Đặc điểm bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan ở trẻ em

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011 Nghiên cứu Y học Nhi Khoa 341 ĐẶC ĐIỂM BỆNH PHỔI TĂNG BẠCH CẦU ÁI TOAN Ở TRẺ EM Đặng Thị Kim Huyên*, Phạm Thị Minh Hồng** TÓM TẮT Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, nguyên nhân và điều trị bệnh phổi tăng BCAT ở trẻ em. Phương Pháp: Mô tả loạt ca, tất cả trẻ em ≤ 15 tuổi nhập khoa Hô Hấp Bệnh viện Nhi Đồng 2, từ 01/01/2008 - 15/05/2010 có bệnh phổi kèm tăng BCAT trong máu ngoại vi. Kết Quả: Trong 87 trẻ, nam:nữ # 1,9:1, trẻ 1- 5 tuổi 49.1%.Triệu chứng lâm sàng đa dạng khò khè 78.2%, ran phổi 88.5%, suy hô hấp 48.3% và hồng ban da 5.7%. BCAT trung bình trong máu 1040/µL, 74.7% BCAT tăng mức độ nhẹ (500-1500/µL). X quang phổi thâm nhiễm phế nang 46 %, phế nang mô kẽ 39.1%, và những dạng đặc biệt như phế quản phế viêm do dị ứng Aspergillus (ABPA), viêm phổi Löffler. Phân loại nhóm BPTBCAT xác định được nguyên nhân 60.9% (do ký sinh trùng 32.2%, hàng đầu Toxocara canis và Ascaris lumbricoides, nhiễm khuẩn 24.6%, AB PA1.1%, viêm phổi tăng BCAT hít dầu hôi 1.1%), nhóm bệnh phổi hỗn hợp có thể kèm tăng BCAT (suyễn 23%) và nhóm chưa rõ nguyên nhân 16.1%. Điều trị kháng ký sinh trùng 38.4%, kháng sinh 93.1%, kháng viêm 26.4%. Kết Luận: Nhận biết BPTBCAT ở trẻ em dựa tổn thương trên Xquang phổi kèm tăng BCAT trong máu. Tuy nhiên, cần nghiên cứu với cở mẫu lớn hơn để xác định nguyên nhân. Từ khóa: thâm nhiễm phổi tăng BCAT, bệnh phổi tăng BCAT, phế quản phế viêm do dị ứng Aspergillus. ABSTRACT CHARACTERISTICS OF EOSINOPHILIC LUNG DISEASES IN CHILDREN (ELD) Dang Thi Kim Huyen Pham Thi Minh Hong * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 15 - Supplement of No 1 - 2011: 341 - 347 Background: Eosinophilic lung diseases are a diverse group of pulmonary disorders associated with peripheral and/ or tissue eosinophilia, but information is lacking about the clinical findings of pediatric patients who are hospitalized due to this abnormality. Our aim was to describe the clinical profile, laboratory tests and treatment characteristics. Methods: A prospective study was done of all patients under 15 years of age hospitalized in the respiratory ward-Children’s hospital No 2, from January 2008 to May 2010 due to pulmonary disorders associated with peripheral eosinophilia. All revelant clinical, laboratory, and treatment data were analyzed. Results: A total of 87 patients were recruited in the study in which males: females ratio was 1.9:1, children 1- 5 year- old was 49.1%. Clinical manifestations included wheezing 78.2%, rales 88.5%, respiratory failure 48.3% and skin rash 5.7% The median value of eosinophiles in blood was 1040/µL, mild eosinophilia was 74.7%. Chest radiography revealed patchy alveolar opacities 46 %, interstitial and alveolar infiltration 39.1%, and special types such as allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA), Löffler pneumonia. They were classified 3 types as eosinophilic lung diseases of known cause 60.9% (parasitic infection 