phối hợp thiazide và giảm lượng muối nhập  Mắc phải: Điều trị bịnh căn bản 371 HỘI CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH I- DẪN NHẬP : - Định nghĩa của Manning năm 1978 . - Tiêu chuẩn Rome II : 1- Có 2 trong 3 tiêu chuẩn với Đau bụng hoặc khó chịu ở bụng hiện diện ít nhất 12 tuần trong 12 tháng qua , không cần phải liên tục : * Đau giảm sau đi cầu . * Đau kèm thay đổi số lần đi cầu . * Đau kèm thay đổi độ cứng , lõng của phân 2- Các triệu chứng dưới đây càng hiện diện nhiều càng củng cố thêm chẩn đoán : * Số lần đi cầu bất thường ( > 3lần/ngày hoặc < 3lần/tuần ) . * Phân bất thường ( cứng/phân dê hoặc nhão/lõng ) trên 3/4 lượng phân . * Đi cầu bất thường ( mắc rặn , mót đi cầu , cảm giác đi cầu không trọn vẹn ) trong hơn 25% lần đi cầu . * Đi cầu có đàm nhày . * Bụng căng chướng trên 25% thời gian . II-DỊCH TỄ VÀ SINH BỊNH HỌC CỦA HCĐTKT: 1- Dịch tễ học : * Tỉ lệ cao ở châu Âu và Bắc Mỹ : Mỹ 11 – 20% ; Pháp 13% , Anh 9,5 – 22% ; Thuỵ Điển 12,5% . Tỉ lệ thay đổi ở châu Á Nhật 25% ; Iran 3,4% . * Thường gặp ở nữ hơn nam và ở lứa tuổi 20 – 50tuổi . 372 2- Sinh bịnh học : 2.1- Rối loạn vận động ống tiêu hoá : * Tăng nhu động và co thắt của ruột non ; RL vận động đại tràng có thể tăng hoặc giảm . * RL vận động còn do RL ngưỡng thụ cảm với tình trạng nhiễm , dị ứng với muối mật , với các acid béo chuỗi ngắn . * RL nhạy cảm của bóng trực tràng làm thay đổi vận chuyển ruột gây tiêu chảy hoặc táo bón . 2.2- Thay đổi ngưỡng nhạy cảm của ống tiêu hoá : * Bơm căng bóng trực tràng sẽ gây đau và gây mắc đi cầu . Ngưỡng này ở bịnh nhân HCĐTKT thấp hơn so với người bình thường . * Ngưỡng nhạy cảm thay đổi với cách bơm căng bóng trực tràng . * Sự thay đổi ngưỡng nhạy cảm còn chịu tác động của acid béo chuổi ngắn , acid mật . 2.3- Thay đổi ngưỡng nhạy cảm của hệ TKTƯ : * Các rối loạn về tính khí như tình trạng lo âu , trầm cảm , hoặc cảm giác bịnh tật . * RL chức năng hệ TKTƯ : đáp ứng bất thường với kích thích các tạng , tình trạng quá tỉnh thức hoặc có rối loạn giấc ngủ . 2.4- Thay đổi về tâm lý và tâm thần kinh : * Bịnh nhân HCĐTKT đến khám do (1) Các triệu chứng nặng (2) Các triệu chứng nhẹ nhưng bịnh nhân sợ bịnh nặng và (3 ) Các triệu chứng nhẹ nhưng bịnh nhân có cảm giác bịnh tật . *Các thay đổi về tâm lý thần kinh được phản ánh qua phản ứng với thông tin không có bịnh thực thể : (1) Hết lo âu và hết các triệu chứng , (2) Hết lo âu nhưng vẫn còn triệu chứng và (3) Bịnh nhân không tin và vẫn nghĩ rằng mình có bịnh và tìm đến một cơ sở điều trị khác ! * Bịnh nhân HCĐTKT luôn có tỉ lệ cao các biểu hiện RL tâm thần kinh như Suy nhược thần kinh , Trầm cảm , Tâm thần phân liệt , Hysterie . 