32.2%, especially Toxocara canis and Ascaris lumbricoides, bacterial infection 24.6%, ABPA 1.1%, eosinophilic pneumonia due to aspiration 1.1%), miscellaneous lung diseases with eosinophilia as asthma 23% and eosinophilic lung diseases of unknown * Khoa Hô Hấp Bệnh viện Nhi Đồng 2 ** Bộ môn Nhi trường Đại học Y TpHCM Tác giả liên lạc: BS Đặng Thị Kim Huyên ĐT: 0902648585, Email:bskimhuyen@gmail.com Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011 Chuyên Đề Sức Khỏe Sinh Sản và Bà Mẹ - Trẻ Em 342 cause 16.1%. There were 38.4% of patients treated with antiparasitic antibiotic, 93.1% with antibiotic and 26.4% with corticosteroides. Conclusion: Eosinophilic lung diseases in children are diagnosed based on pulmonary symptoms and chest radiographic abnormalities accompanied by an increased number of eosinophils in blood. However, it is necessary to study more to determine causes of ELD. Keywords: eosinophilic lung diseases, allergic bronchopulmonary aspergilosis, pulmonary eosinophilia. ĐẶT VẤN ĐỀ Năm 1932 Löffler mô tả đầu tiên một hội chứng lâm sàng gồm tăng bạch cầu ái toan (BCAT) trong máu ngoại vi và/ hoặc trong mô(141823) thâm nhiễm phổi và triệu chứng toàn thân đa dạng(319). Từ đó nhiều bệnh có tăng BCAT trong máu và biểu hiện tại phổi được báo cáo. Nhóm bệnh này được đặt tên là thâm nhiễm phổi với tăng BCAT hoặc bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan (BPTBCAT)(19). Bệnh được chẩn đoán(131823) dựa vào: a. Có tăng BCAT trong máu ngoại vi và có thâm nhiễm trên X quang phổi b. hoặc có tăng tỉ lệ BCAT trong dịch rửa phế quản c. hoặc có tăng tỉ lệ BCAT trong mô phổi. BPTBCAT biết nguyên nhân (nhiễm khuẩn nấm ký sinh trùng dị ứng suyễn ngộ độc và thuốc) không biết nguyên nhân (hội chứng Löffler viêm phổi tăng BCAT cấp và mãn hội chứng cường bạch cầu ái toan)(3415182325). Hiếm gặp ở trẻ em BPTBCAT không do ký sinh trùng. Đa số các báo cáo bệnh lý của người lớn và một ít ghi nhận báo cáo ở trẻ em. Nhiều hệ thống phân loại bệnh dựa trên dấu hiệu lâm sàng hoặc dựa trên nguyên nhân để sắp xếp(219). Cho đến hiện nay ở Việt Nam vẫn chưa có công trình nào nghiên cứu về vấn đề này đặc biệt ở trẻ em. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu nhằm khảo sát đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng nguyên nhân và điều trị của BPTBCAT góp phần vào việc chẩn đoán và điều trị bệnh lý hô hấp trong nhi khoa. ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Nghiên cứu tiền cứu mô tả. Trẻ ≤ 15 tuổi nhập khoa Hô Hấp Bệnh viện Nhi Đồng 2 từ 01/01/2008 - 15/05/2010 có bệnh phổi kèm tăng BCAT trong máu ngoại vi. Chọn trẻ ≤ 15 tuổi có triệu chứng hô hấp (ho và / hoặc thở nhanh và / hoặc co lõm ngực) và có tổn thương trên X quang phổi và tăng số BCAT tuyệt đối trong máu ngoại vi (BCAT tuyệt đối ≥ 500/ mm3 máu tăng nhẹ khi BCAT tuyệt đối 500 -1500/ mm3 máu tăng vừa khi BCAT tuyệt đối 1500 -5000/ mm3 máu tăng nặng khi BCAT tuyệt đối ≥ 5000/ mm3 máu). Tất cả trẻ được hỏi bệnh sử tiền sử gia đình và bản thân yếu tố môi trường; kế đến khám toàn diện và làm xét nghiệm thường qui như công thức máu (lúc nhập và xuất viện) X quang phổi và sau đó làm thêm xét nghiệm tìm nguyên nhân tùy theo bệnh cảnh lâm sàng ngay thời điểm nhập viện và diễn tiến của bệnh trong quá trình nằm viện như soi phân tìm ký sinh trùng đường ruột 3 lần liên tiếp trong 3 ngày huyết thanh học (tại Bộ môn ký sinh trùng thuộc Đại Học Y Dược TP HCM và Trung tâm Medic TP HCM) để chẩn đoán ký sinh trùng huyết thanh chẩn đoán các vi khuẩn không điển hình lao lượng IgE toàn phần trong máu. Nhập số liệu và xử lý số liệu bằng phần mềm STATA version 10. 0. KẾT QUẢ Trong thời gian từ tháng 1/ 2008 - 5/2010 có 201 trẻ BPTBCAT trong 22076 trẻ ≤ 15 tuổi chiếm 0 91% nhập khoa Hô Hấp bệnh viện Nhi Đồng 2 TP HCM vì ho khò khè và/ hoặc khó thở. Chúng tôi chọn 87 trẻ đủ tiêu chuẩn vào nghiên cứu vì một số trẻ chuyển sang khoa dịch vụ và một số cha mẹ trẻ không tham gia nghiên cứu. Trong 87 trẻ 655% trẻ từ trên 12 tháng tuổi 1 - 5 tuổi ưu thế. Nam:nữ:19:1. Cư trú tại tỉnh chiếm 63. 2%. Suy dinh dưỡng 41.4% hồng ban da 5.7%. Có yếu tố tiếp xúc như nuôi chó và Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011 Nghiên cứu Y học Nhi Khoa 343 hoặc nuôi mèo 58.6% nhất là chơi với chó mèo. Trẻ có tạng gia đình dị ứng 44.8%. Tình trạng suy dinh dưỡng khác nhau giữa các nhóm tuổi và 1 tuổi trở lên thì suy dinh dưỡng nhiều hơn (p = 0001). Thời gian bệnh trước nhập viện trung bình là 9 ngày (4 - 30 ngày). Thời gian nằm viện trung bình là 10 ngày (3-57 ngày) và 7/87 trẻ (8 %) nhập viện lần hai. Triệu chứng lâm sàng Theo tiêu chuẩn nghiên cứu trẻ nhập viện vì triệu chứng hô hấp như ho sổ mũi và khò khè (xem bảng 1). Nguyên nhân viêm phổi 517% suyễn 23% viêm tiểu phế quản 184% và 33% bệnh lý đặc biệt như một trẻ ABPA một trẻ lao và một trẻ viêm phổi hít. Ngoài ra có các bệnh lý đi kèm: tiêu chảy bệnh răng miệng viêm kết mạc mắt hồng ban ho gà trào ngược dạ dày thực quản. Đặc điểm cận lâm sàng Giá trị trung vị của BCAT tuyệt đối là 1040/µl khoảng tứ vị 770-1510. Trị số BCAT tuyệt đối trung bình tăng mức độ nhẹ 500 – 1500/µl là 747% và > 5000/µl 11% (BCAT 39800 /µl). Các hình ảnh tổn thương trên X Quang phổi (xem bảng 2). Nguyên nhân của BPTBCAT Theo phân loại BPTBCAT của Cottin và Alberts chúng tôi tiến hành tìm nguyên nhân BPTBCAT như ký sinh trùng vi khuẩn vi khuẩn không điển hình và lao. Ngoài ra tùy theo bệnh cảnh thêm một số xét nghiệm khác như định lượng IgE toàn phần trong máu test lẩy da với các dị nguyên xét nghiệm gen CFTR (xem bảng 3). Chỉ 1/72 mẫu soi phân dương tính Giardia lamblia. Có 28/ 60 trẻ (467% dương tính) với huyết thanh chẩn đoán ký sinh trùng và 16 trẻ nhiễm một loại ký sinh trùng và 5 trẻ nhiễm từ ba loại trở lên. Hàng đầu Toxocara. canis kế đến Ascaris. Lumbricoides. Bảng 1: Biểu hiện lâm sàng Lâm sàng Tần số (n=87) Tỉ lệ (%) - Ho 87 100 - Sổ mũi 72 82,8 - Khò khè 68 78,2 < 38 61 70,1 38- 39 16 18,4 - Nhiệt độ(0C) ≥ 39 10 11,5 - Ran phổi 77 88,5 - Co lõm ngực 54 62,1 - Thở nhanh 42 48,3 - Âm phế bào thô 15 17,2 - Giảm âm phế bào 5 5,7 - Tím tái 4 4,6 - Phập phồng mũi 3 3,4 - Cơn ngưng thở 1 1,2 - Lồng ngực hình thùng 