2.5- Tình trạng dị ứng hoặc không dung nạp thức ăn : # 2% người lớn . Dị ứng thức ăn xảy ra sớm sau ăn , không dung nạp thức ăn xuất hiện muộn hơn và thường không xác định được nguyên nhân do tâm lý , do thần kinh thực vật , do đáp ứng miễn dịch hay do các tác nhân lý hoá 373 2.6- Tình trạng sau bịnh nhiễm : * McKendrick và Read (1994) , Neal (1997) 24 – 32% bịnh nhân viêm dạ dày – ruột cấp có các biểu hiện của HCĐTKT 3 tháng sau nhiễm . Thường gặp ở nữ , thời gian nhiễm kéo dài , và ở người có vấn đề về tâm thần kinh . III- TRIỆU CHỨNG : 1- Lâm sàng : 1.1- Đau bụng và khó chịu ở bụng : * Âm ỉ hoặc đau dữ dội như quăïn thắt , hay cảm giác bụng nặng như có bầu gần ngày sinh . * Đau dọc khung đại tràng ,thường đau nhiều ở HCTr . * Cảm giác đau hoặc khó chịu thường giống nhau ở những lần xuất hiện . Nếu có thay đổi kiểu đau , phải lưu ý một bịnh thực thể khác mới xuất hiện . 1.2- Tiêu chảy : * Ít gặp hơn thể táo bón nhưng gây phiền toái cho bịnh nhân nhiều hơn . * 12 tiêu chuẩn đánh giá của Geraedt (1987) để phân biệt với tiêu chảy do bịnh thực thể gồm: (1) Triệu chứng mới xuất hiện < 24giờ , (2) Tiêu chảy liên tục , (3) Tiêu chảy ban đêm , (4) Tiêu chảy xuất hiện đột ngột , (5) Sụt 5kg hay hơn , (6) Tốc độ lắng máu tăng , (7) Hb giảm , (8) Albumin máu giảm , (9) Test nước tiểu dương tính với các thuốc nhuận trường ,(10) lượng phân trung bình > 225gr/ngày trong 4 ngày liên tiếp , (11) Sinh thiết tá tràng có bịnh lý và (12) Nội soi đại tràng sigma có tổn thương. 1.3- Táo bón : * Tiêu < 3 lần/tuần hoặc bịnh nhân đi cầu ít hơn lệ thường hay có thay đổi độ rắn của phân . * Chủ yếu do vận chuyển ruột chậm lại . 1.4- Rối loạn thói quen đi cầu : * Với táo bón xen kẽ tiêu chảy . 1.5- Chướng bụng : 374 * Do kém tiêu hoá hoặc kém hấp thu hoặc do tăng hoạt động của các khuẩn ở đại tràng . 1.6- Tiêu nhày : * Gặp ở bịnh nhân táo bón > tiêu chảy . * Có liên quan đến việc xử dụng thuốc nhuận trường hay HCĐTKT sau nhiễm . 1.7- Cảm giác đi cầu không trọn vẹn : * Do rối loạn cảm thụ của bịnh nhân . Nếu kéo dài cần thăm dò thêm để loại trừ 1 bịnh thực thể hay nguyên nhân thuộc chức năng ( sa trực tràng , túi phình trực tràng ) 1.8- Biểu hiện ngoài tiêu hoá : * Mệt mỏi , nhức đầu , chán ăn , trầm cảm , đau lưng , đau khi giao hợp , tiểu khó , nhức đầu đông ( migrain ) . IV- CHẨN ĐOÁN : 1- Chẩn đoán xác định : * Chẩn đoán loại trừ các bịnh thực thể của đại tràng . Cần cân nhắc các triệu chứng để quyết định mức độ thăm dò . * Các chỉ dẩn gợi ý HCĐTKT : bịnh nhân trẻ , triệu chứng có vẻ điển hình , khám lâm sàng không phát hiện bất thường , các thăm dò sơ bộ bình thường , và đáp ứng thuận lợi với điều trị bước đầu . * Các dấu hiệu báo động : lớn tuổi , sụt cân , thiếu máu , tiêu phân đen cần thăm dò tích cực . *Các bước chẩn đoán HCĐTKT : (1) Khai thác bịnh sử , (2) Khám lâm sàng , (3) Đếm các tế bào máu , (4) Vận tốc lắng máu , (5) Ion đồ , (6) Tìm máu ẩn trong phân , (7) Xquang hoặc Nội soi đại tràng , (8) Siêu âm bụng . Qua thăm khám lâm sàng , có 3 tình huống : 1- Không có nghi ngờ trong chẩn đoán HCĐTKT : Không khảo sát thêm . 2- Hơi nghi ngờ trong chẩn đoán : Thăm dò tối thiểu xét nghiệm huyết học , phân . 