1 1,2 Không 45 51,7 Suy hô hấp 1 38 43,7 Suy hô hấp 2 2 2,3 - Suy hô hấp Suy hô hấp 3 2 2,3 - Hồng ban da 5 5,7 Có 7/37 (189% dương tính) huyết thanh chẩn đoán vi khuẩn Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophilia.. Cấy phân lập vi khuẩn qua dịch hút khí quản NTA có 16/ 63 (254% dương tính) thường gặp là Staphylococcus aureus 375% Haemophilus influenzae 375% Streptococcus pneumoniae 125%. Định lượng IgE toàn phần trong máu 42 trẻ. Giá trị trung vị IgE toàn phần là 221 IU/mL (1332-532 IU/mL). Test lẩy da với các dị nguyên chó mèo thịt bò cá ốc sữa nấm mốc bụi mạt nhà cho 10 trẻ thấy một trẻ dương tính với bụi và một trẻ với mạt nhà. Đo chức năng hô hấp 8 trẻ chỉ hai trẻ có hội chứng tắc nghẽn đáp ứng thuốc dãn phế quản 1 trẻ vừa hạn chế vừa tắc nghẽn. CT ngực 3 trẻ một trẻ dãn phế quản một trẻ áp –xe phổi một trẻ viêm phổi và cả 3 trẻ CT xoang đều viêm xoang. Cả 2 trẻ nội soi phế quản đều không đếm được BCAT trong dịch rửa phế quản. Xét nghiệm đặc biệt là gen α-1 antitrypsine và gen CFTR âm tính. Điều trị Thuốc kháng ký sinh trùng Zentel Vermox với thời gian trung bình 14 ngày (5-14 ngày). Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011 Chuyên Đề Sức Khỏe Sinh Sản và Bà Mẹ - Trẻ Em 344 Dùng Zentel 30 ngày 2 /33 trẻ một BCAT tăng nặng kéo dài và một áp- xe phổi và não. Vẫn dùng kháng ký sinh trùng cho 5 trẻ dù ký sinh trùng âm tính. Bảng 2: Các dạng tổn thương trên X quang phổi. Dạng tổn thương Tần số (n=87) Tỉ lệ (%) Thâm nhiễm phổi* 40 46 Hai bên phổi 22 25,3 Phổi bên phải 15 17,2 Phổi bên trái 3 3,5 Tổn thương mô kẽ 9 10,3 Tổn thương phế nang - mô kẽ 34 39,1 Tổn thương khác 4 4,6 Hạch rốn phổi 2 2,3 Áp- xe phổi 1 1,2 Dãn phế quản + Loạn sản phế quản phổi 1 1,2 (*) Gồm 4 trường hợp viêm phổi Löffler. Bảng 3: Nguyên nhân bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan. Nguyên nhân Tần số (n=87) Tỉ lệ (%) BPTBCAT nguyên nhân xác định: 53 60,9 Viêm phổi tăng BCAT do ký sinh trùng 28 32,2 Viêm phổi tăng BCAT do nhiễm khuẩn khác: 23 26,4 Do vi khuẩn 16 18,4 Do vi khuẩn không điển hình 7 8,0 Phế quản phế viêm do dị ứng Aspergillus 1 1,1 Viêm phổi tăng BCAT do hít dầu hôi 1 1,1 BPTBCAT chưa rõ nguyên nhân: 14 16,1 Bệnh phổi hỗn hợp có thể kèm tăng BCAT: Suyễn 20 23 Sử dụng kháng sinh 93.1% với Macrolides 654%. Thời gian trung bình 75 ngày (5-14) trong đó 53% dùng 1 loại và 47% kết hợp kháng sinh. Điều trị corticosteroides 23/87 (264%) chủ yếu đường toàn thân (uống Prednisone) với thời gian trung bình 6 ngày (5-10 ngày). Đặc biệt kháng viêm kết hợp kháng ký sinh trùng 6 trẻ: 4 trẻ viêm phổi Löffler 1 trẻ áp-xe phổi 1 trẻ tăng BCAT nặng. Trong nghiên cứu cung cấp oxy 46% 61% dùng thuốc dãn phế quản kháng sinh 931% và kháng viêm 264%. Tất cả 86 trẻ ổn định về lâm sàng và X quang phổi BCAT trong máu và xuất viện trừ 1 trẻ ABPA tử vong. BÀN LUẬN Trong 87 trẻ nghiên cứu BPTBCAT gặp nhiều ở trẻ từ trên 12 tháng tuổi 1-5 tuổi ưu thế. Đây là lứa tuổi từ mới biết đi cho đến tuổi đi học là lứa tuổi hay thích chơi đùa dưới đất và khả năng giữ gìn vệ kém nên dễ tiếp xúc với mầm gây bệnh