3- Nghi ngờ nhiều trong chẩn đoán : Khảo sát Xquang và/hoặc nội soi khung đại tràng . 375 2- Chẩn đoán gián biệt : 2.1- Đau bụng : * Cơn đau quặn mật (sỏi túi mật/HCĐTKT) . * Đau do nguyên nhân phụ khoa . * Chứng khó tiêu chức năng có triệu chứng chồng lắp với HCĐTKT khoảng 30% . Nội soi DD-TT khi có các yếu tố báo động . 2.2- Táo bón : * Các nguyên nhân đột xuất : du lịch , có thai thay đổi về ăn uống : không cần thăm dò thêm * Táo bón mạn tính do các RL thần kinh (Parkinson , Hirschsprung ) , RL nội tiết ( suy giáp , tiểu đường ) hoặc bịnh thực thể của đại tràng ( khối u , VĐTr do các nguyên nhân ) . Trên lâm sàng phân biệt các bịnh này với HCĐTKT thường không khó . * Bịnh táo bón rất khó phân biệt với HCĐTKT , đôi khi phải thử điều trị bằng tiết chế. * Thuốc gây táo bón : chống trầm cảm , dẫn xuất của á phiện , chống tiết choline , ức chế calcium , chống động kinh , than hoạt , muối aluminum . *Các nguyên nhân gây táo bón ở trực tràng. 2.3- Tiêu chảy : * Cần loại trừ các bịnh nhiễm KSTĐR . * Lạm dụng thuốc nhuận trường . * Viêm loét đại tràng bịnh Crohn . * Các nguyên nhân ít gặp của tiêu chảy ( tiểu đường , cường giáp , viêm tuỵ mãn , u nội tiết ) . V- ĐIỀU TRỊ : Các bước điều trị HCĐTKT : (1) Giải thích , trấn an cho bịnh nhân , (2) Các hướng dẫn về tiết chế ăn uống , (3) Điều trị bằng thuốc và (4) Các phương thức điều trị khác . 1- Giải thích trấn an cho bịnh nhân : * Cần khéo léo giải thích , nhấn mạnh cho bịnh nhân biết bịnh không nguy hiểm . 376 Cần lưu ý phát hiện các yếu tố phát khởi triệu chứng . 2- Chế độ ăn uống : * Nên kiêng các thức mỡ béo , rau tươi . * Bịnh nhân cần theo dõi phản ứng của cơ thể với các thức ăn . Phải kiêng rượu . 3- Điều trị bằng thuốc : 3.1- Các thuốc chống co thắt * Có tác dụng trên triệu chứng đau , đôi khi có hiệu quả trên các RL vận chuyển ruột và tình trạng chướng hơi . * Nhóm chống co thắt hướng cơ (mebeverine pinaverium bromide) và hướng thần kinh – chống tiết choline – (dicyclomine , hyoscine) . 3.2- Thuốc băng niêm mạc (diosmectite , polyvinyl polypirolidone) hoặc thuốc chống tiêu chảy (loperamide) có thể dùng lâu dài , nên cho liều tối thiểu có hiệu quả và cho đều đặn . 3.3 Thuốc nhuận trường : * Nguyên tắc xữ dụng như trong tiêu chảy . * Các thuốc nhuận trường nhóm thẩm thấu và nhóm xơ thực vật thường được dùng hơn . 3.4- Các thuốc chống trầm cảm * Có tác dụng tốt trên bịnh nhân có yếu tố “trầm cảm”, liều dùng thường thấp hơn . Thuốc có thể điều chỉnh hệ thần kinh ruôït thông qua hoạt tính kích tiết serotonine ; Nhóm chống trầm cảm 3 vòng có tác dụng chống tiết choline. Đôi khi bịnh nhân nghĩ bị qui cho “ bịnh thần kinh” nên có phản ứng không thuận lợi . 4- Các trị liệu khác : 4.1- Tiết chế ăn uống * Kết quả không cao # 10 – 60% có hiệu quả . 4.2- Các liệu pháp thôi miên , thư giản , yoga , tâm lý liệu pháp có ích trong một số ca . 4.3- Kích thích thần kinh bằng điện xuyên da khi thất bại điều trị đau với các điều trị khác. 377 VI- KẾT LUẬN : * HCĐTKT : rối loạn chức năng của đại tràng * Trước khi xác định HCĐTKT cần loại trừ các bịnh thực thể của ống tiêu hoá . * Do sinh bịnh học phức tạp , do bịnh cảnh lâm sàng đa dạng , các triệu chứng đan xen lẫn nhau (tiêu chảy/táo bón) ; nên hiệu quả của các biện pháp điều trị phần nào bị hạn chế và tùy thuộc nhiều vào kinh nghiệm của BS lâm sàng . 378 379 HÔN MÊ GAN I- DẪN NHẬP : 1- Định nghĩa HMG . 2- Nguyên nhân : Bịnh gan cấp , mạn tính . II- SINH LÝ BỊNH : 1- Cơ chế SLB : Tăng độc chất ; Giảm chất cần yếu 2- Vai trò các độc chất : 2.1- NH3 : * Nguồn gốc : Nội sinh , Ngoại sinh . * Trị số bình thường : 40 – 70 mcg% * Dữ kiện phù hợp : Diễn tiến song hành lâm sàng , cận lâm sàng # 90% ca . * Dữ kiện không phù hợp : 10% không có tương ứng LS –CLS , Thực nghiệm tiêm NH3 . 2.2- Các Acid béo dây ngắn ( C < 8 ) . 2.3- Các chất chuyển hoá của A.Amin : Mercaptan , Indol , Skatol . 2.4- Chất dẫn truyền TKGC giả : 380 H. tương Phe.Ala. Tyr. Màng não Não Decarb. Phe.Ala Tyr. Decar. (HO)ase Phe.Et.Am DOPA Tyramin Dopamin BetaPhe.Et. NorAdre. Octopamin HMG : Octopamin  300 – 500% . 381 Dop/ Norad  30 – 50% . 3- Vai trò các chất cần thiết : Nghiên cứu của Opolon : Màng acrylonitrile PM > 15.000 Màng cuprophane PM < 1.000  1.000 < PM < 15.000 4- Các cơ chế SLB khác : 4.1- Rối loạn A.Amin/máu : *  A.Amin nhân thơm . *  A.Amin phân nhánh . 4.2- Chất GABA và thụ thể BDZ : * Bromocriptin ( Đối kháng thụ thể BDZ ) III- CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY : 1- Qua diễn tiến tự nhiên : 1.1- XHTH : *  NH3 ,  tưới máu thận . * Vấn đề truyền máu . 1.2- Chế độ ăn nhiều đạm . 1.3- Nhiễm trùng . 1.4- Suy thận . 1.5- Táo bón . 2- Do can thiệp của thầy thuốc : 2.1- Thuốc lợi tiểu . 2.2- Thuốc an thần , thuốc gây mê . 382 2.3- Chọc tháo dịch báng . IV- TRIỆU CHỨNG : 1- Tr/chứng lâm sàng : 1.1- Tr/chứng của HMG : *Tiền HMG : Dấu rung giật ( asterixis ) Rối loạn tri giác . *HMG : Độ I –IV , Mùi gan ,  thông khí . 1.2- Tr/chứng của bịnh gan : * H/ch  ALTMC . * H/ch suy TBG . HMG Không HMG Cổ trướng Vàng da Sao mạch 81% 81% 50% 47% 34% 37% 2- Cận lâm sàng : 2.1- HMG : * Định lượng NH3 máu . * Điện não đồ . * Các test phát hiện rối loạn tri giác ( test đọc chữ , test nối chữ số ) * Ion-đồ , dự trữ kiềm . 2.2- Bịnh của gan theo nguyên nhân : 383 * Echo , các chỉ dẫn nhiễm HBV , HCV 3- Diễn tiến : 3.1- Gần : thay đổi . 3.2- Lâu dài : Sống sót 1 năm # 50% . V- CHẨN ĐOÁN : 1- Chẩn đoán xác định : 1.1- Lâm sàng . 1.2- Cận lâm sàng . 2- Chẩn đoán phân biệt : 2.1- Sốt rét ác tính : * Dữ kiện dịch tễ học . * Dữ kiện lâm sàng . * Dữ kiện cận lâm sàng . 2.2- Nhiễm trùng đường mật : * Dữ kiện lâm sàng . * Dữ kiện cận lâm sàng . V- ĐIỀU TRỊ : 1- Mục tiêu : 1.1- Giảm các độc chất . 1.2- Can thiệp các yếu tố thúc đẩy . 2- Điều trị cụ thể : 2.1- Giảm các độc chất : * Thụt tháo , thụt giử . 384 * Kháng sinh đường ruột . * Thuốc xổ nhóm thẩm thấu . 