nhiễm khuẩn và ký sinh trùng (5). Nam mắc bệnh nhiều hơn nữ 1.9:1 giống Sade (58% nam: nữ 42%) khi nghiên cứu 100 người lớn nhập viện vì tăng BCAT (20). Nhiều nghiên cứu thấy yếu tố nguy cơ dịch tễ học của nhiễm ký sinh trùng rất quan trọng như sự có mặt chó mèo sống chung với người. Có 28/60 trẻ tiếp xúc gần với thú nuôi trong nhà như chó và / hoặc mèo tương tự Schantz (21). Trong nghiên cứu chỉ 115% trẻ sốt trên 390C còn Oermann thấy sốt 18% trong 11 trẻ 6 tháng - 14 tuổi nhập viện Hoa Kỳ vì hội chứng thâm nhiễm BCAT phổi(19). Biểu hiện lâm sàng BPTBCAT rất đa dạng (bảng 1) thường khởi phát với triệu chứng hô hấp như khò khè 782% co lõm ngực 621% và hồng ban da 5.7% tương tự Bain (1) Oermann (19). Suy hô hấp 48.3% nhưng chỉ 4.6% cần hỗ trợ hô hấp. Xét nghiệm huyết học thấy thiếu máu nhẹ Hemoglobine trung bình 117±17 g/dl và trung bình của bạch cầu tăng 149 ± 62 K/ µl phản ánh tình trạng tổn thương và viêm hệ thống tương tự Sade (20). Dựa theo bảng phân độ nặng BCAT của Nelson(17) Weller(23) BCAT tăng nhẹ 500-1500/ µl chiếm 747% và 12% tăng nặng > 5000/ µl (nam 3 tuổi BCAT 39800/µl có thâm nhiễm trên X quang phổi kéo dài gần 6 tháng nhiễm Toxocara canis). Giá trị trung vị của BCAT tuyệt đối là 1040/ µl (70-1510/µl). Tăng BCAT là phản ứng của cơ thể khi hiện diện sự xâm lấn ký sinh trùng vào mô và mức độ tăng BCAT có thể tương quan mức độ ký sinh trùng xâm lấn mô(10111622). Hình ảnh tổn thương phế nang chiếm ưu thế 46% trong đó 253% cả hai bên và nổi bật là phổi bên phải tương tự Freedman(9) không có hình Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011 Nghiên cứu Y học Nhi Khoa 345 ảnh đông đặc và tràn dịch màng phổi 103% dạng mô kẽ và dạng hỗn hợp 391%. Đặc biệt có 1 trẻ kết hợp cả 6 dạng trên X quang và CT ngực (nam 14 tuổi ABPA, nhiều tổn thương gồm xẹp ứ khí rải rác từng vùng dãn phế quản lan tỏa hai phổi xơ phổi viêm phế quản phổi và loạn sản phế quản phổi). Ngoài ra 2/4 trẻ hội chứng Löffler huyết thanh Toxocara canis dương tính thì cả 4 trẻ có thâm nhiễm phế nang không theo thùy phổi một hay nhiều ổ trên X quang phổi và biến mất nhanh trong vài ngày mà không cần điều trị đặc hiệu nào. Theo Bain Fischer bệnh tăng BPTCAT đơn thuần - hội chứng Löffler - là bệnh tăng BCAT phổi cấp lành tính biểu hiện thâm nhiễm phổi kiểu di chuyển và tự biến mất tự giới hạn trong 1 tháng. Đây là do cơ thể ký chủ phản ứng với sự hiện diện của ký sinh trùng(1812). Một trẻ nam 8 tuổi 35 kg khỏe mạnh trước đó nhập viện vì sốt 18 ngày. Nhiễm Toxocara canis biến chứng gây sụp mi liệt nửa người áp- xe thùy trên phổi phải kèm áp- xe não phù não mà không bằng chứng gây bệnh từ nơi nào khác phục hồi hoàn toàn sau điều trị kháng sinh kháng ký sinh trùng phối hợp corticoids. Chúng tôi chọn chẩn đoán ra viện để tìm nguyên nhân vì trẻ đã được khám theo dõi và xét nghiệm dựa theo diễn tiến lâm sàng. Chỉ có 14% soi phân dương tính Giardia lamblia chứng tỏ tìm nhiễm ký sinh trùng từ soi phân cũng gặp khó khăn. Thời điểm lấy phân có thể không nằm trong chu kỳ trứng và ký sinh trùng hiện diện trong phân mà ký sinh trùng trú