2.2- Can thiệp các yếu tố thúc đẩy : * Điều trị XHTH * Điều chỉnh RL điện giải , kiềm toan . * Đìều trị táo bón , tiêu chảy . * Phát hiện và điều trị ổ nhiễm . 2.3- Ngưng can thiệp không thích hợp : * Thuốc an thần , lợi tiểu . * Chọc tháo dịch báng . 2.4- Các điều trị khác : * L.DOPA . * Bromocriptine ( Parlodel ) . * Arginine , Ornicetil . * Cắt ½ đại tràng . VI- KẾT LUẬN : HMG * Biến chứng nặng , tiên lượng xấu . * Cố gắng phát hiện sớm . * Điều trị theo SLB – Hiệu quả hạn chế Hướng tương lai * Ghép gan . 385 386 NGỘ ĐỘC THỨC ĂN ĐẠI CƯƠNG : Ngộ độc cấp : Là một cấp cứu nội khoa thường gặp Nguyên nhân do nhiễm các độc chất : độc tố, hóa chất, thức ăn bị nhiễm độc Do nhầm lẫn (uống nhầm), do thiếu hiểu biết trong khi sử dụng tiếp xúc với hóa chất Do cố ý tự tử Độc chất : Là những chất với liều lượngû có thể gây tác hại cho cơ thể và có thể dẫn đến tử vong Đường xâm nhập của độc chất: Đường tiêu hóa: ngộ độc thức ăn, uống thuốc tự tử Đường hô hấp (CO,CO2, thuốc rầy ) Đường da (thuốc rầy) Ngộ độc thức ăn: Là tai nạn xảy ra sau khi ăn phải thức ăn gây ngộ độc Thức ăn gây ngộ độc là thức ăn bị nhiễm khuẩn hoặc nhiễm độc tố của vi khuẩn, hoặc do chính thức ăn có các hóa chất có độc tính. XỬ TRÍ CHUNG CÁC TRƯỜNG HỢP NGỘ ĐỘC CẤP 387 Xác định tác nhân gây độc: Lâm sàng: Các triệu chứng chung: Đau bụng cấp Nôn ói Tiêu chảy Triệu chứng đặc hiệu: Cường phó giao cảm trong ngộ độc nấm Amanita Hội chứng Muscarinic, Nicotine trong ngộ độc Phospho hữu cơ Triệu chứng thần kinh trong ngộ độc cóc Triệu chứng toàn thân: Dấu mất nước Triệu chứng nhiễm độc : sốt, da nổi bông, xanh tái Bối cảnh : Nhiều người cũng có bệnh cảnh tương tự : cùng ăn một loại thức ăn, cùng có triệu chứng lâm sàng giống nhau Cá nhân có chuyện không vui, thư tuyệt mạng Cận lâm sàng: Xét nghiệm tìm độc tố vi khuẩn, độc chất trong các mẫu vật: thức ăn, chất ói, dịch dạ dày, máu , phân, nước tiểu của bệnh nhân. Loại chất độc ra khỏi cơ thể Qua đường tiêu hóa: 388 Các biện pháp gây nôn: Uống sirô Ipeca 30 ml hoặc bột Ipeca 1 – 2g/ 100ml nước hoặc nước 50 ml Ngoáy thành họng gây phản xạ ói Chích : Apomorphin 0.06mg/kg TB Lưu ý chống chỉ định của biện pháp gây nôn: Ngộ độc chất ăn mòn (acid, kiềm) tình trạng lơ mơ, hôn mê,co giật Rửa dạ dày : Chỉ định : nếu được phát hiện trong vòng 12h sau khi ngộ độc Chống chỉ định: ngộ độc chất ăn mòn (acid, kiềm) Kỹ thuật : + BN tỉnh : rửa bằng ống Faucher + BN rối loạn tri giác : đặt nội khí quản rồi đặt tube Levine Rửa đến khi dịch dạ dày trong không còn mùi của chất gây ngộ độc Than hoạt: 20-30g 2 lần trong ngày, giúp hấp thu độc chất, giữ chúng lại trong đường tiêu hóa và sẽ thải ra ngoài theo phân Tẩy xổ: bằng : Dầu Parafin 150 – 200 ml MgSO4 20 – 30 g Qua da : Thay quần áo, tắm rửa, gội đầu cho bệnh nhân Tránh chà xát mạnh Qua đường hô hấp : Dùng các biện háp làm tăng thông khí như đặt nội khí quản, thở máy 389 Đường niệu: Nếu độc chất được