ngụ trong máu mô hoặc trường hợp nhiễm nhẹ nên không phát hiện được(24). Các tác giả vẫn nhận thấy nhiễm ký sinh trùng là nguyên nhân hàng đầu BPTBCAT trẻ em(34). Huyết thanh chẩn đoán ký sinh trùng dương tính 467% thấp hơn Figueiredo 548%(7) Fan 766%(56) và nhiễm Toxocara canis đứng đầu 571%. Figueiredo nghiên cứu 208 trẻ 1- 14 tuổi ngoại trú huyết thanh chẩn đoán ELISA kháng thể kháng Toxocara canis và ELISA kháng nguyên Toxocara canis, còn Fan chọn 329 trẻ 7-12 tuổi ở miền núi Đài Loan - vùng dịch tễ nhiễm trứng ký sinh trùng cao. Chính vì vậy tần suất phát hiện của Figueiredo Fan cao hơn và hiện nay Việt Nam chưa có ELISA kháng nguyên ký sinh trùng. Nhưng K.Sade chỉ có 5% có thể lý giải vì Việt Nam là xứ nhiệt đới nóng ẩm và dịch tễ của các bệnh ký sinh trùng; hơn nữa điều kiện vệ sinh đời sống kinh tế của dân ở tỉnh còn thấp sẽ góp phần làm cho bệnh nhiễm ký sinh tăng cao hơn. Ascaris lumbricoides 393% đứng thứ hai và 7 loại khác như: Gnathostoma spinigerum, Angiostrongylus cantonensis, Strongyloides stercoralis, Echinococcus granulosis, E. histolytica, Cysticercus cellulosae, Toxoplasma gondii. Không thấy Wuchereria bancrofti và Burgia malayi, bộ sinh phẩm chẩn đoán huyết thanh miễn dịch học ký sinh trùng của chúng tôi chỉ giới hạn 11 loại không tìm tác nhân này như Bain (1). Nhiễm một loại ký sinh trùng 16/28 (271%); nhiễm ba đến bốn loại kết hợp 5/28 (179%); nhiễm hơn một loại ở trẻ suyễn là 7/20 (35%). Nghiên cứu cấy NTA dương tính 16/63 (254%) vi khuẩn thường gặp là Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Streptococcus pneumonia và huyết thanh chẩn đoán dương tính 18.9% với Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Legionella pneumophila. Xét nghiệm tầm soát rất giúp ích cho đánh giá bệnh dị ứng miễn dịch nhiễm ký sinh trùng là lượng IgE toàn phần. Giá trị trung vị của IgE toàn phần 42 trẻ là 221 IU/mL. Dựa theo cách tiếp cận của Weller (23) các xét nghiệm tầm soát nguyên nhân thực hiện tùy theo chẩn đoán diễn tiến lâm sàng. Chẩn đoán dãn phế quản áp xe não viêm xoang mãn tính trên CT scanner ngực não xoang; Chỉ 2/ 8 trẻ có bất thường khi đo chức năng hô hấp; Tìm BCAT trong dịch rửa phế quản qua nội soi 2 trẻ đều không đếm được BCAT và chỉ 1 trẻ nhiễm Pseudomonas aeruginosa. Chúng tôi có một trẻ ABPA chẩn đoán nhờ CT ngực có dãn phế quản loạn sản phế quản phổi và dương tính test lẩy da Aspergillus đặc biệt tìm đột biến gen α-1 Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011 Chuyên Đề Sức Khỏe Sinh Sản và Bà Mẹ - Trẻ Em 346 antitrypsine CFTR gen - cystic fibrosis transmembrane conductance regulator - Pasteur Lyon Pháp -âm tính. Tìm dị ứng qua test lẩy da với kháng nguyên chó mèo bụi mạt gián trứng sữa thịt bò cá ốc nấm (Bộ dị nguyên từ Mỹ- Greer) chỉ 2/10 trẻ dương tính. Tuy nhiên các xét nghiệm này chỉ mang tính mô tả và không thể làm cho tất cả trẻ BPTBCAT chỉ có thể thực hiện khi trẻ có triệu chứng đặc hiệu hướng đến xét nghiệm đặc biệt đó. Để phân nhóm BPTBCAT chúng tôi dựa bảng phân loại của Cottin 609% nguyên nhân xác định gồm (322% ký sinh trùng; 264% nhiễm