thải qua đường tiểu  gây lợi tiểu bằng truyền dịch, thuốc lợi tiểu. Các biện pháp khác : Lọc ngoài thận Thay máu Duy trì chức năng sinh tồn Tim mạch – tuần hòan : Ngưng tim : Xoa bóp tim ngoài lồng ngực Rung thất : sốc điện trụy mạch : dùng thuốc vận mạch : Noradrenaline, Dopamine, Dobutamine Bồi hoàn nước điện giải Loạn nhịp tim: Nhịp chậm : dùng Lidocain Nhịp nhanh : Dùng Propranolol Hô hấp: Suy hô hấp , ngưng thở  dùng các biện pháp hỗ trợ về hô hấp hoặc thuốc dẫn phế quản nếu có chỉ định Thần kinh: Co giật : thuốc chống co giật ( Diazapam) Hôn mê : điều trị theo nguyên nhân 390 4. Thận – tiết niệu : Bù nước điện giải thích hợp ngăn ngừa suy thận trước thận Nếu suy thận thực thể : thẩm phân phúc mạc, thận nhân tạo Thuốc kháng độc tố : Naloxone trong ngộ độc Morphin N. acetylcysteine “ Acetaminophene Physostigmine sulfate “ Anticholinergic Oxygen “ CO Amylnitrite “ cyanide Ethamol “ Ethylene glycol EDTA ( ethylene diamine tetre acetic acid) trong ngộ độc chì, arsenic BAL ( Dimercaprol) “ kim loại nặng Desferoxamine “ sắt Pyridoxin “ INH Methylene blue “ Met Hb Vit K1 “ Warfarine CÁC LOẠI NGỘ ĐỘC THỨC ĂN THƯỜNG GẶP: NGỘ ĐỘC VI KHUẨN: Tác nhân: Vi khuẩn: Salmonella, Shigella, Giardia, Campylobacter Do độc tố vi khuẩn : Clostridium, Difficile ,Staphylococcus, clostridium, Botulinum, E. coli 2. Triệu trứng : Đau bụng, nôn ói 391 Tiêu chảy: phân lỏng nước Phân đàm máu Sốt Triệu chứng thần kinh : Rối loạn thị giác Liệt thần kinh vận nhãn, sụp mi Yếu liệt cơ Nói khó, nuốt khó Gặp trong ngộ độc clostridium botulinum 3. Cận lâm sàng: Soi cấy phân Huyết thanh tìm độc tố vi khẩun 4. Phòng ngừa: Vệ sinh thực phẩm và vệ sinh ăn uống NGỘ ĐỘC NẤM : Nấm Amanita Muscaria: Độc tố Muscarine tác động chủ yếu trên hệ thần kinh phó giao cảm gây: Vã mồ hôi: Tiết nước mắt, nước mũi, nước miếng Tiêu chảy Nhịp tim chậm Đồng tử co nhỏ Điều trị: Atropine 2. Nấm Amanita Phalloides: Triệu chứng : đau bụng, nôn ói, tiêu chảy trầm trọng, có thể gây suy thận cấp, 392 viêm gan cấp, đông máu nội mạch rải rác Điều trị : Lọc ngoài thận Điều chỉnh các biến trứng của viêm gan cấp Truyền máu + dùng heparine NGỘ ĐỘC KHOAI MÌ Tác nhân: Do chất Glucoside cyanogenetique có trong vỏ khoai mì khi bị thủy phân tạo thành acide cyanhydric phá hủy các men hô hấp, làm các mô không sử dụng được O2 Triệu trứng: Đau bụng, nôn ói Khó thở, xanh tím đầu chi Co giật, hôn mê Trụy mạch Cận lâm sàng: Máu đỏ tươi do O2 không được sử dụng Tìm Acide cyanhydric trong chất nôn, dịch dạ dày, nước tiểu Điều trị: Methylène blue TMC NGỘ ĐỘC DO ĂN CÓC Tác nhân : độc chất Buffotalin trong da, gan và trứng cóc gây rối loạn tim mạch và thần kinh 393 394 Triệu chứng : Đau bụng, buồn nôn, nôn ói Rối loạn tim mạch : lúc đầu nhịp tim nhanh, huyết áp cao, diễn tiến đưa đến rối loạn dẫn truyền , loạn nhịp tim và trụy mạch Rối loạn thần kinh : ảo giác, hoang tưởng, ức chế hô hấp Có thể suy thận cấp Điều trị : Triệu chứng