vi khuẩn; 11% ABPA và hội chứng liên quan; 11% hít dầu hôi và 23% suyễn) và 16.1% nguyên nhân không xác định (bảng 5). K. Sade có 34% không xác định nguyên nhân trong 100 bệnh nhân người lớn(20) và 225 bệnh nhân ngoại trú của Brigden là 36 %. Điều trị thuốc kháng ký sinh trùng 384% như Vermox (Mebendazol) và Zentel (Albendazol). Mebendazol 3 ngày cho nhiễm Ascaris lumbricoides Albendazol cho nhiễm các loại ký sinh trùng khác hoặc phối hợp nhiều loại ký sinh trùng. Thời gian điều trị thuốc kháng ký sinh trùng vẫn còn bàn cãi. Hầu hết nhiễm Toxocara bệnh sẽ tự giới hạn nhưng khi cần can thiệp thì chọn lựa liều điều trị 10 - 15 mg/kg/ngày 10-14 ngày (26). Và vẫn điều trị 5 trẻ dù huyết thanh chẩn đoán ký sinh trùng âm tính (1 trẻ tiêu ra giun 2 trẻ viêm phổi Lὂffler vì nhiễm ký sinh trùng là nguyên nhân hàng đầu 1 trẻ ABPA có bệnh cảnh lâm sàng rất nặng bắt buộc như là điều trị thử 1 trẻ viêm phổi kéo dài với tiền sử chơi với chó hằng ngày). Khi nghi ngờ trên lâm sàng có tăng BCAT dù không tìm được bằng chứng ký sinh trùng thì cũng không loại trừ được bệnh(8). Điều trị kháng sinh 93.1% dù nhiễm khuẩn chỉ 19.5% và phần lớn sử dụng theo kinh nghiệm ngay ngày đầu nhập viện trong khi chờ đợi đủ bằng chứng nhiễm khuẩn đi kèm hoặc khi có nhiễm khuẩn thứ phát trong quá trình nằm viện. Sử dụng kháng sinh cao hơn so với nhu cầu rất nhiều trong BPTBCAT dù đây là bệnh thường là do phản ứng của cơ thể với nhiễm ký sinh trùng dị ứng vẫn có hiện tượng lạm dụng kháng sinh. Dùng corticoides 264% trong 5-7 ngày với đường toàn thân 100% chủ yếu uống. Ngoại trừ trẻ ABPA dùng Solumedrol tĩnh mạch khi cơn co thắt phế quản nặng và dự phòng phối hợp uống Prednisone kèm Seretide hít nhiều tháng. Và một trẻ BCAT tăng nặng 39.800/µL kéo dài 6tháng với nhiễm ký sinh trùng được dùng Zentel 30 ngày và Prednisone uống 6 tháng. Phối hợp corticosteroid với kháng ký sinh trùng 13/ 28 trẻ với 6 trẻ suyễn kèm nhiễm ký sinh trùng. BPTBCAT do nhiễm ký sinh trùng vi khuẩn nên điều trị nguyên nhân là chủ yếu vì phần lớn nhiễm ký sinh trùng là bệnh tự khỏi và chỉ điều trị phối hợp corticosteroid khi bệnh diễn tiến nặng như tổn thương phổi nhiều BCAT tăng nặng tổn thương tạng như mắt não. Oermann nghiên cứu 11 trẻ viêm phổi thâm nhiễm BCAT 100% sử dụng corticosteroid để làm giảm tổn thương trên phổi và cả giảm BCAT (19).. Tất cả 86 trẻ ổn định về lâm sàng và X quang phổi BCAT trong máu toàn phần và được xuất viện ngoại trừ một trẻ ABPA tử vong. Nghiên cứu còn gặp nhiều hạn chế như chưa lấy dịch rửa phế quản qua nội soi làm đồng loạt test lẩy da chức năng hô hấp mọi trẻ vì sự giới hạn tuổi hợp tác và nghiên cứu với số lượng nhỏ. Cần phải có nhiều nghiên cứu lớn hơn và đầy đủ hơn để có thể đưa ra hướng tiếp cận bệnh phổi tăng BCAT ở trẻ em. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bain G. A. (1996) “Pulmonary eosinophilia” European Journal of Radiology, 23 3-8 2. Berlinski A (2008) “Eosinophilic lung diseases and Hypersensitivity pneumonitis” Pediatric respiratory medicine, 2th edition Mosby Elselvier 45 pp. 671-680 3. Cottin V. Cordier J-F (2005) “Eosinophilic pneumonias” Allergy 60 pp. 841–857 4. Cottin V. Cordier J-F. (2005) “Eosinophilic Lung Diseases” Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine Saunders 4th ed chap 57 5. Espinoza Y. A. (2008) “Clinical and serological evidence of toxocara infection in school children from morrope district Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011 Nghiên cứu Y học Nhi Khoa 347 Ambayeque Peru” Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo, 50 (2) pp.101-105 6. Fan C.K. (2004) “Seroepidemiology of Toxocara canis infection among mountain aboriginal adults in Taiwan” Am. J. Trop. Med. Hyg 71 (2) pp. 216–221 7. Figueiredo S. D. P. (2005) “Clinical-epidemiological study of toxocariasis in a pediatric population” 0021-7557/05/81- 02/126 Jornal de pediatria 8. Fischer G. B (2008) “Parasitic lung infection and the paediatric lung” Paediatric Respiratory Reviews, 9 pp. 57–66. 9. Freedman D. O. (2007) “ Filariasis” Goldman: Cecil Medicine 23rd edition Chapter 379 Saunders Elsevier pp.890-921 10. Hoffman (2008) ”Eosinophilia” Hematology: Basic Principles and Practice 5th edition pp.143-152 11. Hotez P. J. (2004) “Hookworm Infection” N Engl J Med 351 pp. 799-807. 12. Jeong Y. J. (2007) “Eosinophilic Lung Diseases: A Clinical Radiologic and Pathologic Overview” RadioGraphics, vol 27 (3) pp. 617-637 13. Klion A. D. (2009) “Causes of pulmonary eosinophilia” Use of UpToDate 17.2 14. Knutsen A. P. (2006) “Hypersensitivity pneumonitis and eosinophilic pulmonary diseases” Kendig’s disorders of respiratory tract in children 6th edition W B Saunder Philaelphia 49 pp. 686-704 15. Leder K. (2000) “Eosinophilia and helminthic infections” Bailliere’s Clinical Haematology 13 (2) pp. 301-317. 16. Mandell B. & Dolin (2005) “Eosinophilia” Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th ed Saunder Elsevier pp. 345- 361 17. Nelson. (2007) “Eosinophilic lung diseases of determined cause” Nelson Textbook of Pediatrics 18th ed Saunder Elsevier pp. 476-480 18. Nutman T. B. (2007) “Evaluation and differential diagnosis of marked persistent Eosinophilia” Immunol Allergy Clin North Am 27 (3) pp. 529–549. 19. Oermann C. M. (2000) “Pulmonary infiltrates with eosinophilia syndromes in children” The Journal of Pediatrics Volume 136 Issue 3 pp. 351-358 20. Sade K. (2007) “Eosinophilia: A studyof 100 hospitalized patient” European journal of Internal medicine 18 pp.196-201 21. Schantz P. M, “Toxocara Larva Migrans now”, Am. J. Trop. Med. Hyg 41 (3 Part 2) 1989 pp. 21-34 22. Weller P. F. (2004) “Eosinophilia in the Returned Traveler” Cohen & Powderly: Infectious Diseases 2nd ed. 23. Weller P. F. (2008) “Eosinophilia and Eosinophil-Related Disorders” Adkinson: Middleton's Allergy: Principles and Practice 7th ed pp. 354-64 24. Weller P. F (2009) “Visceral larva migrans”  Use of UpToDate 17.2 25. Weller P. F. (2009) “Approach to the patient with eosinophilia” Use of UpToDate 17.2 26. Yoon Y.S. (2009) “Impact of Toxocariasis in Patients with Unexplained Patchy Pulmonary” J Korean Med Sci, 24 pp. 40- 5.